360° TOP-Hinhweis: Harninkontinenz - Sturzrisiko

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Aktualisierte Leitlinie der DGG zu Harninkontinenz erhält S2e-Status

Inkontinenz ist immer noch ein Tabuthema. 

• Doch vor allem ältere Menschen verlieren ungewollt Urin – etwa beim Husten – oder schaffen es nicht mehr rechtzeitig auf die Toilette. 

Schätzungen zufolge sind ca. 40 % der über 70-Jährigen in Deutschland inkontinent. 

Entsprechend viele ältere Patienten werden wegen ihrer Inkontinenz behandelt. Daher brauchen die betreuenden Ärzte Behandlungsleitfäden und Studien, um bestmöglich behandeln zu können.

Die Arbeitsgruppe Inkontinenz der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie (DGG) hat dieser Notwendigkeit nun Rechnung getragen und eine aktualisierte Leitlinie zu Harninkontinenz bei geriatrischen Patienten veröffentlicht. 

 
 PD Dr. Andreas Wiedemann
 
Die Arbeitsgruppe hat dafür in akkurater Detailarbeit Studien zusammengetragen, gesichtet und mit Blick auf die Anwendung auf ältere Patienten bewertet.

Die Leitlinie hat nun den S2e-Status der zertifizierenden Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) erhalten. Damit ist offiziell bestätigt, dass eine systematische Evidenz-Recherche stattgefunden hat.

Relevanz für den geriatrischen Patienten geprüft

Die Leitlinie schlägt eine Bresche durch den Studiendschungel. „Viele Studien-Autoren definieren „ältere Patienten“ allein durch das Alter 65+. Das greift aber zu kurz“, erklärt der Leiter der Arbeitsgruppe, PD Dr. med. Andreas Wiedemann.

„Ein geriatrischer Patient ist gekennzeichnet durch Vulnerabilität, Multi-Morbidität – er hat also mehrere Krankheiten – und er ist deutlich älter, nämlich über 80 Jahre. Wir haben daher alle Studien-Ergebnisse genau geprüft, ob sie für geriatrische Patienten überhaupt relevant sind.“ So sind beispielsweise operative High-End-Methoden wie die sakrale Neuromodulation („Blasen-Schrittmacher“) für geriatrische Patienten nicht geeignet.

Besonders wichtig ist dagegen das Toilettentraining. 

Unter diesen Sammelbegriff fallen verschiedene Methoden. Dies kann der Gang zur Toilette zu festen Zeitpunkten sein. Aber auch die regelmäßige Frage, ob der Betroffene Harndrang verspürt, ist eine wichtige Interventionsmaßnahme.

So wird die Aufmerksamkeit des Patienten auf die Blase gelenkt.

• Selbst gebrechliche ältere Menschen mit kognitiven oder körperlichen Einschränken sprechen auf diese Form des Verhaltenstrainings gut an – und die Methoden sind naturgemäß frei von Nebenwirkungen. Allerdings ist hier die kontinuierliche Unterstützung der Pflegenden z. B. durch Angehörige, Partner oder Pflegepersonal gefragt.

Fokus auf Nebenwirkungen von Medikamenten

Ein weiterer Schwerpunkt der Leitlinie ist die Untersuchung von Nebenwirkungen breit eingesetzter Medikamente aus dem internistischen oder hausärztlichen Bereich. So können beispielsweise bestimmte Antidepressiva die Blase blockieren und sollten entsprechend nur nach sorgfältiger Abwägung angewendet werden.
Aber auch klassische Medikamente gegen Inkontinenz dürfen bei geriatrischen Patienten nur mit Bedacht eingesetzt werden.

• So verändern manche dieser so genannten Anticholinergika die Kognition und können zu einem erhöhten Sturzrisiko führen – ein fatales Risiko für hochbetagte Patienten.

Kosten werden transparent gemacht

Eine Besonderheit der Leitlinie ist, dass sie die Kosten der unterschiedlichen Behandlungsmaßnahmen klar benennt. In einem zunehmend teurer werdenden Gesundheitssystem ist dies ein wichtiger Wegweiser für die Klinik oder den niedergelassenen Hausarzt bzw. Urologen.

Dabei ist wichtig zu wissen: Die Kosten für die Erstellung der Leitlinie wurden von den Mitgliedern der Arbeitsgruppe komplett selbst getragen – ein Sponsoring durch Medizin- oder Pharmaindustrie fand nicht statt.

Interdisziplinäre Arbeitsgruppe aus Geriatern und Urologen

An der Erarbeitung der Leitlinie waren sowohl Geriater als auch Urologen beteiligt – einige davon sind klinisch tätig, andere sind niedergelassen. „Durch die interdisziplinäre Arbeit wurde wirklich jeder Aspekt von unterschiedlichen Blickwinkeln aus beleuchtet“, betont Wiedemann. „Allen Arbeitsgruppen-Mitgliedern gemeinsam war: Wir sind praktisch tätig und haben täglich mit inkontinenten Patienten zu tun. Ich bin daher sicher, dass die Leitlinie eine wertvolle Arbeitshilfe für alle Kolleginnen und Kollegen sein wird, die geriatrische Patienten behandeln.“

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/084-001.html – 

Möglichkeit zum Download der Leitlinie „Harninkontinenz bei geriatrischen Patienten, Diagnostik und Therapie“

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Mikrotubuli: Ursachen der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS)

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Neue Auslöser für eine schwere Krankheit

Bei der Suche nach den Ursachen der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) hat ein internationales Konsortium zwei neue Krankheitsgene entdeckt. An der Arbeit beteiligt waren Wissenschaftler vom Institut für Klinische Neurobiologie des Würzburger Universitätsklinikums. 


Hochauflösende Mikroskopie einer Axonterminale eines kultivierten Motoneurons: Mikrotubuli sind mit grünem Fluoreszenzfabstoff gefärbt, Stathmin in blau, Stat-3 in rot.  Abbildung: Preeti Yadav, Michael Sendtner, Markus Sauer, Universität Würzburg
 

• Die Amyotrophe Lateralsklerose ist eine schwere neurologische Erkrankung, die mit Muskelschwund und Lähmungen an Armen und Beinen beginnt. 

• Die Lähmungen schreiten auf die gesamte Muskulatur einschließlich der Atemmuskulatur fort, und die Erkrankung führt so in der Regel innerhalb weniger Jahre zum Tod. 

