Prof. Dr. Erdem Gültekin: Ablagerungen von Fibrillen des körpereigenen Proteins alpha-Synuclein zuerst in Neuronen des enterischen Nervensystems

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Hinweis auf Parkinson-Vorform in Stuhlprobe

Physikalische Biologie: Publikation in npj Parkinson’s disease

• Die sogenannte isolierte REM-Schlaf-Verhaltensstörung ist eine Krankheit, die bereits weit im Vorfeld auf eine Parkinson-Erkrankungen hinweisen kann. 

• Ein Forschungsteam um Prof. Dr. Erdem Gültekin Tamgüney von der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) zeigt, dass im Stuhl der Betroffenen eine erhöhte Konzentration von α-Synuclein-Aggregaten nachgewiesen werden kann. 

In der zur NatureSpringer-Gruppe gehörenden Fachzeitschrift „npj Parkinson’s disease“ stellen sie ein Nachweisverfahren für diese Aggregate vor, die sie zusammen mit dem Uniklinikum Köln, dem Forschungszentrum Jülich und der attyloid GmbH entwickelt haben.

Es gibt zwei Formen der Parkinson-Erkrankung (kurz PD). 

• In 70 Prozent der Fälle nimmt sie im zentralen Nervensystem (ZNS) ihren Ausgang. 

• Bei rund 30 Prozent der Betroffenen liegt der Ursprung im Nervensystem des Darms („enterisches Nervensystem“). 

• Man spricht bei letzterem von einer „Körper-originären Parkinson-Erkrankung“ (kurz „Body-first PD“). Bei dieser Form bilden sich die charakteristischen Ablagerungen von Aggregaten des körpereigenen α-Synuclein-Proteins in den Neuronen im Darmbereich.

Eine Vorform der Body-first PD ist die sogenannte isolierte REM-Schlaf-Verhaltensstörung (kurz „iRBD“). 

Sie drückt sich durch teilweise komplexe Bewegungen während einer bestimmten Schlafphase – dem REM-Schlaf – aus, sofern der Patient lebhafte und erschreckende Träume hat. Diese Bewegungen können zu Eigen- oder Fremdgefährdung führen.

Ein Forschungsteam um Prof. Dr. Erdem Gültekin Tamgüney vom Institut für Physikalische Biologie der HHU berichtet nun, dass sie in Stuhlproben betroffener Patienten einen erhöhten Spiegel von α-Synuclein-Aggregaten nachweisen. Sie nutzten dazu eine neue, oberflächenbasierte Fluoreszenzintensitätsverteilungsanalyse („sFIDA“), um einzelne Teilchen von α-Synuclein-Aggregaten zu erkennen und zu quantifizieren.

Prof. Tamgüney: „Wir konnten als Erste α-Synuclein-Aggregaten im Stuhl nachweisen. Unsere Ergebnisse zeigen einen signifikant erhöhten Spiegel von α-Synuclein-Aggregaten bei iRBD-Patienten im Vergleich zu Gesunden oder Patienten mit Parkinson. Diese Erkenntnisse können zu einem nicht-invasiven Diagnostiktool für noch symptomfreie („prodomalen“) Synucleinopathien – einschließlich Parkinson – führen. Damit könnten frühzeitig Therapien eingeleitet werden, bevor Symptome auftreten.“ Bevor das Verfahren in die klinische Praxis Einzug halten kann, sind noch weitere Forschungsarbeiten notwendig. Etwa, warum der Spiegel bei Parkinsonpatienten niedriger lag, ist Gegenstand weiterer Untersuchungen.

Die Studie wurde zusammen mit dem Institut für Biologische Informationsprozesse – Strukturbiochemie (IBI-7) am Forschungszentrum Jülich, der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Uniklinik Köln (UKK) und der HHU- und FZJ-Ausgründung attyloid GmbH durchgeführt. HHU und UKK haben dabei die Biobank mit den Stuhlproben von Patienten und Kontrollprobanden aufgebaut. HHU und FZJ haben das Testverfahren entwickelt und die Tests mit den Proben durchgeführt. Die attyloid GmbH ist Kooperationspartner und will an einer kommerziellen Verwertung der Ergebnisse arbeiten. Hier muss verifiziert werden, dass das Testverfahren sicher und im Regelbetrieb einsetzbar ist und so eine Zulassung erhalten kann.

Hintergrund

Bei der Body-first PD bilden sich die für Parkinson charakteristischen Ablagerungen von Fibrillen des körpereigenen Proteins alpha-Synuclein zuerst in Neuronen des enterischen Nervensystems aus, welches den Magendarmtrakt versorgt. 

Von dort aus wandern die Aggregate dann prionenartig zum ZNS.

 „Prionenartig“ bedeutet hier, dass ein vorhandenes Aggregat wie ein Kristallisationskeim bewirkt, dass sich in deren Nachbarschaft einzelne alpha-Synuclein-Proteine ebenfalls zu Aggregaten zusammenlagern, so dass sich diese im Körper weiter ausbreiten.

• Der Einfluss von Ereignissen im Magendarmbereich aufs Hirn wird als „Magendarm-Hirn-Achse“ bezeichnet. 

Der Magendarmbereich ist der Umwelt ausgesetzt. 

Es besteht die Möglichkeit, dass mit der Nahrung aufgenommene Schadstoffe wie Chemikalien, Bakterien oder Viren direkt oder über eine Wechselwirkung mit dem Mikrobiom des Magendarmtrakts die pathologische Bildung der alpha-Synuclein-Aggregate auslösen könnten.

