DMP Brustkrebs-Nachsorge

Medizin am Abend Berlin Fazit: 

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: DMP - Brustkrebs

CAVE-OnkologischeSprechstunde: Methadon bei Krebstherapie?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Methadon in der Krebstherapie: 
Hohe Erwartungen können nicht erfüllt werden

Im April dieses Jahres wurde in der ARD über den möglichen Einsatz von Methadon als Krebsmedikament berichtet. 

Dieser Bericht und nachfolgende Beiträge in unterschiedlichen Medien haben zu hohen Erwartungen bei Krebspatienten und ihren Angehörigen geführt. 

Sowohl Onkologinnen und Onkologen als auch Onkologische Zentren hatten das Gefühl, mit Anfragen und Forderungen überschwemmt zu werden. 

Nun hat die DGHO Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie e. V. eine Online-Umfrage unter ihren Mitgliedern zum Thema Methadon durchgeführt. 
 
In der Zeit vom 27. Juli bis zum 4. August 2017 haben 473 DGHO-Mitglieder einen Fragebogen der Fachgesellschaft zu ihren Erfahrungen mit Methadon in der Krebstherapie ausgefüllt.

83 Prozent dieser onkologisch tätige Ärztinnen und Ärzte aus Praxen und Krankenhäusern gaben an, von ihren Patientinnen und Patienten in letzter Zeit „oft“ oder „sehr oft“ auf die Möglichkeit einer Methadon-Therapie angesprochen worden zu sein. 

Zwei Prozent der Onkologinnen und Onkologen berichteten von Krankheitsverläufen, in denen eine direkte oder zusätzliche Wirkung von Methadon auf den Tumor plausibel schien.

Dagegen gaben 20 Prozent der Befragten an, im Zusammenhang mit der Einnahme von Methadon unerwartete oder ausgeprägte Nebenwirkungen beobachtet zu haben. 

Detaillierte Einzelfallbeschreiben konnten auf diesem Weg aufgrund der Schweigepflicht und datenschutzrechtlicher Gründe nicht erhoben werden. 

Nur sehr wenige Onkologinnen und Onkologen verschrieben Methadon selbst, häufiger betreuten sie Patientinnen und Patienten, denen Methadon von anderen Ärztinnen und Ärzten rezeptiert wurde.  

• Eine besondere Rolle spielten die mit Methadon verbundenen Erwartungen. 

• 77 Prozent der Befragten erlebten Gespräche über Methadon als kompliziert, 86 Prozent als emotional. 81 Prozent berichteten von Enttäuschungen seitens der Patientinnen und Patienten.

Die Umfrage belegt das große, von vielen in der Onkologie Tätigen subjektiv erlebte Interesse an Methadon. 

• Gleichzeitig sind positive Erfahrungen sehr selten. 

Die DGHO hatte bereits in ihrer Stellungnahme vom 26. April 2017 kritisiert, dass die bisher vorgelegten Daten zur Wirksamkeit von Methadon bei Patientinnen und Patienten mit Gliomen ausschließlich auf einer einzigen, unkontrollierten Studie bei Patienten mit Hirntumoren beruhen. In diesem Zusammenhang hatte die Fachgesellschaft deutlich gemacht, dass aufgrund der fehlenden Evidenz eine unkritische und undifferenzierte Off-Label-Anwendung von D,L-Methadon im Rahmen der Krebstherapie nicht gerechtfertigt ist.

PD Dr. med. Ulrich Schuler, Direktor des Universitäts PalliativCentrum des Universitätsklinikums Dresden und Leiter des DGHO-Arbeitskreises Palliativmedizin fordert, dass die derzeit zur Verfügung stehenden Daten in kontrollierten Studien überprüft werden müssten:

„Idealerweise in einer randomisierten Studie, alternativ in einer Fall-Kontroll-Studie. Eine kurzfristige Option ist die Durchführung einer Bestfall-Analyse anhand der vorliegenden Dokumentationen.“

Prof. Dr. med. Carsten Bokemeyer, Geschäftsführender Vorsitzender der DGHO und Direktor der II. Medizinischen Klinik und Poliklinik für den Bereich Onkologie, Hämatologie und Knochenmarktransplantation mit Sektion Pneumologie am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, betont, dass die Online-Umfrage unter den Mitgliedern der Fachgesellschaft die Breite der Debatte und die verschiedenen Perspektiven der Akteure deutlich mache. 

• „Verzweifelte Patientinnen und Patienten und ihre Angehörigen greifen nach Methadon als Strohhalm. 

Die Ergebnisse zeigen, dass unsere Patientinnen und Patienten das Thema sehr häufig mit in die Sprechstunden bringen.