Weltweit ist 1 von 400 Personen betroffen. Berühmte Patienten, wie der Astrophysiker Stephen Hawking oder der Maler Jörg Immendorf, der im Mai 2007 an den Folgen dieser Krankheit starb, haben sie in der Öffentlichkeit bekannt gemacht.

Acht Millionen genetische Variationen

Bei der Suche nach Auslösern dieser Krankheit ist jetzt ein internationales Team von Wissenschaftlern mit Würzburger Beteiligung fündig geworden. In die Studie eingeschlossen waren mehr als 15.000 Patienten mit ALS und 26.000 gesunde Teilnehmer zur Kontrolle. Mehr als acht Millionen genetische Variationen haben die Forscher im Erbgut der Studienteilnehmer gefunden, die über das ganze Genom verteilt waren. Zwei, bislang unbekannte Genvariationen konnten sie darunter identifizieren, die mit einem hohen Risiko für die Amyotrophe Lateralsklerose assoziiert sind.

Eine Arbeitsgruppe unter der Leitung von Jan Veldink an der Universität Utrecht, Niederlande, identifizierte das C21ORF2 Gen als neues Risikogen; eine weitere Gruppe unter der Leitung von John Landers, University of Massachusetts Medical School, Worchester, USA identifizierte das Gen für die NEK1 Kinase als Risikogen. Beide Arbeiten wurden in der Zeitschrift Nature Genetics am 25. Juli 2016 veröffentlicht.

Langjährige Forschung in Würzburg

„Diese Mutationen bestätigen vorangegangene Arbeiten der Würzburger Arbeitsgruppe am Institut für Klinische Neurobiologie“, sagt Professor Michael Sendtner, Inhaber des Lehrstuhls für Klinische Neurobiologie und Leiter des Instituts. Dort wird schon seit Jahren an den Ursachen für das unaufhaltsame Absterben der Nervenzellen geforscht. Im Mittelpunkt stehen Mechanismen, die die Stabilität und das Wiederauswachsen von feinsten Strukturen, sogenannten Mikrotubuli, in den für Bewegung verantwortlichen Motoneuronen regulieren.

Der NEK1 Kinase kommt dabei eine zentrale Rolle zu.

„Die NEK1 Kinase ist ein wichtiger Regulator für die Dynamik von Mikrotubuli, die die axonalen Verbindungen in motorischen Nervenzellen stabilisieren“, erklärt Michael Sendtner.

• Mikrotubuli sind mitverantwortlich für die Stabilität der Zelle und deren Form sowie den Transport von wichtigen Zellbestandteilen wie Proteinen und Mitochondrien zwischen dem Zellkörper und der neuromuskulären Synapse, die die Übertragung der Aktivität auf die Muskelzellen vermittelt. 

• „Kommt es zur Störung in Mikrotubuli, degenerieren die Nervenzell-Fortsätze. Dann ist es nur eine Frage der Zeit, bis die gesamte Zelle stirbt“, so der Wissenschaftler. NEK1 organisiert die Bildung neuer Mikrotubuli.

Ansatz für neue Therapien

Darüber hinaus konnten die Wissenschaftler bereits 2014 zeigen, dass sogenannte neurotrophe Faktoren wie etwa der Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) die Mikrotubuli-Stabilität beeinflussen. Diese Faktoren stimulieren einerseits die Nervenzelldifferenzierung, andererseits sind sie für das Überleben von Nervenzellen mitverantwortlich. Involviert ist dabei ein Signalmolekül mit dem Namen STAT-3. Dieses Signalmolekül interagiert mit Stathmin, einem Molekül, das Mikrotubuli destabilisieren kann.

Stathmin wiederum interagiert mit anderen Filamenten im Axon, den Neurofilamenten. 

• Diese bilden Aggregate in Axonen von ALS-Patienten wie auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen, beispielsweise bei Morbus Alzheimer, und diese Aggregate destabilisieren die Mikrotubuli. 

 „Die Blockade von Stathmin mit Hilfe spezieller Wirkstoffe bietet sich somit als Ansatz für neue Therapien bei Motoneuronerkrankungen, und eventuell auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen an“, so Michael Sendtner.

Novel risk variants and genetic architecture in amyotrophic lateral sclerosis. Nature Genetics. 2016. DOI: 10.1038/ng.1622

NEK1 identified as novel risk gene in ALS. Nature Genetics. 2016.DOI:10.1038/ng.3626

Neurofilament depletion improves microtubule dynamics via modulation of Stat3/stathmin signaling. Acta Neuropathol. 2016. DOI: 10.1007/s00401-016-1564-y

Local axonal function of STAT3 rescues axon degeneration in the pmn model of motoneuron disease. The Journal of Cell Biology. 2014. DOI: 10.1083/jcb.201203109


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Therapie von Konversionsstörungen: Eingebildete Kranke?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Die eingebildeten Kranken? Neue Erkenntnisse zu Konversionsstörungen

Im klinischen Alltag bereiten die Diagnose und Therapie von Konversionsstörungen oftmals Schwierigkeiten: 

Patienten zeigen Symptome, die denen einer neurologischen Erkrankung wie z.B. einem Schlaganfall ähneln; die medizinischen Befunde können die Symptome jedoch nicht oder nicht hinreichend erklären. Ärzten und Wissenschaftlern der Kliniken Schmieder und der Universitätskliniken Marburg und Magdeburg ist es nun gelungen, mittels Kernspintomographischer Verfahren Unterschiede zwischen Patienten mit konversionsbedingten Lähmungen und simulierenden gesunden Individuen sichtbar zu machen. 
 
Mit modernsten kernspintomographischen Verfahren konnten unterschiedliche Aktivierungen im Gehirn von Konversionspatienten und Gesunden nachgewiesen werden Kliniken Schmieder

 
Körperliche Erkrankungen haben, zusätzlich zu den organischen, in aller Regel auch eine psychische Komponente, die einen erheblichen Teil der subjektiven Beschwerden ausmachen kann. Die psychische Komponente kann manchmal auch überwiegen, und körperliche Beschwerden und Beeinträchtigungen können sogar ohne hinreichende organische Ursache auftreten. Dies trifft insbesondere für die Konversionsstörung zu. Hierbei handelt es sich um sich oft sehr dramatisch darstellende Symptome oder Ausfälle, die unter anderem willkürliche motorische oder sensorische Funktionen betreffen (z.B. Lähmung der Arme oder Beine, Blindheit oder Krampfanfälle). 