Die Arbeitsgruppe von Prof. Tamgüney konnte bereits früher nachweisen, dass Magendarminfektionen das Risiko für PD erhöhen (siehe Nerius et al, 2019 in Gut. DOI: 10.1136/gutjnl-2019-318822). Auch konnte ein Bonn-Düsseldorfer Forschungsteam um Tamgüney im Tiermodell zeigen, dass oral verabreichte α-Synuclein-Fibrillen im Magendarmtrakt aufgenommen werden und sich von dort aus prionenartig zum ZNS ausbreiten und dort eine PD-artige Krankheit auslösen können (siehe Lohmann et al., 2019 in Acta Neuropathologica, DOI: 10.1007/s00401-019-02037-5).

 

sFIDA-Messprinzip: Eine Glasoberfläche wird mit Fänger-Antikörpern beschichtet, welche auf bestimmte Aminosäuren des α-Synuclein-Proteins reagieren. Die Fänger binden dann sowohl einzelne α-Synuclein-Moleküle als auch deren Aggregate. Ebenfalls sind mit einem Fluoreszenzfarbstoff ausgestattete Detektionsantikörper aufgebracht, die nur auf Aggregate reagieren. Findet eine Bindung an den Detektorantikörper statt, wird der Fluoreszenzfarbstoff aktiviert und strahlt dann, bei Lichteinstrahlung, charakteristisch-farbiges Licht aus. Dieses kann mit einem Fluoreszenzmikroskop nachgewiesen werden. (Grafik: HHU / Anja Schaffrath und Erdem Gültekin Tamgüney)

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Originalpublikation:

Anja Schaffrath, Sophia Schleyken, Aline Seger , Hannah Jergas, Pelin Özdüzenciler, Marlene Pils, Lara Blömeke, Anneliese Cousin, Johannes Willbold, Tuyen Bujnicki, Oliver Bannach, Gereon R. Fink, Dieter Willbold, Michael Sommerauer, Michael T. Barbe and Gültekin Tamgüney, Patients with isolated REM-sleep behavior disorder have elevated levels of alpha-synuclein aggregates in stool, npj Parkinson’s Disease (2023) 14.

DOI: 10.1038/s41531-023-00458-4

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Joe Sabik : Die Koronare Bypass-Chirurgie - Koronarer Herzkrankheit - KHK

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Amerikanische Herzchirurgen betonen die Bedeutung der Koronaren Bypass-Chirurgie

Auf der Jahrestagung der amerikanischen herz- und thoraxchirurgischen Fachgesellschaft, der Society of Thoracic Surgeons (STS), vom 21. bis 23.1.23 in San Diego, USA, spielte die Koronare Bypass-Chirurgie eine große Rolle. 

Nachdem es 2022 in den amerikanischen kardiologischen Fachgesellschaften unter Ausschluss der Herzchirurgie zur Rücknahme der Empfehlung zu einem solchen Eingriff gekommen war, wurden jetzt Daten präsentiert, die diese Entscheidung in ein zweifelhaftes Licht rücken.

Eine statistische Analyse der Daten von über 100.00 Patient*innen mit Koronarer Herzkrankheit (KHK) in Form der sogenannten Mehrgefäßerkrankung verglich die Ergebnisse der aorto-koronaren Bypass Operation (ACB) mit denen einer Stentimplantation (PCI) bei gleichem Erkrankungsgrad in den Jahren 2018 bis 2020. 

• Dabei zeigte sich, dass außer der Hospital-Sterblichkeit auch das Langzeitüberleben nach mehr als drei Jahren bei Patient*innen nach koronarer Bypass-Operation signifikant besser war. 

• Auch die Wiederaufnahmerate wegen Herzproblemen und die Notwendigkeit weiterer Maßnahmen an den Herzkranzgefäßen waren geringer. 

Als Datenquelle diente das Register aller Medicare-Versicherten (staatliche US-amerikanische Krankenversicherung) über 65 Jahre. 

In der lebhaften Diskussion wurde erneut der Wert ungefilterter Registeranalysen im Vergleich zu den sogenannten randomisiert kontrollierten Studien (RCTs), denen eine Vorauswahl vorangeht, betont.

Zwei Tage später demonstrierte Joe Sabik aus Cleveland, zweiter Vizepräsident der Gesellschaft, eine Re-Analyse der Daten der ISCHEMIA-Studie, die zu der Herabsetzung der Empfehlung für eine Bypass Operation geführt hatte. 

Er verglich die darin untersuchten Patient*innen mit denjenigen, die im gleichen Zeitraum in den USA eine Bypass-Operation erhalten hatten. 

Sabik legte dar, dass die in der ISCHEMIA Studie eingeschlossenen Patient*innen nicht repräsentativ für die Operierten waren, und betonte noch einmal, dass die Studie gar nicht angelegt war, um den Effekt einer Bypass Operation zu zeigen, sondern einen anderen Fokus hatte. 

Er forderte dringend eine Re-Evaluation der Empfehlung der kardiologischen Fachgesellschaften, berichtete aber gleichzeitig, dass die bisherigen Bemühungen in diese Richtung sich als “vorsichtig formuliert: schwierig“ erwiesen hätten.

Die anhaltende Debatte auf dem Kongress zeigte, dass auch in den Vereinigten Staaten eine kontroverse Diskussion um die Behandlung der fortgeschrittenen / komplexen koronaren Herzkrankheit geführt wird, obwohl doch die Auswahl der jeweils besten Therapie im Einzelfall das Ziel jeden ärztlichen Bemühens sein sollte. 

• Wiederholt wurde deutlich, dass eine selektive Darstellung ausgewählter Daten zur ungerechtfertigten Favorisierung einer Methode fehlinterpretiert bzw. missbraucht werden kann. 