Mit einer Methadon-Therapie verbinden sie Hoffnungen, die sich durch die aktuelle Evidenzlage und die praktischen Erfahrungen von Onkologinnen und Onkologen nicht rechtfertigen lassen.

Die meisten dieser Patientinnen und Patienten brauchen gute onkologische Betreuung, Begleitung und Gespräche – nicht ein Methadon-Rezept.“

Die DGHO hat die Patienteninformation „Methadon in der Krebstherapie“ auf ihrer Website unter 

https://www.dgho.de/informationen/stellungnahmen/gute-aerztliche-praxis/170712_P... 

veröffentlicht, die für alle Interessierten zugängig ist. 

Die Stellungnahme der Fachgesellschaft ist unter 

 

https://www.dgho.de/informationen/stellungnahmen/gute-aerztliche-praxis/Methadon... 

 

abrufbar.

DGHO Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie

Die DGHO Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie e.V. besteht seit 80 Jahren und hat heute mehr als 3.000 Mitglieder, die in der Erforschung und Behandlung hämatologischer und onkologischer Erkrankungen tätig sind. Mit der Ausarbeitung von Aus-, Fort- und Weiterbildungscurricula, der Erstellung von Behandlungsleitlinien und Behandlungsempfehlungen sowie mit der Durchführung von Fachtagungen und Fortbildungsseminaren fördert die Fachgesellschaft die hochwertige Versorgung von Patienten mit hämatologischen und onkologischen Erkrankungen.

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.dgho.de - Website der DGHO

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Patienteninformation der DGHO „Methadon in der Krebstherapie“

https://www.dgho.de/informationen/stellungnahmen/gute-aerztliche-praxis/Methadon... - 
Stellungnahme der Fachgesellschaft

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Rettungsstelle-Anamnese: Alkoholische Getränke - Regelmäßige Alkoholexzesse

Medizin am Abend Berlin Fazit: Vollrausch schädigt junges Hirn: Neurophysiologen warnen vor Alkoholkonsum bei Jugendlichen

Während Schüler und Studenten den Rausch der letzten Partynacht ausschlafen, kann der Alkohol in ihrem Gehirn unbemerkt langfristige Schäden anrichten. 

Jugendliche und junge Erwachsene, die sich regelmäßig in den Vollrausch trinken, zeigen Entwicklungsrückstände in verschiedenen Hirnregionen. 

In Tests, die Aufmerksamkeit oder Impulskontrolle erfordern, schneiden sie schlechter ab als ihre Altersgenossen, die wenig bis gar keinen Alkohol zu sich nehmen. 

Zu diesem Ergebnis kommt eine Übersichtsarbeit, die kürzlich in der Fachzeitschrift Frontiers in Psychology erschien. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Cannabis als Medizin  

Die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) legt deshalb vor allem jungen Menschen ans Herz, alkoholische Getränke nur in Maßen zu genießen.

• In einer Befragung der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) gaben 13,5 Prozent der 12- bis 17-Jährigen an, sich im letzten Monat mindestens einmal in den Rausch getrunken zu haben. 

• Bei den 18- bis 25-Jährigen waren es 40 Prozent der Männer und jede fünfte Frau. 

„Bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen reift das Gehirn noch, vor allem in den Regionen, die die sozialen Kompetenzen steuern“, erklärt Professor Dr. med. Otto Witte, 1. Sekretär der DGKN. 

„Wer in dieser wichtigen Entwicklungsphase regelmäßig viel Alkohol trinkt, kann sein Gehirn nachhaltig schädigen.“

Mithilfe der funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRI) haben Forscher die Gehirne von trinkenden und abstinenten Jugendlichen miteinander verglichen. In einem aktuellen Review haben Forscher mehrere dieser Studien ausgewertet. Als starker Trinker galt dabei, wer bei einem Anlass mindestens vier alkoholische Getränke innerhalb von zwei Stunden konsumierte. 

Mithilfe verschiedener Tests wurden außerdem Impulskontrolle, Arbeitsgedächtnis, Gedächtnis, Lernfähigkeit und der Abhängigkeitsgrad der Teilnehmer untersucht. 

Das Gesamtvolumen der Großhirnrinde und des Kleinhirns war bei den trinkenden Jugendlichen geringer:

Sie hatten weniger weiße Substanz als die Nichttrinker; ihre Hirnzellen waren also weniger stark miteinander vernetzt.

Trinkende Jugendliche reagierten öfter impulsiv und zeigten eine kürzere Aufmerksamkeitsspanne als Altersgenossen, die nur wenig Alkohol tranken.

Sie schnitten außerdem schlechter ab, wenn es darum ging, neue Vokabeln zu lernen.

