CAVE: MRT - Diagnose der diastolischen Herzschwäche - HFpEF

Medizin am Abend Berlin Fazit: DZHK-Studien: Strahlenfreie und nicht-invasive Diagnose der diastolischen Herzschwäche

Im Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) starten zwei neue Studien zur diastolischen Herzschwäche. 

Sie untersuchen, ob man diese Form der Herzschwäche mithilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) besser diagnostizieren und ihre Ursachen abklären kann. 


Studienleiter Professor Dr. Eike Nagel Quelle: DZHK

Die diastolische Herzschwäche, die auch Heart failure with preserved ejecton fraction (HFpEF) genannt wird, ist ein Krankheitsbild, das auf den ersten Blick widersprüchlich wirkt.

Die Patienten haben die Symptome einer systolischen Herzschwäche, leiden zum Beispiel unter Atemnot und Wasseransammlungen. Aber anders als bei der systolischen Herzschwäche ist die Pumpkraft ihres Herzens nicht beeinträchtigt. 

Problematisch bei HFpEF ist vielmehr, dass die linke Herzkammer steif ist und nicht adäquat mit Blut gefüllt wird.  

• Daher leiten sich auch die Bezeichnungen diastolische und systolische Herzschwäche ab: 

Diastole bezeichnet die Phase, wenn das Herz sich ausdehnt und mit Blut füllt,

Systole die Phase, wenn das Herz sich zusammenzieht und Blut auswirft.

Achtung: Die unzureichende Füllung des Herzens ist mit den derzeit eingesetzten nicht-invasiven Methoden, wie einer Ultraschalluntersuchung, schwierig zu messen und wird oft erst spät erkannt.

Invasive Methoden sind zwar exakter, aber teuer, belastend und sie lassen keine Rückschlüsse auf die Erkrankungsursachen zu.

Neuer Standard für die Diagnostik der HFpEF

Die multizentrische Studie DECIPHER HFpEF-DZHK12 unter Leitung von Professor Eike Nagel vom Universitätsklinikum Frankfurt hat das Ziel, die Magnetresonanztomographie (MRT) des Herzens als Standardmethode für die Diagnostik der HFpEF zu etablieren.

Hierfür vergleicht die Studie die Daten der Herz-MRT mit den Ergebnissen des bisherigen Goldstandards in der Diagnostik der HFpEF, der invasiven Hämodynamik, bei der die Patienten mit einem Herzkatheter untersucht werden. Um ein umfassendes Bild über die Aussagekraft der Herz-MRT zu erlangen, vergleichen Nagel und seine Kollegen die MRT-Messungen auch mit den Ergebnissen aus Ultraschalluntersuchungen und Analysen von Gewebeproben des Herzmuskels.

Ein Krankheitsbild mit vielen Ursachen

Damit wollen die Wissenschaftler untersuchen, ob mithilfe der Herz-MRT abgeklärt werden kann, warum die Erkrankung entsteht. Denn das Problem, das einer diastolischen Herzschwäche zugrunde liegt, kann sehr unterschiedlich sein. So kommt dafür zum Beispiel eine Herzmuskelentzündung ebenso in Frage wie eine Verdickung des Herzmuskels oder eine verminderte Durchblutung durch Veränderungen kleinster Blutgefäße. In den letzten Jahren entwickelte MRT-Verfahren ermöglichen es, diese Parameter zu beurteilen und werden in der Studie erstmals in einer kombinierten Untersuchung zusammengeführt.  

Denn anders als bei einer Ultraschalluntersuchung kann man mit diesen neuen Verfahren im MRT nicht nur die Füllung der Herzkammer und den Durchfluss messen, sondern zum Beispiel auch sehen, ob der Herzmuskel entzündet ist, eine krankhafte Vermehrung des Bindegewebes vorliegt oder die kleinen Gefäße verändert sind.

„Erst wenn die Ursachen klar sind, kann man die Patienten auch gezielt medikamentös behandeln. 

• Denn eine Entzündung des Herzmuskels wird ganz anders therapiert als eine Durchblutungsstörung“, erläutert Nagel. 

„Auch aussagekräftige therapeutische Studien sind erst möglich, wenn wir die verschiedenen Patienten-Untergruppen auseinanderhalten können.“ DECIPHER HFpEF-DZHK12 will hierfür die Basis legen. Sie ist die weltweit erste multizentrische Studie zur Diagnostik der HFpEF; an ihr beteiligen sich neben Frankfurt am Main auch die DZHK-Standorte Berlin, Heidelberg und Göttingen. Sollten die Ergebnisse positiv sein, würde die Studie zu einer Veränderung der Leitlinien für die Diagnostik der HFpEF führen.

Innovatives MRT-Verfahren im Test

Am DZHK-Standort Göttingen startet darüber hinaus eine Pilotstudie zu einer neuartigen Diagnostik der HFpEF, die noch einen Schritt weiter geht. Unter der Leitung von Privatdozent Dr. Dr. Andreas Schuster testen die Wissenschaftler, ob die neu entwickelte Echtzeit-MRT-Technologie geeignet ist, die HFpEF frühzeitig und sicher zu diagnostizieren. Diese wegweisende Technologie wurde von Professor Dr. Jens Frahm vom Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie in Göttingen entwickelt und steht zurzeit nur wenigen Zentren weltweit zur Verfügung. Sie ermöglicht es erstmals, MRT-Messungen am Herzen unter Belastung durchzuführen, da die Patienten bei der MRT-Untersuchung weiteratmen können und nicht, wie bisher, während der Messungen den Atem anhalten müssen. Möglich wird das durch eine bisher unerreichte Beschleunigung, bei der ganze Filme der Herzbewegung in ein bis zwei Herzschlägen aufgenommen werden. Mithilfe der Technologie wollen die Göttinger Wissenschaftler in ihrer Studie nun MRT-Parameter definieren, die eine hämodynamische rechtsventrikuläre Belastungsuntersuchung ersetzen können. Diese Belastungsuntersuchung wird mithilfe eines Herzkatheters durchgeführt und gehört zu den sensitivsten und spezifischsten diagnostischen Möglichkeiten bei HFpEF.

Herz-Stress gibt Aufschluss

„Wenn man körperlich arbeitet oder Sport treibt, schlägt das Herz schneller.

• Dadurch reduziert sich die Zeit für die Füllung des Herzens mit sauerstoffreichem Blut und eine eventuell bestehende Füllungsproblematik wird noch deutlicher“, erläutert Dr. Sören Backhaus vom Herzzentrum Göttingen das Konzept der Untersuchungen unter Stress. 

In der Studie müssen die Patienten für die Belastungsmessungen im MRT Fahrrad fahren.

• Dafür wird auf der Untersuchungsliege eine Art Hometrainer installiert, so dass die Patienten während der MRT im Liegen radeln können. 

Die Forscher messen dabei die Herzfrequenz, die 100 bis 110 Schläge pro Minute erreichen soll, um die Füllungsproblematik zu verdeutlichen. 

• Die MRT-Untersuchung wird auch in Ruhe durchgeführt und mit den Ergebnissen aus der invasiven Hämodynamik, ebenfalls in Ruhe und unter Belastung, verglichen. 

Für die Patienten hätte die Belastungsuntersuchung im MRT den Vorteil, dass sie nicht invasiv ist, keine Strahlenbelastung verursacht und trotzdem hoch aufgelöste, detaillierte Bilder für eine präzise Diagnostik liefert.

„Wenn wir mit diesem Ansatz im MRT Parameter finden, mit denen wir eine HFpEF sicher und frühzeitig feststellen können, werden größere multizentrische Studien folgen, um unsere Ergebnisse zu validieren und das neue MRT-Verfahren in der Diagnostik der HFpEF zu etablieren“, blickt Schuster voraus.

