Professor Dr. med. Stephan Petersenn: Blutzuckerspiegel als Zuckerkrankheit, Hyperglykämie oder Diabetes mellitus o d e r ist es Akromegalie, Cushing-Syndrom oder Phäochromozytom?

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Erhöhter Blutzuckerspiegel/Diabetes mellitus - Auch an seltene hormonelle Erkrankungen als Ursache denken

Ein dauerhaft zu hoher Blutzuckerspiegel wird als Zuckerkrankheit, Hyperglykämie oder Diabetes mellitus bezeichnet. 

• Dahinter steckt in 90 Prozent der Fälle eine Erkrankung an Typ-2-Diabetes. 

• Weitere etwa 5 bis 10 Prozent der Betroffenen leiden an Typ-1-Diabetes, der autoimmun bedingten Form der Zuckerkrankheit mit Zerstörung der Insulin-produzierenden Zellen. 

In selteneren Fällen können jedoch auch andere Ursachen, wie etwa hormonelle Erkrankungen, der Grund sein: 

• Bleiben Akromegalie, Cushing-Syndrom oder Phäochromozytom lange unbehandelt, drohen schwere gesundheitliche Folgen bis zum Tod.

Diabetes mellitus ist ein Überbegriff für verschiedene Erkrankungen des Stoffwechsels. 

Allen gemeinsam ist, dass sie zu erhöhten Blutzuckerwerten führen. 

• Die häufigste Ursache der Zuckerkrankheit ist eine verminderte Wirkung von Insulin, eine sogenannte Insulinresistenz. 

„Dann spricht man von Typ-2-Diabetes“, sagt Professor Dr. med. Stephan Petersenn von der ENDOC Praxis für Endokrinologie und Andrologie in Hamburg und Pressesprecher der DGE. 

• Er entsteht meist bei entsprechender erblicher Veranlagung in Kombination mit einem ungesunden Lebensstil – zu hoher Kalorienaufnahme, wenig Bewegung und Übergewicht. 
• Ein Mangel am Hormon Insulin wiederum liegt bei Typ-1-Diabetes vor.

Auch bei seltenen Hormonstörungen kann der Blutzuckerspiegel erhöht sein
 

CAVE - MaAB: 

„Eine Hyperglykämie kann jedoch auch bei verschiedenen anderen Hormonstörungen auftreten“, so der Endokrinologe, „etwa wenn der Körper unphysiologisch hohe Konzentrationen von Adrenalin, Cortisol, Glukagon oder Wachstumshormon ausschüttet.“ 

Die Zuckerkrankheit ist dann Folge anderer Hormonimbalanzen.

 „Sie bedarf deshalb auch einer ganz anderen Therapie“, sagt Petersenn.

„Diese Krankheiten sind jedoch selten, sodass sie leider zunächst oft übersehen werden.“

Hyperglykämie kann ein Symptom für Akromegalie und zu viel Cortisol im Blut sein

• Um so wichtiger sei es, bei erhöhtem Blutzuckerspiegel auf weitere Symptome zu achten und gegebenenfalls eine zusätzliche Diagnostik einzuleiten. 

• Sind etwa noch Kopfschmerzen, Herzrasen und Schweißausbrüche, meist verbunden mit Bluthochdruck, vorhanden, könnten sie ein Hinweis auf Tumoren des Nebennierenmarks (Phäochromozytom) sein. 

• Zeigen sich neben dem Diabetes mellitus noch Bluthochdruck, passen Ringe und Schuhe plötzlich nicht mehr, bilden sich Zahnlücken und treten Gelenks- und Knochenschmerzen auf, liegt möglicherweise ein Überschuss des Wachstumshormons vor. 

• Die sogenannte Akromegalie hat ihre Ursache in einem hormonproduzierenden Tumor der Hirnanhangsdrüse. 

• Sie entwickelt sich oft schleichend im Erwachsenenalter und kann aber im späteren Verlauf tödliche Komplikationen entwickeln. 

• Auch zu viel Cortisol, gleich, ob durch eine Therapie mit Cortison-Präparaten oder durch eine gesteigerte Cortisol-Ausschüttung bei verschiedenen Tumoren, führt zu einer Hyperglykämie. 
• Sie ist dann begleitet von einer Adipositas des Rumpfes, Muskel- und Knochenschwund sowie Bluthochdruck.

Nicht alle Menschen mit Diabetes mellitus haben Typ-1- oder Typ-2-Diabetes
 

„Erkrankungen des Hormonsystems sind zwar seltene Ursachen einer Hyperglykämie – aufgrund ihrer Schwere sollte bei der Abklärung eines Diabetes mellitus aber auch an sie gedacht werden“, so Petersenn. 

Das helfe, diese Erkrankung bereits früher zu diagnostizieren und auch die begleitende Zuckerstoffwechselstörung an ihrer Wurzel zu packen. 

 „Diabetes mellitus oder Hyperglykämie sind eben ein Symptom und die Ursache hierfür muss abgeklärt werden. Lang nicht alle Menschen mit Diabetes mellitus passen in das Steckbriefraster Typ-1- oder Typ-2-Diabetes“, fasst Professor Dr. med. Baptist Gallwitz, der DDG aus Tübingen und Stellvertretender Direktor, Department Innere Medizin, am Universitätsklinikum Tübingen zusammen.

Zum Weiterlesen:
Definition, Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus. Schleicher E, Gerdes C, Petersmann A, Müller-Wieland D, Müller UA, Freckmann G, Heinemann L, Nauck M, Landgraf R. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2022; 130(S 01): S1-S8.

Consensus on diagnosis and management of Cushing’s disease: a guideline update. Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, Ben-Shlomo A, Bertherat J, Biermasz NR, Boguszewski CL, Bronstein MD, Buchfelder M, Carmichael JD, Casanueva FF, Castinetti F, Chanson P, Findling J, Gadelha M, Geer EB, Giustina A, Grossman A, Gurnell M, Ho K, Ioachimescu AG, Kaiser UB, Karavitaki N, Katznelson L, Kelly DF, Lacroix A, McCormack A, Melmed S, Molitch M, Mortini P, Newell-Price J, Nieman L, Pereira AM, Petersenn S, Pivonello R, Raff H, Reincke M, Salvatori R, Scaroni C, Shimon I, Stratakis CA, Swearingen B, Tabarin A, Takahashi Y, Theodoropoulou M, Tsagarakis S, Valassi E, Varlamov EV, Vila G, Wass J, Webb SM, Zatelli MC, Biller BMK. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(12):847-875.

