360° TOP-Hinweis: Rettungsstelle: Gravierende Atemstörungen - pulmologisch-schlafmedizinische Kompetenz

Medizin am Abend Berlin Fazit: Studie: Nachweis von gravierenden Atemstörungen während des Schlafs durch Opioide

Sertürner Preis an Schmerzforscher des Bergmannsheil 
 
Dr. Dr. Andreas Schwarzer, Ltd. Oberarzt der Abteilung für Schmerzmedizin des Berufsgenossenschaftlichen Universitätsklinikums Bergmannsheil (Leitender Arzt: Prof. Dr. Christoph Maier), erhielt am 23.04.2016 den Sertürner Preis 2015.

Erstmals konnte er mit seiner Arbeitsgruppe nachweisen, dass Opioide, die zur Behandlung chronischer Schmerzen eingesetzt werden, zu erheblichen nächtlichen Atemstörungen führen können, die nach Beendigung der Opioid-Therapie wieder verschwinden.

Als Ko-Autoren mit ausgezeichnet wurden Dr. Marie Aichinger-Hinterhofer, die die komplexen Polysomnographien für ihre Doktorarbeit durchführte, Jan Vollert und Prof. Dr. Christoph Maier (alle Schmerzklinik, Bergmannsheil). Einen entscheidenden Beitrag leistete auch Dr. Jörg Walther, Institut für Prävention und Arbeitsmedizin der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung (IPA), dessen pulmologisch-schlafmedizinische Kompetenz die Durchführung dieser Studie ermöglicht hat. Der Preis, der mit 10.000 Euro dotiert ist, wurde überreicht auf der Jahrestagung der Sertürner Gesellschaft.
 
 V. l.: Prof. Dr. Michael Tryba, Dr. Ingrid Spohr (Mundipharma), Dr. Dr. Andreas Schwarzer, Prof. Dr. Esther Pogatzki-Zahn Bildnachweis: Prof. Dr. Christoph Maier

• Die Patienten, die infolge von Opioideinnahme unter nächtlichen Atemstörungen leiden, fallen dem Arzt nur durch eine Tagesmüdigkeit auf. Der nächtliche Sauerstoffmangel könnte erklären, warum bei Patienten mit länger andauernder Opioideinnahme häufiger kardiovaskuläre Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall auftreten. 

Aus den Ergebnissen der Studie lassen sich praktische Konsequenzen für die schmerzmedizinische Therapie gewinnen.

„Eine falsche Schlussfolgerung wäre sicherlich, Opioide nicht mehr bei chronischen Schmerzen einzusetzen“, erläutert Dr. Schwarzer.

„Stattdessen ist unsere Konsequenz aus dieser Arbeit, dass der Arzt auf entsprechende Symptome achten und gegebenenfalls die Therapie anpassen muss.“

• In der preisgekrönten Arbeit konnten die Forscher nämlich auch feststellen, dass unterhalb einer bestimmten Dosis bei der Opioid-Gabe keine nächtlichen Atemstörungen auftraten.

Über die Sertürner Gesellschaft

Die Sertürner Gesellschaft ist nach dem Apotheker Friedrich W. A. Sertürner benannt, der 1805 erstmals Morphium aus dem Mohnblütensaft synthetisieren konnte und damit einen entscheidenden Fortschritt für die Therapie schwerster Schmerzzustände ermöglicht hat. Auf der Jahrestagung der Fachgesellschaft wird auch der gleichnamige Sertürner-Preis verliehen, der mit 10.000 Euro dotiert ist und von der Firma Mundipharma GmbH (Limburg, Deutschland) gestiftet wird. Weitere Informationen: www.sertuerner-gesellschaft.de

Literaturhinweis:

Schwarzer A, Aichinger-Hinterhofer M, Maier C, Vollert J, Walther J W: Sleep-disordered breathing decreases after opioid withdrawal: results of a prospective controlled trial, Pain. 2015 Nov; 156(11): 2167-74

Über das Bergmannsheil

Das Berufsgenossenschaftliche Universitätsklinikum Bergmannsheil repräsentiert den Strukturwandel im Ruhrgebiet wie kein anderes Krankenhaus: 1890 als erste Unfallklinik der Welt zur Versorgung von verunglückten Bergleuten gegründet, zählt es heute zu den modernsten und leistungsfähigsten Akutkliniken der Maximalversorgung und gehört zum Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum (UK RUB). In 23 Kliniken und Fachabteilungen mit insgesamt 652 Betten werden jährlich rund 21.000 Patienten stationär und 67.000 Patienten ambulant behandelt.

Das Berufsgenossenschaftliche Universitätsklinikum Bergmannsheil gehört zur Unternehmensgruppe der BG Kliniken. In ihr sind neun berufsgenossenschaftliche Akutkliniken, zwei Kliniken für Berufskrankheiten und zwei Unfallbehandlungsstellen verbunden. Mit 12.000 Mitarbeitern und jährlich über 500.000 Patienten ist die Gruppe einer der größten Klinikverbünde Deutschlands. Weitere Informationen: www.bergmannsheil.de, www.bg-kliniken.de

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Dr. Dr. Andreas Schwarzer
Leitender Oberarzt
Abteilung für Schmerzmedizin
Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil gGmbH
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum
Tel.: 0234 / 302-3430
E-Mail: andreas.schwarzer@bergmannsheil.de

Robin Jopp
Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil gGmbH
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum
Tel.: 0234 / 302-6125
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360° TOP-Thema: Rettungsstelle:Stroke-Units + Schluckstörungen - Dysphagie

Medizin am Abend Berlin:  Schluckstörungen: Mehr als fünf Millionen Betroffene - Versorgungslage verbessern

Mehr als fünf Millionen Menschen in Deutschland leiden unter Schluckstörungen, die Tendenz ist steigend. 

Die Dysphagie, so die medizinische Bezeichnung, kann bei verschiedenen Krankheiten auftreten. 

Am häufigsten betroffen sind zwar Menschen nach einem Schlaganfall, wie eine Expertin im Vorfeld der 87. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie (DGHNO-KHC) berichtet. 

• Aber auch bei Kindern und vor allem älteren Erwachsenen kommen Schluckstörungen vor. 

 
Bis zu 2 000-mal am Tag schluckt der Mensch, ohne darüber nachdenken zu müssen. 

Was für die meisten selbstverständlich erscheint, ist für viele nicht mehr möglich.


„Je nach Altersgruppe leiden zwischen 1,7 und 11,3 Prozent aller Menschen unter Schluckstörungen“, berichtet Professor Christiane Hey, Chefärztin der Abteilung Phoniatrie und Pädaudiologie am Universitätsklinikum Marburg.

Für einen Betroffenen bedeutet eine Beeinträchtigung des Schluckens eine erhebliche Minderung der Lebensqualität, die eine psychische, soziale und gegebenenfalls berufliche Reintegration erschweren“, erklärt Professor Hey.

• Bei Erwachsenen sind es häufig Tumoren im Kopf-Hals-Bereich, die für eine Dysphagie verantwortlich sind. 