Studientitel:
Validation of Cardiovascular Magnetic Resonance against Invasive haemodynamics in patients with Heart Failure

with Preserved Ejection Fraction (Decipher HFpEF-DZHK12)

http://www.cardiac-imaging.org/decipher--hfpef.html

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03251183

Studienleiter:
Prof. Dr. Eike Nagel, Institut für Experimentelle und Translationale Kardiovaskuläre Bildgebung, Universitätsklinikum Frankfurt

Studientitel:
Cardiovascular magnetic resonance real time exercise stress testing in heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF-stress-DZHK17)

Studienleiter:
PD Dr. Dr. Andreas Schuster, Universitätsmedizin Göttingen, Herzzentrum Göttingen




  Studienleiter Privatdozent Dr. Dr. Andreas Schuster Quelle: Universitätsmedizin Göttingen

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Harnblasenkrebs

Medizin am Abend Berlin Fazit: Harnblasenkrebs: Mit der Bürste an die Zellen

Harnblasenkrebs ist der zweithäufigste bösartige Tumor in der Urologie. Rauchen sowie Belastung durch bestimmte Chemikalien am Arbeitsplatz sind wichtige Risikofaktoren. 

Um Patienten zielgerichtet therapieren zu können, muss die Krebserkrankung weiter erforscht werden. 

Molekularbiologische Untersuchungen von vitalen Krebszellen und gesunden Zellen sind nötig. 

Frisches Gewebe ist aber kaum verfügbar. 

IfADo-Forschende konnten zusammen mit Urologen des Klinikums Dortmund zeigen, dass mit Hilfe von wiederverwertbaren Zellbürsten sowie kommerziellen Laborkits Zellen in ausreichender Menge minimalinvasiv gewonnen werden können. 


In Relation: Die Zytologiebürste ist nur wenige Millimeter groß. Foto: IfADo/Golka
 
In der Medizin werden nur wenige Millimeter lange Bürsten erfolgreich eingesetzt, um Zellen schonend aus dem menschlichen Körper zu gewinnen. Anschließend kann das Gewebe auf Marker für bestimmte Krankheiten getestet werden. Ein bekanntes Anwendungsbeispiel findet sich in der Gynäkologie:

Beim Screening für Gebärmutterhalskrebs verwenden Ärzte die Mikrobürsten, um Zellmaterial vorsichtig zu entnehmen. Auch in der Urologie haben die Bürsten eine lange Tradition. Verdächtige Stellen im Nierenbecken oder den Harnleitern können auf diese Weise für pathologische Untersuchungen gewonnen werden.

Die Möglichkeit, nicht nur tote, sondern vitale Zellen von Tumoren und gesundem Gewebe durch den Einsatz von winzigen Bürsten zu gewinnen, ist vielversprechend. Für den Patienten ist das Bürsten im Vergleich zu anderen Methoden der Zellgewinnung das am wenigsten belastende Verfahren. Gleichzeitig können die Forschenden anhand des frischen Gewebes analysieren, welche Gene unter welchen Bedingungen aktiv sind und diese Informationen mit der Situation in gesunden Zellen vergleichen. Um sogenannte Genexpressionsanalysen durchzuführen, werden bei Patienten mit beispielsweise Harnblasenkrebs jedoch noch keine Zellbürsten eingesetzt. Denn die Proben müssen bislang unmittelbar nach Entnahme aufgearbeitet und in flüssigen Stickstoff bei dreistelligen Minusgraden gesichert werden, um vitales Gewebe für spätere Forschungszwecke zu erhalten – ein technisch zu aufwendiger Prozess für den Klinikalltag.

Wiederverwertbare Bürsten und Tiefkühler

Forschende des Leibniz-Instituts für Arbeitsforschung an der TU Dortmund (IfADo) konnten zusammen mit Experten des Klinikums Dortmund nachweisen, dass sich durch eine minimalinvasive Technik Zellen von Patienten mit Harnblasenkrebs in verwertbarer Menge für Genexpressionsanalysen gewinnen lassen.

Dazu haben sie zwei kommerziell verfügbare Methoden erstmalig kombiniert: Sie testeten zertifizierte, wiederverwertbare und daher kostengünstige Bürsten, die nur wenige Millimeter groß sind (s. Foto), sowie ein Kitset, mit dem die Zellen auch vom Kliniker für molekularbiologische Analysen aufbereitet und konserviert werden können. Diese Methoden wendeten sie bei 25 Patienten an, denen im Rahmen eines endoskopischen Eingriffs der Tumor entfernt werden sollte. Während dieses medizinisch notwendigen Eingriffs wurde den Patienten mit einer Bürste oberflächliches Tumorgewebe und mit einer weiteren Bürste gesunde Schleimhautzellen der Harnblase entnommen.

„Die durch den Bürsteneinsatz minimal verlängerte Dauer des Eingriffs ist akzeptabel. Denn wir konnten qualitativ geeignetes Material für eine beachtliche Anzahl von Analysen gewinnen“, sagt Studienautor Dr. Alexander Kress vom Klinikum Dortmund. Zudem könnten die Bürsten im Klinikalltag unproblematisch gesäubert und sterilisiert werden. Durch das Kit entfällt die Konservierung in flüssigem Stickstoff, die Proben könnten schon im Tiefkühlfach bei -18 Grad gelagert werden.

Die in der aktuellen Studie vorgestellte Techniksynthese ermöglicht den Forschenden neue Erkenntnisse über das Harnblasenkarzinom. Auf lange Sicht könnten auch Patienten durch mögliche Fortschritte in der personalisierten Medizin profitieren. „Wenn es gelingt, bestimmte Muster in der Genexpression von Tumorgewebe zu identifizieren, könnten wir dieses Wissen in Zusammenhang mit der individuellen Prognose oder Wahl der geeigneten medikamentösen Therapie stellen“, erklärt Prof. Dr. Klaus Golka, Studienautor und Leiter der Arbeitsgruppe „Klinische Arbeitsmedizin“ am IfADo. Denkbar wäre es auch, die vorgestellte Methode für Forschungsprojekte zu Erkrankungen endoskopisch zugänglicher Organe wie dem Darm oder der Lunge anzuwenden.

Harnblasenkrebs:
In Deutschland erkranken nach Schätzungen des Robert Koch-Institutes rund 29.500 Menschen jährlich neu an einem bösartigen Harnblasentumor (inklusive nicht-invasiven Formen). 

Das durchschnittliche Erkrankungsalter von Harnblasenkrebspatienten beträgt in Deutschland bei Männern 69 Jahre und bei Frauen 73 Jahre. 

• Männer sind häufiger betroffen als Frauen. 

Zu den wichtigsten Risikofaktoren, welche die Entstehung eines Harnblasenkarzinoms begünstigen, zählen Tabakrauchen sowie die Belastung durch bestimmte Chemikalien am Arbeitsplatz. 

• Der Tumor entsteht meist in der Schleimhautschicht der Harnblase.

Publikation:
Kuhn, C., Lehmann, M., Kress, A., Truss, M., Hermes, M., Blaszkewicz, M., Hengstler, J., Golka, K. (2017): Micro-brushing-based technique to gain fresh urothelial cells for gene expression analysis. J. Toxicol. Environ. Health A 80, 411-416. doi: 10.1080/10937404.2017.1304723

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Prof. Dr. Klaus Golka
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Das IfADo - Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund erforscht die Potenziale und Risiken moderner Arbeit auf lebens- und verhaltenswissenschaftlicher Grundlage. Aus den Ergebnissen werden Prinzipien der leistungs- und gesundheitsförderlichen Gestaltung der Arbeitswelt abgeleitet. Das IfADo hat mehr als 200 Mitarbeiter/innen aus naturwissenschaftlichen und technischen Disziplinen. Das Institut ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft, die 91 selbstständige Einrichtungen umfasst. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 18.600 Personen, darunter 9.500 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei 1,7 Milliarden Euro.