Es liegt an der künftigen Kommunikation der Ärzteschaft, das Wohl der Patient*innen wieder in den Vordergrund zu rücken. 

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Prof. Dr. Stefan Niemann: Maßgeschneiderte Therapien für Patienten mit einer multiresistenten Tuberkulose - Schwindsucht (bakterielle Infektionskrankheit)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Molekulare Vorhersage von Antibiotikaresistenzen für eine maßgeschneiderte Therapie der Tuberkulose

Wie können die Ergebnisse molekularer Resistenztest genutzt werden, um die medikamentöse Therapie einer Tuberkulose zu optimieren? 

Ein internationales Expertengremium hat ein Konsens-Dokument aktualisiert und darin dargelegt, wie Veränderungen im Erbgut der Tuberkulosebakterien zu interpretieren sind, um daraus maßgeschneiderte Therapien für Patienten mit einer multiresistenten Tuberkulose abzuleiten.

• Noch nie zuvor in der Geschichte der Menschheit waren so viele Personen an einer Tuberkulose erkrankt, wie heute. 

• Weltweit sterben etwa 1,6 Millionen Menschen an der „Schwindsucht“. 

• Mehr, als an jeder anderen bakteriellen Infektionskrankheiten. 

Die arzneimittelresistente Tuberkulose stellt ein zunehmendes Problem für die Kontrolle der Tuberkulose dar. 

Obwohl wirksamer Therapien für fast alle Patientinnen und Patienten verfügbar wären, werden Antibiotikaresistenzen der Erreger in den meisten Fällen nicht erkannt.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) geht davon aus, dass nur etwa ein Drittel aller Betroffenen mit einer multiresistenten Tuberkulose, bei der die beiden besten Medikamente der Standardtherapie nicht wirksam sind, eine adäquate Therapie erhalten.

• Um die Ausbreitung der Tuberkulose zu verhindern und gleichzeitig die Entstehung von bakteriellen Resistenzen gegen die verfügbaren Wirkstoffe zu minimieren, müssen Betroffene rasch und adäquat behandelt werden.

Der klassische Weg zur adäquaten Behandlung läuft über die Identifizierung der Tuberkulosebakterien auf festen oder flüssigen Nährmedien. 

Diese Verfahren dauern bis zu acht Wochen. 

Erst dann lässt man die Bakterien in Gegenwart einzelner Antibiotika wachsen, um herauszufinden, welche Substanz das Wachstum hemmt, und welche möglichweise nicht. 

• Dieser langwierige Prozess führt dazu, dass behandelnde Ärztinnen und Ärzte in den ersten Wochen der Behandlung "im Blindflug" handeln - ein kritischer Zeitraum, um die Krankheit unter Kontrolle zu bringen und eine weitere Übertragung der Tuberkulose-Bakterien auf andere Personen zu verhindern.

Eine der wichtigsten Errungenschaften in der Tuberkulosediagnostik in jüngerer Zeit ist die Identifizierung von Veränderungen in der Erbsubstanz der Bakterien, welche dazu führen, dass Medikamente nicht mehr wirksam sind. 

Professor Stefan Niemann, Programmbereichs-Direktor am Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum und sein Team haben wesentlichen Anteil an der Entdeckung dieser Mutationen. Zusammen mit einer Gruppe internationaler Wissenschaftler:innen haben sie die Weltgesundheitsorganisation (WHO) bei der Aufstellung eines Katalogs beraten, in dem Mutationen in der DNA der Tuberkulosebakterien verzeichnet sind, die zu Antibiotikaresistenzen führen.

Mit einer inzwischen kostengünstigen Methode kann in wenigen Tagen das Erbgut der Tuberkulosebakterien einzelner Patientinnen und Patienten entschlüsselt werden. Die verfügbaren Informationen über Mutationen, die Antibiotikaresistenzen vorhersagen, geben aber teilweise noch viel Ermessensspielraum, um die richtigen Medikamente für die Therapie zu wählen.

Ein internationales Expertengremium unter Leitung von Professor Christoph Lange, Medizinischer Direktor am Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum und Leiter der klinischen Tuberkuloseeinheit im Deutschen Zentrum für Infektionsforschung (DZIF ClinTB), hat sich erstmalig 2016 über offene Fragen im Umgang mit der neuen Methode beraten und Empfehlungen für die klinische Anwendung verfasst. Seither hat sich die Erkenntnis über die Methoden so erweitert, dass eine Neuauflage der Empfehlungen notwendig wurde. Auf der Grundlage einer umfassenden Literaturrecherche erzielte das Gremium erneut Konsens zu wichtigen Fragen über die Wahl der Antibiotikatherapie der Tuberkulose, basierend auf Ergebnissen molekularer Vorhersagen. Der Konsens wurden nun in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift The Lancet Infectious Diseases veröffentlicht.

„Der Blick in die Glaskugel funktioniert inzwischen so gut, dass wir basierend auf der Information der Erbsubstanz der Bakterien in 99% der Fälle bei der Wahl der Medikamente für die Therapie der multiresistenten Tuberkulose richtig liegen“, erklärt Lange. 

„Es gibt viele neue Medikamente in der klinischen Erprobung und neue Medikamente kommen auf den Markt, ohne dass die Labore in der Lage sind, mit den traditionellen Kultur-basierten Verfahren Antibiotikaresistenzen festzustellen. Das führt dazu, dass Patienten unter Umständen Medikamente erhalten, die nicht wirksam sind. Die neuen Verfahren bieten eine flexible Alternative, die auch in Ländern mit geringen Ressourcen etabliert werden kann und dazu führen sollte, dass jede betroffene Patientin und jeder betroffene Patient individuell und adäquat behandelt wird“, so Lange. 