Diese pseudoneurologischen Symptome können auch bei psychisch nicht erkennbar beeinträchtigten Menschen auftreten und gehen oft mit psychischen Konflikten oder psychosozialen Belastungsfaktoren einher.

Im klinischen Alltag bereiten Konversionssymptome oftmals Schwierigkeiten, insbesondere im Rahmen von Begutachtungen: Die Symptome lassen zunächst auf das Vorliegen einer neurologischen Erkrankung (z.B. einen Schlaganfall) schließen; diese kann jedoch auf der Grundlage der medizinischen Befunde nicht oder zumindest nicht ausreichend belegt werden. Daraufhin entsteht häufig die Vermutung, es könnte sich bei den körperlich nicht hinreichend erklärbaren Gesundheitsstörungen um nichts anderes als um Simulation handeln - was oft über lange Zeit den Blick auf die richtige Diagnose verstellt und eine notwendige und erfolgversprechende Behandlung verhindert.

Ärzten und Wissenschaftlern aus den Kliniken Schmieder ist zusammen mit Kollegen der Universitätskliniken Marburg und Magdeburg ein Durchbruch beim Verständnis dieser schwer greifbaren Erkrankung gelungen: Mittels modernster Kernspintomographischer Verfahren wurden Patienten mit konversionsbedingten Lähmungen und gesunde Individuen, die eine Lähmung simulierten, untersucht. Dabei konnten hemmende Netzwerke für motorische Kontrolle in beiden Gruppen dargestellt werden.

• Die Wissenschaftler stellten fest, dass Konversionspatienten und gesunde Simulanten Aktivierungen in ähnlichen jedoch nicht in denselben Regionen des Frontalhirns zeigten.

Aus der Kenntnis unterschiedlicher neuronaler Korrelate für Simulanten und Konversionspatienten lassen sich Ansatzpunkte für die Diagnostik und Therapie ableiten:

So könnten diese Befunde genutzt werden, um bei Begutachtungen Konversionspatienten von Simulanten zu unterscheiden und endsprechende Therapieverfahren einzuleiten.

Während der Therapie selbst könnten objektive neurophysiologische Messwerte helfen, den Therapieverlauf zu beurteilen und gegebenenfalls die Therapie anzupassen. 

 Die Ergebnisse wurden in der internationalen Fachzeitschrift Image Neuroimage Clinical veröffentlicht.

Link zum Artikel:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158216300857

Originalpublikation:
T. Hassa et al., Functional networks of motor inhibition in conversion disorder patients and feigning subjects. Neuroimage Clinical 2016. doi:10.1016/j.nicl.2016.05.009

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Der menschliche Körper enthält bis zu 100 Billionen Zellen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Zellen verschicken Stoppschilder

Eph-Rezeptoren und ihre Bindungspartner, die Ephrine, sind für die Zellkommunikation essentiell. 

Sie leiten junge Nervenzellen zu den richtigen Partnerzellen und spielen bei der Zellwanderung, Regeneration, neurodegenerativen Erkrankungen und der Krebsentwicklung eine wichtige Rolle. 

Bislang gingen Wissenschaftler davon aus, dass die Signalübertragung nur durch direkten Zell-zu-Zell-Kontakt möglich ist. Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Neurobiologie zeigen nun, dass Zellen Ephrine und Eph-Rezeptoren auch verpacken und verschicken können. Neben einem besseren Verständnis dieses Kommunikationssystems eröffnet die Entdeckung eventuell auch neue therapeutische Ansätze. 
 

Der menschliche Körper enthält bis zu 100 Billionen Zellen. Diese Zellen wachsen, wandern, vermehren und bewegen sich. Dabei treten die Zellen mit unzähligen anderen Zellen in Kontakt und tauschen Informationen aus. 

Diese Kommunikation erfolgt zum Beispiel über das Ephrin/Eph-Rezeptorsystem, das auf diese Weise die Zellwanderung und das Auswachsen von Nervenzellen steuern kann.

• Doch auch bei plastischen Prozessen wie Lernen und Regeneration, oder beim Krebswachstum und neurodegenerativen Erkrankungen spielt das Ephrin/Eph-System eine Rolle.

Eph-Rezeptoren und ihre Bindungspartner, die Ephrine, sitzen auf der Oberfläche fast aller Zellen. Treffen Ephrin und Eph-Rezeptor zweier Zellen aufeinander, bilden sie einen Ephrin/Eph-Komplex. Dadurch werden zelluläre Prozesse in einer oder beiden Zellen ausgelöst, die in den meisten Fällen zur Trennung des Komplexes und zur Abstoßung einer der beiden Zellen führt. Die abgestoßene Zelle bewegt sich oder wächst dann in eine andere Richtung. Im Nervensystem lenken viele solcher Interaktionen die Fortsätze junger Nervenzellen zu den richtigen Zielorten. 

 

Membranständige Signalmoleküle können Nervenzellfortsätze auch über die Distanz hinweg zum Rückzug bewegen. MPI für Neurobiologie / Gong

„Es ist daher von grundlegender Bedeutung zu verstehen, wie Zellen über dieses System kommunizieren“, sagt Rüdiger Klein, der mit seiner Abteilung am Max-Planck-Institut für Neurobiologie Ephrine und Eph-Rezeptoren untersucht. Bisher schien sicher, dass Ephrin und Eph nur bei direktem Kontakt zweier Zellen einen Signalprozess auslösen können. In letzter Zeit waren Ephrine und Eph-Rezeptoren jedoch auch in sogenannten Exosomen gefunden worden. Exosome sind kleine Fetttröpfchen, die von Zellen an ihre Umgebung abgegeben werden und zum Beispiel als Transportvehikel, Signalüberträger oder zur Ausscheidung von Zellbestandteilen dienen.  

"Dies hat die interessante Frage aufgeworfen, was Ephs und Ephrine in den Exosomen zu suchen haben", so Klein.

In einer aufwändigen Laborstudie haben die Martinsrieder Neurobiologen daher Exosome verschiedener Zelltypen, darunter auch Nervenzellen, aufgereinigt und den Inhalt analysiert. 