Eva Mühle Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund

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Weitere Informationen:

http://10.1080/10937404.2017.1304723 Zur Publikation

CAVE: Bei Stress bilden sich Klumpen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Klumpen als Zwischenlager

ETH-Forscher haben entdeckt, dass die Bildung von Protein-Aggregaten in Hefezellen umkehrbar ist. Das wirft auch ein neues Licht auf Krankheiten des Menschen, die auf solche Aggregate zurückgeführt werden. 
 
Proteinaggregate haben einen schlechten Ruf:

Etliche Krankheiten des Menschen, insbesondere solche des Nervensystems wie Alzheimer, Parkinson oder Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) sind darauf zurückzuführen, dass sich in den Nervenzellen entartete Proteine zusammenlagern und so Aggregate entstehen, welche die Zellen nicht auflösen können. 

Dadurch sterben die Zellen ab.

In einer Studie bei Hefezellen rücken Forscher um ETH-Professor Matthias Peter und Reinhard Dechant nun aber Proteinaggregate in ein neues Licht.

Die entsprechende Arbeit ist soeben in der Fachzeitschrift «Nature Cell Biology» erschienen. Die ETH-Wissenschaftler zeigen darin auf, dass sich solche Proteinklumpen in Hefezellen bei Stressfaktoren wie Nahrungsentzug oder Hitze bilden. 

Nach überstandenem Stress können die Zellen die Aggregate wieder auflösen und die einzelnen Bestandteile rasch rezyklieren und im Zellstoffwechsel einsetzen.

Bei Stress bilden sich Klumpen

Als Beispiel für ein Protein, das bei Stress zusammenklumpt, entdeckten die Forscher das Enzym Cdc19.

Es stellt für die Zelle Energie bereit. Die Forscher fanden heraus, dass Cdc19 bei Entzug von Glucose in seine vier identischen Untereinheiten zerfällt. Diese verändern dann ihre ursprüngliche Form und lagern sich mit weiteren Molekülen wie Ribonukleinsäuren oder anderen Enzymen in Aggregaten zusammen. Die Forscher nennen solche Klumpen Stresskörperchen (engl. stress granules). Einmal in ein solches Aggregat eingebunden, wird Cdc19 inaktiv, und es ist nicht mehr in der Lage, Brennstoff für die Zelle zu erzeugen. Während dieser Zeit kann die Zelle weder wachsen noch sich vermehren.

Der Vorgang ist jedoch umkehrbar. Sobald der Stress vorbei ist, lösen sich die Stresskörperchen auf, die vier Untereinheiten von Cdc19 lagern sich zusammen, sodass das Enzym seine Arbeit im Zuckerstoffwechsel wiederaufnehmen kann.

Die Klumpen haben also einen klaren Zweck, sagt Matthias Peter: «Die Hefezelle benutzt Aggregate als eine Art Lagerstätte für wichtige Enzyme, damit diese in Stresssituationen nicht abgebaut und nach überlebtem Stress sofort reaktiviert werden können.»

Die Aggregate würden diese Moleküle vor dem Abbau durch die zelleigene Entsorgungsmaschinerie schützen.

Müsste die Zelle diese Verbindungen nach jeder Stresssituation von neuem aufbauen, würde dies die Zelle viel Zeit und Energie kosten.

Einfache Sequenz reicht für Verklumpung aus

Die Forscher klärten zudem auf, wie und weshalb Cdc19 verklumpen kann.

Sie identifizierten in der Struktur einer Cdc19-Untereinheite einen kurzen, ungefalteten und einfach aufgebauten Teilbereich. In der Fachsprache werden solche Bereiche «Low Complexity Regions» (LCR) genannt. Sie kommen laut den Forschern auch in anderen aggregatbildenden Proteinen weiterer Organismen vor, unter anderem auch beim Menschen.

«Die LCR werden durch den Zerfall des Enzymkomplexes exponiert und lösen die Aggregation aus», weiss Peter. «Für uns war es deshalb wichtig, eine solche Sequenz bei Cdc19 ausfindig zu machen. Das bestätigt einen allgemeinen Mechanismus.» Bei der Hefe ist die LCR von Cdc19 im Normalzustand versteckt oder trägt mehrere Phosphatgruppen, welche die LCR «handlungsunfähig» machen. Erst bei Ernährungsstress tritt die LCR hervor, und die Phosphatgruppen werden entfernt. Erst dann können sich Aggregate bilden.

Wichtige Erkenntnis

«Unsere Forschung hat in der Wissenschaftsgemeinschaft für eine Aufbruchstimmung gesorgt», sagt Reinhard Dechant, Gruppenleiter am Institut für Biochemie, der die Studie zusammen mit Matthias Peter leitete. Bislang habe man vor allem Aggregate als krankmachende Partikel betrachtet, weil man in Patienten stets nur das Ergebnis des Vorgangs – unauflösbare Proteinplaques, welche eine Krankheit verursachen – sehe. «Unsere Arbeit beleuchtet auch den Anfang der Aggregatbildung und deren Verlauf», sagt Dechant. Proteinklumpen würden sich nicht ausschliesslich aufgrund einer Krankheit bilden, sondern weil die Zelle diese brauche, um eine Stresssituation zu überleben. «Wir konnten zum ersten Mal zeigen, dass sowohl die Bildung als auch die Auflösung von Aggregaten ein wichtiger Mechanismus von Zellen ist.»

Zu ähnlichen Erkenntnissen gelangten früher auch andere Forschungsgruppen der ETH Zürich, die solche Aggregate in Hefezellen untersuchen.

So konnten andere ETH-Wissenschaftler aufzeigen, dass Klumpen aus entarteten Proteinen unter anderem wie ein Gedächtnis funktionieren und den Zellen helfen, vergangene (negative) Erfahrungen abzuspeichern. Es scheint daher, dass die funktionelle Aggregation von bestimmten Proteinen ein weitverbreiteter Regulationsmechanismus darstellt.

Literaturhinweis

Saad S, Cereghetti G, Feng Y, Picotti P, Peter M, Dechant R. Reversible protein aggregation is a protective mechanism to ensure cell cycle restart after stress. Nat Cell Biol. 2017 Oct;19(10):1202-1213. doi: 10.1038/ncb3600. Epub 2017 Aug 28.

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CAVE: Wochenrückblick: Bewertungs- und Belohnungsverarbeitungen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Frauengehirn reagiert stärker auf Grosszügigkeit als Männergehirn

Verhaltensexperimente offenbaren: 

• Frauen sind grosszügiger als Männer. 

Nun belegen UZH-Neuroökonomen, dass die Gehirne von Frauen und Männern soziales und egoistisches Verhalten unterschiedlich verarbeiten. 

Bei Frauen löst Grosszügigkeit ein stärkeres Belohnungssignal aus, während Männer bei egoistischem Verhalten mehr Belohnungsaktivität zeigen. 
 

• Wenn Frauen einen Geldbetrag verteilen können, verhalten sie sich grosszügiger als Männer. 

Das belegen Verhaltensexperimente.

Um dieses Verhalten besser zu verstehen, untersuchten UZH-Neuroökonomen die dabei aktiven Gehirnareale.

Nun belegen die am Institut für Volkswirtschaftslehre durchgeführten Experimente erstmals, dass Männer- und Frauengehirne egoistisches und soziales Verhalten unterschiedlich verarbeiten.


Egoistisches Verhalten bei Männern stärker aktiviert

• Das Striatum, ein Bereich in der Hirnmitte, ist für die Bewertungs- und Belohnungsverarbeitung zuständig und in jeder Entscheidung aktiv. 

Die Ergebnisse der UZH-Forschenden zeigen: 

• Bei den Frauen wurde das Striatum stärker aktiviert, wenn sie sich prosozial verhielten, als wenn sie egoistische Entscheidungen trafen. 

