Der Froschkönig-Kuss: Funktion von Blutgefäßen bei Herzinfarkt oder Schlaganfall

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Adern helfen sich selbst

Neue Funktion von Blutgefäßen entdeckt: Sie steuern die Entwicklung von Zellen, die sie beschützen / MHH-Wissenschaftler veröffentlichen in Nature Communications 
 
 Professor Dr. Florian Limbourg (l.) und Dr. Jaba Gamrekelashvili. Quelle „MHH/Kaiser“.
 
Bestimmte Zellen des Immunsystems bewegen sich wie ein automatischer Staubsauger auf der Innenseite von Blutgefäßen und suchen sie nach Verletzungen ab.

• Treffen sie auf geschädigte Zellen, werden diese abgebaut, damit neue nachwachsen können. 

Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben nun herausgefunden, dass die Blutgefäße selbst für die Entstehung dieser sogenannten patrollierenden Monozyten sorgen und dass sie aus herkömmlichen Monozyten (den Vorläufern der Fresszellen) entstehen – und zwar im Knochenmark und in der Milz.

Das Team um Professor Dr. Florian Limbourg aus der MHH-Klinik für Nieren- und Hochdruckerkrankungen veröffentlichte seine Ergebnisse im Fachjournal Nature Communications. Erstautor ist Dr. Jaba Gamrekelashvili.

Den Forschern gelang es auch, die spezialisierten Monozyten künstlich herzustellen. Sie hoffen, dass ihr Können in künftige Therapien mündet:

• „Bei Schäden der Blutgefäße, die zum Beispiel zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen können, wäre es wahrscheinlich gut, für mehr patrollierende Monozyten in den Blutgefäßen zu sorgen.

Im Gegensatz dazu wäre es bei Autoimmunerkrankungen, bei denen zu viele Zellen abgebaut werden, sinnvoll, die Entstehung dieser spezialisierten Monozyten zu blockieren“, sagt Professor Limbourg.

Die Forscher haben entdeckt, dass die spezialisierten Monozyten durch eine Art Froschkönig-Kuss entstehen:

• Der direkte Kontakt zwischen einer „verletzten“ Blutgefäßwandzelle und einem herkömmlichen Monozyt führt zur Verwandlung in einen patrollierenden Monozyt. 

Als „Lippen“ fungieren dabei der so genannte Ligand DLL1 auf der Blutgefäßwandzelle und der Rezeptor Notch2 auf dem Monozyten.

Die Originalpublikation finden Sie im Internet unter http://www.nature.com/articles/ncomms12597.

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Stefan Zorn Medizinische Hochschule Hannover