Sie konnten zeigen, dass Ephrine und Ephs in vielen dieser Exosome enthaltenen waren, und entschlüsselten den zellulären Mechanismus über den sie in die Exosome verpackt werden. 

• Interessanterweise zeigte eine weitere Analyse, dass Eph-Rezeptoren nicht als Abfallprodukt in den Exosomen entsorgt wurden, sondern dort aktiv blieben: 

• Auch Eph-Rezeptoren aus Exosomen konnten an Ephrin-Moleküle auf der Oberfläche auswachsender Nervenzellen binden und so das Zurückziehen der Zellfortsätze auslösen. 

Dies belegt erstmals, dass Zellen auch über Distanzen hinweg Ephrine und Ephs als Signalgeber versenden können. 

"Das eröffnet eine ganze Reihe neuer Möglichkeiten", freut sich Rüdiger Klein. Unter anderem wurden Ephrine und Eph-Rezeptoren auch in den Exosomen von Krebszellen gefunden. 

"Es wäre daher denkbar, dass Strategien, die die Exosom-Ausschüttung steuern, auch die Ephrin-Eph-Signalkette unterbrechen und somit das Tumorwachstum stören könnten", so Klein.

ORIGINALVERÖFFENTLICHUNG
Jingyi Gong, Roman Körner, Louise Gaitanos, Rüdiger Klein
Exosomes mediate cell contact-independent ephrin-Eph signaling during axon guidance
Journal of Cell Biology, 04. Juli 2016

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Dr. Stefanie Merker
Max-Planck-Institut für Neurobiologie, Martinsried
Tel.: 089 - 8578 3514
E-Mail: merker@neuro.mpg.de
www.neuro.mpg.de

Prof. Dr. Rüdiger Klein
Abteilung "Moleküle – Signale – Entwicklung"
Max-Planck-Institut für Neurobiologie, Martinsried
Tel.: 089 - 8578 3150
Email: rklein@neuro.mpg.de

 

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Blutvergiftung, Hämolyse oder gehäuften Bluttransfusionen: tMACS- transitorische Makrophagen Labormessung

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Blut-Abbau im Akkord: Zell-Einwanderer schützen vor Eisenvergiftung

Freiburger Forscher entschlüsseln, wie der Körper rote Blutkörperchen abbaut, ohne sich dabei selbst zu vergiften / Ansatz könnte Komplikationen nach Blutvergiftung und Hämolyse vermindern / Publikation am 18. Juli 2016 in Nature Medicine 
 

• Bei Blutvergiftung, Hämolyse oder gehäuften Bluttransfusionen müssen viele rote Blutkörperchen auf einmal abgebaut werden. 

• Wird das darin enthaltene Eisen frei, kann es schwere Organschäden verursachen. 

Wie der Körper in solchen Notsituationen das Blut abbaut, haben jetzt Wissenschaftler des Universitäts-Herzzentrums Freiburg · Bad Krozingen und des Universitätsklinikums Freiburg gemeinsam mit Forschern aus den USA und Österreich herausgefunden. Sie zeigten bei Mäusen, dass in solchen Fällen nicht die Milz, wie bislang gedacht, sondern die Leber der Hauptabbau-Ort für rote Blutkörperchen ist.

• Einen Großteil der Arbeit übernehmen Immunzellen, die extra in die Leber einwandern und sich dort zu hochspezialisierten Eisenverwertern entwickeln. Auch beim Menschen existiert ein vergleichbarer Mechanismus, wie die Forscher nachwiesen. 

Die Erkenntnisse, die am 18. Juli 2016 im Fachmagazin Nature Medicine erschienen, ermöglichen einen neuen Ansatz, um Komplikationen nach Bluttransfusionen oder Blutvergiftung besser zu behandeln.

„Wir haben erstmals Kompensationsmechanismen beschrieben, die den Körper bei einem verstärkten Abbau von roten Blutkörperchen vor Eisenvergiftung schützen“, sagt Dr. Ingo Hilgendorf, einer der Erstautoren der Studie und Forschungsgruppenleiter in der Klinik für Kardiologie und Angiologie I am Universitäts-Herzzentrum Freiburg ∙ Bad Krozingen (Ärztlicher Direktor: Univ.-Prof. Dr. Dr. h.c. Christoph Bode).

tMacs können mehr Eisen aufnehmen als jeder andere Zelltyp

Die Forscher wiesen nach, dass Monozyten-Immunzellen in die Leber einwandern und sich nur hier aufgrund der für die Leber einzigartigen Zusammensetzung an Wachstumsfaktoren zu sogenannten transitorischen Makrophagen (tMacs) entwickeln.

• Diese tMacs können mehr Eisen aufnehmen als jeder andere Zelltyp. Bei Bedarf stellen sie das Eisen auch wieder für den Aufbau roter Blutkörperchen zu Verfügung. Sie unterstützen damit die Eisen-verwertenden Kupfferzellen, die bereits mit der Geburt in der Leber angelegt sind.

Blockierten die Forscher die Wanderung von Monozyten in die Leber, waren die Zellen in Milz und Leber mit dem Eisenrecycling überfordert.

Die Folge: Eisen wurde freigesetzt und es entstanden Leber- und Nierenschäden (Abbildung). Derartige Komplikationen sind auch von Patienten mit gestörtem Blutabbau bekannt.



Können Monozyten nicht in die Leber einwandern und sich zu Eisen-verwertenden Zellen entwickeln, lagert sich giftiges Eisen in Organen wie der Niere ab. (Eisen frei: blau,Eisen-Protein-Komplex:braun)
CSB Massachusetts General Hospital

Bei Patienten wiesen die Forscher ebenfalls die eingewanderten Zellen nach

Die Forscher untersuchten auch Patienten, die aufgrund einer koronaren Bypass-Operation an eine Herz-Lungen-Maschine angeschlossen waren. Der Einsatz der Maschine führt zu einem deutlich höheren Verschleiß roter Blutkörperchen und damit zu erhöhten Abbauraten. 

Bei diesen Patienten konnten sie ebenfalls die eingewanderten Immun-Zellen nachweisen. „Auf Grundlage unserer Arbeiten werden wir nun untersuchen müssen, ob die Immunzellen gezielt aktiviert werden können, um Komplikationen bei erhöhtem Erythrozytenzerfall zu vermeiden“, sagt Dr. Hilgendorf.