• Im Alter können Schluckstörungen im Rahmen von Demenzen auftreten. 

Die häufigsten Ursachen sind jedoch Schlaganfälle. 

„Gründe dafür, dass immer mehr Menschen an einer Dysphagie leiden, sind die zunehmende Altersstruktur unserer Gesellschaft, aber auch die verbesserte medizinische Akutversorgung“, erläutert Professor Hey.

• „Wir sprechen hier nicht von Schluckstörungen, die im Rahmen von Infektionen auftreten, nicht von Sodbrennen oder Rachenschmerzen. 

Bei der hier angesprochenen Dysphagie gerät der Speisebrei beim versehentlichen Verschlucken in die Luftröhre. 

Dies kann zu einer gefährlichen Lungenentzündung führen, aber auch zu Fehl- und Mangelernährung“ warnt Frau Professor Hey.

• Die Folge kann ein verlängerter Krankenhausaufenthalt sein, auch ein Versterben an einer Lungenentzündung aufgrund einer Dysphagie ist keine Seltenheit. 

Die Dysphagie führt zu einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität, die die psychische, soziale und manchmal auch berufliche Reintegration erschweren.

Zahlen zu den volkswirtschaftlichen Kosten in Deutschland gäbe es bislang nicht.

Für die USA bezifferte eine Studie den ökonomischen Einfluß einer Schluckstörung auf 547.307.964 US-Dollar im Jahr.

„Kosten, die darauf zurückzuführen sind, dass die Dysphagie nicht rechtzeitig erkannt und behandelt wurde“, sagt die Expertin.

Professor Hey verweist auf die guten Erfahrungen in der Behandlung von Schlaganfallpatienten. 

Die meisten Stroke-Units betreiben heute eine Dysphagiediagnostik und –therapie.

„Für Schluckstörungen infolge einer Kopf-Hals-Tumor-Erkrankung sind umfassende Versorgungskonzepte erstellt“, sagt Professor Hey. „Und auch das Schlucken des alternden multimorbiden Menschen ist zunehmend Gegenstand der klinischen Versorgung und Forschung.“

In anderen Bereichen fehle es jedoch noch an Versorgungsstrukturen.

Professor Hey nennt hier Schluckstörungen nach Langzeitbeatmungen auf Intensivstationen oder Schluckstörungen im Kindesalter. 

Die vielfältigen Ursachen für eine Schluckstörung sind der Grund, dass so viele und unterschiedliche medizinische wie therapeutische Fachdisziplinen gebunden werden, „wie bei kaum einer anderen Erkrankung“, so Frau Professor Hey.


Sie sieht hier auch vor allem die HNO-Ärzte gefordert:

„Schluckstörungen waren, sind und werden zunehmend ein zentrales Kerngebiet der HNO-Heilkunde. 

Das Ziel muss die Etablierung einer flächendeckenden Versorgung aller Betroffenen sein.“

Über Ursachen und Therapiemöglichkeiten von Schluckstörungen sowie die Versorgungslage in Deutschland spricht die Expertin auf der morgigen Pressekonferenz in Düsseldorf anlässlich der 87. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V. (DGHNO-KHC).




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Mein Hippocampus - Wächter meiner Erinnerungen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Studie zeigt, wie das Gehirn in den Merkmodus schaltet

Forscher aus Deutschland und den USA haben einen wichtigen Mechanismus identifiziert, mit dem das Gedächtnis vom Erinnerungs- in den Merkmodus umschaltet. 

Die Studie wirft möglicherweise auch ein neues Licht auf die zellulären Ursachen von Demenzerkrankungen. 

Die Arbeit stand unter Federführung der Universität Bonn und des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). Sie erscheint im renommierten Fachblatt „Neuron“. 
 
Bei neuen Eindrücken geben bestimmte Nervenzellen über ihre Fortsätze (im Bild grün) Acetylcholin in den Hippocampus ab. Die Astrocyten (rot) setzen den Botenstoff Glutamat frei. (c) Foto: Milan Pabst & Oliver Braganza/Uni Bonn
 
Die Schaltzentrale des Gedächtnisses trägt aufgrund ihrer Form den poetischen Namen „Hippocampus“, zu Deutsch „Seepferdchen“.

• In dieser Gehirnregion gehen ständig neue Sinneseindrücke ein, die gespeichert werden sollen. Gleichzeitig ist der Hippocampus aber auch der Wächter über die Erinnerungen: 
• Er ruft bereits gespeicherte Informationen aus den Tiefen des Gedächtnisses ab.

Der Hippocampus ist also ein wichtiger Verkehrsknotenpunkt. 

Und wie in einer Großstadt zur rush hour bedarf es auch hier einer ordnenden Hand, um die gegenläufigen Informationsströme zu lenken. Die Forscher aus Bonn, Los Angeles und Palo Alto haben nun einen solchen Verkehrspolizisten im Gedächtnis identifiziert: 

Bestimmte Zellen im Gehirn, die hippocampalen Astrozyten, sorgen dafür, dass die neuen Informationen Vorfahrt bekommen. 

Das Gedächtnis schaltet also in den Merkmodus; die bereits gespeicherten Erinnerungen müssen dagegen warten.

Die Astrozyten sind aber selbst lediglich Befehlsempfänger: 

Sie reagieren auf den Nervenbotenstoff Acetylcholin. 

Dieser wird vor allem in neuen Situationen freigesetzt.

Seit einigen Jahren schon ist bekannt, dass Acetylcholin das Speichern neuer Informationen befördert.  

Auf welche Weise dies geschieht, war bislang erst teilweise bekannt. 

„Wir konnten in unserer Arbeit erstmals zeigen, dass Acetylcholin Astrozyten anregt, die daraufhin ihrerseits den Botenstoff Glutamat freisetzen können“, erklärt Milan Pabst, der am Labor für experimentelle Epileptologie der Universität Bonn promoviert. 

„Das Glutamat aktiviert dann bestimmte Nervenzellen, die das Abrufen von Erinnerungen hemmen.“

Die Forscher um den Epileptologen Prof. Dr. Heinz Beck haben Nervenzellen genetisch so verändert, dass sie durch Licht aktiviert werden konnten und dann Acetylcholin freisetzten. 

Mit diesem Trick konnten sie den Mechanismus in Hirnschnittpräparaten aufklären. „Wir haben in unserer Arbeit aber ebenfalls nachgewiesen, dass im Gehirn lebender Mäuse Acetylcholin den gleichen Effekt auf die Aktivität der Neurone hat“, erläutert Pabsts Kollege Dr. Holger Dannenberg.

Astrozyten wurden lange Zeit unterschätzt

Interessant ist dieses Ergebnis auch deshalb, weil Astrozyten selbst gar keine Nervenzellen sind. 

Sie zählen zu den so genannten Gliazellen. Diese galten noch bis zur Jahrtausendwende als tumbe Toren – lediglich dazu da, den eigentlichen Stars des Gehirns, den Neuronen, mechanischen Halt zu geben.