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Originalpublikation:

Domínguez J, Boettger EC, Cirillo D, Cobelens F, Eisenach KD, Gagneux S, Hillemann D, Horsburgh R, Molina-Moya B, Niemann S, Tortoli E, Whitelaw A, Lange C; TBNET; RESIST-TB networks. Clinical implications of molecular drug resistance testing for Mycobacterium tuberculosis: a TBNET/RESIST-TB consensus statement. Int J Tuberc Lung Dis. 2016 Jan;20(1):24-42. doi: 10.5588/ijtld.15.0221. PMID: 26688526.

 

Prof. PhD Isabella Wagner: Rasterzellen - Demenzpatienten und ihre Orientierunslosigkeit: Navigations- und Orientierungsprozesse

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie wir unseren Weg durch Menschenmengen bahnen

Ein hirneigenes GPS hilft uns zu navigieren, indem es die Bewegungen der Mitmenschen in unserer Umgebung erfasst.

Rasterzellen helfen uns nicht nur, unsere eigenen Wege in einer komplexen Umwelt zu bahnen, sondern unterstützen uns auch bei der Analyse der Bewegungen anderer Personen, wie Wissenschafter*innen der Universität Wien nun erstmals zeigten. 

Ihre neue Studie in Nature Communications legt auch eine Erklärung für einen Mechanismus nahe, der bei Demenzpatient*innen zu Orientierungslosigkeit führen könnte.

Egal ob man sich seinen Weg durch eine volle Fußgängerzone bahnt oder ob man beim Fußball im Team Richtung Tor strebt, in beiden Situationen kommt es darauf an, nicht nur die eigenen Bewegungen, sondern auch die der anderen mitzudenken. 

• Diese Navigations- und Orientierungsprozesse werden von Gehirnzellen getragen, die unsere aktuelle Position, woher wir kommen, wohin wir uns bewegen und in welche Richtung wir schauen registrieren. 

Durch ihre gemeinsame Aktivität erschaffen sie eine "Karte" unserer Umgebung. Ein besonderer Typ dieser Zellen sind die sogenannten Rasterzellen ("grid cells") im entorhinalen Kortex, einer kleinen Hirnregion im mittleren Schläfenlappen. 

• Sie funktionieren wie ein hirneigenes GPS, denn sie repräsentieren nicht nur unsere Position im Raum, sondern können diese auch in Relation zu anderen Punkten im Raum setzen.

Ob diese Rasterzellen auch daran beteiligt sind, die Bewegungen anderer Individuen auf dieser Karte abzubilden, war die Frage, welcher sich die Wissenschafter*innen um Isabella Wagner und Claus Lamm von der Fakultät für Psychologie der Universität Wien widmeten. Dazu ließen die Wissenschafter*innen Proband*innen in einer virtuellen Umgebung sowohl selbst navigieren als auch die Bewegungen einer anderen Person beobachten, während ihre Gehirnaktivität mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) gemessen wurde.

Sie fanden heraus, dass die Gehirnaktivität, die während des Beobachtens anderer aufgezeichnet wurde, mit der bereits bekannten Aktivität von Rasterzellen vergleichbar war. 

Außerdem konnte das Team zeigen, dass diese Aktivität in ein Netzwerk weiterer Hirnregionen eingebunden war, die auch mit Navigationsprozessen in Zusammenhang gebracht werden. 

Interessanterweise stellte sich aber heraus, dass dieses Netzwerk umso weniger aktiv war, je besser ein*e Proband*in darin war, dem Pfad anderer zu folgen. "Wir interpretieren das als größere Effizienz der Rasterzellen, die es weniger notwendig machen, auf diese Hirnareale zurückzugreifen," erklärt Wagner.

Die Ergebnisse der Studie deuten damit darauf hin, dass Rasterzellen zu einem größeren Netzwerk an Hirnregionen gehören, das unter anderem Navigationsprozesse koordiniert. 

Dieses Netzwerk ist jedoch besonders von Alterungsprozessen und insbesondere von Demenz betroffen. 

Wagner erläutert: "Die Funktion von Rasterzellen nimmt mit dem Alter und bei Demenz ab. 

Das führt dazu, dass sich Personen nicht mehr zurechtfinden und die Orientierung beeinträchtigt ist." 

Die weitere Forschung der Gruppe widmet sich nun der Frage, ob Rasterzellen auch am Erkennen von Personen beteiligt sind – ein Aspekt der bei fortgeschrittener Demenzerkrankung häufig beeinträchtigt ist.

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Originalpublikation:

Publikation in Nature Communications:
Entorhinal grid-like codes and time-locked network dynamics track others navigating through space
Isabella C. Wagner, Luise P. Graichen, Boryana Todorova, Andre Lüttig, David B. Omer, Matthias Stangl, Claus Lamm
DOI 10.1038/s41467-023-35819-3

Prof. Dr. med. Volkmar Falk neuer Präsident des DGTGH

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie (DGTHG) wählt neue Vorstandsmitglieder

Auf der 52. Jahrestagung der deutschen herzchirurgischen Fachgesellschaft wurden im Rahmen der Mitgliederversammlung der erste Vizepräsident sowie drei Beisitzer:innen neu gewählt.

Seit dem 13. Februar 2023 ist Prof. Dr. med. Volkmar Falk neuer Präsident der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie e.V. (DGTHG).  

 

 Prof. Dr. Volkmar Volk, Ärztlicher Direktor Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie am Deutschen Herzzentrum der Charité (DHZC), ist neuer DGTHG-Präsident DGTHG/David Außerhofer

Die kommenden zwei Jahre wird der Ärztlicher Direktor der Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie am Deutschen Herzzentrum der Charité (DHZC), die medizinische Fachgesellschaft führen. 