Durch Verwendung eines bereits etablierten Mausmodells zur genetischen Markierung dieser Immunzellen, das vom Co-Autor Prof. Dr. Marco Prinz, Ärztlicher Direktor des Instituts für Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg, entwickelt worden war, waren die Forscher in der Lage, die eingewanderten und die ortstreuen Eisen-speichernden Zellen der Leber zu unterscheiden. „Auf den ersten Blick sehen beide Zelltypen identisch aus. Mit einem genetischen Marker konnten wir jetzt die genetische Abstammung und Entwicklung der unterschiedlichen Zellen sehr präzise verfolgen“, sagt Prof. Prinz.

Die aufwendigen Versuche entstanden über einen Zeitraum von über vier Jahren in Zusammenarbeit mit Kollegen aus Boston, USA, Innsbruck, Österreich, sowie mit Kooperationspartnern der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg.

„Diese Arbeiten sind ein Paradebeispiel interdisziplinärer Forschung, die vom Reagenzglas über das Mausmodell letztlich unseren Patienten zugutekommt“, sagt Prof. Bode. „Es ist die Aufgabe der Universitäten, besonders begabte Ärzte für die Grundlagenforschung zu begeistern, da nur die Doppelausbildung zu Durchbrüchen im Verständnis von Krankheiten befähigt. Dieser Aufgabe kommt die Universität Freiburg in exemplarischer Weise nach.“

Titel der Originalstudie: On-demand erythrocyte disposal and iron recycling requires monocyte-derived transient macrophages in the liver

Doi: 10.1038/nm.4146

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Dr. Ingo Hilgendorf
Klinik für Kardiologie und Angiologie I
Universitäts-Herzzentrum Freiburg ∙ Bad Krozingen
Telefon: 0761 270-34010/ -70380
ingo.hilgendorf@universitaets-herzzentrum.de

Johannes Faber
Universitätsklinikum Freiburg
Telefon: 0761 270-84610
johannes.faber@uniklinik-freiburg.de
Benjamin Waschow Universitäts-Herzzentrum Freiburg - Bad Krozingen

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http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.4146.html Link zur Studie

http://www.herzzentrum.de/kliniken-fachbereiche/klinik-fuer-kardiologie-und-angi... Forschungsgruppe Dr. Hilgendorf

360° TOP-Hinweis: Rettungsstelle-KANZEL: Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer und die Herzinsuffizienz/Herzschwäche

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Depressiven Herzschwächepatienten kein Antidepressivum verabreichen?

Dass ein erkranktes, schwaches Herz auf‘s Gemüt schlagen kann, ist bekannt. 

Depression ist eine der häufigsten Begleiterkrankungen der Herzinsuffizienz (Herzschwäche). 

Je schwerer sie ist, desto mehr belastet sie Prognose und Lebensqualität Betroffener. Forscher des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz (DZHI), einer Forschungs- und Behandlungseinrichtung von Universität und Uniklinikum Würzburg, haben jetzt gezeigt, dass depressive Herzschwächepatienten weder in puncto Überleben oder Häufigkeit von Krankenhausaufnahmen, noch hinsichtlich ihrer Stimmung von einer antidepressiven Behandlung mit dem selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer Escitalopram profitierten. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Studienprotokoll der Herzschwäche  

 

Mehrere Jahre lang untersuchte und behandelte die Kardiologin Professor Christiane Angermann (DZHI) gemeinsam mit Herzspezialisten aus 15 weiteren deutschen Zentren chronische Herzschwächepatienten mit Depression in einer randomisierten, kontrollierten und doppel-blinden klinischen Studie, bei der das häufig verschriebene Antidepressivum Escitalopram auf seine Wirksamkeit getestet wurde, Sterblichkeit und Krankenhausaufnahmen zu vermindern und die Depression zu mildern (MOOD-HF Studie). 

Als Partner mit dabei waren Psychiater oder Psychologen der jeweiligen Einrichtungen und speziell für die Betreuung von herzinsuffizienten Patienten ausgebildete Krankenschwestern. Zu ihrer Überraschung konnten die Wissenschaftler keinen therapeutischen Effekt der Arznei feststellen: „Das Antidepressivum half weder die Stimmung aufzuhellen, noch verminderte es ungünstige klinische Ereignisse.

• Wir empfehlen, Escitalopram bei solchen Patienten mit chronischer Herzschwäche und Depression, wie sie in der MOOD-HF Studie untersucht wurden, nicht zu verabreichen“, so die Schlussfolgerung der Würzburger Medizinerin.

Die Wissenschaftler ordneten 372 Patienten, die an eingeschränkter Pumpleistung ihres Herzens, Herzinsuffizienzsymptomen und Depression litten, zufällig zwei Studienarmen zu. Die eine Hälfte bekam Escitalopram in der vom Hersteller empfohlenen Dosierung, die andere Hälfte nahm ein Placebo ein. „Unsere Studie ist nach unserer Kenntnis die erste, die Langzeiteffekte eines Antidpressivums bei chronischer Herzschwäche untersucht. Als wir MOOD-HF planten, gingen wir davon aus, dass wir mit diesem Medikament, dessen stimmungsaufhellende Wirkung gut belegt ist, nicht nur die Depression der Patienten, sondern gleichzeitig auch Sterblichkeit und Krankenhausaufnahmen vermindern würden. Offenbar ist die Wirkung von Escitalopram bei herzinsuffizienten Patienten aber nicht mit der bei körperlich gesunden depressiven Menschen zu vergleichen“, so Christiane Angermann.

Während einer medianen Behandlungsdauer von 18 Monaten, in der die Spiegel des Medikamentes im Serum der Patienten immer im therapeutischen Bereich lagen, kam es bei 63% der 185 Patienten in der Escitalopram-Gruppe und 64% der 187 Patienten in der Placebo-Gruppe zu einer Krankenhausaufnahme oder die Patienten verstarben, also vergleichbar häufig. Auch die Depression blieb im Vergleich zu Placebo unverändert. „Wir können nicht ausschließen, dass Escitalopram bei manchen Studienteilnehmern sogar ungünstige Langzeiteffekte auf das Herz hatte, die zu einer Zunahme unerwünschter Ereignisse vor allem bei den schwerer kranken Patienten führte“, warnt die Forscherin. 