In den letzten Jahrzehnten hat sich mehr und mehr herauskristallisiert, dass dieses Bild bei Weitem nicht korrekt ist. 

• So weiß man inzwischen, dass Astrozyten Neurotransmitter – also die Botenstoffe, über die sich Neuronen miteinander austauschen – ausschütten oder auch aus dem Gehirn entfernen können. 

„Dass die Astrocyten über den nun entdeckten Mechanismus in zentrale Gedächtnis-Prozesse eingebunden sind, war aber bislang unbekannt“, erklärt Prof. Beck. In diesen Zusammenhang passt allerdings eine Beobachtung von US-Wissenschaftlern aus dem Jahr 2014: 

Wenn die Funktion von Astrozyten gehemmt wird, wirkt sich das demnach negativ auf die Wiedererkennung von Objekten aus.

Möglicherweise werfen die Ergebnisse auch ein neues Licht auf die zellulären Ursachen von Gedächtnisstörungen. 

• So gibt es Hinweise darauf, dass die kontrollierte Ausschüttung von Acetylcholin bei Patienten mit Alzheimer-Demenz gestört ist. 

„Ob der von uns entdeckte Mechanismus ebenfalls beeinträchtigt ist, haben wir allerdings nicht untersucht“, betont Pabst.

Publikation: Milan Pabst, Oliver Braganza, Holger Dannenberg, Wen Hu, Leonie Pothmann, Jurij Rosen, Istvan Mody, Karen van Loo, Karl Deisseroth, Albert Becker, Susanne Schoch, Heinz Beck: Astrocyte intermediaries of septal cholinergic modulation in the hippocampus; Neuron, DOI: 10.1016/j.neuron.2016.04.003

Milan Pabst vom Labor für Experimentelle Epileptologie der Universität Bonn. © Foto: Barbara Frommann/Uni Bonn


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Prof. Dr. Heinz Beck
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Milan Pabst
Labor für Experimentelle Epileptologie
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360° TOP-Hinweis: Rettungsstelle: Eine behandlungsbedürftigen Depression erfolgreich vorzubeugen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Online-Training hilft Depressionen zu verhindern

 Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Adipositas in Berliner und Brandenburger Kliniken

FAU-Psychologe maßgeblich am Interventionsprojekt GET.ON beteiligt  

• Ein internationales Forscherteam hat weltweit erstmalig nachgewiesen, dass Depressionen mithilfe eines Online-Trainings wirksam verhindert werden können. 

Die Studie, an der 406 Probanden teilnahmen, ist ein Gemeinschaftsprojekt von Forschern der Friedrich-Alexander Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), der Leuphana Universität Lüneburg und der Freien Universität Amsterdam in Zusammenarbeit mit der Barmer GEK. Die Ergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe der renommierten medizinischen Fachzeitschrift Journal of the American Medical Association (JAMA) veröffentlicht.*

Gestützt auf erfolgversprechende Versuche internetbasierter Gesundheitsintervention gingen die Forscher der Frage nach, ob durch das sechswöchige Online-Training GET.ON das Risiko, an einer Depression zu erkranken, reduziert werden kann.

GET.ON basiert auf bewährten Therapiemethoden des systematischen Problemlösens und der Verhaltensaktivierung. 

• Im Training absolvierten die Teilnehmer jede Woche eine halb- bis einstündige Übungseinheit – bestehend aus Videos, Texten und Aufgaben – und erprobten die Trainingsinhalte zwischen den Übungseinheiten im Alltag. Dabei wurden sie durch einen persönlichen Coach begleitet, mit dem sie online in Kontakt standen.

Wirksame und flexible Prävention

Das Forscherteam untersuchte 406 Personen, die ein erhöhtes Depressionsrisiko hatten, jedoch noch nicht an einer Depression erkrankt waren.

In einer randomisiert-kontrollierten klinischen Studie nahm jeweils die Hälfte der Probanden entweder am Online-Training GET.ON teil oder erhielt herkömmliche Anleitungen zur Vorbeugung von Depressionen in schriftlicher Form. Nach einem Jahr wurden die Teilnehmer in einem diagnostischen Telefoninterview untersucht. Dabei stellten die Forscher fest, dass von den Personen, die GET.ON absolviert hatten, 27 Prozent im Verlauf des Jahres an einer Depression erkrankten – gegenüber 41 Prozent aus der Referenzgruppe ohne Online-Training. Ausgedrückt in der medizinischen Maßeinheit „number needed to treat“ bedeutet das: Von sechs Personen, die an GET.ON teilnehmen, kann bei einer Person eine neue depressive Erkrankung verhindert werden. Dies entspricht einer Senkung des relativen Risikos um 39 Prozent.

„Mit der Studie konnten wir zeigen, dass GET.ON das Risiko für das Auftreten von Depressionen effektiv reduzieren kann“, sagt Dr. David Ebert vom Lehrstuhl für Klinische Psychologie und Psychotherapie der FAU, der das Online-Training initiiert und die Studie geleitet hat.

„GET.ON bietet Menschen, die erste Beschwerden aufweisen, eine hoch wirksame, zugleich sehr flexible und obendrein kostengünstige Möglichkeit, einer behandlungsbedürftigen Depression erfolgreich vorzubeugen.“

Hohe gesundheitspolitische Relevanz

Die Ergebnisse der GET.ON-Studie ist von hoher gesundheitspolitischer Relevanz:

Nach Schätzung der Global Burden of Disease Study der Weltgesundheitsorganisation (WHO) werden Depressionen in den Industrieländern in naher Zukunft die Hauptursache für vorzeitigen Tod und krankheitsbedingte Behinderung sein – noch vor koronarer Herzkrankheit, Alzheimer oder Diabetes. 

Einer Studie des Robert Koch-Instituts zufolge muss davon ausgegangen werden, dass in Deutschland etwa 15 Prozent der Frauen und 8 Prozent der Männer einmal im Leben an einer Depression erkranken.

 „Studien zeigen, dass das durch Depressionen verursachte Leid mit den bisherigen Behandlungsmethoden nur um etwa ein Drittel verringert werden kann“, erklärt David Ebert.

„Wirksame Präventionsstrategien, die frühzeitig unterstützen, sind für Betroffene, das Gesundheitssystem und den Wirtschaftsstandort gleichermaßen wichtig.

Das gerade neu aufgelegte Präventionsgesetz hat daher erstmalig nun auch explizit die Prävention von Depression als wichtige Aufgabe des Gesundheitssystems definiert.

Die aktuelle Studie zeigt, dass dies mittels Online-Training tatsächlich möglich ist.“

• Das Training wird bereits durch die Barmer GEK angeboten und ist damit eine der ersten bundesweit verfügbaren Maßnahmen zur Prävention von Depression in Deutschland.

* doi:10.1001/jama.2016.4326

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Dr. David Ebert
Tel.: 09131/85-67566
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Dr. Susanne Langer Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

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Flugreise nach Herzinfarkt oder mit Herzschwäche

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Was müssen Betroffene beachten?