A Consensus on the Diagnosis and Treatment of Acromegaly Comorbidities: An Update. Giustina A, Barkan A, Beckers A, Biermasz N, Biller BMK, Boguszewski C, Bolanowski M, Bonert V, Bronstein MD, Casanueva FF, Clemmons D, Colao A, Ferone D, Fleseriu M, Frara S, Gadelha MR, Ghigo E, Gurnell M, Heaney AP, Ho K, Ioachimescu A, Katznelson L, Kelestimur F, Kopchick J, Krsek M, Lamberts S, Losa M, Luger A, Maffei P, Marazuela M, Mazziotti G, Mercado M, Mortini P, Neggers S, Pereira AM, Petersenn S, Puig-Domingo M, Salvatori R, Shimon I, Strasburger C, Tsagarakis S, van der Lely AJ, Wass J, Zatelli MC, Melmed S. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(4):dgz096

Pheochromocytoma: current diagnostics and treatment. Quinkler M, Fassnacht M, Petersenn S, Reisch N, Willenberg HS, Diederich S. MMW Fortschr Med. 2010;152(7):36-38.

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Prof. Dr. Peter Kühnen: Das Sättigungsgen - Risiko für Übergewicht?

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Nicht nur Lebensstil und Gene: Weiterer Einflussfaktor für Übergewicht entdeckt

Was bestimmt, ob wir fettleibig werden? 

Neben dem Lebensstil wirkt sich auch die Veranlagung aus, die Gene aber können den ererbten Hang zum Übergewicht nicht vollständig erklären. 

Eine Studie der Charité – Universitätsmedizin Berlin in Science Translational Medicine* zeigt jetzt, dass auch eine Art Formatierung des DNA-Codes eines Sättigungsgens mit einem leicht erhöhten Risiko für Fettleibigkeit einhergeht – zumindest bei Frauen. 

Diese sogenannte epigenetische Markierung wird bereits in der frühen Embryonalphase etabliert. 

 

Aus menschlichen Stammzellen hergestellte Nervenzellen (rot und grün). In orange markierten Zellen ist das Sättigungsgen POMC aktiv. Blau: Zellkerne. © Charité | Lara Lechner

Übergewicht, insbesondere starkes, steigert das Risiko für eine Reihe von schwerwiegenden Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Krebs. Das Gesundheitsproblem wächst: Weltweit nimmt die Zahl übergewichtiger Menschen zu, in Deutschland geht man davon aus, dass zwei von drei Männern (60 Prozent) und knapp die Hälfte der Frauen (45 Prozent) zu viele Kilos auf die Waage bringen.

Was aber bestimmt, ob Menschen übergewichtig werden? 

Klar ist: Neben dem Lebensstil spielt Veranlagung eine große Rolle. Bei eineiigen Zwillingen ähnelt sich der Body-Mass-Index (BMI) zu 40 bis 70 Prozent. Auch wenn sie nicht in der gleichen Familie aufwachsen, bleibt diese große Ähnlichkeit bestehen. Mittlerweile sind mehrere Genvarianten bekannt, die das Gewicht beeinflussen – und damit das Risiko, Fettleibigkeit (Adipositas) zu entwickeln. Zusammengenommen können sie jedoch die beobachtete Erblichkeit nicht erklären. Forschende vermuteten deshalb, dass es zusätzliche, nichtgenetische Faktoren geben muss, die sich auf den Hang zum Übergewicht auswirken.

Sättigungsgen wird nicht abgeändert, sondern formatiert

Einen solchen haben Forschende um Prof. Dr. Peter Kühnen, Direktor der Klinik für pädiatrische Endokrinologie der Charité, in ihrer aktuellen Studie nun identifiziert. 

Demnach steigt das Risiko für Fettleibigkeit bei Frauen um etwa 44 Prozent, wenn an dem für das Sättigungsgefühl verantwortlichen Gen POMC (Proopiomelanocortin) besonders viele Methylgruppen haften. 

Methylgruppen sind kleine chemische Einheiten, mit denen der Körper die Buchstaben des DNA-Codes markiert, um Gene an- oder auszuschalten, ohne die DNA-Buchstabenfolge zu ändern.

Ein Vergleich: Die Wirkung ähnelt der Hervorhebung eines Abschnitts in einem Text, ohne dass der Text umgeschrieben wird. Bezeichnet wird diese Art der „DNA-Formatierung“ als epigenetische Markierung.

Für die Studie hatte das Forschungsteam die „Formatierung“ des POMC-Gens bei mehr als 1.100 Menschen analysiert.  

Bei adipösen Frauen mit einem BMI über 35 fanden sich mehr Methylgruppen an dem Sättigungsgen als bei normalgewichtigen Frauen.

„Eine Erhöhung des Adipositas-Risikos um 44 Prozent entspricht etwa dem Effekt, den man auch bei einzelnen Genvarianten beobachtet hat“, sagt Studienleiter Prof. Kühnen. „Im Vergleich wirken sich sozioökonomische Faktoren allerdings deutlich stärker aus, sie können das Risiko um das Zwei- bis Dreifache erhöhen. Warum der Effekt der Methylierung nur bei Frauen zum Tragen kommt, wissen wir noch nicht.“

Das POMC-Gen wird bereits sehr früh in der embryonalen Entwicklung „formatiert“, wie die Forschenden durch einen Vergleich von Methylierungsmustern bei jeweils mehr als 30 eineiigen und zweieiigen Zwillingen nachwiesen. Während die „Formatierung“ des Sättigungsgens bei eineiigen Zwillingen in den meisten Fällen übereinstimmte, korrelierte sie bei zweieiigen Zwillingen kaum. 