Falk folgt satzungsgemäß in das Amt des Präsidenten und löst Prof. Dr. med. Andreas Böning, Direktor der Klinik für Herz-, Kinderherz- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikums Gießen und Marburg GmbH, Standort Gießen, ab, der ab sofort die Funktion als 2. Vizepräsident wahrnehmen wird. 

Neu gewählt wurde Prof. Dr. med. Torsten Doenst aus Jena, der das Amt des 1. Vizepräsidenten bis zum Jahr 2025 bekleiden wird. 

Weiterhin im Amt bleiben Prof. Dr. Andreas Markewitz, als Sekretär der DGTHG, Prof. Dr. Markus Heinemann als Editor der wissenschaftlichen Fachzeitschrift The Thoracic and Cardiovascular Surgeon, und der Schatzmeister Dipl.-Kfm. Dirk Bach. 

Für die Amtsperiode von zwei Jahren wurden drei Beisitzer:innen neu gewählt: 

Tamari Tvildiani, Klinik für Herzchirurgie in Kassel; 

Priv.-Doz. Dr. med. Anna Meyer, Klinik für Herzchirurgie am Universitätsklinikum Heidelberg und 

Prof. Dr. Boeken, Klinik für Herzchirurgie am Universitätsklinikum Düsseldorf.

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Prof. Dr. Helen Morrison: Die Toxizität von Neurotransmittern u.a. Glutamat besonders bei Schlaganfall- Nervenregeneration

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Gut gewappnet – Wie der Verlust eines Proteins dazu beitragen könnte, Folgen eines Schlaganfalles besser zu verkraften

Für die Signalübertragung im Gehirn spielen Astrozyten, kleine sternförmige Zellen, eine wichtige Rolle. 

Da das Protein Ezrin vermehrt in den Astrozytenfortsätzen auftritt, wird eine Funktion in der Hirnfunktion vermutet. 

Forschende des Leibniz-Instituts für Alternsforschung – (FLI) in Jena haben In-vivo-Studien zur Funktion und Rolle von Ezrin in der Hirnentwicklung und im erwachsenen Gehirn durchgeführt. 

Während der Verlust von Ezrin die Entwicklung kaum beeinflusst, ist die Signalverarbeitung und Form der Astrozyten verändert. 

Diese Effekte mildern die Toxizität von Neurotransmittern, insbesondere des Glutamats, scheinbar effektiver ab und schützen so Mäuse vor Stress (z.B. Schlaganfall). 

 

Mäuse entwickeln sich trotz fehlendem Ezrin-Protein in den Astrozyten völlig normal, zeigen aber ein verlangsamtes Erkundungsverhalten. Durch die Zunahme des GLAST-Proteins und Veränderungen in den Astrozyten sind die Mäuse besser vor Stress geschützt. Grafik: Kerstin Wagner / FLI, Created with Biorender.com.)

• Astrozyten sind sternförmige Zellen des Gehirns, die bei der Aufrechterhaltung der Blut-Hirn-Schranke, der Versorgung von Nervenzellen mit Nährstoffen und der Beseitigung von Stoffwechselprodukten eine bedeutende Rolle spielen. 

Mit über 50 Prozent nehmen sie den größten Teil von Gliazellen ein, den Stützzellen im Gehirn, die bis vor Kurzem nur als eine Art „Klebersubstanz“ für den Zusammenhalt von Nervenzellen betrachtet wurden. Doch diese Sichtweise hat sich speziell für die Astrozyten in den letzten Jahren gravierend geändert.

Demzufolge haben Astrozyten durch ihre strahlenförmigen Ausläufer (Astrozytenfortsätze), mit denen sie Kontakte zwischen Nervenzellen und Blutgefäßen vermitteln, eine wichtige Rolle bei der Signalübertragung im Gehirn. Neben anderen wichtigen Bausteinen findet man in den Astrozytenfortsätzen vermehrt das Ezrin-Protein. Das lässt vermuten, dass Ezrin auch bei der neuronalen Entwicklung des Gehirns für die Funktion der Astrozyten wichtig ist. Wenngleich Ezrin bereits intensiv In-vitro in der Zellkultur untersucht wurde, fehlen bislang jedoch In-vivo-Studien zur Rolle des Proteins Ezrin in den Astrozyten.

Die Forschungsgruppe "Nervenregeneration" um Frau Prof. Dr. Helen Morrison vom Leibniz-Institut für Alternsforschung - Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena hat nun in einer aktuellen Studie herausgefunden, welche Rolle Ezrin bei der Gehirnentwicklung spielt und wie seine Abwesenheit den Körper auf Stress, wie beispielsweise einen Schlaganfall, vorbereiten kann, um eventuelle Folgeschäden zu minimieren. Die Studie erschien jüngst im renommierten GLIA-Journal.

Welche Rolle spielt Ezrin bei der Gehirnentwicklung?

„Wie wir durch unsere eigene Forschung wissen, kommt Ezrin im sich entwickelnden Gehirn vor allem in den entstehenden Neuronen vor und ist auch im erwachsenen Gehirn in den peripheren Ausstülpungen der Astrozyten zu finden“, berichtet Prof. Morrison. „Doch bislang fehlen umfassende In-Vivo-Studien zu seiner funktionellen Bedeutung für das Nervensystem“.

Im Rahmen einer Doktorarbeit wurden daher In-Vivo-Studien an Mäusen durchgeführt, denen im Nervensystem Ezrin fehlte. Die anschließenden Untersuchungen konzentrierten sich vor allem auf den Bereich der Großhirnrinde als Modellsystem. Besonderes Augenmerk wurde dabei auf die Astrozyten und ihre Fortsätze gerichtet, um die Bedeutung von Ezrin bei der Entwicklung des Gehirns und der Funktion im erwachsenen Gehirn genauer zu erforschen.