Experten-Beitrag der Deutschen Herzstiftung bietet Betroffenen Sicherheitshinweise und Tipps / Wichtiger Info-Service auch für Ärzte 


Der Experten-Beitrag „Flugreisen – auch bei koronarer Herzkrankheit (KHK) und Herzschwäche“
Collage: Deutsche Herzstiftung/C. Marx


Rund sechs Millionen Menschen in Deutschland leiden an koronarer Herzkrankheit (KHK), die dem Herzinfarkt vorausgeht und die häufigste Ursache der Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist.

• Jährlich werden bundesweit bei KHK-Patienten z. B. nach einem Herzinfarkt über 320.000 Gefäßstützen (Stents) eingebracht und über 53.000 Bypassoperationen durchgeführt. 

Viele der Betroffenen planen eine Reise und verzichten nur ungerne auf das Fliegen.

• Flugreisen führen aber u. a. wegen der veränderten Atmosphäre in der Druckkabine (niedrigerer Luftdruck, geringere Sauerstoffsättigung) zu zusätzlichen Belastungen für das Herz-Kreislauf-System, die Herzpatienten kennen müssen. 

Welche weiteren wichtigen Punkte Betroffene vor der Buchung einer Flugreise beachten sollten, erläutern Herzspezialisten mit flug- und reisemedizinischer Expertise in dem Beitrag der Deutschen Herzstiftung „Flugreisen – auch bei KHK und Herzschwäche“, der kostenfrei unter www.herzstiftung.de/fliegen-achtung-herz oder telefonisch unter 069 955128-400 angefordert werden kann.

„Herzpatienten dürfen in der Regel fliegen. Letztlich entscheidend für die Flugreise eines Patienten mit KHK oder Herzschwäche ist die Leistungsfähigkeit des Herzens. Um Komplikationen über den Wolken zu vermeiden, sollten Betroffene deshalb noch vor der Reiseplanung ihre Flugreisetauglichkeit vom Kardiologen bestimmen lassen“, unterstreicht der Herzspezialist Prof. Dr. med. Wolfgang Schöls vom Wissenschaftlichen Beirat der Herzstiftung und Leiter des Herzzentrums Duisburg.

• So führt etwa der leichte Sauerstoffmangel eines Passagierjets auf Reiseflughöhe zum Anstieg von Herzfrequenz, Blutdruck und zu erhöhtem Sauerstoffverbrauch des Herzens. „Das können Betroffene mit KHK oder Herzschwäche nicht ohne weiteres kompensieren.“

Nach Herzinfarkt: Wann darf man wieder fliegen?

Nach einem Herzinfarkt hängt die Flugreisetauglichkeit u. a. von der Infarktgröße ab. Kardiologen unterscheiden zwischen niedrigem, mittlerem und hohem Risiko. 
Bei niedrigem Risiko kann ca. fünf bis acht Tage nach einem kleinen Infarkt geflogen werden. „Auf Langstreckenflüge sollte jedoch auch bei niedrigem Risiko verzichtet werden“, betont Prof. Schöls. Niedriges Risiko bedeutet u. a.: Alter unter 65, erster Herzinfarkt, erfolgreiche Gefäßwiedereröffnung, Auswurffraktion des Herzens über 45 % und keine Komplikationen. Wie es um die Flugtauglichkeit bei Infarktpatienten mit mittlerem oder hohem Risiko steht und unter welchen Voraussetzungen KHK-Betroffene nach einer Stent-Therapie, Katheteruntersuchung oder Bypassoperation fliegen dürfen, ist dem Experten-Beitrag der Herzstiftung zu entnehmen.

Flugreisende mit Herzschwäche: Gewicht kontrollieren, Gangplatz in Toilettennähe 

Betroffene mit Herzschwäche sollten vor Reiseantritt Ursache und Schweregrad der Herzschwäche (nach der sog. NYHA-Klassifikation) bestimmen lassen. Bei chronisch stabiler Herzschwäche bis NYHA-Stufe II (belastbar bis 75 Watt) besteht volle Flugreisetauglichkeit (wissenschaftlich belegt sind nur Flüge bis sieben Stunden Reisedauer). „Jede Verschlechterung der Symptome wie Atemnot, Gewichtszunahme wegen Wassereinlagerung, Erschöpfung, Herzenge oder Rhythmusstörungen in den letzten vier Wochen macht fluguntauglich“, erläutert Prof. Schöls.

„Nach akutem Linksherzversagen sollte bis zu sechs Wochen mit dem Fliegen gewartet werden.“ 

• Betroffene mit Herzschwäche sollten ihr Körpergewicht (Wassereinlagerungen) kennen und am besten einen Gangplatz nahe der Toilette buchen, da sie häufig Entwässerungsmittel (Diuretika) einnehmen und der Harndrang durch den leichten Sauerstoffmangel verstärkt wird.

Gefahr durch Venenthrombose

Ein Problem, das Kranke wie Gesunde betrifft, ist die Venenthrombose, die bis zu acht Wochen nach einer Flugreise mit oder ohne Lungenembolie auftreten kann. 

Bei Flügen unter vier Stunden ist das Risiko gering.

Bei einer Flugdauer von acht Stunden aber tritt eine Venenthrombose häufiger auf (bei einem von 200 Passagieren). Jeder Flugreisende sollte wissen, ob ein erhöhtes Thromboserisiko besteht (z. B. Alter über 60, Herzschwäche, starkes Übergewicht bei BMI über 30), wie die Thrombose entsteht (z. B. langes Sitzen, Abknicken der Venen in der Kniekehle), um sich mit einfachen Vorsichtsmaßnahmen zu schützen.

Ausführliche Infos erreichbar unter www.herzstiftung.de/fliegen-achtung-herz

Der umfangreiche Experten-Beitrag „Flugreisen – auch bei koronarer Herzkrankheit (KHK) und Herzschwäche (6 S.) von Dr. Ilse Janicke und Prof. Dr. Wolfgang Schöls kann unter www.herzstiftung.de/fliegen-achtung-herz kostenfrei heruntergeladen oder telefonisch unter 069 955128-400 angefordert werden.




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Deutsche Herzstiftung
Michael Wichert/Pierre König
Tel. 069/955128-114/-140
E-Mail: wichert@herzstiftung.de/
koenig@herzstiftung.de
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360° TOP-Thema: Rettungsstelle: Herzmuskelschwäche: Diastolische Herzinsuffizienz + Systolische Herzinsuffizienz

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Mehr Luft bei Herzmuskelschwäche

Internationale Studie unter Leitung des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen evaluiert neues Therapieverfahren zur Behandlung von diastolischer Herzinsuffizienz. Publikation in renommierter Fachzeitschrift „The Lancet“. 

Die Abbildung zeigt schematisch die linke Vorkammer (rechts) und den rechten Vorhof und unten die implantierte Spange zum Offenbleiben des Verbindungskanals.
Abbildung: Corvia Medical, Inc.
 

Diabetes oder Bluthochdruck können den Herzmuskel so stressen, dass er verdickt oder versteift. 

• Betroffene mit solch einer „diastolischen“ Herzschwäche leiden oft unter Luftnot. 