„Das deutet darauf hin, dass die epigenetische Markierung des POMC-Gens schon kurz nach dem Verschmelzen von Ei- und Samenzelle etabliert wird, noch bevor sich die befruchtete Eizelle in zwei Zwillingsembryonen aufteilt“, erklärt Lara Lechner, Erstautorin der Studie von der Klinik für pädiatrische Endokrinologie.

Die ganz frühe Phase einer Schwangerschaft ist also bereits entscheidend.

Was beeinflusst die Formatierung?

Doch was beeinflusst, wie stark das Sättigungsgen methyliert wird – und damit das Risiko für Übergewicht? 

Vergangene Studien hatten darauf hingedeutet, dass sich die An- oder Abwesenheit bestimmter Nährstoffe, die als Lieferanten für Methylgruppen dienen, möglicherweise auf epigenetische Prozesse auswirken könnten. 

• Zu diesen Nährstoffen zählen beispielsweise Betain, Methionin oder Folsäure, die für gewöhnlich über die Nahrung aufgenommen werden. 

Eine neu entwickelte Methode erlaubte es den Charité-Wissenschaftler:innen nun erstmals, im Labor mithilfe von einzelnen menschlichen Stammzellen nachzuahmen, wie das Methylierungsmuster in der Embryonalentwicklung festgelegt wird und welchen Einfluss Nährstoffe darauf haben.

„Unsere und auch andere Studien zeigen einerseits, dass Folsäure, Betain und andere Nährstoffe sich in begrenztem Maße auf den Umfang der Methylierung auswirken“, sagt Prof. Kühnen. „Wir haben dabei beobachtet, dass das ‚DNA-Formatierungssystem‘ insgesamt recht stabil ist und kleinere Schwankungen im Nährstoffangebot von den Zellen kompensiert werden. Auf der anderen Seite gibt es Hinweise, dass sich die Variabilität dieser ‚Formatierung‘ zufällig entwickelt. Das bedeutet, dass man zumindest aktuell noch nicht von außen beeinflussen kann, ob eine Person mehr oder weniger Methylierung in der POMC-Region aufweist.“

Medikamentöse Hilfe potenziell möglich

Zumindest theoretisch könnte man Frauen, die aufgrund einer Methylierung des POMC-Gens ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Fettleibigkeit haben, medikamentös beim Abnehmen unterstützen. Darauf deuten erste Ergebnisse an vier hochadipösen Frauen und einem Mann mit eben dieser „Formatierung“ des Sättigungsgens hin. Sie erhielten einen spezifischen Wirkstoff, der in die Entstehung des Hungergefühls eingreift und für die Adipositas-Behandlung von Menschen mit einem mutierten, also fehlerhaften POMC-Gen zugelassen ist. Innerhalb von drei Monaten nach Start der Behandlung empfanden die fünf Patient:innen weniger Hunger und verloren im Schnitt sieben Kilogramm, also rund fünf Prozent ihres Körpergewichts. Einige von ihnen setzten die Behandlung länger fort und nahmen weiter ab.

„Diese Ergebnisse zeigen zunächst einmal, dass sich ein epigenetisch verändertes POMC-Gen überhaupt potenziell medikamentös adressieren lässt“, sagt Prof. Kühnen. „Weitere große kontrollierte Studien müssen zeigen, ob und wie wirksam und sicher die Behandlung mit dem Wirkstoff auch über einen längeren Zeitraum wäre. Insgesamt könnte ein solches Medikament jedoch nur Teil einer umfassenden Behandlungsstrategie sein.“

Über die Studie
Studienleiter Prof. Dr. Peter Kühnen ist Direktor der Klinik für pädiatrische Endokrinologie der Charité. Für seine Arbeiten zur Normalisierung des Körpergewichts hat der Heisenberg-Professor 2020 den mit 50.000 Euro dotierten Paul-Martini-Preis erhalten. Die aktuelle Studie ist im Rahmen eines Consolidator Grants des Europäischen Forschungsrats (ERC) entstanden, den Prof. Kühnen zur Untersuchung der Rolle der epigenetischen Variabilität beim Entstehen von Stoffwechsel- und endokrinen Erkrankungen eingeworben hat (E-VarEndo). Zusätzlich gefördert wurde die Arbeit unter anderem durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, das SPARK-BIH-Programm des Berlin Institute of Health in der Charité (BIH) und ein BIH Promotionsstipendium.

*Lechner L et al. Early-set POMC methylation variability is accompanied by increased risk for obesity and is addressable by MC4R agonist treatment. Sci Transl Med 2023 Jul 19. doi: 10.1126/scitranslmed.adg1659 

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Dr. Bastian Bruns: Das Broken-Heart-Syndrom - Takotsubo-Syndrom (TTS): Die schädigende Auswirkungen von Stresshormonen auf das Herz: Professor Dr. Johannes Backs

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Neuer Therapieansatz für das Broken-Heart-Syndrom

Forschung zum Takotsubo-Syndrom auch bekannt als Broken-Heart-Syndrom / 

Kardiowissenschaftlerinnen und -wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg untersuchen im Tiermodell einen entzündungsauslösenden Signalweg und zeigen die herzschädigende Auswirkung von Stresshormonen / 

In einem neu etablierten Tiermodell für das Broken-Heart-Syndrom konnten immunsupprimierende Medikamente die gestressten Herzen schützen und das Überleben verlängern / Publikation im Fachmagazin Nature Cardiovascular Research

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg (UKHD) und vom Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) haben im Tiermodell beim Broken-Heart-Syndrom ─ medizinische Fachbezeichnung ist das Takotsubo-Syndrom (TTS) ─ die schädigenden Auswirkungen von Stresshormonen auf das Herz und die zugrundeliegenden Mechanismen untersucht. 

Dabei haben sie einen Signalweg identifiziert, der Entzündungen im Herzen fördert. 

Zwei immunsupprimierende Medikamente, die diesen Signalweg hemmen, zeigten in Experimenten eine schützende Wirkung auf die Herzen der Mäuse. Eine vom DZHK-geförderte klinische Phase II Studie wurde genehmigt, um die Anwendung eines dieser Medikamente für die Behandlung von TTS Patienten zu prüfen.