• Diese Ergebnisse sind besonders relevant, weil Antidepressiva aus derselben Wirkstoffklasse wie Escitalopram, sogenannte selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, immer häufiger auch von Hausärzten und Internisten verschrieben werden, wenn sie bei ihren Patienten eine Depression als Begleiterkrankung der Herzschwäche vermuten. 

MOOD-HF zeigt zwar nicht, dass die fehlende Wirksamkeit dieses Antidepressivums ein Klasseneffekt ist, aber die Möglichkeit besteht.

„Man darf andererseits auch nicht vergessen, dass Depression ein heterogenes Krankheitsbild ist“, fügt die Wissenschaftlerin einschränkend hinzu. 

Patienten, die an speziellen Ausprägungen der Depression litten, also z.B. sogenannten bipolaren Störungen, wurden von der Studienteilnahme von vornherein ausgeschlossen. 

„MOOD-HF beweist nicht, dass Antidepressiva bei allen herzkranken Patienten nutzlos sind. Es scheint mir deshalb besonders wichtig, eine optimale Diagnostik durch den Spezialisten anzustreben und danach erst eine antidepressive Behandlung in Betracht zu ziehen. „Patienten mit Herzschwäche versuchsweise ein Antidepressivum zu verordnen und einfach zu schauen, was passiert, ist nicht akzeptabel“, erklärt Angermann.

• Die Daten aus MOOD-HF könnten dafür sprechen, dass der Depression bei Herzschwäche möglicherweise andere Entstehungsmechanismen zugrunde liegen, die durch klassische Stimmungsaufheller nicht oder weniger beeinflußbar sind. 

„Vielleicht ist Depression bei Herzschwäche ja gar nicht selbst ein Risikofaktor“, mutmaßt die Wissenschaftlerin, „sondern nur ein Marker für ein erhöhtes Risiko für Tod oder Krankenhausaufenthalte im Rahmen der Herzschwäche. 

Zukünftige Forschung muss darauf abzielen, die Entstehungsmechanismen besser zu verstehen“, sagt Angermann. „Das könnte nicht nur zu gezielteren Behandlungsmöglichkeiten für die Depression, sondern vielleicht insgesamt zu einem neuen Krankheitsverständnis bei der Herzinsuffizienz beitragen“.

Was für eine Behandlung können wir Patienten mit Herzschwäche und Depression heute schon anbieten? 

In MOOD-HF besserte sich die Stimmung in beiden Studienarmen vergleichbar, so dass offenbar die Studienteilnahme selbst sich positiv auswirkte. 

Zudem war die Sterblichkeit in der Studie gering. Alle Patienten erhielten eine gute, multidisziplinäre Betreuung, bei der Herzinsuffizienzmedikamente optimiert und die Teilnehmer motiviert wurden, aktiv an der Krankheitsbewältigung mitzuarbeiten. 

„Wenn man auch die Ergebnisse anderer Forscher berücksichtigt, scheint heute ein ‚klassisches‘ Disease Management, in dem Spezialisten und Hausärzte eng zusammenarbeiten und dabei individuelle Patientenbedürfnisse berücksichtigen, ein guter Ansatz“, sagt Angermann. 

„Kombiniert werden sollte er mit Bewegungstraining und Elementen der kognitiven Verhaltenstherapie“. 

Um depressiven Herzschwächepatienten diese Behandlungsform anbieten zu können, muss allerdings erst die Diagnose korrekt gestellt werden. 

Dazu bietet das Deutsche Zentrum für Herzinsuffizienz eine interdisziplinäre Sprechstunde an. 

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Christopher Street Day Parade Berlin: HIV-Infizierte - Ansteckungs-Risiko?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  HIV: Frühe Behandlung verhindert weitere Ansteckungen

Wenn HIV-Infizierte erfolgreich behandelt werden, ist das Ansteckungs-Risiko auch bei ungeschütztem Geschlechtsverkehr verschwindend klein. 

Das heisst, die medikamentöse Therapie schützt nicht nur die infizierte Person vor einem Ausbruch der Krankheit, sondern auch deren Partner vor einer Ansteckung. 

Das zeigt eine internationale Studie, an der das Inselspital beteiligt war. 
 
Am 18. Juli begann in Durban die 21. Internationale Aidskonferenz. Die Krankheit auszurotten, ist das erklärte Ziel der Wissenschaftler, Politiker und Gesundheitsfachleute, die sich in Südafrika versammeln. Dass dieses Ziel erreichbar ist, beweist u.a. die PARTNER Studie, deren Ergebnisse nun publiziert wurden.  

Sie zeigt, dass erfolgreich behandelte HIV-infizierte Menschen ihre Partner auch bei ungeschütztem Geschlechtsverkehr praktisch nicht anstecken.

888 Paare, von denen ein Partner HIV-infiziert war, hatten durchschnittlich über mehr als ein Jahr Sex ohne Kondom.

Während dieser Beobachtungszeit kam es zu keiner Ansteckung.

Die Universitätsklinik für Infektiologie des Inselspitals war an der Studie beteiligt. Chefarzt Hansjakob Furrer hält die Ergebnisse für bedeutsam:

• „Eine frühe und erfolgreiche HIV-Therapie kann die Übertragung des Virus praktisch vollständig verhindern. Damit könnte HIV prinzipiell ausgerottet werden.“

Test bringt Klarheit, Behandlung bringt Schutz

• Je früher eine HIV-Infektion erkannt und behandelt wird, desto besser. 

Für den Infizierten wie auch für dessen Partner oder Partnerin.

HIV wird mit sogenannten antiretroviralen Medikamenten behandelt. 

Bedingung für den Erfolg der Therapie ist, dass die Medikamente täglich und konsequent eingenommen werden. 

Etwa 2000 Personen in der Schweiz wissen jedoch gar nicht, dass sie HIV-infiziert sind. Sie haben demnach auch keinen Zugang zu Beratung und Behandlung.

Die Empfehlung muss deshalb lauten: 

• Wer sich einer Risikosituation ausgesetzt hat oder unsicher ist, sollte sich beraten und testen lassen. Das ist auf der HIV-Beratungsstelle der Poliklinik für Infektiologie des Inselspitals und bei der AIDS Hilfe Bern auch anonym möglich.