In einer internationalen klinischen Studie haben Herzforscher jetzt ein mögliches neues Behandlungsverfahren überprüft. 

• Eine implantierte Spange hält einen zuvor per Katheter gesetzten Verbindungskanal zwischen linker und rechter Vorkammer im Herz offen und lindert so die Auswirkungen der Herzmuskelschwäche.
•  Das neue Verfahren soll Menschen mit einer diastolischen Herzschwäche mehr Luft und damit Erleichterung im Alltag bringen.

Koordiniert wurde die Studie von Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie und Vorsitzender des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen. An der Studie nahmen 21 Zentren aus zehn Ländern teil (England, Niederlanden, Tschechien, Belgien, Frankreich, Deutschland, Österreich, Dänemark, Australien und Neuseeland). Die Ergebnisse wurden Ende März 2016 in der renommierten Fachzeitschrift „The Lancet“ veröffentlicht:

Originalveröffentlichung: Prof Gerd Hasenfuß, MD, Prof Chris Hayward, MD, Dan Burhoff, MD, Frank E Silvestry, MD, Scott McKenzie, MD, Finn Gustafsson, MD, Filip Malek, MD, Jan Van der Heyden, MD, Prof Irene Lang, MD, Prof Mark C Petrie, MD, Prof John G F Cleland, MD, Prof Martin Leon, MD, und Prof David M Kaye, MD: A transcatheter intracardiac shunt device for heart failure with preserved ejection fraction (REDUCE LAP-HF): a multicentre, open-label, single-arm, phase 1 trial. The Lancet, Vol. 387, No. 10025, p1298.

An der Studie nahmen 64 Patienten mit einer diastolischen Herzschwäche teil.

Bei dieser Form der Herzschwäche ist die Füllung des Herzens durch Vorerkrankungen gestört. Der Herzmuskel ist dabei in seiner Funktion so beeinträchtigt, dass Blut in die Lunge zurückgestaut wird.

Luftnot ist die Folge. 

Für diese Form der Herzschwäche gibt es bisher keine gesicherte Therapie. 

Die in dem Magazin „The Lancet“ veröffentlichte Studie zeigt nun eine neue Möglichkeit zur Behandlung auf. Mithilfe eines Herzkatheters wird dafür ein Verbindungskanal zwischen der linken und rechten Vorkammer hergestellt und durch eine implantierte Spange offen gehalten.

Dadurch fällt der erhöhte Druck in der linken Vorkammer bei verdicktem oder versteiftem Herzmuskel ab und der Rückstrom in die Lunge wird reduziert. Die Herzforscher konnten belegen, dass das neue Katheterverfahren sicher ist. In den ersten sechs Monaten nach Einsetzen der Spange sind bei den so versorgten Patienten der Studie keinerlei ernsthafte Komplikationen aufgetreten. Die Betroffenen hatten weniger Beschwerden, konnten eine längere Gehstrecke zurücklegen und sich besser belasten.

„Die Studie zeigt, dass das Verfahren eine neue Behandlungsmöglichkeit darstellt. Jetzt muss eine größere Studie mit einem Vergleichskollektiv von Patienten, die konventionell behandelt werden, die Überlegenheit des neuen Verfahrens zeigen. Erst dann kann das Verfahren zur routinemäßigen Behandlung von Patienten eingesetzt werden", sagt Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Erst-Autor der Publikation.

Herzschwäche oder „Herzinsuffizienz“ ist eine der häufigsten Diagnosen bei stationären Krankenhausbehandlungen. 

In Deutschland leiden rund zwei von 100 Menschen unter der Erkrankung. 

Bei einer Herzinsuffizienz ist die Pumpfunktion des Herzens gestört. Die Folgen sind verminderte Leistungsfähigkeit und Luftnot bei den betroffenen Patienten.

Die Herzschwäche kann dabei durch zwei unterschiedliche Mechanismen zustande kommen, die etwa gleich häufig auftreten:

1. Die Auswurfleistung des Herzens ist gestört. Dies passiert z. B. nach einem Herzinfarkt, wenn das verbleibende Herzgewebe nicht mehr ausreicht, um das Blut aus dem Herzen in den Körper zu fördern. Diese Form der Herzschwäche wird als „systolische Herzinsuffizienz“ bezeichnet.

2. Bei einer weiteren Form der Herzschwäche ist die Füllung des Herzens gestört, weil der Herzmuskel z. B. infolge von Bluthochdruck oder Diabetes verdickt und versteift ist. Dadurch kommt es zum Rückstau des Blutes in die linke Vorkammer. Blut gelangt von dort in die Lunge und verursacht die Luftnot. Hier spricht man von einer „diastolischen Herzinsuffizienz“.

Für die systolische Herzinsuffizienz gibt es wirksame Behandlungsverfahren. Für die diastolische Herzinsuffizienz steht bislang keine gesicherte Therapie zur Verfügung. 

 
Erstautor und Koordinator der Studie: Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie und Vorsitzender des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen.
Foto: priva

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Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität
Klinik für Kardiologie und Pneumologie, Herzzentrum Göttingen
Prof. Dr. Gerd Hasenfuß,
Telefon (Sekretariat) 0551 / 39-20400
rfaber@med.uni-goettingen.de
Stefan Weller Universitätsmedizin Göttingen - Georg-August-Universität

Individuelle Vorstufen des Diabetes:gestörten Blutzuckerstoffwechsel - Prädiabetes

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Nicht jede birgt dasselbe Risiko für Herzkreislauferkrankungen

Menschen mit einem gestörten Blutzuckerstoffwechsel, die ein Vorstadium des Diabetes aufweisen (= Prädiabetes), haben ein erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauferkrankungen, Demenz und Krebs. 

Aber ihr individuelles Risiko für diese Erkrankungen unterscheidet sich deutlich. 

Neue Analysen zeigen, dass die Untersuchung auf Fettleber, vermehrtes Bauchfett sowie Störung der Produktion und Wirkung von Insulin helfen kann, das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen und Typ-2-Diabetes besser vorherzusagen und vorzubeugen. Diese Ergebnisse wurden von DZD-Wissenschaftlern im renommierten Journal The Lancet Diabetes & Endocrinology veröffentlicht. 

 
Anteil der Personen mit verminderter Insulinwirkung, verminderter Insulinproduktion, nicht-alkoholischer Fettleber und viszeraler Adipositas.
Quelle: Stefan et al. Phenotypes of prediabetes and stratification of cardiometabolic risk. Lancet Diabetes & Endocrinology 2016. © The Lancet Diabetes & Endocrinology
 
Diabetes und seine Vorstufen haben weltweit epidemische Ausmaße erreicht. 

• Besorgniserregend ist die Tatsache, dass ein erhöhter Blutzucker bereits bei Prädiabetes mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauferkrankungen, Demenz und Krebs einhergeht.

Aber sogar im Stadium des Prädiabetes unterscheidet sich das Risiko für diese Erkrankungen deutlich zwischen den Menschen.