Ezrin-Mangel beeinträchtigt nicht die Gehirnentwicklung

„Wir waren zunächst recht erstaunt, dass sich die Mäuse trotz fehlendem Ezrin völlig normal entwickelten. Im Vergleich zu den Wildtyp-Mäusen wiesen sie auch keine offensichtlichen Defizite beim Lernen oder bei der Gedächtnisleistung auf“, berichtet Dr. Stephan Schacke, der seine Doktorarbeit zu diesem Thema verfasste. „Allem Anschein nach übernehmen bei der Entwicklung des Gehirns strukturell und funktionell verwandte Proteine, die Ezrin sehr ähnlich sind, seine fehlende Funktion und wirken so seinem Verlust entgegen.“ Lediglich bei der Erkundung von neuen Umgebungen zeigten die modifizierten Mäuse ein andersartiges, verlangsamtes Verhalten, was auf eine veränderte neuronale Signalverarbeitung hindeutet.

Ezrin-Mangel verändert den Glutamat-Stoffwechsel und die Astrozyten-Form

Durch die Anwendung histologischer Methoden und Proteomanalysen konnte nachgewiesen werden, dass sich durch den Verlust von Ezrin wichtige zellbiologische Prozesse verändern, wie zum Beispiel der Glutamat-Stoffwechsel. Glutamat ist einer der wichtigsten erregenden Botenstoffe (Neurotransmitter) im zentralen Nervensystem, der für die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen eine große Bedeutung hat.

Die Stärke der Signalübertragung wird unter anderem durch die Menge des ausgeschütteten Glutamats sowie durch die Geschwindigkeit bzw. die Dauer bis zur Wiederaufnahme des Neurotransmitters (und somit Übertragungsende) gesteuert. Bei der Signalübertragung spielt das Protein GLAST eine wichtige Rolle, welches direkt an der Glutamat-Wiederaufnahme beteiligt ist. Infolge des Verlustes von Ezrin kommt vermehrt GLAST vor, wodurch sich die Wiederaufnahme von Glutamat vermutlich verstärkt. Im Ergebnis schwächt sich einerseits die Signalübertragung ab und verkürzt sich andererseits. Das könnte eine mögliche Erklärung für das verzögerte Erforschungsverhalten der Tiere sein.

Der Verlust von Ezrin führt darüber hinaus zu einer Hochregulierung von GFAP, einem Gliafilament-Protein, das ebenfalls in Astrozyten vorkommt und für seine mechanischen Eigenschaften, die Beweglichkeit und die Zellform der Astrozyten verantwortlich ist. Der Anstieg von GFAP weist darauf hin, dass sich die Astrozyten in ihrem Aussehen morphologisch verändern und einen „reaktiven Status“ annehmen, wie er auch bei Schädigungen oder Erkrankungen des Gehirns zu beobachten ist.

Kann der Verlust von Ezrin Schlaganfällen vorbeugen?

In anknüpfenden Studien konnte gezeigt werden, dass die durch den Ezrin-Verlust ausgelöste Veränderung der Astrozyten im Vergleich zum Wildtyp diese Mäuse besser vor Stress schützt, beispielsweise vor einem ischämischen Schlaganfall, bei dem das Gehirn aufgrund einer blockierten Arterie nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt wird. 

„Diese Mäuse können einen Schlaganfall deutlich besser verkraften als ihre Wildtyp-Verwandten, da sie durch die Hochregulierung von GLAST bereits gelernt haben, mit der Schädlichkeit und Toxizität von Neurotransmittern, insbesondere des Glutamats, umzugehen, was bei zu hoher Dosis zur Reizüberflutung und dem Absterben von Nervenzellen führen kann“, erläutert Prof. Morrison.

„Unsere Studie liefert damit nicht nur erste wichtige Erkenntnisse über die Bedeutung des Ezrin-Proteins für die Astrozyten-Funktion in unserem Körper, sondern zeigt einen möglichen Weg auf, wie sich nach einem Schlaganfall ein verbessertes Therapieergebnis erreichen lässt, wenn sich die durch die Anreicherung von Glutamat induzierte neuronale Exzitotoxizität, die zu Schäden und dem Absterben von Nervenzellen führt, effizient verhindern lässt.“ Die weitere Forschung dazu wird es zeigen.

Publikation

Ezrin deficiency triggers glial fibrillary acidic protein upregulation and a distinct reactive astrocyte phenotype. Schacke S, Kirkpatrick J, Stocksdale A, Bauer R, Hagel C, Riecken LB, Morrison H. Glia 2022, 70(12), 2309-29.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/glia.24253

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Hintergrundinformation

Das Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena widmet sich seit 2004 der biomedizinischen Alternsforschung. Rund 350 Mitarbeiter aus ca. 40 Nationen forschen zu molekularen Mechanismen von Alternsprozessen und alternsbedingten Krankheiten. Näheres unter http://www.leibniz-fli.de.

Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 97 eigenständige Forschungseinrichtungen. Ihre Ausrichtung reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute widmen sich gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevanten Fragen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Forschung, auch in den übergreifenden Leibniz-Forschungsverbünden, sind oder unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer, vor allem mit den Leibniz-Forschungsmuseen. Sie berät und informiert Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Einrichtungen pflegen enge Kooperationen mit den Hochschulen - in Form der Leibniz-WissenschaftsCampi, mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Die Leibniz-Institute unterliegen einem transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 20.500 Personen, darunter 11.500 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Das Finanzvolumen liegt bei 2 Milliarden Euro. (http://www.leibniz-gemeinschaft.de).