Mädchen und junge Frauen, die regelmäßig tranken, taten sich schwerer beim räumlichen Denken.

In einigen Studien zeigten die Forscher den Teilnehmern Bilder von Alkohol.  

Bei den Trinkern entdeckten sie eine starke Reaktion im Belohnungssystem des Gehirns, wie man sie auch bei Alkoholabhängigen findet.

Viele Eltern haben Angst, dass Jugendliche durch Alkohol zu risikobereitem Verhalten neigen, sich verletzen und im Krankenhaus landen.

Doch während Trunkenheitssymptome wie Sprach- oder Koordinationsprobleme am nächsten Morgen verschwunden sind, bleiben die nachhaltigen Hirnschäden oft unbemerkt. 

„Regelmäßige Alkoholexzesse sind für Menschen in jedem Alter gefährlich“, betont Witte, der die Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Jena leitet.

„Mit Blick auf ihre Zukunft sollten vor allem junge Erwachsene alkoholische Getränke nur in geringen Dosen konsumieren.“

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Methadon zur Tumor- und Schmerzbehandlung  

Quelle:
Anita Cservenka and Ty Brumback: The burden of binge and heavy drinking on the brain: effects on adolescent and young adult neural structure and function, Frontiers in Psychology, 30 June 2017

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Die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) ist die medizinisch-wissenschaftliche Fachgesellschaft für Ärzte und Wissenschaftler in Deutschland, die auf dem Gebiet der klinischen und experimentellen Neurophysiologie tätig sind. Anliegen der DGKN ist es, die Forschung auf diesem Gebiet zu fördern sowie eine qualitätsgesicherte Aus-, Weiter- und Fortbildung zu garantieren. Zu diesem Zweck richtet die DGKN wissenschaftliche Tagungen, Symposien und Fortbildungsveranstaltungen aus. Sie erarbeitet Richtlinien und Empfehlungen für die Anwendung von Methoden wie EEG, EMG oder Ultraschall. Darüber hinaus setzt sich die DGKN für den wissenschaftlichen Nachwuchs ein, indem sie etwa Stipendien und Preise vor allem für junge Forscher vergibt. Die Methoden der klinischen Neurophysiologie kommen Patienten bei der Diagnose und Therapie neurologischer Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer, Migräne, Epilepsie, Schlaganfall oder Multiple Sklerose zugute.

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 Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte http://www.dgkn.de

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Behandlung von Adipositas (Fettleibigkeit)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neuer Ansatz zur Therapie von Fettleibigkeit

Das im Juni gestartetes Forschungsprojekt IDA untersucht neue optische Detektionsverfahren, welche kombiniert mit moderner elektrochirurgischer Plasmatherapie, erstmals die minimal-invasive, ambulante und nachhaltige Behandlung von Adipositas (Fettleibigkeit) ermöglichen sollen. 

Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) unterstützt das Verbundprojekt, an dem zwei Firmen sowie das Universitätsklinikum Tübingen und die Albert-Ludwigs-Universität Freiburg beteiligt sind, mit 3,4 Millionen Euro. 
 

• Die als Adipositas bekannte krankhafte Fettleibigkeit, betraf laut Ernährungsbericht des Robert-Koch-Instituts im Jahr 2012 rund 23% der Männer und 24% der Frauen in Deutschland. 

• Mit einem Körpermasseindex (BMI) größer 35 haben diese Menschen ein signifikant erhöhtes Risiko eine chronische Erkrankung wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus Typ 2 und Arteriosklerose zu entwickeln oder einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden. 

• Ein chirurgischer Eingriff im Magen-Darmtrakt ist aktuell die einzige Methode mit der ein nachhaltiger Gewichtsverlust bei Adipositas-Patienten erzielt werden kann. 

Zu den gravierenden Nachteilen einer Operation gehören jedoch die irreversible Umgestaltung des Magen-Darmtrakts, Komplikationen vor oder nach dem Eingriff, häufige  Wiederholungsoperationen sowie Mangelversorgung wichtiger Vitamine und Spurenelemente.

Argon-Plasma zur Adipositasbehandlung

Das Forschungsprojekt IDA (Intelligentes Photonisches Gewebedetektions-und Gewebeablations-system) verfolgt einen Ansatz, welcher erstmals einen plasmamedizinischen Eingriff (Anwendung der elektrochirurgischen Argon-Plasma-Koagulation) mit intelligenter optischer Diagnostik zur Therapieüberwachung verbindet. 

Integriert in eine endoskopische Magensonde, könnten mit dem kombinierten Diagnose- und Therapieverfahren Adipositaspatienten zukünftig minimal-invasiv und ambulant behandelt werden. 
 