Diese Erkenntnis nahmen Wissenschaftler der Abteilung für Innere Medizin IV des Universitätsklinikums Tübingen und des Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) des Helmholtz Zentrums München, Partner des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD), zum Anlass zu untersuchen, welche Faktoren diese Unterschiede im Krankheitsrisiko erklären könnten.

Typ-2-Diabetes ist nicht gleich Typ-2-Diabetes

Mehrere Mechanismen spielen bei der Entstehung des Typ-2-Diabetes eine Rolle. Aber im klinischen Alltag ist es schwierig, diese Mechanismen auseinanderzuhalten – was für die personalisierte Prävention und Therapie des Diabetes sehr hilfreich wäre. 

• Beispielsweise kann nur der Nüchternblutzucker erhöht sein oder es kann vorkommen, dass der Zuckerstoffwechsel innerhalb weniger Stunden nach der Nahrungsaufnahme entgleist. 

• Bei anderen Patienten wiederum sind beide Phänomene zu beobachten. Anhand der Erscheinungsbilder lassen sich verschiedene „Risiko-Phänotypen“ unterscheiden.

Phänotypen bestimmen das Herz-Kreislauf-Risiko

Im Rahmen einer Analyse der Daten von 1.003 Teilnehmern der Tübinger Diabetes Familienstudie, bei der 405 Menschen Prädiabetes hatten, waren die vier Risiko-Phänotypen Fettleber, vermehrtes Bauchfett – gemessen im Rahmen einer Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) – und eine Störung der Produktion und Wirkung von Insulin ausschlaggebend für das Diabetes-Risiko.

• Die drei Risiko-Phänotypen Fettleber und eine Störung der Produktion und Wirkung von Insulin sagten auch voraus, wie erfolgreich eine Lebensstilintervention zur Normalisierung erhöhter Blutzuckerwerte bei Menschen mit Prädiabetes war. 
• Zudem zeigten vor allem Patienten mit Fettleber und vermehrtem Bauchfettgehalt eine Verdickung der Halsschlagader und somit ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen.

Phänotypen des Prädiabetes

Basierend auf dem zunehmenden Wissen über das Vorliegen der verschiedenen Phänotypen des Stoffwechsels, die den stoffwechselgesunden fettleibigen Menschen und den stoffwechselkranken normalgewichtigen Menschen charakterisieren, haben die Wissenschaftler die Häufigkeit der vier Risiko-Phänotypen unter den unterschiedlichen BMI-Kategorien (Normalgewicht, Übergewicht, Fettleibigkeit) bei Menschen mit normalen Blutzuckerwerten und bei Menschen mit Prädiabetes untersucht.

• Sie konnten zeigen, dass zwischen den BMI-Kategorien eine unterschiedliche Verteilung dieser Phänotypen vorliegt (Abbildung). 
• Während z.B. ein Insulinproduktionsdefekt der mit Abstand häufigste Risiko-Phänotyp bei normalgewichtigen Menschen mit Prädiabetes ist, nehmen die Häufigkeiten der Fettleber und des vermehrten Bauchfettgehalts bei übergewichtigen und adipösen Menschen deutlich zu.

Schlussfolgerungen für Prävention und Therapie

Norbert Stefan, Erstautor der Arbeit, schlägt vor, dass „nach der Klassifikation der Kategorien normale Zuckerstoffwechsellage und Prädiabetes, die Fettleber, der vermehrte Bauchfettgehalt und eine Störung der Produktion und Wirkung von Insulin bei der Beurteilung des Risikos für kardiovaskuläre Erkrankungen und von Typ-2-Diabetes berücksichtigt werden sollen. 

Wenn sich dieses Vorgehen als erfolgsversprechend herausstellen sollte, dann könnte es Einzug in die medizinischen Leitlinien zur Prävention und Therapie von Diabetes und der damit verbundenen Erkrankungen halten.“ Hans-Ulrich Häring, Letztautor der Arbeit, fügt hinzu, dass „die Anwendung von präzisen Phänotypisierungsstrategien im Rahmen von klinischen Studien das Verständnis der Entstehung von Herz-Kreislauferkrankungen und des Typ-2-Diabetes verbessern wird.“

Original-Publikation:

Norbert Stefan, Andreas Fritsche, Fritz Schick, Hans-Ulrich Häring. Phenotypes of prediabetes and stratification of cardiometabolic risk. Lancet Diabetes & Endocrinology 2016 [epub ahead of print] DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(16)00082-6

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) e.V. ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. Weitere Informationen: www.dzd-ev.de

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. Das Helmholtz Zentrum München ist Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung e.V.

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Abnehmen: Plasma-Leptin-Spiegel bearbeiten...

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Abnehmen stärkt das Immunsystem - Ergebnis einer Forschungsarbeit einer Doktorandin

Können Menschen ihr Immunsystem stärken, wenn sie abnehmen? 

Dieser Fragestellung ist Janine Jahn (29) in ihrer Doktorarbeit auf den Grund gegangen, die sie in der Arbeitsgruppe von Professorin Heike Kielstein am Institut für Anatomie und Zellbiologie der Medizinischen Fakultät Halle verfasst hat. Die Dissertation ist nun von der Anatomischen Gesellschaft als „Paper of the month“ (Publikation des Monats) ausgewählt worden. 
 
32 gesunde, aber übergewichtige Männer und Frauen sind dafür in eine Versuchs- und eine Kontrollgruppe eingeteilt worden.

Die Versuchsgruppe hat ein dreimonatiges Sport- und Ernährungsprogramm verordnet bekommen. 

Unterschiedliche Messwerte wurden dabei mit Sport- und Bluttests erfasst und nach drei Monaten sowie auch nochmal nach sechs Monaten kontrolliert.

• Auch wurden Zellen im Blut mittels Durchflusszytometrie auf immunzellspezifische Funktionen und Leptin-Signalübermittlung hin analysiert. 

• Leptin ist ein Stoff, der hauptsächlich von Fettgewebszellen (Adipozyten) abgegeben wird. 

„Die Probenmenge war dementsprechend sehr hoch und die Auswertung hat einige Zeit in Anspruch genommen“, sagt die studierte Ernährungswissenschaftlerin Janine Jahn, die seit 2011 an ihrer Dissertation gearbeitet hat.

Die Erkenntnis:

• Aufgrund von Fettleibigkeit zurückgegangene Funktionen der Natürlichen Killerzellen (NK) können reaktiviert werden, wenn man abnimmt – und zwar vor allem den Körperfettanteil reduziert. 

• Die NK-Zellen haben unter anderem die Krebszellen- und Virenabwehr zur Aufgabe. 

Der Plasma-Leptin-Spiegel war zudem deutlich zurückgegangen, während die Interferon-Gamma-Produktion in einigen NK-Zellen um das Doppelte angestiegen war, wird in der Arbeit nachgewiesen.

• Interferon-Gamma ist ein Zytokin, das, vereinfacht gesagt, die Immunabwehr stimuliert. 

Demnach bedeutet eine Reduzierung des Körperfettanteils eine Stärkung des Immunsystems, und das Gute daran ist: „Wir können unser Immunsystem selbst modifizieren“, sagt Janine Jahn.