• Bei Männern aktivierte egoistisches Verhalten das Striatum stärker. «Das Belohnungssystem von Frauen reagiert also stärker auf grosszügige Entscheidungen als jenes von Männern», folgert Studienerstautor Alexander Soutschek.

Egoistischere Frauen bei unterdrückter Belohnung

CAVE: In einem weiteren Experiment wurde das Belohnungssystem der Probanden durch die Einnahme von Medikamenten gestört. 

CAVE: Unter diesen Bedingungen verhielten sich die Frauen egoistischer und Männer sozialer. 

Dies überraschte die Forscher.

«Dieser Befund zeigt, dass das Belohnungssystem von Frauen und Männern auch pharmakologisch unterschiedlich auf Grosszügigkeit reagiert», erklärt Alexander Soutschek. Also in den Gesprächen mal über den Medikamentenplan nachdenken (vorher - nachher ist es zu spät für die Folgen).

Die Ergebnisse haben für die Hirnforschung Konsequenzen: «Zukünftige Studien müssen so gestaltet werden, dass auch auf Unterschiede zwischen Männern und Frauen geprüft wird», fordert Alexander Soutschek.


Kulturell bedingte Verhaltensmuster ausschlaggebend

Auch wenn sich diese geschlechtsspezifischen Unterschiede auf der biologischen Ebene äussern, warnt Soutschek vor der Folgerung, dass sie angeboren oder evolutionär bedingt sind.  

Laut dem Neuroökonomen arbeiten die Belohnungs- und Lernsysteme im Gehirn eng zusammen.

Zudem belegen empirische Studien, dass prosoziales Verhalten bei Mädchen eher mit Lob belohnt wird als bei Buben:

«Sie lernen, eher eine Belohnung für prosoziales als für egoistisches Verhalten zu erwarten.

Der Geschlechterunterschied, den wir in unseren Studien beobachtet haben, lässt sich in diesem Sinne am besten durch die unterschiedlichen kulturellen Erwartungen an Männer und Frauen erklären», so Soutschek.

Dieser Erklärungsansatz wird etwa durch Befunde gestützt, die in Bezug auf die Belohnung von prosozialem und egoistischem Verhalten grosse kulturelle Unterschiede zeigen.


Literatur:

Alexander Soutschek, Christopher J. Burke, Anjali Raja Beharelle, Robert Schreiber, Susanna C. Weber, Iliana I. Karipidis, Jolien ten Velden, Bernd Weber, Helene Haker, Tobias Kalenscher and Philippe N. Tobler. The dopaminergic reward system underpins gender differences in social preferences. Nature Human Behaviour. DOI: 10.1038/s41562-017-0226-y


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Alexander Soutschek

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TAVI Verfahren im Herzklappen-Zentrum Berlin

Medizin am Abend Berlin Fazit: Tausende Downloads täglich

Die neuen europäischen Leitlinien zur Behandlung von Herzklappenerkrankungen erweitern die Indikationen für den katheterbasierten Aortenklappenersatz (TAVI) und konkretisieren die Notwendigkeit von spezialisierten, interdisziplinären Herzzentren. 

Seit ihrer Veröffentlichung Ende August sorgen sie in der Fachwelt für nicht nachlassendes Interesse, messbar an mehreren tausend Downloads täglich. 

Prof. Dr. med. Volkmar Falk, Ärztlicher Direktor des Deutschen Herzzentrums Berlin (DHZB), ist einer der beiden Leiter des Autorenteams. 
 
Prof. Dr. med. Volkmar Falk, Ärztlicher Direktor des Deutschen Herzzentrums Berlin
DHZB 

• Erkrankungen der Herzklappen treten vorwiegend im höheren Lebensalter auf. 

Mit steigendem Altersdurchschnitt der Bevölkerung in den Industrieländern gewinnen sie in der Herzmedizin seit Langem an Bedeutung, entsprechend hat intensive Forschung zu immer besseren Behandlungsmöglichkeiten geführt.

Ein zentraler Aspekt dieses therapeutischen Fortschritts ist die Möglichkeit, eine krankheitsbedingt verengte Aortenklappe über einen durch die Blutgefäße bis in Herz vorgeschobenen Katheter zu ersetzen, ohne dass dabei eine Operation am offenen Herzen notwendig wird. Dieses TAVI (von englisch „Transcatheter Aortic Valve Implantation“) genannte Verfahren ist zwar unmittelbar sehr schonend, birgt aber auch neue Risiken.In den letzten, im Jahr 2012 veröffentlichten Leitlinien, wurde das TAVI-Verfahren deshalb lediglich für die Behandlung von Patienten empfohlen, bei denen eine konventionelle Operation ein sehr hohes Risiko darstellt.

Inzwischen liegen den Medizinern neue wissenschaftliche Studien vor, die diese strenge Restriktion nicht länger nötig erscheinen lassen:

„Vereinfacht gesagt ist das TAVI-Verfahren nach unserem aktuellen Wissensstand eine sinnvolle Alternative für deutlich mehr Patienten als bisher“, fasst Prof. Dr. med. Volkmar Falk zusammen, „wenn auch die offene Herzoperation bei Patienten mit geringem OP-Risiko weiterhin die Methode der Wahl bleibt.“

Insbesondere bei Patienten mit mittlerem Risikoprofil könne es aber kein standardisiertes „Entweder-oder“ geben, so Falk: „Jeder Einzelfall sollte anhand eines Kriterienkatalogs, der neben anatomischen auch klinische Parameter berücksichtigt, individuell entschieden werden.“

Als diesbezüglich zentralen Punkt der neuen Leitlinien nennt der DHZB-Direktor die klar formulierte Notwendigkeit einer von Kardiologen und Herzchirurgen gemeinsam abgewogenen Therapie, die nach Ansicht der europäischen Expertenkommission auch weiterhin von einem interdisziplinären Herzteam und nur in Herzzentren mit beiden Fachabteilungen vorgenommen werden sollte.

Darüber hinaus geben die neuen Leitlinien konkrete Empfehlungen, welche weiteren Bedingungen ein „Herzklappen-Zentrum“ erfüllen sollte.

• Die Ende August in Barcelona vorgestellten Leitlinien enthalten zahlreiche weitere Empfehlungen zur Diagnostik und Behandlung von Erkrankungen der Herzklappen sowie neue Präzisierungen zur Therapie mit Blutgerinnungshemmenden Medikamenten. 

Sie werden gemeinsam von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) und der Europäischen Vereinigung für Herzchirurgie (EACTS) herausgegeben und beruhen auf sämtlichen relevanten klinischen Daten und den aktuellen wissenschaftlichen Forschungsergebnissen.

ESC-Vorsitzender ist Prof. Dr. med. Helmut Baumgartner (Universitätsklinikum Münster), Vorsitzender der EACTS ist Prof. Dr. med. Volkmar Falk.

Insgesamt wurden alle am 26. August veröffentlichten ESC-Leitlinien bisher fast 10.000 Mal heruntergeladen – pro Tag.

„Dass unsere gemeinsame Anstrengung mit einem so großen und nachhaltigen Interesse belohnt wird, freut meine zahlreichen Ko-Autoren und mich natürlich sehr“, sagt Prof. Volkmar Falk:

„Denn wir sind überzeugt, dass wir mit diesen Leitlinien unseren Kolleginnen und Kollegen helfen können, das Behandlungsangebot für deren Patienten zu verbessen.“ 

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Zirkadiane Uhr - Biologische Uhr: Insulinresistenz, Diabetes und Muskeln

Medizin am Abend Berlin Fazit: Unsere Muskeln messen die Tageszeit

Vom Schweizerischen Nationalfonds (SNF) unterstützte Forschende haben in unseren Muskelzellen eine biologische Uhr entdeckt. Sie könnte an der Regulierung des Stoffwechsels und der Entstehung von Diabetes beteiligt sein. 
 