• Das sogenannte Broken-Heart-Syndrom ist ein medizinisches Phänomen und ein ungelöstes Problem, das bei starker emotionaler Belastung wie Trauer und Stress auftreten kann. 

• Es verursacht ähnliche Symptome wie ein Herzinfarkt, kann aber nicht wie ein Herzinfarkt behandelt werden, da die Herzkranzgefäße nicht verschlossen sind. 

In wenigen Fällen verläuft diese Erkrankung dennoch tödlich. 

Bei den Überlebenden gehen die Organschädigungen nur scheinbar zurück, das Langzeitüberleben ist aus noch nicht ausreichend erforschten Gründen in manchen Fällen beeinträchtigt. 

Vor allem bei Frauen nach den Wechseljahren tritt die Erkrankung häufiger auf. 

„Betroffene Männer haben allerdings oft einen schwereren Verlauf als Frauen", sagt Dr. Bastian Bruns, der Erstautor der jetzt publizierten Arbeit. 

Die derzeitige Behandlung erfolgt unterstützend, da es bisher keine evidenzbasierten Therapien gibt.

„Wir haben nun ein Modell entwickelt, das die Komplexität des menschlichen TTS wiedergibt und uns ermöglicht die molekularen Grundlagen zu erforschen und Behandlungsansätze zu prüfen," berichtet Professor Dr. Johannes Backs, Leiter des Instituts für Experimentelle Kardiologie am UKHD, Sprecher des Sonderforschungsbereichs 1550 „Molekulare Schaltkreise von Herzerkrankungen" und des DZHK Standorts Heidelberg/Mannheim.

In Experimenten haben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die Auswirkung verschiedener Mengen an Stresshormonen auf die Herzmuskelzellen untersucht. 

Eine hohe Dosis des Stresshormons Adrenalin führte bei den Mäusen innerhalb von 30 Minuten zu einer Herzschwäche und dem Anstieg des Biomarkers Troponin, der auf eine Schädigung des Herzmuskels hinweist.

Bemerkenswert war, dass bei weiblichen Mäusen dieselbe Dosis zu einer geringeren Herzschädigung führte als bei den männlichen Mäusen.

Die molekularen Analysen zeigten, dass die Stresshormone Entzündungswege ankurbeln. 

Insbesondere die Calcineurin-abhängige Signalkaskade wird aktiviert, was sich nachteilig auf die Herzfunktion auswirkt. 

Zwei bereits zugelassene Medikamente können diesen spezifischen Signalweg hemmen. 

In einer Reihe an Experimenten konnte das Forscher-Team zeigen, dass diese beiden Immunsuppressiva die Herzen vor Schädigung schützen, auch wenn die Tiere Stresshormonen ausgesetzt sind. 

Zudem konnte das Überleben der betroffenen Mäuse verlängert werden.

Da der Signalweg auch in menschlichen Herzmuskelzellen vorhanden ist, soll nun eine vom DZHK geförderte klinische Studie prüfen, ob das Medikament Cyclosporin A, das nach Organtransplantationen eingesetzt wird, sich für die Behandlung von TTS eignet. 

Diese Studie wird von Dr. Bastian Bruns und dem Direktor der Abteilung Kardiologie am UKHD, Prof. Norbert Frey, geleitet. „Es zeigt sich hier wie hervorragend im DZHK experimentelle Arbeiten zu wichtigen klinischen Studien führen können, wenn Grundlagenwissenschaften eng mit klinischen Fragestellungen verknüpft werden", sagt Prof. Johannes Backs. 

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Originalpublikation:

Bruns, B., Antoniou, M., Baier, I. et al. Calcineurin signaling promotes takotsubo syndrome. Nat Cardiovasc Res 2, 645–655 (2023). https://doi.org/10.1038/s44161-023-00296-w

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PD Dr. Florian Rakers: CAVE: Hausarztpraxis: Gegen spastische Lähmungen nach einem Schlaganfall helfen Injektionen mit ‚Botox‘

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: ‚Botox‘ nach Schlaganfall: Empfohlene Behandlung gegen Spastik viel zu selten angewandt

Spätestens seit der aktuellen Analyse der Regierungskommission zur Krankenhausversorgung wird deutlich, dass die Qualität der Versorgung von Schlaganfallpatienten in Deutschland optimiert werden muss. 

Die Forscher kommen zu dem Schluss: 

• Doch auch bei der Versorgung in der Zeit nach dem Schlaganfall bestehen Qualitätsmängel, wie eine aktuelle Studie des Universitätsklinikums Jena anhand von Krankenkassendaten nachweist. 

Dass nur die Minderheit der Patienten, die nach einem Schlaganfall an einer Spastik leiden, entsprechend den medizinischen Empfehlungen behandelt wird. 

Die Forscher kommen zu dem Schluss: 

• Insbesondere wird die empfohlene Injektionstherapie mit Botulinumtoxin nur bei einem Prozent der Betroffenen durchgeführt. 

Gegen spastische Lähmungen nach einem Schlaganfall helfen Injektionen mit ‚Botox‘ (hier mit Ultraschallkontrolle zielgenau in den spastischen Muskel), werden jedoch zu selten durchgeführt. Michael Szabó/UKJ Universitätsklinikum Jena

• Etwa ein Drittel der Patientinnen und Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben, leiden anschließend unter spastischen Bewegungsstörungen. 

• Vom Schlaganfall verursachte Hirnschädigungen führen dabei zu schweren Bewegungsstörungen und Verkrampfungen der Muskulatur, die je nach Ausprägung und den betroffenen Bereichen mit Schmerzen und Funktionseinschränkungen verbunden sind. 

• Die Lebensqualität der Betroffenen ist meist erheblich reduziert. 

• Die deutsche Behandlungsleitlinie sieht zur Therapie der Spastik regelmäßige Physio- und Ergotherapie sowie, falls notwendig, eine ergänzende medikamentöse Behandlung vor. 

Für diese werden in erster Linie regelmäßige Injektionen mit Botulinumtoxin (‚Botox‘) in die spastischen Muskeln empfohlen. 