Anders als bei der üblichen „Magenverkleinerung“, soll mit Hilfe eines ionisierten Edelgases, dem Argonplasma, nur die oberste Schicht der Magenschleimhaut (Mucosa) auf einer Fläche von etwa einem DIN-A4-Blatt abgetragen werden. 

Dr. Alexander Neugebauer, der die Forschungsaktivitäten beim Projektkoordinator Erbe Elektromedizin GmbH leitet, über den Hintergrund des neuen Therapieansatzes:

„In vorangegangen Forschungsprojekten haben wir in Versuchen am Großtiermodell Schwein die Mucosa großflächig verödet und damit sehr erfolgversprechende Ergebnisse hinsichtlich des Gewichts- und Fettmasseverlustes nach der Operation gefunden.“

Der Vorteil der Methode ist, dass große Areale Mucosa entfernt werden können ohne dabei die darunterliegenden empfindlichen Bestandteile der Magenschleimhaut zu schädigen.

Intelligente Sensoren ermöglichen Echtzeit-Therapieüberwachung

Um den Prozess während des Eingriffs genau zu überwachen, regeln und steuern intelligente Sensoren, die im Rahmen des Projekts erforscht werden, den Abtragprozess in Echtzeit. Dazu kommen neben neuen optischen Verfahren zur Gewebeuntersuchung, miniaturisierte Temperatur- und Abstandssensoren zum Einsatz.
Bisher testen die Forscher den kombinierten Diagnose- und Therapieansatz im Tiermodell und an menschlichen Gewebeproben. Am Ende des dreijährigen Forschungsprojekts, sollen erste Studien an Adipositaspatienten Aufschluss über die Wirksamkeit der Methode beim Menschen geben.

Über das Forschungsverbundprojekt

Am Forschungsprojekt IDA sind die Firmen Erbe Elektromedizin GmbH Tübingen (Koordinator) und phg Peter Hengstler GmbH&Co.KG Deißlingen sowie das Institut für Mikrosystemtechnik der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg und das Universitätsklinikum Tübingen beteiligt. Das vom BMBF im Rahmen der Initiative „Photonik Forschung Deutschland“ geförderte Verbundvorhaben startete am 1. Juni 2017.

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Dr. Alexander Neugebauer (Projektkoordinator)
Erbe Elektromedizin GmbH
Teamleiter Forschung & Grundlagentechnologien Grundlagenforschung
Tel + 49 7071 755 493
Fax + 49 7071 755 5493
Alexander.Neugebauer@erbe-med.com

Dr. Anja Schulz Forschungsschwerpunkt Biophotonik
Albert-Einsteinstr. 9
07745 Jena
Deutschland
Thüringen

Dr. Andreas Wolff
http://www.biophotonik.org

Telefon: (03641) 206 035
Fax: (03641) 206 044
E-Mail-Adresse: andreas.wolff@ipht-jena.de

Einladung zur Studie: Prostatakrebs - Prostatakarzinom

Medizin am Abend Berlin Fazit: Studie für Patienten mit Prostatakrebs: Einteilung in genomische Gruppen soll Therapie präzisieren

Interdisziplinäres Team an Universitätsklinikum Heidelberg und Nationalem Centrum für Tumorerkrankungen Heidelberg entwickelt Gentest zur Unterscheidung verschiedener Prostatakarzinom-Typen / 

Test soll gezielte Behandlung von Patienten mit frühem Ausbruch und raschem Verlauf der Krankheit ermöglichen 

BRCA1 bei der Arbeit: Im blau eingefärbten Zellkern sind rot leuchtende BRCA1-Proteine zu sehen, die Doppelstrangbrüche im Erbgut reparieren. Universitätsklinikum Heidelberg
 
Im Rahmen einer klinischen Studie untersuchen Forscher des Universitätsklinikums Heidelberg und des Nationalen Centrums für Tumorerkrankungen Heidelberg einen umfassenden Gentest, mit dem Prostatatumoren bestimmten genomischen Gruppen zugeordnet werden können.

Ziel ist es, mit Hilfe der erweiterten Diagnosemöglichkeiten zu ermitteln, ob bei den Krebszellen eine Mutation u.a. in den Genen BRCA1 oder BRCA2 auftritt. 

• Insgesamt können die Wissenschaftler mit dem Test Tumorproben auf bis zu 37 Mutationen hin untersuchen, um weitere Informationen über den individuellen Krankheitsverlauf und Behandlungsoptionen zu erhalten.

Die BRCA1- und BRCA2-Gene codieren für sogenannte Tumorsuppressorproteine, die unter anderem Doppelstrangbrüche in der DNA reparieren. In Krebszellen mit Mutationen in diesen Genen kann geschädigtes Erbgut nur noch fehlerhaft repariert werden. 