In unserem Körper ticken überall biologische Uhren. 

• Sie schütten im Schlaf das Hormon Melatonin aus, begünstigen die Absonderung von Verdauungsenzymen nach dem Mittagessen und halten uns tagsüber wach. 

Eine Hauptuhr im Gehirn synchronisiert alle anderen Uhren in den verschiedenen Organen.

Vom Schweizerischen Nationalfonds (SNF) unterstützte Forschende haben entdeckt, dass in unseren Muskelzellen eine solche "zirkadiane Uhr" tickt.

• ,Kommt diese Uhr aus dem Takt, könnte dies die Entstehung von Diabetes Typ 2 entscheidend beeinflussen. 

Die wissenschaftliche Arbeit des Forscherteams wurde vor Kurzem in der Fachzeitschrift PNAS (*) publiziert.

Entnahme von Muskelgewebe über den Tag verteilt

Forschende der Universität Genf, der University of Bath, der Université Claude Bernard in Lyon, der EPFL, der University of Surrey und dem Nestlé Institute of Health Sciences fanden heraus, dass die Zusammensetzung der unterschiedlichen Arten von Fetten (Lipide) in unseren Muskelzellen im Laufe des Tages variiert und je nach Tageszeit manchmal ein Lipid dominanter ist als ein anderes. 

Könnte dies mit dem Einfluss der biologischen Uhr zusammenhängen? Das internationale Team hat diese Hypothese anhand einer Untersuchung an freiwilligen Probanden überprüft. Dazu wurde die Hauptuhr der Teilnehmenden synchronisiert: Sie mussten sich vor Beginn der Studie an einen geregelten Tagesablauf in Bezug auf Mahlzeiten und Lichtexposition halten. Alle vier Stunden wurde zur Analyse der Lipidzusammensetzung eine kleine Muskelgewebeprobe aus dem Oberschenkel entnommen.

Dabei stellte das Forscherteam eine eindeutige Korrelation zwischen der Lipidzusammensetzung und der Tageszeit fest, erklärt Howard Riezman, der die Studie zusammen mit seiner Kollegin Charna Dibner in Genf leitete. 

 "Da die Lipidzusammensetzung innerhalb der Probandengruppe stark schwankte, benötigten wir weitere Belege zur Untermauerung dieser These", sagt Riezman weiter.

In einem zweiten Schritt stiegen die Forschenden darum auf ein In-vitro-Experiment um. Sie züchteten menschliche Muskelzellen und synchronisierten diese künstlich, ohne Hauptuhr, mithilfe eines Signalmoleküls, das normalerweise vom Körper abgesondert wird. Dabei wurde eine periodische Schwankung der zellulären Lipidzusammensetzung beobachtet, ähnlich wie bei den am Menschen durchgeführten Versuchen. Wenn aber die Forschenden den Uhrmechanismus durch eine Hemmung der relevanten Gene unterbrachen, verschwanden die periodischen Lipidschwankungen grösstenteils.

Diabetes und Schlafstörungen hängen zusammen

"Wir konnten klar nachweisen, dass diese Schwankung der Lipidzusammensetzung in unseren Muskeln von unserem zirkadianen Rhythmus abhängt", erklärt Erstautorin Ursula Loizides-Mangold.

"Die wichtigste Frage bleibt aber offen:

Welche Bedeutung hat dieser Mechanismus?"

Riezman ist der Ansicht, dass die biologische Uhr im Muskel über ihre Wirkung auf die Lipide regulierend auf die Insulinsensitivität der Muskelzellen wirken könnte.

Da Lipide ein Bestandteil der Zellmembran sind, beeinflussen sie die Fähigkeit der Moleküle, in die Muskelzellen einzudringen und wieder hinaus zu gelangen. Durch eine Veränderung der Membran-Zusammensetzung könnte das Ansprechen des Muskels auf das Hormon und seine Fähigkeit zur Blutzuckeraufnahme beeinflusst werden.

• Eine geringe Insulinsensitivität des Muskels führt zu einer sogenannten Insulinresistenz, einer bekannten Ursache des Diabetes Typ 2. 

"Studien zufolge besteht eine Verbindung zwischen zirkadianen Uhren, Insulinresistenz und der Entstehung von Diabetes", erklärt Charna Dibner, Co-Leiterin der Studie. 

"Wenn es uns gelingt, anhand des Lipidstoffwechsels eine Verbindung zwischen dem zirkadianen Mechanismus und dem Diabetes Typ 2 nachzuweisen, könnte dies bedeutende therapeutische Auswirkungen haben. Dank unserer neuen Möglichkeiten der In-vitro-Untersuchung der Zelluhren im menschlichen Muskel können wir diese Hypothese im Rahmen unserer nächsten Studie überprüfen."

(*) U. Loizides-Mangold et al.: Lipidomics reveals diurnal lipid oscillations in human skeletal muscle persisting in cellular myotubes cultured in vitro. PNAS (2017). DOI: 10.1073/pnas.1705821114

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Dr. Charna Dibner
Department of Internal Medicine Specialties
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Broken-Heart-Syndrom: Gebrochenes Herz: Stresshormone, sog. Katecholamine

Medizin am Abend Berlin Fazit: Gebrochenes Herz – erste Hilfe in Sicht

Göttinger Herzforschern ist es erstmals gelungen, genetische Ursachen bei Patienten mit dem „Broken-Heart-Syndrom“ zu identifizieren. Veröffentlichung im „Journal of the American College of Cardiology (JACC)“.


Göttinger Herzforschern ist es erstmals gelungen, genetische Ursachen bei Patienten mit dem „Broken-Heart-Syndrom“ zu identifizieren.

• Schmerzen in der Brust, Luftnot, erhöhte Herzenzymwerte im Blut und Veränderungen der Herzstromkurve im EKG – in akuten Fällen deuten die Symptome zunächst auf einen Herzinfarkt hin. 

Doch etwa zwei Prozent aller Patienten mit der Verdachtsdiagnose Herzinfarkt leiden eigentlich an einer lebensbedrohlichen Funktionsstörung des Herzens mit ähnlichen Symptomen: 

Das Takotsubo-Syndrom (TTS) wird auch „Broken-Heart-Syndrom“ genannt. Es tritt nach einer starken seelischen Belastung, wie Trauer oder Liebeskummer, auf. Betroffen sind überwiegend Frauen nach der Menopause. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: KATECHOLAMINE

Wie dieses Syndrom entsteht, weiß man bislang nicht. Die zugrunde liegenden Mechanismen waren bisher noch völlig unklar und Therapieansätze wenig erfolgreich.

Forschern der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) ist es nun gelungen, neue und grundlegende Erkenntnisse über die Ursachen der Erkrankung und für eine Behandlungsmöglichkeit des „Broken-Heart-Syndrom“ zu bekommen. Sie haben neuartige Signalwege identifiziert und können auch bisher vermutete Annahmen für eine genetische Prädisposition untermauern. Die Erkenntnisse der Göttinger Forscher beruhen auf Untersuchungen von Stammzellen von an „Broken-Heart-Syndrom“ erkrankten Patienten, aus denen schlagende Herzzellen hergestellt wurden. Die Forschung wurde durch das Heidenreich von Siebold-Habilitationsprogramm der UMG, das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) sowie das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert. Die Ergebnisse sind in der renommierten Fachzeitschrift „Jour-nal of the American College of Cardiology (JACC)“ veröffentlicht.