Die Körperzusammensetzung der Probanden war mittels Bioelektrischer Impedanzanalyse ermittelt worden, bei der mit einem Wechselstrom-Signal der Widerstand des Körpers gemessen wird.

Damit kann unter anderem das Körperwasser, die Körperzellmasse und auch die Fettmasse ermittelt werden. 

Die männlichen Probanden der Versuchsgruppe haben laut Jahn zehn Kilo Körperfettmasse verloren und sind körperlich fitter geworden, bei den Frauen waren es fünf Kilo Körperfettmasse-Verlust. Jahn erklärt sich das aus einem etwas ausgeprägteren Ehrgeiz bei den Männern.


Für die Untersuchung ist zudem mit Wissenschaftlern des Instituts für Agrar- und Ernährungswissenschaften sowie des Instituts für Leistungsdiagnostik und Gesundheitsförderung der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg und dem Department für Orthopädie, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie der halleschen Universitätsmedizin zusammengearbeitet worden.

Dass eine Publikation von der Anatomischen Gesellschaft ausgewählt wird, ist zudem etwas Besonderes. „Fast alle Anatomischen Institute in Deutschland teilen der Gesellschaft in Abständen von ein bis zwei Monaten mit, was gerade neu publiziert worden ist. Aus diesen rund zehn bis 15 Einreichungen werden dann von zwei Anatomen die besten selektiert. Und daraus wiederum wird dann nochmal das Beste ausgewählt“, erklärt Prof. Heike Kielstein, Direktorin des halleschen Anatomie-Instituts. Das sei einerseits eine große Ehre, sind sich Kielstein und Jahn einig, andererseits generiere es Aufmerksamkeit für die hallesche Anatomie sowie Rückmeldungen anderer Wissenschaftler in Deutschland.

Diese Ehre wird dem halleschen Institut im Übrigen gleich nochmal zuteil. Denn auch das nächste „Paper of the month“ der Anatomischen Gesellschaft ist eines der halleschen Anatomie – diesmal aus der Arbeitsgruppe Fischer.

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Milben-Allgerie: Hausstaubmilben - allergischen Asthma

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Internationale Studie belegt: Medikament gegen Milben-Allergie reduziert Risiko für Asthma

Schwere Atmung, kratziger Husten, ständiges Niesen: 

Eine Allergie gegen Hausstaubmilben kann unangenehme Beschwerden auslösen. 

Für Betroffene gibt es nun jedoch einen Trost: Eine Therapie, die die Allergie im Zaum hält, soll das Risiko für Asthma reduzieren. Das haben Forscher jetzt in einer internationalen Studie herausgefunden. Federführend daran beteiligt war Prof. Dr. Johann Christian Virchow, Leiter der Abteilung für Pneumologie an der Universitätsmedizin Rostock. 

 
 Prof. Dr. Johann Christian Virchow, Chef-Pneumologe an der Unimedizin Rostock.
Foto: Unimedizin Rostock
 

• „Hausstaubmilben sind eine der weltweit häufigsten Ursachen für Allergien und verursachen Symptome, unter denen die Betroffenen häufig ihr Leben lang leiden“, sagt Virchow. 

„Über die Jahre kann sich daraus ein Asthma entwickeln.“ 

Um die Beschwerden des allergischen Asthmas zu lindern, kann die Allergie seit letztem Jahr mit einer speziellen Therapie behandelt werden, in der erstmals Tabletten statt Spritzen zum Einsatz kommen.

„Wir wollten herausfinden, ob sich das Asthma durch diese Tablette bessern lässt und Asthmaanfälle verhindert werden können.“

Dafür wurden zwischen 2011 und 2013 mehr als 800 erwachsene Patienten in 13 europäischen Ländern untersucht.

• Sie alle litten an einem durch eine Milben-Allergie ausgelösten Asthma und wurden mit der Immuntherapie-Tablette behandelt. 

Parallel dazu wurde einer zweiten Patienten-Gruppe zum Vergleich ein Placebo, ein Medikament ohne Wirkung, verabreicht.

Und tatsächlich: Über den Untersuchungszeitraum stellten die Wissenschaftler fest, dass sich das Asthma nicht mehr so schnell verschlimmerte.

„Wir haben außerdem beobachtet, dass die Patienten seltener nachts aufwachten und Asthma-Notfall-Medikamente benötigten“, so Virchow. 

„Auch die Lungenfunktion blieb länger erhalten.“ So habe sich die Zeit bis zum ersten schweren Asthmaanfall fast um die Hälfte reduziert.

„Diese Daten sind ein Meilenstein für die Therapie des hausstaubmilbenbedingten Asthmas“, fasst Virchow zusammen.

Die Studie wurde jetzt im renommierten Medizin-Journal JAMA (Journal of the American Medical Association) veröffentlicht und ist die seit Jahrzehnten am besten verbreitete Studie mit einem Erstautor an der Unimedizin Rostock.

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360°TOP-Hinweis: GenderMedizin: Angeborene Herzmuskelschwäche bei Barth-Syndrom - BTHS

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Molekulare Ursache für Herzmuskelschwäche bei Barth-Syndrom entdeckt

Barth-Syndrom Patienten leiden unter einer angeborenen Herzmuskelschwäche. 
Wie diese entsteht, haben Göttinger Wissenschaftler jetzt enträtselt. Veröffentlicht in EMBO Molecular Medicine. 

 
Mikroskopische Aufnahme von Herzzellen von Patienten mit BTHS: blau Zellkern, rot Mitochondrien. Zu sehen ist die defekte punktförmige Ausprägung der Mitochondrien. Foto: umg
 
Die genetische Ursache für das Barth-Syndrom (BTHS) ist seit fast 20 Jahren bekannt.

Ein spezieller Gendefekt führt zu der seltenen, aber schweren Erbkrankheit. Betroffene leiden an verschiedenen Symptomen, besonders schwerwiegend ist eine ausgeprägte Herzmuskelschwäche (Kardiomyopathie).

• Warum sich der Gendefekt vor allem auf Herzmuskelzellen auswirkt, war bisher unklar.

Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) um Prof. Dr. Peter Rehling, Direktor des Instituts für Zellbiochemie und Mitglied im Herzzentrum der UMG sowie im Göttinger Zentrum für molekulare Biowissenschaften (GZMB), sind der molekularen Ursache für diese Besonderheit nachgegangen. 

Das Ergebnis ihrer Forschungen:  

Die Veränderung (Mutation) des Gens führt zu entscheidenden Veränderungen in den zellulären Energiekraftwerken (Mitochondrien) – und das speziell in Herzmuskelzellen. 

Die Störungen beeinträchtigen die Leistung der Mitochondrien. 

Die Energiekraftwerke können Herzzellen nur noch schlecht mit Energie versorgen. 

Die Erkenntnisse der Forscher sind ein wichtiger Schritt, um die Erkrankung „Barth-Syndrom“ besser zu verstehen und Anhaltspunkte für eine Behandlungsstrategie zu bekommen. Die Forschungsergebnisse stammen aus einem Projekt des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Sonderforschungsbereichs SFB 1002 „Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz“ und wur-den im Februar 2016 in der Fachzeitschrift „EMBO Molecular Medicine“ veröffentlicht.