Das führt zu einer raschen Muskelentspannung und kann die Lebensqualität der Schlaganfallpatienten deutlich verbessern. 

Wegen erheblicher Nebenwirkungen wie Müdigkeit und Schwindel sollte die Einnahme weiterer antispastischer Medikamente nur nach strenger Abwägung verordnet werden.

Nur jeder vierte Patient erhält spezifische Physiotherapie

Anhand einer repräsentativen Stichprobe aus Krankenkassendaten untersuchte ein Forschungsteam, wie diese Behandlungsempfehlungen in Deutschland umgesetzt werden. 

Dafür betrachteten Neurologen des Universitätsklinikums Jena zusammen mit Epidemiologen des Instituts InGef in Berlin die anonymisierten Versicherungsdaten von knapp 8000 Patientinnen und Patienten, die in den Jahren 2015 bis 2019 wegen einer Spastik nach einem Schlaganfall behandelt wurden. 

Fast die Hälfte dieser Diagnosen wurde in der Hausarztpraxis gestellt. 

Zwar wurden drei Viertel der Patienten nach der Diagnose mindestens einmal physiotherapeutisch behandelt, jedoch erhielt nur knapp die Hälfte regelmäßige Verordnungen und nur ein Viertel spezifisch zur Therapie einer schlaganfallbedingten Spastik. 

„Bemerkenswert ist, dass nur ein Prozent der Patienten Botulinumtoxin-Injektionen erhielten, aber zehn Prozent mit Tabletten gegen Spastik behandelt wurden“, sagt Erstautor PD Dr. Florian Rakers. 

„Damit werden die Empfehlungen der deutschen Spastikleitlinie nicht konsequent umgesetzt“, führt Rakers weiter aus.

CAVE: Besondere Rolle der Allgemeinmediziner

Für eine bessere Umsetzung der Leitlinien und zur Erhöhung der Qualität in der Schlaganfallnachsorge empfehlen die Autoren eine Ausweitung der regelmäßigen spezifischen Physiotherapie und die regelmäßige Botulinumtoxinbehandlung. 

Diese sollte vor allem bei den Patienten erwogen werden, die bislang ausschließlich antispastische Medikamente einnehmen und noch keine Injektionen erhielten. 

• „Bei diesen Patientinnen und Patienten ist häufig von schmerzhaften und behindernden Spastiken auszugehen, die durch Botulinumtoxin sehr nebenwirkungsarm gemildert werden könnten“, so Dr. Albrecht Günther, Letztautor der im Deutschen Ärzteblatt erschienenen Studie. 

Er hebt dabei die besondere Bedeutung von Allgemeinmedizinern in der Schlaganfallnachsorge hervor, weil eine Spastik nach einem Schlaganfall sehr oft in der Hausarztpraxis diagnostiziert wird. 

Spastik und Bewegungsstörungen 

„Patientinnen und Patienten mit einer schlaganfallbedingten Spastik sollten möglichst an erfahrene Spastiktherapeuten überwiesen werden, um so die Qualität der Schlaganfallnachsorge zu verbessern“ empfehlen die Forscher abschließend. 

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Originalpublikation:

Rakers, Florian; Weise, David; Hamzei, Farsin; Musleh, Rita; Schwab, Matthias; Jacob, Josephine; Alibone, Marco; Günther, Albrecht. Inzidenz und ambulante medizinische Versorgung von Patienten mit schlaganfallassoziierter spastischer Bewegungsstörung. Dtsch Arztebl Int 2023; 120: 284-5; DOI: 10.3238/arztebl.m2023.0004

Prof. Dr. Sebastian Hiller: Das Kapitel Zelltod - mit Therapien den Zelltod verhindern oder fördern

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Bis zuletzt alles unter Kontrolle – wie unsere Zellen sich selber töten

• In unserem Körper sterben jeden Tag Millionen von Zellen. 

• Viele davon töten sich selbst. 

• Anders als gedacht, platzen die Zellen an ihrem Lebensende nicht einfach, vielmehr fungiert ein Protein als Sollbruchstelle, an der die Zellhülle aufreisst. 

Den genauen Mechanismus haben Forschende der Universität Basel nun auf atomarer Ebene entschlüsselt, wie sie im Fachjournal «Nature» berichten.

Der Zelltod ist für Lebewesen überlebenswichtig. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzLink: TV Film Zelltod 

Beschädigte oder mit Viren oder Bakterien infizierte Zellen eliminieren sich selbst. 

• Sie begehen quasi Selbstmord und verhindern damit, dass Tumore entstehen oder die Erreger sich im Körper ausbreiten. 
• Zu diesem Zweck starten die Zellen ein eingebautes Selbstmordprogramm.

Lange Zeit nahm man an, dass die Zellen an ihrem Lebensende einfach aufplatzen und sterben. 

Ein amerikanisches Wissenschaftlerteam hat diese These kürzlich widerlegt. 

Jetzt haben Forschende des Biozentrums, Universität Basel, der Universität Lausanne und des Departements Biosysteme (D-BSSE) der ETH Zürich die Details aufgeklärt. 

Im Fachjournal «Nature» beschreiben sie, wie der letzte Schritt beim Zelltod tatsächlich von statten geht.

Ein Protein namens Ninjurin-1 reiht sich zu einer Kette aneinander, entlang der sich die Zellmembran wie ein Reissverschluss öffnet. 

Auf diese Weise zerstört sich die Zelle selbst. Die neuen Erkenntnisse sind ein wichtiger Meilenstein für das Verständnis des Zelltods.

Protein kreiert Sollbruchstellen in der Zellhülle

• Unterschiedlichste Signale wie beispielsweise Bakterienbestandteile setzen die Selbstmordmaschinerie in der Zelle in Gang. 

• Am Ende des Sterbeprozesses der Zelle wird die schützende Membran angegriffen. 

• Sie bekommt winzige Löcher, durch die Flüssigkeit in die Zelle strömt.