Originalveröffentlichung: Thomas Borchert, Daniela Hübscher, Celina I. Guessoum, Tuan-Dinh D. Lam, Jelena R. Ghadri, Isabel N. Schellinger, Malte Tiburcy, Norman Y. Liaw, Yun Li, Jan Haas, Samuel Sossalla, Mia A. Huber, Lukas Cyganek, Claudius Jacobshagen, Ralf Dressel, Uwe Raaz, Viacheslav O. Nikolaev, Kaomei Guan, Holger Thiele, Benjamin Meder, Bernd Wollnik, Wolfram-Hubertus Zimmermann, Thomas F. Lüscher, Gerd Hasenfuß, Christian Templin, Katrin Streckfuß-Bömeke: Catecholamine-Dependent β-Adrenergic Signaling in a Pluripotent Stem Cell Model of Takotsubo Cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology. ISSN 0735-1097, Vol 70, No 8; August 22; 2017, 975-91.

„Die Identifizierung von bisher unbekannten Signalwegen ist für die Entwicklung neuer Therapieverfahren von besonderer Bedeutung. Mit Hilfe von in der Kulturschale hergestellten Stammzellen und Herzgewebe von betroffenen Patienten konnten wir erstmals die molekularen Mechanismen der Takotsubo-Kardiomyopathie auf Patienten-spezifischer Ebene sichtbar machen“, sagt Dr. Katrin Streckfuß-Bömeke, Senior-Autorin der Publikation und Leiterin der Arbeitsgruppe „Translationale Stammzellforschung“ der Klinik für Kardiologie und Pneumologie (Direktor: Prof. Dr. Gerd Hasenfuß).

Die aus Stammzellen von „Broken-Heart-Syndrom“-Patienten hergestellten Herzzellen weisen eine erhöhte β-adrenerge Signalweiterleitung und eine bis auf das Sechsfache des Normalwerts gesteigerte Sensitivität auf Stresshormone, sog. Katecholamine, auf.

Diese zwei Mechanismen wurden von den Forschern als typisch für an „Broken-Heart-Syndrom“-Erkrankte identifiziert. In ihrer Studie konnten die Göttinger Herzforscher außerdem die Hypothese bestätigen, dass aufgrund familiärer Häufung eine genetische Komponente für das „Broken-Heart-Syndrom“ zugrunde liegt.

DAS VERFAHREN: SCHLAGENDE HERZZELLEN AUS PATIENTENZELLEN

Ihre Forschung zu den Ursachen des „Broken Heart Syndrom“ führten die Göttinger Herzforscher an in der Kulturschale hergestelltem Herzgewebe aus Zellen von Patienten durch, die an dem „Broken Heart Syndrom“ erkrankt sind. Diese sogenannten „induzierten pluripotenten Stammzell-Kardiomyozyten“ (iPSC-KMs) wurden aus Haut- oder Blutbiopsien von Patienten gewonnen und unter definierten Bedingungen zu schlagenden Herzmuskelzellen generiert.

„Da sie dasselbe genetische Material wie die zuvor entnommenen Zellen des Patienten enthalten, ist es möglich, die Eigenschaften der hergestellten Herzmuskeln mit dem Phänotyp des Takotsubo-Patienten in Beziehung zu setzen. So werden die funktionellen Eigenschaften der TTS-Herzmuskelzellen sichtbar und messbar“, sagt Thomas Borchert, Erstautor der Publikation und wissenschaftlicher Mitarbeiter in der AG Streckfuß-Bömeke, Klinik für Kardiologie und Pneumologie der UMG. Der Einsatz von Patienten-spezifischen iPSC-KMs erschien dem Forscherteam daher besonders erfolgsversprechend, um einen genetischen Zusammenhang bei TTS zu untersuchen. Die Zellen für die Grundlagenforschung stammten von ausgewählten Patienten im „Internationalen Takotsubo Register“ aus Zürich und Göttingen.

„Auf Basis dieser Arbeit wollen wir nun genetische Faktoren für eine Vorbelastung in einer großen TTS-Patienten-Kohorte identifizieren und therapeutische Langzeit-Behandlungsmethoden entwickeln“, sagt Dr. Streckfuß-Bömeke. Zudem soll die Wirkweise von verschiedenen Medikamenten auf die erkrankten Herzzellen weiter erforscht werden.

„Die Studie ist eine wichtige Grundlage und ein Durchbruch für ein bis dato wenig erforschtes Krankheitsbild. Forschungsvielfalt und Zusammenarbeit verschiedener Disziplinen am Herzzentrum Göttingen waren die Voraussetzungen, verschiedene Sichtweisen und Ansätze zum Gewinn neuer, wichtiger Erkenntnisse beizutragen“, sagt Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Vorsitzender des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen und Mitautor der Studie.

Das Takotsubo-Syndrom

Erstmals beschrieben wurde das Krankheitsbild des Takotsubo-Syndroms in den 1990er Jahren von den japanischen Ärzten Keigo Dote und Hikaru Sato. Namensgeber war eine traditionelle, japanische Tintenfischfalle in Form eines ausgebuchteten Tonkrugs mit verengtem Hals. Die daran erinnernde eigentümliche Form der linken Herzkammer am Ende der Systole wurde von den Medizinern als Folge einer Durchblutungsstörung des Herzmuskels angesehen. Da die Krankheit oft infolge starker seelischer Belastungen, etwa dem Verlust eines geliebten Menschen, emotionalem Stress oder Kummer auftritt, wird umgangssprachlich auch vom „Broken Heart-Syndrom“ gesprochen. Etwa zwei Prozent aller Patienten mit der Verdachtsdiagnose Herzinfarkt leiden eigentlich an einem „Broken-Heart-Syndrom“.

Gewissheit bringt erst eine Herzkatheter-Untersuchung.

• Zeigt diese keine Verschlüsse der Herzkranzgefäße, handelt es sich vermutlich um ein „gebrochenes Herz“. 

• Betroffen sind überwiegend Frauen nach der Menopause. In der akuten Phase erleiden fast ein Viertel der Patienten ernsthafte Komplikationen mit Todesfolge.

 (A) Die TTS-Herzzellen zeigen eine regulär angeordnete Sarkomerstruktur und (B) haben ein mitochondriales Netzwerk (MitoSpy) wie humane Herzzellen. Größenstandard: 10µm
Fotos: umg


Internationale Würdigung des Forschungsergebnisses

Die Publikation der Göttinger Forschungserkenntnisse erfährt eine große Resonanz in der Fachwelt. In einem begleitenden Editorial würdigt der prominente UK Forscher Prof. Alexander Lyon vom ‚Cardiovascular Research Centre, Royal Brompton Hospital and Imperial College London‘ die Göttinger Forschung um das erste humane ‚Takotsubo in der Kulturschale‘-Modell und gratuliert zu den komplexen Experimenten, die neue Einblicke in die Mechanismen der TTS liefern.

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Oktober/November 2018: Wir kommen der Grippe zuvor......

Medizin am Abend Berlin Fazit: Influenza - vor allem ältere Menschen stark betroffen

Die Grippesaison 2016/2017 war eine schwere Grippewelle und hat vor allem ältere Menschen stark getroffen.

Das zeigt der neue Influenza-Saisonbericht, den die Arbeitsgemeinschaft Influenza am Robert Koch-Institut (RKI) jetzt veröffentlicht hat. „Leider sind gerade bei den Senioren die Impfquoten mit rund 35 Prozent besonders niedrig“, sagt Prof. Dr. Lothar H. Wieler, Präsident des RKI. Auch wenn die Wirksamkeit der Grippeimpfung nicht optimal ist, können aufgrund der Häufigkeit der Influenza viele Erkrankungsfälle und schwere Verläufe verhindert werden. „Trotz der schwankenden Impfeffektivität ist die Impfung die wichtigste Maßnahme zum Schutz vor einer Erkrankung“, unterstreicht Wieler. Um das Risiko einer Influenza-Infektion zu verringern werden zusätzlich zur Impfung regelmäßiges und gründliches Händewaschen mit Seife sowie Abstandhalten zu erkrankten Personen empfohlen.