Originalveröffentlichung: Dudek J, Cheng IF, Chowdhury A, Wozny K, Balleininger M, Reinhold R, Grunau S, Callegari S, Toischer K, Wanders RJ, Hasenfuß G, Brügger B, Guan K, Rehling P. Cardiac-specific succinate dehydrogenase deficiency in Barth syndrome. EMBO Mol Med 8(2):139-54. doi: 10.15252/emmm.201505644 (2015).

WIE MITOCHONDRIEN ENERGIE PRODUZIEREN

• Mitochondrien sind für die zelluläre Energieproduktion perfekt ausgestattet: In ihrer inneren Hüllmembran ist ein ausgeklügeltes Kraftwerk installiert. Wie über ein Fließband werden Elektronen über mehrere Stationen befördert, die aus großen Proteinkomplexen bestehen. Am Ende des Prozesses werden die Elektronen an jenen Sauerstoff übergeben, der aus der Atemluft über das Blut in jede Zelle gelangt. Durch diesen Vorgang gewinnen die Mitochondrien Energie, die sie den Zellen zur Verfügung stellen können.

In Zellen, die besonders viel Energie benötigen, sind die Proteinkomplexe der inneren Mitochondrienmembran zu so genannten Superkomplexen zusammengelagert. Damit wird sichergestellt, dass Elektronen auf ihrem Weg von einem Komplex zum nächsten quasi nicht vom Fließband herunterfallen und verloren gehen. Das steigert die Effizienz der Energieproduktion und die Leistung der Mitochondrien. Außerdem können Elektronen so „auf Spur“ gehalten werden. Auf Irrwegen würden sie zur Gefahr für die Zelle: 

Denn sie tragen dazu bei, dass reaktive Sauerstoffverbindungen, so genannte „freie Radikale“, entstehen. Solche Radikale können Zellen erheblich schädigen.

FORSCHUNGSERGEBNISSE

Der Gendefekt bei Patienten mit BTHS trifft vor allem die Mitochondrien. 

Er führt dazu, dass Zellen ein bestimmtes mitochondriales Lipid, das Cardiolipin, nicht mehr richtig bilden können. 

Eine Folge des Mangels an reifem Cardiolipin ist, dass Mitochondrien ihre ursprünglich netzwerkartige Form verlieren und stattdessen eine punktförmige Ausprägung haben (siehe Abb. 1). 

Cardiolipin findet sich vor allem in der inneren Hüllmembran der Mitochondrien und beeinflusst, wie die Proteinkomplexe in der Membran angeordnet sind. 

• Es spielt damit eine entscheidende Rolle dafür, ob die Kraftwerke richtig arbeiten und die Zelle mit Energie beliefern können.

Warum genau beeinflusst ein Mangel an Cardiolipin die Leistung der Mitochondrien?  

Warum führt die Veränderung von Cardiolipin vor allem zu Herzmuskelschwäche? Ein genauerer Blick auf das reife Cardiolipin brachte die Forscher einen entscheidenden Schritt weiter: 

Seine Zusammensetzung spielt eine wichtige Rolle. 

Cardiolipin kommt in verschiedenen Geweben in leicht veränderten Formen vor. Um die Form herzustellen, die im Herzen dominiert, ist genau jenes Gen nötig, das bei BTHS mutiert ist.

In Untersuchungen von im Labor hergestellten Herzzellen von BTHS-Patienten und in Herzen von BTHS-kranken Mäusen konnten die Forscher bemerkenswerte Veränderungen feststellen. 

„In den BTHS-Zellen fanden wir deutlich weniger Superkomplexe in der Mitochondrienmembran. Die Mitochondrien produzierten zudem viel weniger Energie. Offenbar beeinflusst Cardiolipin die Verknüpfung der einzelnen Komplexe zu Superkomplexen,“ sagt Dr. Jan Dudek, Wissenschaftler im Institut für Zellbiochemie der UMG und Erstautor der Studie. Passend zu dieser veränderten Situation fanden die Forscher in BTHS-Zellen auch mehr freie Radikale als in gesunden Zellen.

Die Biochemiker beobachteten außerdem, dass einer der Proteinkomplexe, die in den Mitochondrien die Elektronen transportieren, in den Herz-Mitochondrien in ungewöhnlich geringen Mengen vorhanden war. Von jenem Proteinkomplex, dem sogenannten „Komplex II“, war bereits bekannt, dass für seinen Einbau in die Mitochondrienmembran Cardiolipin nötig ist. Außerdem ist Komplex II wichtig, um Fettsäuren für die Energieproduktion nutzen zu können. 

„Das Herz deckt einen Großteil seines Energiebedarfs durch Fettsäuren. Ohne Komplex II hat das Herz also ein Energieproblem“, sagt Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Vorsitzender des Herzzentrums der UMG und Sprecher des Sonderforschungsbereichs SFB 1002 „Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz“.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass der bei BTHS durch die Mutation ausgelöste Cardiolipin-Mangel Herzzellen offenbar gleich dreifach spezifisch schwächt“, sagt Prof. Rehling, Senior-Autor der Publikation.

 „Weniger Komplex II bedeutet eine schlechtere Fettsäureverwertung, weniger Superkomplexe und eine schlechtere Energieproduktion. Mehr freie Radikale verursachen den Zellen zusätzlichen Stress. Dieses Wissen bietet jetzt neue Ansatzpunkte, um in Zukunft möglicherweise neue Therapien für BTHS-Patienten zu entwickeln. 

Es liefert außerdem neue grundsätzliche Erkenntnisse für das Verständnis der Herzmuskelschwäche.“

DAS BARTH-SYNDROM

Das Barth-Syndrom wird durch Mutation des Gens „tafazzin“ ausgelöst. Die Mutation wird X-chromosomal rezessiv vererbt, ausschließlich Männer erkranken an BTHS.  

Symptome zeigen sich in der Regel bereits gleich nach der Geburt oder in den ersten Lebensjahren. 

Neben einer Herzmuskelschwäche gehören zum Krankheitsbild vor allem Neutropenie, allgemeine Myopathie und Wachstumsstörungen. 

Die Hermuskelschwäche ist in 14 Prozent der Fälle so schwerwiegend, dass den Patienten nur durch eine Herztransplantation geholfen werden kann. 

Dank medizinischer Fortschritte lassen sich die Symptome der Krankheit heute lindern und die Lebenserwartung der  Betroffenen hat sich deutlich erhöht.








Senior- und Erstautor der Publikation: Prof. Dr. Peter Rehling (links) und Dr. Jan Dudek.
Foto: privat
 

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Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität
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Prof. Dr. Peter Rehling, Telefon: 0551 / 39-5947
peter.rehling@medizin.uni-goettingen.de
Humboldtallee 23, 37073 Göttingen
Stefan Weller StabsstelleUniversitätsmedizin Göttingen - Georg-August-Universität

 

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