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Cytomegalievirus (HCMV) - Herpesviren: Tröpfchen- und Schmierinfektion

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie Viren das Immunzell-Gedächtnis manipulieren

Eine Million Euro für europäische Studie zur angeborenen Immunität gegen Viren

Jeder Zweite in Deutschland ist mit dem Cytomegalievirus (HCMV) infiziert. 

Für immungeschwächte Personen und Ungeborene kann eine Infektion lebensgefährlich sein. 

Unter der Leitung von Prof. Dr. Hartmut Hengel, Ärztlicher Direktor des Instituts für Virologie am Universitätsklinikum Freiburg, untersuchen jetzt Forscherinnen und Forscher des europäischen Netzwerks TANKACY, wie das Virus das Immunsystem manipuliert und welche Therapieansätze vielversprechend sind. Dafür werden die Wissenschaftler ab 1. Juli 2016 durch das 7. Rahmenprogramm der Europäischen Union mit etwa einer Million Euro gefördert. 
 
Neben den Freiburger Forschern sind Wissenschaftler des Pasteur-Instituts (Paris, Frankreich), des Weizmann-Instituts (Rehovot, Israel) sowie spanischer Universitätskliniken aus Madrid und Barcelona an dem Konsortium beteiligt. Das Freiburger Forschungsprojekt erhält im Rahmen von TANKACY etwa 450.000 Euro.

Bei der Immunabwehr von HCMV spielen natürliche Killerzellen (NK) eine wichtige Rolle. 

Diese Killerzellen gehören zum angeborenen Immunsystem und können virusinfizierte Zellen spontan erkennen und abtöten.

Anders bei HCMV: „Wissenschaftler aus unserem Konsortium haben aufgedeckt, dass HCMV die Entstehung sogenannter adaptiver NK-Zellen auslösen kann“, sagt Prof. Hengel.

• „Das Virus pflanzt den eigentlich unveränderlichen Immunzellen eine Art Gedächtnis ein; möglicherweise, um sich selbst dauerhaft zu verschonen und gleichzeitig die Abwehrzellen gegen andere Erreger wirksamer zu machen“, so Hengel weiter. 
• Eine solche Eigenschaft scheint nur HCMV und kein anderes bekanntes Virus zu besitzen.

Das Forschungskonsortium TANKACY („Targeting Natural Killer Cells Against Cytomegalovirus“) wird sich mit Hilfe eines neuen Mausmodells und menschlicher Zellen den molekularen Grundlagen dieses Manipulations-Prozesses sowie möglichen klinischen Folgen der HCMV-Infektion beim Menschen widmen. „Zudem werden wir neue immuntherapeutische Ansätze erforschen“, sagt Prof. Hengel.

Das zur Gruppe der Herpesviren gehörende HCMV wird unter anderem durch Tröpfchen- und Schmierinfektion, Speichel, Blut oder Muttermilch übertragen und setzt sich in infizierten Menschen lebenslang fest. 

• Bei einer Infektion vor der Geburt kann es zu Hörschäden, Gerinnungsstörungen und körperlicher oder geistiger Behinderung des Kindes kommen. 

• Bei immungeschwächten Menschen, etwa nach einer Transplantation, kann die Infektion unter anderem Entzündungen von Leber-, Lunge- und Gehirn auslösen und tödlich verlaufen.

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Prof. Dr. Hartmut Hengel
Ärztlicher Direktor
Institut für Virologie
Universitätsklinikum Freiburg
Telefon: 0761 203-6534
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Johannes Faber
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Deutschen Herzzetrum Berlin: Diagnostik und Therapie der nicht - ischämischen Kardiomyopathien

Medizn am Abend Berlin Fazit:  Weltweit größtes Patientenregister zu Herzmuskelschwäche schließt 1000. Patienten ein

Das weltweit größte Patientenregister zu Herzmuskelschwäche TORCH (TranslatiOnal Registry for CardiomyopatHies) hat den 1000. Patienten eingeschlossen. 

„Nach nur eineinhalb Jahren konnten wir knapp die Hälfte unseres Vorhabens realisieren und den 1000. Patienten am Deutschen Herzzentrum Berlin in unser Register aufnehmen“, sagt Privatdozent Dr. Andreas Dösch vom Universitätsklinikum Heidelberg. 

„Vollständigkeit und Qualität der Daten werden regelmäßig überprüft und erreichen internationale Standards“, ergänzt Professor Wolfgang Hoffmann von der Universitätsmedizin Greifswald. 

Das Greifswalder TORCH-Team (v.l.): Thea Schwaneberg, Dr. Kerstin Weitmann, Prof. Wolfgang Hoffmann
Foto: Stefan Dinse
 

• Die gesammelten Daten bilden die Basis für große Studien zu Diagnostik und Therapie der nicht-ischämischen Kardiomyopathien. 

Das vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderte Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) finanziert das Register, das seit Ende 2014 rekrutiert. „Das Projekt steht beispielhaft für die hervorragend funktionierenden Strukturen innerhalb des DZHK“, sagt DZHK-Vorstandssprecher Professor Thomas Eschenhagen.

Die sogenannten Kardiomyopathien umfassen verschiedene Erkrankungen des Herzmuskels. 

Allen gemein ist die unzureichende Pumpleistung des Herzens mit Auswirkungen auf den gesamten Organismus der Patienten. 

• Rund zwei Millionen Menschen in Deutschland leiden an einer Herzmuskelschwäche. 

Die Erkrankung kann schnell voranschreiten und eine Herztransplantation erfordern oder aber unter medikamentöser Behandlung lange stabil bleiben. 

Doch gerade im Gebiet der nicht-ischämischen Kardiomyopathien besteht im Grundlagenbereich großer Forschungsbedarf.


 
Das Heidelberger TORCH-Team (v.l.): PD Dr. Claudia Seyler, Dr. Benjamin Meder, Prof. Hugo A. Katus, PD Dr. Andreas Dösch, Dijana Wilhelm, Annette Buttler Foto: Hendrik Schröder

Mit dem Patientenregister TORCH soll hierfür die Basis geschaffen werden. 

Das multizentrische Patientenregister wurde Ende 2014 am Universitätsklinikum Heidelberg gestartet – ein weltweit einmaliges Projekt. „Bis Mitte 2017 wollen wir Daten und Bioproben von 2.300 Patienten aus Deutschland gesammelt haben.