«Die landläufige Meinung war, dass die Zelle langsam aufquillt und aufgrund des Überdrucks schliesslich platzt», erklärt Prof. Dr. Sebastian Hiller vom Biozentrum der Universität Basel. «Mit diesem Paradigma räumen wir nun auf. 

Die Zelle zerplatzt nicht einfach wie ein Ballon, vielmehr sorgt das Protein Ninjurin-1 für Sollbruchstellen. 

Genau an diesen Stellen bricht die Zellmembran auf und nicht zufällig irgendwo.»

Ninjurin-1 Proteine spalten Membran

Mit hochempfindlichen Mikroskopen und der sogenannten NMR-Spektroskopie konnten die Wissenschaftler den Mechanismus bis auf die Ebene einzelner Atome aufklären. Ninjurin-1 ist eigentlich ein kleines Protein, welches in der Membran schwimmt.

«Nach Erhalt des Suizid-Befehls lagern sich zunächst zwei Ninjurin-1 Proteine zusammen und treiben einen Keil in die Membran», erklärt Morris Degen, Erstautor der Studie und PhD-Student der Doktorandenschule des Swiss Nanoscience Institute. 

• «Grosse Risse und Löcher entstehen, indem sich viele weitere Proteine an den Ninjurin-1 Keil hängen. Die Zellmembran reisst so Stück für Stück auf, bis die Zelle komplett zerfällt.»
•  Die Zelltrümmer beseitigt anschliessend der körpereigene Aufräumdienst.

«Wir wissen jetzt, dass die Zellen ohne Ninjurin-1 nicht platzen. 

Sie bläht sich durch den Flüssigkeitseinstrom zwar bis zu einem gewissen Mass auf, doch damit die Membran aufreisst, muss erst dieses Protein in Aktion treten», fügt Hiller hinzu. 

«Das Kapitel Zelltod wird in den Lehrbüchern nun um einen wichtigen Teil erweitert.»

Mit Therapien den Zelltod verhindern oder fördern

Je genauer man den Zelltod versteht, desto eher lassen sich geeignete Angriffspunkte für Medikamente finden. 

Denkbar wäre der Einsatz in der Krebstherapie, denn einige Tumorzellen schalten das Selbstmordprogramm einfach ab. 

Auch ein zu früher Zelltod, wie er bei neurodegenerativer Erkrankungen wie Parkinson auftritt oder ein lebensbedrohlicher septischer Schock bei Infektionen liesse sich mit Wirkstoffen, die in das Geschehen eingreifen, möglicherweise verhindern. 

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Katrin Bühler, Biozentrum Universität Basel

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Originalpublikation:

Morris Degen, José Carlos Santos, Kristyna Pluhackova, Gonzalo Cebrero, Saray Ramos, Gytis Jankevicius, Ella Hartenian, Undina Guillerm, Stefania A. Mari, Bastian Kohl, Daniel J. Müller, Paul Schanda, Timm Maier, Camilo Perez, Christian Sieben, Petr Broz and Sebastian Hiller.
Structural basis of NINJ1 mediated plasma membrane rupture in lytic cell death.
Nature (2023), doi: 10.1038/s41586-023-05991-z

Professor Dr. med. Lutz Heinemann: CAVE: Patientensicherheit in der ambulanten und klinischen Labordiagnostik

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Neue BÄK-Richtlinie setzt strengere Maßstäbe für Laboruntersuchungen - DDG: „Meilenstein für die Diabetesdiagnostik“

Die „Richtlinie der Bundesärztekammer (BÄK) zur Qualitätssicherung laboratoriumsmedizinischer Untersuchungen“ (Rili-BÄK) legt grundsätzliche Anforderungen an das Qualitätsmanagement und die Qualitätssicherung laboratoriumsmedizinischer Untersuchungen in der Heilkunde fest. 

• Die Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) begrüßt eine aktuelle Anpassung durch die BÄK, in der nun auch für die in der Diabetologie am häufigste durchgeführte Messgröße Glukose strengere Vorschriften gelten. 

• Auch für Kalium gelten neue Bestimmungen, die für die Versorgung relevant sind. 

Prof. Dr. Oliver Gross: Alport - Syndrom: Vorzeitige Vernarbung und Alterung der Nieren

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Chronische Nierenerkrankung bei Kindern: neue Medikamenten-Studie

Weltweit erste klinische Studie untersucht die Wirksamkeit und Sicherheit des nierenschützenden Medikaments Dapagliflozin bei Kindern mit chronischer Nierenerkrankung. 

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert Studie unter Leitung der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) mit rund 1,3 Millionen Euro. 

 Prof. Dr. Oliver Gross, Oberarzt in der Klinik für Nephrologie und Rheumatologie der Universitätsmedizin Göttingen, UMG. SSK Photography

• Kinder mit der Erbkrankheit „Alport Syndrom“ leiden unter einer vorzeitigen Vernarbung und Alterung der Nieren. 

• Die Folge: es kommt zu einer Entzündung der Nieren, die Nierenfunktion verschlechtert sich, mit dem Urin werden Blut und hohe Mengen Eiweiß ausgeschieden und oft können auch Schwerhörigkeit und Augenschäden auftreten. 

• Die Betroffenen sind oft bereits mit Anfang dreißig auf regelmäßige Blutwäschen angewiesen und benötigen eine Spenderniere. 

Die Lebensqualität und Lebenserwartung sind deutlich eingeschränkt. 

In Deutschland sind aktuell rund 1.000 Kinder betroffen. 

• Aus Mangel an alternativen Therapien behandeln Kinder-Nierenärzt*innen chronisch-nierenkranke Kinder mit Medikamenten wie Dapagliflozin, das bisher aber nur für Erwachsene zugelassen ist.

Mediziner*innen der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) unter Federführung von Prof. Dr. Oliver Gross, Oberarzt in der Klinik für Nephrologie und Rheumatologie der UMG, untersuchen erstmals die Wirksamkeit und Sicherheit von Dapagliflozin bei mehr als 100 jungen Patient*innen im frühen Stadium der chronischen Nierenerkrankung.  