Prof. Dr. Klaus Cichutek, Präsident des Paul-Ehrlich-Instituts (PEI), erläutert das Angebot unterschiedlicher Impfstoffe. „Neben den Impfstoffen zur intramuskulären Injektion in den Oberarm gibt es in dieser Saison auch einen Impfstoff, der auch unter die Haut, also subkutan, injiziert werden kann. Zusätzlich gibt es einen Nasenspray-Impfstoff für Kinder und Jugendliche ab einem Lebensalter von zwei bis einschließlich 17 Jahren und einen Impfstoff für Personen über 65 Jahren mit Wirkverstärker.“ Drei tetravalente Influenza-Impfstoffe stehen in dieser Saison zur Verfügung, die gegen alle kursierenden Hauptstämme des Influenzavirus schützen können.

Die Ständige Impfkommission empfiehlt die Grippeimpfung insbesondere Menschen mit einem erhöhten Risiko für schwere Krankheitsverläufe. Dies sind vor allem Personen über 60 Jahre, chronisch Erkrankte und Schwangere. Die Impfung kann mit einem tri- oder tetravalenten Influenza-Impfstoff erfolgen (drei bzw. vier Komponenten). Auch medizinisches und pflegerisches Personal sollte sich aufgrund seiner beruflichen Exposition impfen lassen. Neben dem Eigenschutz steht hier insbesondere auch der Schutz der behandelten Patienten oder betreuten Personen im Vordergrund. Die Impfquoten sind jedoch auch beim Medizinpersonal nach wie vor zu niedrig.

• Eine in zwei Universitätskliniken durchgeführte Pilotstudie des Robert Koch-Instituts ergab, dass nur knapp 40 Prozent der Klinikmitarbeiter geimpft waren, 56 Prozent bei den Ärzten, 34 Prozent des Pflegepersonals und 27 Prozent bei therapeutischen Berufen.

Dr. Heidrun Thaiss, Leiterin der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA), betont: „Die wichtigsten Ansprechpersonen bei der Impfaufklärung sind nach unseren Studiendaten die behandelnden Ärztinnen und Ärzte sowie das medizinische Personal.

Diese Berufsgruppen sollten mit gutem Beispiel vorangehen, sich selbst auch gegen Grippe impfen lassen und diese Information weitergeben.“ Auch in diesem Jahr hat die BZgA Medienpakete mit Aufklärungsmaterialien zur Grippeimpfung an wichtige Multiplikatoren wie niedergelassene Ärztinnen und Ärzte, an Fachpersonal von Kliniken, Alten- und Pflegeheimen, Apotheken sowie den Öffentlichen Gesundheitsdienst verschickt.

Die darin enthaltenen Broschüren sowie weitere Informationen zur Grippeimpfung stehen auf www.impfen-info.de/grippe zum Download oder zur kostenlosen Bestellung zur Verfügung. Seit 2006 führen die BZgA und das RKI die gemeinsame Aufklärungskampagne „Wir kommen der Grippe zuvor“ zur Information über die Influenza-Impfung durch.

Das Paul-Ehrlich-Institut, das als Bundesinstitut für Impfstoffe und biomedizinische Arzneimittel die Qualität aller Impfstoff-Chargen prüft, bevor diese auf den Markt gebracht werden, hat bereits rund 17 Millionen Impfstoffdosen freigegeben. Einen hühnereiweißfreien Impfstoff gibt es in dieser Saison nicht. „Dies braucht Menschen mit einer Hühnereiweißallergie jedoch nicht zu beunruhigen“, erläutert Cichutek. Eine Untersuchung des PEI ergab, dass eine Vielzahl von publizierten klinischen Studienergebnissen inzwischen darauf hinweist, dass auch bei Personen mit einer Allergie gegen Hühnereiweiß schwerwiegende allergische Reaktionen auf eine Influenzaimpfung selten sind bzw. nicht häufiger auftreten als bei Personen ohne Hühnereiweißallergie. Bei bekannter Hühnereiweißallergie sollte jedoch in jedem Fall der impfende Arzt informiert werden.

Der optimale Impfzeitraum ist Oktober und November. Eine Übersicht der Influenza-Impfstoffe mit den Angaben zu der zugelassenen Altersgruppe findet sich unter http://www.pei.de/influenza-impfstoffe.

Für die Fachöffentlichkeit bietet das RKI auf der Seite http://www.rki.de/influenza-impfung unter anderem ausführliche Antworten auf häufig gestellte Fragen zur Influenza-Impfung an. Dr. Heidrun Thaiss, Leiterin der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA), betont:

In einer Grippesaison, in der der Influenza A(H3N2)-Subtyp dominiert, sind besonders ältere und hochbetagte Menschen von schweren Krankheitsverläufen betroffen.

Die Daten des Nationalen Referenzzentrums für Influenza im Saisonbericht zeigen, dass in der Saison 2016/2017 mehr als 90 Prozent der untersuchten Influenzaviren zu diesem H3N2-Subtyp gehörten.

Unter den Krankenhaus-Patienten mit schwerer akuter respiratorischer Erkrankung war die Betroffenheit der Altersgruppe ab 60 Jahren in der Saison 2016/17 höher als in der schweren Grippewelle 2014/15 und deutlich höher als in der moderateren Saison 2015/16. 

Die Zahl der influenzaassoziierten Arztbesuche war mit geschätzten sechs Millionen niedriger als in 2014/2015. Die im Saisonbericht für Berlin gezeigten Daten für die geschätzte, der Influenza zugeschriebene Übersterblichkeit lag mit 920 deutlich über der Saison 2014/2015 (600), bundesweite Daten liegen noch nicht vor.

Weitere Informationen

http://www.impfen-info.de/grippe

http://www.pei.de/influenza-impfstoffe
 
http://www.rki.de/influenza

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Fett in der Bauchgegend - Dauerentzündung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Forscher finden Grund für gestörten Fettabbau im Alter

Forscher der Universitäten Yale und Bonn haben eine mögliche Ursache dafür gefunden, dass alte Menschen vermehrt Fett in der Bauchgegend einlagern. 

Folge können chronische Erkrankungen sein. 

Die Studie eröffnet möglicherweise auch neue Therapieoptionen. Sie erschien im renommierten Fachmagazin „Nature“.
 
Prof. Dr. Joachim Schultze vom LIMES-Institut der Universität Bonn untersuchte, warum es im Alter zu einem gestörten Bauchfettabbau kommt. © Foto: Volker Lannert/Uni Bonn 

• Alte Menschen haben in der Regel mehr Fett „auf den Hüften“, selbst wenn sie nicht übergewichtig sind. 

Grund ist, dass bei ihnen der Fettabbau in der Bauchgegend gestört ist: 

• Wenn ihr Körper Energie benötigt, werden die dort befindlichen Fettspeicher nur sehr unzureichend angezapft.

Warum das so ist, war bislang unbekannt. Wissenschaftler der Universität Yale sind dieser Frage jedoch nun in Zusammenarbeit mit Kollegen der Universität Bonn einen wichtigen Schritt näher gekommen. Dazu haben sie das Fettgewebe von Labormäusen unter die Lupe genommen. Auch die Nager bauen im Alter Fett nur noch unzureichend ab.

Als Auslöser hatte die Gruppe aus Yale einen bestimmten Zelltyp im Bauchfett von Mäusen in Verdacht, eine neue Art von Makrophagen.

Makrophagen sind weiße Blutkörperchen, die unter anderem bei der Vernichtung von Krankheitserregern eine wichtige Rolle spielen.

Die US-Forscher hatten entdeckt, dass auch im Fettgewebe derartige Makrophagen sitzen, und zwar stets in der Nähe von Nervenzellen. 

Wenn Mäuse Hunger leiden, produzieren diese Nervenzellen Botenstoffe, die die Fettverbrennung stimulieren. 