„Bei Patienten mit Mutationen in den Genen BRCA1 oder BRCA2 kommt es zu einem vergleichsweise frühen Ausbruch der Krankheit und einem sehr raschen, oft tödlichen Verlauf“, erklärt Prof. Dr. Stefan Duensing von der Urologischen Universitätsklinik Heidelberg.

„Erste Behandlungen der betroffenen Patienten mit einem PARP-Hemmer konnten die Patienten zwar nicht heilen, aber ihre Lebensqualität deutlich verbessern.“

Prostatakrebs – so vielfältig wie Brustkrebs?

• Bei Brustkrebs ist es mittlerweile üblich, dass die Patienten nach einer molekularbiologischen Untersuchung in verschiedene Gruppen eingeteilt werden, weil man weiß, dass ganz unterschiedliche Veränderungen im Genom für die Entstehung eines Tumors verantwortlich sein können. 

Eine Analyse dieser Mutationen gibt Hinweise auf den Verlauf der Krankheit und zeigt unterschiedliche Behandlungsoptionen auf. 

,Beim Prostatakrebs gab es dies bislang nicht – alle Patienten wurden in ähnlicher Weise behandelt.

„Im klinischen Alltag haben wir jedoch gesehen, dass die Patienten sich deutlich unterscheiden, wir hatten also schon lange einen Verdacht“, fasst Prof. Dr. Markus Hohenfellner, Ärztlicher Direktor der Urologischen Universitätsklinik zusammen.  

Bekannt war außerdem, dass in Familien, in denen vermehrt Brustkrebs auftritt, die Männer ein erhöhtes Risiko für Prostatakrebs tragen. 

• Verantwortlich dafür ist häufig eine Mutation in den DNA-Reparaturgenen BRCA1 (BReast CAncer 1) oder BRCA2 (BReast CAncer 2).

In einem interdisziplinären Ansatz entwickelte das Team des molekularpathologischen Zentrums am Institut für Pathologie (Direktor: Prof. Dr. Peter Schirmacher) ein Testsystem, erprobten dies erfolgreich und untersuchten dann die ersten 50 Patienten – und wurden prompt fündig. „Betroffen sind häufig jüngere Patienten, die nicht auf die Standardtherapien mit Taxanen oder antihormonellen Substanzen ansprechen" sagt Prof. Dr. Stefan Duensing.

Umfassender Biomarkertest bei Prostatakarzinom

Mittlerweile wurde der Test deutlich erweitert: „Es ist uns gelungen, ein Verfahren zu entwickeln, mit dem Proben aus Biopsien oder Operationen auf 37 verschiedene Gene, die eine wesentliche Rolle in der DNA Reparatur spielen untersucht werden können – das ist ein sehr umfassender Biomarkertest für das Prostatakarzinom und funktioniert an Paraffin-eingebetteten und formalin-fixierten Proben, wie sie üblicherweise in der pathologischen Diagnostik verwendet werden,“ so Dr. Albrecht Stenzinger, der Leiter des molekularpathologischen Zentrums am Institut für Pathologie und sein Kollege Dr. Volker Endris. 

Um das Verfahren nun in der Praxis zu testen, suchen die Wissenschaftler Prostatakrebspatienten, die eines oder mehrere der folgenden Kriterien erfüllen: unter 50 Jahre alt, Auftreten von Brust- oder Prostatakrebs in der Familie, schlechtes Ansprechen auf Standardtherapien sowie schneller Rückfall nach zunächst erfolgreicher operativer Behandlung. 

Bestätigt sich bei dieser Untersuchung eine BRCA1/2-Mutation, gibt es eine neue Behandlungsoption mit sogenannten PARP-Hemmern: Poly(ADP-ribose)-Polymerase 1 (PARP-1) ist ein Enzym, das an der Reparatur von DNA-Brüchen beteiligt ist. 

Wird dieses Enzym medikamentös blockiert, kann die Krebszelle die häufig bei Zellteilungen auftretenden DNA-Brüche nicht mehr reparieren – sie stirbt ab. 

PARP-Hemmer können bei entsprechender Indikation von den Krankenkassen übernommen werden. 

Eine Entscheidung darüber, ob diese Therapie sinnvoll ist, trifft jedoch weiterhin der behandelnde Arzt. 

„Vermutlich werden wir mit diesem Werkzeug noch viele weitere Mutationen finden, für die es auch weitere Behandlungsoptionen wie beispielsweise eine Immuntherapie gibt. 

Allerdings sollten diese Therapien nur im Rahmen von Studien nach durchgeführt werden“, sagt PD Dr. Carsten Grüllich Leiter der Translationalen Uro-Onkologie vom NCT Heidelberg, der ebenfalls an der Studie beteiligt ist.