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert die bundesweite DOUBLE PRO-TECT-Studie mit rund 1,3 Millionen Euro über drei Jahre. Die Studie hat das Ziel, eine effektive und sichere Behandlung zu etablieren, die das Nierenversagen verzögert und die Lebenserwartung von Kindern mit chronischer Nierenerkrankung erhöht. „Ich freue mich ganz besonders, dass unsere Studie nach fünf Jahren Planungsarbeit jetzt durchgeführt werden kann“, sagt Prof. Gross: „Der Einsatz von Erwachsenen-Medikamenten bei Kindern ist nicht unüblich. 

• Die Zulassungsbehörden in den USA und Europa schreiben den Herstellern grundsätzlich die systematische Prüfung an Kindern vor.  

Bei dieser Substanzgruppe gilt diese Verpflichtung aufgrund einer Sonderregelung jedoch nicht. Dies birgt Risiken, denn Kinder sind medizinisch gesehen keine kleinen Erwachsenen. Wirkung, Nebenwirkungen und Spätfolgen lassen sich nicht von Erwachsenen auf Kinder übertragen“, so Prof. Gross.

An der Studie werden über einen Gesamtzeitraum von drei Jahren insgesamt 102 junge Menschen mit Alport Syndrom im Alter von 10 bis 39 Jahren teilnehmen. Sie werden in zwei Gruppen eingeteilt: die eine Gruppe wird mit dem Medikament Dapagliflozin behandelt, während die andere Gruppe eine wirkstofffreie Therapie, ein Placebo, erhält und als Kontrollgruppe dient. Die nierenschützende Wirkung des Medikaments wird anhand der Eiweißausscheidung der Niere nach 48 Wochen sowie der Erhalt der Nierenfunktion nach 52 Wochen überprüft und die Ergebnisse anschließend verglichen. „Eine Herausforderung der Studie bestand darin, dass die Erkrankung selten ist und viele Teilnehmende noch Kinder sind. Deshalb müssen wir mit einer relativ geringen Anzahl an Teilnehmenden auskommen. Um trotzdem wissenschaftlich belastbare Studienergebnisse zu erhalten, setzen wir hier besonders effiziente Verfahren in der Planung und Auswertung ein“, sagt der leitende Statistiker der Studie Prof. Dr. Tim Friede, Direktor des Instituts für Medizinische Statistik der UMG: „Hierbei profitieren wir von der langjährigen und intensiven Kooperation mit Prof. Gross und seinem Team, indem wir nun unsere Erfahrungen aus verschiedenen anderen Projekten zu chronischen Nierenerkrankungen in die neue Studie einbringen können“, ergänzt Prof. Friede.

„Die Zeit drängt für die klinische Studie: Je erfolgreicher die Dapagliflozin-Behandlung von Erwachsenen mit schwerer Nierenerkrankung ist, desto größer die Gefahr, dass mehr chronisch nierenkranke Kinder ohne ausreichende Kenntnisse der Wirkung, Nebenwirkungen und Risiken mit diesem Medikament behandelt werden,“ sagt Prof. Gross: „Das für die Untersuchungen eingesetzte Dapagliflozin wie auch das Placebo werden vollständig aus den Fördermitteln finanziert. Dies erlaubt uns, die Studie komplett Industrie-unabhängig zu gestalten.“

Die Studie wurde gemeinsam mit Dr. Jan Boeckhaus, Assistenzarzt der Klinik für Nephrologie und Rheumatologie der UMG, konzipiert und wird durch das Studienzentrum der UMG koordiniert. Weiterhin sind internationale Experten als Steuerungsgruppe beteiligt, die mit ihrem Fachwissen die Planung der Studie auf höchstem internationalen Niveau ermöglichen: Prof. Dr. Christoph Wanner, ehemaliger Leiter der Nephrologie in der Medizinischen Klinik und Poliklinik I am Universitätsklinikum Würzburg und Präsident der Europäischen Gesellschaft für Nephrologie, Prof. Dr. Hiddo Heerspink, Klinischer Pharmakologe in der Abteilung für klinische Pharmazie und Pharmakologie am University Medical Center Groningen in den Niederlanden und renommierter Experte für Dapagliflozin, Prof. Dr. Lutz Weber, Leiter Kindernephrologie und Geschäftsführender Oberarzt der Kinder- und Jugendmedizin der Uniklinik Köln sowie Präsident der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Nephrologie, Dr. James Simon, Medizinischer Direktor an der Cleveland Clinic, Cleveland, USA, und Alport-Experte, Andre Weinstock, Patient*innenvertreter der amerikanischen Selbsthilfegruppe (Alport Syndrome Founda-tion), und Christoph Wagner, Patient*innenvertreter der deutschen Selbsthilfegruppe (Alport-Selbsthilfe).

Die DOUBLE PRO-TECT Alport-Studie knüpft an die vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) geförderte EARLY PRO-TECT Alport-Studie an, die 2012 und 2019 ebenfalls unter Leitung von Prof. Gross als weltweit erste Therapiestudie bei Kindern zur Behandlung des Alport-Syndroms durchgeführt wurde. 

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Prof. Dr. Martin Halle: Die Dialysepatient:innen in Deutschland http://www.diatt.de/de/training

Medizin am Abend Berlin - MaAB -Fazit: Studie in 21 Dialysezentren: Nieren-Patient:innen profitieren von Bewegungsübungen

• Patient:innen, die während der Blutwäsche leichte Bewegungsübungen absolvieren, sind körperlich fitter und müssen seltener im Krankenhaus behandelt werden. 

Das ist das Ergebnis einer groß angelegten Studie eines Konsortiums unter Leitung der Technischen Universität München (TUM). 

• Aus Sicht der Forschenden sollte ein Training während der Dialyse zum Standard-Angebot werden.

• Bei rund 80.000 Menschen in Deutschland ist die Nierenfunktion so stark eingeschränkt, dass sie sich mehrmals wöchentlich einer Dialyse unterziehen müssen. 

Betroffene leiden oft an zusätzlichen Gesundheitsproblemen wie Diabetes und Herzerkrankungen. 

„Einschränkungen durch die Erkrankungen aber auch der Zeitaufwand durch die Dialyse sorgen oft dafür, dass die Betroffenen sich sportlich kaum betätigen.