Die Wissenschaftler vermuteten, dass die Makrophagen in diesen Kommunikationsweg eingreifen. Wie genau, wussten sie jedoch nicht.

Um diese Frage zu beantworten, isolierten sie aus den Makrophagen im Bauchfett sämtliche aktiven Gene, das so genannte Transkriptom. Diesen Schritt führten sie sowohl bei jungen als auch bei alten Tieren durch, die sie zuvor auf Diät gesetzt hatten. Die Transkriptoms-Daten schickten sie dann ans Life & Medical Sciences Institut (LIMES) der Universität Bonn. „Wir haben diese Daten analysiert“, erklärt Prof. Dr. Joachim Schultze vom LIMES-Institut. „Wir konnten so herausfinden, welche Gene sich hinsichtlich ihrer Aktivität in den alten und jungen Tieren unterscheiden. Darunter mussten auch die Erbanlagen sein, die für den verlangsamten Fettstoffwechsel im Alter verantwortlich sind.“

Aufwändige Analyse

Eine derartige Analyse ist sehr aufwändig, da die Aktivitätsunterschiede äußerst klein sein können. Zudem liefert ein Transkriptom-Vergleich in der Regel zahllose Kandidatengene, die weiter untersucht werden müssen. „Aufgrund unserer immunologischen Expertise konnten wir die Zahl jedoch erheblich eingrenzen“, erklärt der Wissenschaftler der Universität Bonn.

Mit diesem Wissen konnten die US-Forscher zeigen, auf welche Weise die Makrophagen in den Fettstoffwechsel eingreifen:  

Bei Hunger schütten die Nervenzellen im Bauchfett den Neurotransmitter Noradrenalin aus und kurbeln so den Fettabbau an. 

• Im Alter schalten jedoch die Makrophagen permanent in eine Art Entzündungsmodus um. 

Dadurch produzieren sie unter anderem vermehrt ein Enzym namens MAOA. 

Es zerstört wiederum das Noradrenalin – die Mäuse können das gespeicherte Fett nicht mehr abbauen.

Bislang gelten diese Ergebnisse nur für Mäuse.

Die Forscher vermuten aber, dass es beim Menschen einen analogen Mechanismus gibt – eine These, der sie momentan nachgehen.

Falls sie stimmt, eröffnen sich auch neue therapeutische Optionen:

Interessanterweise wird MAOA nämlich durch manche Antidepressiva gehemmt. 

„Theoretisch könnte man diese Medikamente einsetzen, um den Stoffwechsel in älteren Menschen zu verbessern“, erläutert Prof. Dr. Vishwa Deep Dixit von der Yale Universität.

Prof. Dr. Joachim Schultze ist Mitglied des Exzellenzclusters ImmunoSensation der Universität Bonn. Das Cluster untersucht die Funktionsweise des angeborenen Immunsystems. Makrophagen sind ein wichtiger Bestandteil dieses evolutiv gesehen sehr alten Abwehr-Systems.

Publikation: Christina D. Camell, Jil Sander, Olga Spadaro, Aileen Lee, Kim Y. Nguyen, Allison Wing, Emily L. Goldberg, Yun-hee Youm, Chester W. Brown, John Elsworth, Matthew S. Rodeheffer, Joachim L. Schultze & Vishwa Deep Dixit: Inflammasome-driven catecholamine catabolism in macrophages blunts lipolysis during ageing; Nature; DOI: 10.1038/nature24022

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Prof. Dr. Joachim Schultze
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CAVE: Entzündungsmarker im Blut

Medizin am Abend Berlin Fazit: Entzündungsmarker im Blut sagt das Überleben von Dialysepatienten voraus

Erste Ergebnisse der bayerischen Dialysestudie ISAR

Wissenschaftler des Klinikums rechts der Isar der Technischen Universität München haben einen Stoff im Blut identifiziert, mit dem sich die Überlebensaussichten von Nierenkranken, die Dialyse benötigen, vorhersagen lassen. 

Weitere Studien müssen zeigen, ob durch die Senkung dieses Blutmarkers die hohen Sterberaten bei Dialysepatienten verringert werden können, ähnlich wie dies mit niedrigeren Cholesterinwerten bei Herzinfarktpatienten der Fall ist. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: Impfen in Berlin  

Priv.-Doz. Dr. Christoph Schmaderer und Dr. Georg Lorenz mit Dialysepatient Johannes Schmal, Klinikum rechts der Isar
 
Derzeit werden in Deutschland etwa 80.000 Patienten langfristig mit Dialyse versorgt, weil ihre Nieren versagen.

Menschen, die dauerhaft auf diese Nierenersatztherapie angewiesen sind, versterben oft vorzeitig.

• Die Lebenserwartung eines Dialysepatienten liegt in etwa bei der eines Patienten mit einer bösartigen Krebserkrankung. 

Daher ist das Ziel der Dialyseforschung Faktoren zu identifizieren, die zu dieser hohen Sterblichkeit beitragen, und diese Faktoren mit neuen Behandlungsansätzen zu verändern. Einer Arbeitsgruppe von Nierenspezialisten am Klinikum rechts der Isar ist nun die Identifikation eines neuen möglichen Risikofaktors für Dialysepatienten gelungen.

Das Eiweiß, das bei Dialysepatienten erhöht ist, trägt die Bezeichnung YKL-40.

• Dieses körpereigene Eiweiß ist bei einer Vielzahl von entzündlichen Erkrankungen im Blut erhöht. 

Entzündungsreaktionen helfen dem Körper, z.B. eindringende Bakterien oder Pilze abzuwehren.

Unter bestimmten Umständen kann eine solche Entzündung aber auch ohne Bakterien ̶ sozusagen ohne erkennbaren Grund ̵̶ auftreten und Gefäße und Organe schädigen.  

• Dialysepatienten leiden häufig unter solchen niedrigschwelligen permanenten Entzündungsreaktionen. die vermutlich wesentlich zu der hohen Sterblichkeitsrate beitragen.

Wie die Wissenschaftler um Dr. Georg Lorenz und Priv.-Doz. Dr. Christoph Schmaderer von der Abteilung für Nephrologie in der ISAR Dialyse-Studie zeigen konnten, ist YKL-40 an diesem Prozess beteiligt.

Hohe Werte dieses Entzündungsmarkers im Blut zeigten ein erhöhtes Risiko an, dass der Patient versterben wird. 

Dabei unterscheidet sich YKL-40 von bisher bekannten Entzündungsmarkern: 

die Forscher gehen davon aus, dass es andere Facetten der entzündlichen Erkrankung von Dialysepatienten widerspiegelt.

„Inwieweit YKL-40 wirklich ursächlich an der erhöhten Sterblichkeit der Dialysepatienten beteiligt ist“, so Lorenz, „lässt sich anhand der vorliegenden Daten leider noch nicht sicher sagen, ist aber Teil unserer aktuellen Forschung“.

Dazu Schmaderer, der Studienleiter der ISAR Dialyse-Studie:

„In Deutschland und international findet die Dialyseforschung viel zu wenig Beachtung.

In vielen Köpfen ist verankert, dass die Dialyse technisch nicht verbessert werden kann und damit das Schicksal der Patienten besiegelt ist.

 Damit wollten wir uns nicht abfinden und haben daher die ISAR Dialyse-Studie durchgeführt.

Wir danken vor allem den über 500 Dialysepatienten und den Dialyseärzten im Großraum München, die zum Gelingen der Studie wesentlich beigetragen haben. Nur zusammen kann es uns gelingen, das Leben zukünftiger Generationen von Dialysepatienten zu verlängern und vor allem zu verbessern“.

Die Studie ist im Fachjournal Kidney International erschienen. Link zum Originalartikel:

http://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(17)30540-9/abstract

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