Prostatakrebs wird häufig erst entdeckt, wenn die Krankheit weit fortgeschritten ist Prostatakrebs ist eine bösartige Tumorerkrankung der Vorsteherdrüse (Prostata). 

• Nach Lungen- und Darmkrebs ist dies die dritthäufigste Krebserkrankung bei Männern. 

Pro Jahr werden bundesweit rund 63.000 Neuerkrankungen diagnostiziert. Problematisch ist, dass die Erkrankung im Frühstadium keine oder nur geringe Symptome zeigt, erst im fortgeschrittenen Stadium können Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Knochenschmerzen und Gewichtsverlust auftreten.

Kontakt für Patientenanfragen:

Patientenzentrum des NCT:
Tel.: +49 (0)6221 565924
Fax: +49 (0)6221 564757
E-Mail: nct.patientenzentrum@med.uni-heidelberg.de

Hotline der Urologischen Universitätsklinik:
Tel.: +49 (0)6221 5635711
Donnerstags 9:00 bis 16:00 Uhr

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Prof. Dr. med. Stefan Duensing
Sektion Molekulare Uroonkologie
Urologische Universitätsklinik
Universitätsklinikum Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 517
69120 Heidelberg
E-Mail: stefan.duensing@med.uni-heidelberg.de

Im Neuenheimer Feld 672
69120 Heidelberg
Deutschland
Baden-Württemberg


Doris Rübsam-Brodkorb
Telefon: 06221565052
Fax: 06221564544
E-Mail-Adresse: doris.ruebsam-brodkorb@med.uni-heidelberg.de


Julia Bird
Telefon: 06221 564537
Fax: 06221 564544
E-Mail-Adresse: julia.bird@med.uni-heidelberg.de


Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg: Krankenversorgung, Forschung und Lehre von internationalem Rang

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund 12.800 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca. 1.900 Betten werden jährlich rund 66.000 Patienten vollstationär, 56.000 mal Patienten teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Das Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.500 angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg.
www.klinikum-heidelberg.de

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CAVE: Dein Cholesterinspiegel: Diabetes mit entzündeter Leber

Medizin am Abend Berlin Fazit: Folgeschäden bei Diabetes: entzündete Leber hebt Cholesterinspiegel

• Entzündungsvorgänge in der Leber führen bei Diabetes zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und begünstigen so Folgeerkrankungen an den Gefäßen. 

Das berichten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München (TUM) und des SFB 1118 am Universitätsklinikum Heidelberg in ‚Cell Reports‘. 

Dabei stellen sie einen bisher unbekannten Mechanismus vor. 


 Bild von einer fixierten Aorta: rote/orange Flächen zeigen „fatty streaks“ genannte Vorläufer von atherosklerotischen Plaques. Quelle: Helmholtz Zentrum München/Niopek
 
Unter den Folgeerkrankungen bei Menschen mit Diabetes spielen Gefäßkrankheiten eine zentrale Rolle.

Erkrankungen des Herz- und Kreislaufsystems sind mit 75 Prozent die häufigste Ursache für Krankenhauseinweisungen und mit 50 Prozent eine häufige Todesursache.  

Ein wichtiger Risikofaktor für Atherosklerose, Durchblutungsstörungen und Gefäßkomplikationen ist ein erhöhtes Cholesterin.*

• „Auch wenn der Blutzucker gut eingestellt ist, haben manche Betroffenen ein höheres Risiko für Folgeschäden. 

Wir wollten verstehen, was dem zugrunde liegt“, erklärt Stoffwechselexperte Dr. Mauricio Berriel Diaz, stellvertretender Direktor des Instituts für Diabetes und Krebs (IDC) am Helmholtz Zentrum München. Er leitete die Studie gemeinsam mit Prof. Dr. Stephan Herzig, Direktor des IDC und Lehrstuhlinhaber für Molekulare Stoffwechselkontrolle an der TUM sowie Co-Sprecher des DFG-Sonderforschungsbereichs (SFB) 1118, der sich am Universitätsklinikum Heidelberg mit dem Einfluss von gestörten Stoffwechselvorgängen bei diabetischen Folgeschäden befasst.

Die Forschenden untersuchten vor allem Entzündungsprozesse, von denen bekannt ist, dass sie bei zahlreichen Stoffwechselstörungen wie Typ-2-Diabetes und Adipositas vorkommen und wesentlich zu deren Langzeitfolgen beitragen. 

• Konkret konzentrierten sie sich auf den Entzündungsbotenstoff TNF-α (Tumornekrosefaktor α), der bekanntermaßen in der Leber reaktive Sauerstoffspezies (ROS)** erzeugt. 