Da wollten wir ansetzen“, sagt Studienleiter Martin Halle, Professor für Präventive und Rehabilitative Sportmedizin an der TUM.

Individualisiertes Training

An der Studie, die im „New England Journal of Medicine – Evidence“ erschienen ist, haben rund 1000 Patient:innen in 21 deutschen Dialysezentren teilgenommen.

 „Damit haben wir eine der weltweit größten Studien zu sportlicher Aktivität bei spezifischen Erkrankungen auf die Beine gestellt“, sagt Martin Halle. 

Ein Abgleich mit Daten von Krankenversicherungen ergab, dass die Zusammensetzung der Teilnehmenden in Bezug auf Aspekte wie Alter, Geschlecht und Gesundheitszustand repräsentativ für die Dialysepatient:innen in Deutschland war.

Über einen Zeitraum von zwölf Monaten absolvierten eine Hälfte der Teilnehmer:innen mindestens einmal, optimal dreimal wöchentlich während ihrer Dialyse ein begleitetes Training, während die andere nur medizinisch betreut wurde. 

• Das Training beinhaltete 30 Minuten Ausdauertraining mit einem Ergometer und weitere 30 Minuten Übungen mit Gewichten, elastischen Bändern oder Bällen. 

• Die Übungen wurden jeweils individuell an die Möglichkeiten der Patient:innen angepasst.

Verbesserungen in standardisierten Tests

Nach einem Jahr hatte sich der Gesundheitszustand der Teilnehmenden deutlich verbessert. 

Unter anderem konnten sie häufiger innerhalb einer Minute aus dem Sitzen aufstehen als zu Beginn und innerhalb von sechs Minuten längere Laufstrecken zurücklegen.

 In der Kontrollgruppe waren diese Werte am Ende sogar niedriger als zu Beginn.

„Solche standardisierten Tests wirken zunächst einmal nicht sehr alltagsnah“, sagt Martin Halle. 

„Tatsächlich zeigen die Ergebnisse aber einen Gewinn an Lebensqualität und Selbstbestimmung.  

• Die Betroffenen können beispielsweise zu Hause ohne Unterstützung aus einem Sessel aufstehen, was vorher nicht immer der Fall war.“ 

Ein weiteres Zeichen für die positiven Auswirkungen des Trainings: 

Die Zahl der Tage, die Teilnehmende innerhalb des Studienzeitraums im Krankenhaus verbrachten, war mit einem regelmäßigen Training nur halb so groß wie in der Kontrollgruppe – zwei Tage im Mittel im Vergleich zu fünf.

Geringe Kosten pro Trainingseinheit

„Für mich sprechen die Ergebnisse eine deutliche Sprache“, sagt Martin Halle. 

„Mit vergleichsweise geringem Aufwand können wir die Gesundheit der Betroffenen verbessern und zudem Kosten für das Gesundheitssystem senken.“ 

• Nach Berechnungen der Forschenden lägen die Kosten für ein individualisiertes Training ungefähr bei 25 Euro pro Trainingseinheit und Person.

Den Abschlussbericht zu der Studie, die aus dem Innovationsfonds der Krankenkassen finanziert wurde, hat das Konsortium DiaTT (Dialyse Trainings-Therapie) dem Gemeinsamen Bundesausschuss der Krankenkassen überreicht. 

In diesem Gremium wird schließlich darüber entschieden, ob Training während der Dialyse zu einem Angebot für alle Versicherten wird. 

„Ich hoffe, dass unser Trainingsprogramm zur Kassenleistung wird“, sagt Martin Halle. 

„Unsere Studie zeigt, wie wichtig ein ganzheitlicher Blick auf Gesundheit gerade bei alten und gebrechlichen Patienten ist. 

High-Tech-Medizin ist wichtig, ihr volles Potenzial kann sie aber nur in Kombination mit anderen Feldern wie der Präventionsmedizin erreichen.“ 

 In den kommenden Jahren sollen die Studienteilnehmer:innen weiter begleitet werden, um mehr über die Effekte eines langfristigen Trainings in Erfahrung zu bringen.

Weitere Informationen:

DiaTT-Konsortialpartner waren neben der TUM die Universitätsklinik Köln, das Universitätsklinikum Freiburg, das Kuratorium für Dialyse und Nierentransplantation e.V., die Deutsche Gesellschaft Rehabilitationssport für chronisch Nierenkranke e.V., der Bundesverband Niere e.V. sowie die Krankenkassen Techniker, AOK Plus und Barmer - Landesvertretung Sachsen.

Website des Konsortiums: http://www.diatt.de/

Lehrstuhl für für Präventive und Rehabilitative Sportmedizin an der TUM:  

https://www.sport.mri.tum.de

Professorenprofil Martin Halle: https://www.professoren.tum.de/halle-martin/

Fotos Prof. Halle zum Download: https://www.sport.mri.tum.de/de/service/downloads

Broschüre und Beispielvideos: http://www.diatt.de/de/training/

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Prof. Dr. Martin Halle
Technische Universität München
Lehrstuhl für Präventive und Rehabilitative Sportmedizin
Tel: +49/ 89/289 24431
halle@tum.de
www.sport.mri.tum.de

Dr. Katharina Baumeister
Telefon: 08161-71-5403
E-Mail-Adresse: baumeister@zv.tum.de

Paul Hellmich Technische Universität München

Telefon: 089 / 28922731
E-Mail-Adresse: paul.hellmich@tum.de

Arcisstr. 21
80333 München
Deutschland
Bayern 

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Originalpublikation:

K. Anding-Rost, G. von Gersdorff, P. von Korn, G. Ihorst, A. Josef, M. Kaufmann, M. Huber, T. Bär, S. Zeißler, S. Höfling, C. Breuer, N. Gärtner, M.J. Haykowsky, S. Degenhardt, C. Wanner, M. Halle, for DiaTT Study Group. “Exercise during Hemodialysis in Patients with Chronic Kidney Failure”. NEJM Evidence (2023). DOI: 10.1056/EVIDoa2300057