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Originalpublikation:

Ezrin deficiency triggers glial fibrillary acidic protein upregulation and a distinct reactive astrocyte phenotype. Schacke S, Kirkpatrick J, Stocksdale A, Bauer R, Hagel C, Riecken LB, Morrison H. Glia 2022, 70(12), 2309-29.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/glia.24253

Prof. PhD Isabella Wagner. Aspekte bei fortgeschrittender Demenzerkrankungen: Navigations- und Orientierungsprozesse

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie wir unseren Weg durch Menschenmengen bahnen

Ein hirneigenes GPS hilft uns zu navigieren, indem es die Bewegungen der Mitmenschen in unserer Umgebung erfasst.

Rasterzellen helfen uns nicht nur, unsere eigenen Wege in einer komplexen Umwelt zu bahnen, sondern unterstützen uns auch bei der Analyse der Bewegungen anderer Personen, wie Wissenschafter*innen der Universität Wien nun erstmals zeigten. 

Ihre neue Studie in Nature Communications legt auch eine Erklärung für einen Mechanismus nahe, der bei Demenzpatient*innen zu Orientierungslosigkeit führen könnte.

Egal ob man sich seinen Weg durch eine volle Fußgängerzone bahnt oder ob man beim Fußball im Team Richtung Tor strebt, in beiden Situationen kommt es darauf an, nicht nur die eigenen Bewegungen, sondern auch die der anderen mitzudenken. Diese Navigations- und Orientierungsprozesse werden von Gehirnzellen getragen, die unsere aktuelle Position, woher wir kommen, wohin wir uns bewegen und in welche Richtung wir schauen registrieren. Durch ihre gemeinsame Aktivität erschaffen sie eine "Karte" unserer Umgebung. Ein besonderer Typ dieser Zellen sind die sogenannten Rasterzellen ("grid cells") im entorhinalen Kortex, einer kleinen Hirnregion im mittleren Schläfenlappen. Sie funktionieren wie ein hirneigenes GPS, denn sie repräsentieren nicht nur unsere Position im Raum, sondern können diese auch in Relation zu anderen Punkten im Raum setzen.

Ob diese Rasterzellen auch daran beteiligt sind, die Bewegungen anderer Individuen auf dieser Karte abzubilden, war die Frage, welcher sich die Wissenschafter*innen um Isabella Wagner und Claus Lamm von der Fakultät für Psychologie der Universität Wien widmeten. Dazu ließen die Wissenschafter*innen Proband*innen in einer virtuellen Umgebung sowohl selbst navigieren als auch die Bewegungen einer anderen Person beobachten, während ihre Gehirnaktivität mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) gemessen wurde.

Sie fanden heraus, dass die Gehirnaktivität, die während des Beobachtens anderer aufgezeichnet wurde, mit der bereits bekannten Aktivität von Rasterzellen vergleichbar war. Außerdem konnte das Team zeigen, dass diese Aktivität in ein Netzwerk weiterer Hirnregionen eingebunden war, die auch mit Navigationsprozessen in Zusammenhang gebracht werden. Interessanterweise stellte sich aber heraus, dass dieses Netzwerk umso weniger aktiv war, je besser ein*e Proband*in darin war, dem Pfad anderer zu folgen. "Wir interpretieren das als größere Effizienz der Rasterzellen, die es weniger notwendig machen, auf diese Hirnareale zurückzugreifen," erklärt Wagner.

Die Ergebnisse der Studie deuten damit darauf hin, dass Rasterzellen zu einem größeren Netzwerk an Hirnregionen gehören, das unter anderem Navigationsprozesse koordiniert. 

Dieses Netzwerk ist jedoch besonders von Alterungsprozessen und insbesondere von Demenz betroffen. 

Wagner erläutert: 

"Die Funktion von Rasterzellen nimmt mit dem Alter und bei Demenz ab. 

Das führt dazu, dass sich Personen nicht mehr zurechtfinden und die Orientierung beeinträchtigt ist." 

Die weitere Forschung der Gruppe widmet sich nun der Frage, ob Rasterzellen auch am Erkennen von Personen beteiligt sind – ein Aspekt der bei fortgeschrittener Demenzerkrankung häufig beeinträchtigt ist.

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Originalpublikation:

Publikation in Nature Communications:
Entorhinal grid-like codes and time-locked network dynamics track others navigating through space
Isabella C. Wagner, Luise P. Graichen, Boryana Todorova, Andre Lüttig, David B. Omer, Matthias Stangl, Claus Lamm
DOI 10.1038/s41467-023-35819-3

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Prof. Dr. Utz Settmacher: Leberlebendspende-Programm: Leberzirrhose: chronische Entzündungen, Alkoholschädigung, Vergiftungen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Behandlungsoption bei Lebermetastasen: Zweistufige Transplantation

Eine Lebertransplantation in zwei Schritten, insbesondere mit einer Lebendspende, ist eine für Spender und Empfänger sichere Therapiemöglichkeit bei nicht-zirrhotischen Lebererkrankungen. 

Zu diesem Ergebnis kommen Chirurgen des Universitätsklinikums Jena in ihrer jetzt im Fachjournal „Annals of Surgery“ veröffentlichten Auswertung einer Fallserie. 

Wegen der z.B. bei Lebermetastasen noch normalen Organfunktion und gesetzlichen Vorgaben stehen für diese Patienten nach den Wartelistenkriterien keine Spenderorgane zur Verfügung. 