Diese Menge hat bedeutsames Potential im Hinblick auf die Erforschung der zugrundeliegenden Erkrankungen und im Zuge dessen natürlich auf die Entwicklung neuer Therapieoptionen sowie Diagnostik- und Präventionsmöglichkeiten“, so Dösch.

Daten und Bioproben kommen aus 19 Studienzentren in ganz Deutschland.

Neben den Partnereinrichtungen an sieben DZHK Standorten liefern auch externe Zentren Daten und Bioproben zu. Die Studienzentrale des Registers setzt sich aus dem klinisch-wissenschaftlichen Projektzentrum in Heidelberg und dem Daten- und Qualitätszentrum am Institut für Community Medicine, Universitätsmedizin Greifswald zusammen und vereint innerhalb des DZHK die klinische Expertise aus der medizinischen Versorgung mit langjähriger Erfahrung im Bereich des Datenmanagements.

Bereits jetzt liegen Anträge vor, um mit den gesammelten Daten und Bioproben konkrete Projekte anzugehen. „Für Datenherausgaben zu Forschungszwecken und die anschließende Translation der Forschungsergebnisse in die klinische Routine ist die Qualitätssicherung der Daten essentiell“, sagt Hoffmann.


„Wir erkennen daran, dass wir hier nicht nur Daten und Proben sammeln, um Biobanken zu füllen, sondern dass konkrete Projekte damit realisiert werden, deren Resultate mittelfristig den Patienten helfen werden“, erklärt Privatdozentin Dr. Claudia Seyler vom Universitätsklinikum Heidelberg.

Dies sei Motivation genug, so das TORCH-Team, TORCH weiterzuentwickeln und langfristig weitere Krankheitsbilder in das Register einzuschließen.

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Christine Vollgraf Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung e.V.
Oudenarder Straße 16
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Tel.: 030 3465 529-02
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360° TOP-Thema: CSD Demo & Route 2016: Durch Alkohol in die ZNA - Notaufnahme.....

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Durch Alkohol in die Notaufnahme: 80 Prozent der Patienten sind Männer

UKJ-Studie betrachtet alkoholisierte Patienten/ Jährlich mehr als 600 alkoholbedingte Aufnahmen in Zentraler Notfallaufnahme 
 
Alkoholisierte Patienten sind ein alltägliches Problem in der Notaufnahme: 

Allein im Jahr 2011 behandelten die Mediziner der Zentralen Notfallaufnahme (ZNA) am Universitätsklinikum Jena (UKJ) über 600 alkoholisierte Patienten, dies entspricht etwa zweieinhalb Prozent aller Patienten der ZNA. 

Doch wann werden die meisten alkoholisierten Patienten versorgt?

Und ist der maßlose Umgang mit Alkohol ein Phänomen der Jugend?

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Verhütung in Berlin  

Um diese Fragen zu beantworten, untersuchten die Mediziner der ZNA und der Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie am UKJ die alkoholisch bedingten Aufnahmen am Jenaer Uniklinikum in den Jahren 2010 und 2011. Das Überraschende: Die Ergebnisse der Jenaer Untersuchung stimmen mit einer ähnlichen Studie aus Japan exakt überein.




UKJ-Studie zeigt: Notfallmediziner am Jenaer Uniklinikum behandeln mehr als 600 alkoholisierte Patienten jährlich. UKJ/ Anna Schroll

• Alkoholisierte Patienten vor allem nachts und am Wochenende

Die Anzahl alkoholisierter Patienten steigt: Während 2010 580 Patienten alkoholbedingt aufgenommen wurden, waren es im darauffolgenden Jahr 632. Etwa zwei bis drei Patienten wöchentlich besitzen einen deutlich erhöhten Promillewert, damit bezeichnen Mediziner Werte ab zwei Promille. „Wer bei diesen Patienten ausschließlich an Jugendliche nach einer langen Partynacht denkt, liegt falsch“, so Dr. Steffen Herdtle, Oberarzt an der ZNA des UKJ.

Denn die Studie zeigt, dass auch Personen über 50 Jahre besonders häufig alkoholbedingt aufgenommen wurden. Insgesamt sind etwa 80 Prozent aller Patienten männlich.

• Die Jenaer Notfallmediziner behandeln diese Patienten meist in den nächtlichen Stunden zwischen 20.00 und 5.00 Uhr, etwa die Hälfte der Betroffenen zwischen Freitag und Sonntag. 

• Zudem gibt es in den Sommermonaten Spitzenwerte. „Vor allem an Tagen mit besonderen Ereignissen oder an Feiertagen wie am Männer- bzw. Vatertag werden mehr Patienten als sonst aufgrund ihres Alkoholkonsums in der Notfallaufnahme behandelt“, bestätigt Herdtle.

Besonderes Maß an Professionalität bei alkoholisierten Patienten

„Bei alkoholisierten Patienten sprechen wir von Hochrisikopatienten“, sagt Herdtle.

• Oft ist unklar, ob die Beschwerden des gestürzten Patienten alkoholbedingt oder durch Blutungen im Kopf entstehen. 

„Deshalb fällt die Diagnostik bei diesen Patienten sehr gründlich aus, vor allem die bildgebenden Verfahren“, bestätigt Herdtle.

• Die Mediziner benötigen bei der Behandlung alkoholisierter Patienten ein besonderes Maß an Professionalität, um speziell auf sie einzugehen.

Während die Studie die meisten Erwartungen der Mediziner hinsichtlich Uhrzeit und Häufigkeit der Aufnahme von alkoholisierter Patienten bestätigte, gab es auch eine überraschende Erkenntnis:

Die Ergebnisse am Jenaer Klinikum stimmen mit den Resultaten einer ähnlichen japanischen Studie exakt überein – sowohl die Verteilung der Geschlechter und des Alters, als auch die Häufigkeit und der Zeitpunkt der Aufnahme alkoholisierter Patienten.

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Dr. Steffen Herdtle
Oberarzt an der Zentralen Notfallaufnahme des UKJ
Erlanger Allee 101
07747 Jena
Tel.: 03641-9 322030
E-Mail: steffen.herdtle@med.uni-jena.de
Stefan Dreising Universitätsklinikum Jena

 

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