• Die Wissenschaftler konnten nachweisen, dass diese ROS den Transkriptionsfaktor-Komplex GAbp (GA-binding protein) inaktivieren. 

Im Versuchsmodell hemmte dieser Verlust wiederum das Protein AMPK, einen Energiesensor der Zelle. 

In der Folge bildete sich dadurch überschüssiges Cholesterin und es prägten sich typische Merkmale für Atherosklerose aus.

Zentrale Rolle bei diabetischen Gefäßerkrankungen

„Unsere Daten legen eine zentrale Rolle der Leber für die Entstehung häufiger diabetischer Gefäßerkrankungen nahe“, erklärt Erstautorin Dr. Katharina Niopek, Wissenschaftlerin am IDC. 

• „GAbp scheint eine molekularer Stellschraube an der Schnittstelle zwischen Entzündung, Cholesterinhaushalt und Atherosklerose zu sein. 
• Ohne seine schützende Wirkung kommt es zu einer sogenannten Hypercholesterinämie*** und vermehrter Fettablagerung in den Arterien.“

„Da erste Patientendaten unsere Befunde unterstützen, könnte der neue Signalweg -unabhängig von der Blutzuckereinstellung der Patienten - eine zentrale Komponente bei der Entstehung diabetischer Folgeschäden darstellen, die man therapeutisch ausnutzen könnte“, erklärt Studienleiter Stephan Herzig.

Weitere Informationen

* Quelle: Diabetesinformationsdienst „Diabetes und Gefäße“. https://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/erkrankungsformen/folgeerkran...

** Bei reaktiven Sauerstoffspezies handelt es sich um Sauerstoffverbindungen, die in Zellen oxidativen Stress verursachen können. Dazu zählen beispielsweise auch Sauerstoffradikale. Im Organismus entstehen sie sowohl in den Mitochondrien im Rahmen der Zellatmung, aber auch durch Entzündungsprozesse.

*** Als Hypercholesterinämie bezeichnet man eine Lipidstoffwechselstörung (Dyslipidämie), die durch einen erhöhten Cholesterinspiegel im Blut gekennzeichnet ist.

Hintergrund:
Mauricio Berriel Diaz und Stephan Herzig sind federführend beim Joint Heidelberg-IDC Translational Diabetes Program, was sie gemeinsam mit Kollegen am Universitätsklinikum in Heidelberg betreiben, von wo aus sie 2015 nach München gewechselt waren.

Die Arbeit entstand im Rahmen des DFG Sonderforschungsbereichs (SFB) 1118: Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Folgeschäden, der am Universitätsklinikum Heidelberg koordiniert wird. Zentrales Ziel des SFB ist es zu verstehen, wann bei Diabetes mellitus Spätschäden auftreten, auch wenn der Blutzucker gut eingestellt ist. Der SFB verfolgt die Hypothese, dass Veränderungen von wichtigen körpereigenen Eiweißen durch reaktive Metabolite dafür verantwortlich sind. Reaktive Metabolite, die im Zentrum der Forschung stehen, sind Dicarbonyle wie zum Beispiel Methylglyoxal und reaktive Sauerstoffspezies. Weitere Ziele sind es zu verstehen, wie diese reaktiven Metabolite bei Diabetes vermehrt entstehen, wie sie diabetische Folgeschäden verursachen und als Fernziel neue Therapieverfahren zu entwickeln, die vorhandene Spätschäden zurückbilden. http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Willkommen.132204.0.html

Original-Publikation:
Niopek, K. et al. (2017): A Hepatic GAbp-AMPK Axis Links Inflammatory Signaling to Systemic Vascular Damage. Cell Reports, DOI: 10.1016/j.celrep.2017.07.023

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. http://www.helmholtz-muenchen.de

Das Institut für Diabetes und Krebs (IDC) ist Mitglied des Helmholtz Diabetes Zentrums (HDC) am Helmholtz Zentrum München und Partner im gemeinsamen Heidelberg-IDC Translationalen Diabetes-Programm. Das Institut für Diabetes und Krebs ist eng in das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) und in den Sonderforschungsbereich (SFB) "Reaktive Metaboliten und Diabetische Komplikationen" an der Medizinischen Universität Heidelberg integriert. Das IDC erforscht die molekularen Grundlagen schwerer metabolischer Erkrankungen, wie dem Metabolischen Syndrom und Typ 2 Diabetes, und deren Bedeutung für die Tumorentstehung und -progression. http://www.helmholtz-muenchen.de/idc