 

 Gesunde Leber vor der Teilorganspende. Sylke Grau/UKJ Universitätsklinikum Jena

Weit über 1200 Patientinnen und Patienten wurden in Deutschland im Jahr 2021 auf die Warteliste für eine Lebertransplantation gesetzt. 

• Der häufigste Grund dafür war eine Leberzirrhose, bei der das Gewebe des zentralen Stoffwechselorgans durch chronische Entzündungen, Alkoholschädigung oder Vergiftungen seine Funktionsfähigkeit verliert.

•  Aber auch Krebserkrankungen können die Ursache dafür sein, dass Betroffene auf eine neue Leber angewiesen sind. 

• Dazu zählen auch Absiedlungen von Tumoren anderer Organe, die die Leber so durchsetzen, dass sie nicht operiert werden können. 

• Allerdings haben diese Patienten kaum eine Chance auf das Organ eines verstorbenen Spenders, weil ihre Leberfunktion weniger eingeschränkt ist als bei einer Zirrhose und die verbleibende Organfunktion ein zentrales Kriterium für die Vergabe der raren Spenderorgane darstellt.

Neben der Transplantation der Organe Verstorbener betreibt die Transplantationschirurgie des Universitätsklinikums Jena ein erfolgreiches Leberlebendspende-Programm. Nach Prüfung durch eine Ethikkommission können Gesunde für Bezugspersonen ein Teilorgan spenden, das das kranke Organ ersetzt. 

Wegen der besonderen Regenerationsfähigkeit der Leber übernehmen der transplantierte Teil und das Restorgan jeweils die volle Organfunktion.

Lebendspende im Zwei-Schritt-Verfahren

„Es ist die anhaltende Knappheit an Spenderorganen, die unsere klinische und wissenschaftliche Arbeit auf diesem Gebiet motiviert und antreibt“, so Prof. Dr. Utz Settmacher, Direktor der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Gefäßchirurgie. Zusammen mit Kollegen aus Brüssel, Padua, Oslo, München und Tübingen stellten die Jenaer Chirurgen jetzt im Fachjournal „Annals of Surgery“ ihre Transplantationserfahrungen bei Patienten vor, die nicht an einer Zirrhose, sondern zumeist an Darmkrebsmetastasen in der Leber litten. 

Das Besondere: Die Transplantation erfolgte im Zweischritt-Verfahren. Dabei wurde zur Schonung des Spenders ein möglichst kleiner Leberteil entnommen und verpflanzt. Beim Empfänger verblieb zur Absicherung der Organfunktion zunächst ein Teil der erkrankten Leber. Jedoch verringerten die Transplanteure die Durchblutung dieses Leberteils, um das Transplantat zum Wachsen anzuregen. 

Nach etwa zwei Wochen kann es die Leberfunktion komplett übernehmen und die kranke Restleber wird entfernt.

Von den 23 in der Studie analysierten Patienten wurden 20 mit einer Leberlebendspende behandelt. 

Drei erhielten einen Organteil eines verstorbenen Spenders, die jeweils anderen Organteile wurden auch transplantiert. 

Die meisten Studienpatienten wiesen nicht-operable Metastasen aus einer Darmkrebserkrankung auf. 

„Wir haben ein umfangreiches Datenmaterial bezüglich der Grunderkrankungen sowie relevanter anatomischer und operationstechnischer Details zusammengetragen und analysiert, um die Ergebnisse bei Empfängern und Spendern zu beurteilen“, betont Letztautor Prof. Dr. Falk Rauchfuß. 

OP-Ablauf: Von der Leber mit Metastasen(1) wird zunächst nur ein Teil entfernt (2) und durch ein gesundes Teilorgan ersetzt. Geminderte Durchblutung des kranken Leberrestes lässt das Transplantat wachsen (3), der kranke Rest kann entfernt werden (4). Zeichnungen: Jens Geiling/UKJ Universitätsklinikum Jena

Spenderrisiko minimiert und Warteliste entlastet

Fazit: Sowohl die Organempfänger als auch die Lebendspender haben die Eingriffe gut überstanden. Auftretende Komplikationen nach der Operation waren mit denen bei ähnlichen großen Operationen vergleichbar und konnten früh erkannt und behandelt werden. Falk Rauchfuß: „Die zweistufige Lebertransplantation ist eine Behandlungsoption für Patienten mit nicht-zirrhotischen Lebererkrankungen, die das Spenderrisiko minimiert und nicht zu Lasten der Warteliste geht.“

Das Jenaer Transplantationsteam setzt seine Forschung gemeinsam mit Kollegen der Universitätsklinik Tübingen fort. Mit Förderung der Deutsche Krebshilfe führen sie eine prospektive klinische Studie zu Leberlebendtransplantationen bei Lebermetastasen aus einer Darmkrebserkrankung durch. Die erste Patientin konnte bereits in die Studie aufgenommen werden. Utz Settmacher: „Unter kontrollierten Studienbedingungen wollen wir untersuchen, welche Patientenkriterien Einfluss auf die Ergebnisse – zum Beispiel das Kurzzeit- und Langzeitüberleben oder die Tumorfreiheit – haben, um Erkenntnisse über die Dynamik nach der Transplantation zu gewinnen. So wollen wir herausfinden, welchen Patientinnen und Patienten diese Therapie am besten nutzt.“

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Originalpublikation:

Settmacher et al. Auxilliary Liver Transplantation According to the RAPID Procedure in Noncirrhotic Patients: Technical Aspects and Early Outcomes. Annals of Surgery 277(2):p 305-312, February 2023. DOI: 10.1097/SLA.0000000000005726
https://journals.lww.com/annalsofsurgery/Fulltext/2023/02000/Auxilliary_Liver_Tr...