Die Technische Universität München (TUM) ist mit mehr als 500 Professorinnen und Professoren, rund 10.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern und 40.000 Studierenden eine der forschungsstärksten Technischen Universitäten Europas. Ihre Schwerpunkte sind die Ingenieurwissenschaften, Naturwissenschaften, Lebenswissenschaften und Medizin, verknüpft mit Wirtschafts- und Sozialwissenschaften. Die TUM handelt als unternehmerische Universität, die Talente fördert und Mehrwert für die Gesellschaft schafft. Dabei profitiert sie von starken Partnern in Wissenschaft und Wirtschaft. Weltweit ist sie mit einem Campus in Singapur sowie Verbindungsbüros in Brüssel, Kairo, Mumbai, Peking, San Francisco und São Paulo vertreten. An der TUM haben Nobelpreisträger und Erfinder wie Rudolf Diesel, Carl von Linde und Rudolf Mößbauer geforscht. 2006 und 2012 wurde sie als Exzellenzuniversität ausgezeichnet. In internationalen Rankings gehört sie regelmäßig zu den besten Universitäten Deutschlands. http://www.tum.de

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund 12.600 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca. 1.900 Betten werden jährlich rund 66.000 Patienten voll- bzw. teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Das Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.500 angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg. http://www.klinikum.uni-heidelberg.de

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E-Mail-Adresse: sonja.opitz@helmholtz-muenchen.de 

Prof. Dr. Stephan Herzig, Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Institut für Diabetes und Krebs, Ingolstädter Landstr. 1, 85764 Neuherberg - Tel. +49 89 3187 1045, E-Mail: stephan.herzig@helmholtz-muenchen.de

 
 

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CAVE: Chronische Magenschleimhautentzündung - Gastritis - Magenkrebs

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neuer Ansatz gegen Gastritis

MHH-Wissenschaftlerinnen klären auf, wie Helicobacter pylori Magenschleimhautentzündung hervorruft 
 
 Dr. Saskia C. Stein, Professorin Dr. Christine Josenhans und Eugenia Faber (von links) im Labor.
"Foto: MHH/Kaiser"


Hoffnung im Kampf gegen Krebs: 

• 40 Prozent der Deutschen und sogar 50 Prozent der Menschen weltweit haben Helicobacter pylori im Magen – den Hauptverursacher chronischer Magenschleimhautentzündung (Gastritis), die auch zu Magengeschwüren oder -krebs führen kann. 

Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben nun einen der wichtigsten Mechanismen entdeckt, mit dem das Bakterium das schafft:

Es schleust mit Hilfe einer spezifischen bakteriellen Injektionsspritze Teile seiner Hülle in die Zellen der Magenschleimhaut ein.

Diese treffen dort auf bestimmte Proteine, die Signale zur Entzündung an den Zellkern weiterleiten. 

Das Team um Professorin Dr. Christine Josenhans vom Institut für Medizinische Mikrobiologie und Krankenhaushygiene veröffentlichte diese Erkenntnisse in der Fachzeitschrift Plos Pathogens. Erstautorin ist Dr. Saskia C. Stein, auch entscheidend mitgewirkt haben die Doktorandin Eugenia Faber und die Post-Doktorandin Nina Coombs.

• Die Forscherinnen konnten mit Hilfe der Genschere CRISPR-Cas9 auch eines der Proteine identifizieren, das die Signale zur Entzündung an den Zellkern weiterleitet. 

Es handelt sich um das sogenannte Adaptorprotein TIFA. 

„Diese Erkenntnisse werden helfen, neue Therapieansätze gegen die chronische Magenschleimhautentzündung und vor allem gegen den daraus möglicherweise entstehenden Magenkrebs zu finden“, sagt Professorin Josenhans.

• Bisher werden Helicobacter pylori-Infektionen hauptsächlich mit Antibiotika therapiert.

Die Arbeit des MHH-Teams wurde im Rahmen des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanzierten Sonderforschungsbereichs (SFB) 900 „Chronische Infektionen:

Mikrobielle Persistenz und ihre Kontrolle“ sowie des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) gefördert.


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Die Originalpublikation finden Sie im Internet unter folgendem Link:

http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006514

SonntagFrühstück mit dem Vati: Deine Bauchschlagader ...Ultraschalluntersuchung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neu für Männer ab 65:„Screening der Bauchschlagader wird Leben retten“

Über 17.000 Patienten werden pro Jahr in Deutschland operiert / Neue Früherkennungsmaßnahme für gesetzlich Versicherte / In Schweden konnte Sterblichkeit halbiert werden 
 
Männer ab 65 Jahren haben zukünftig einen Anspruch auf eine kostenlose, einmalige Ultraschalluntersuchung der Bauchschlagader. 

• Durch dieses Screening sollen Aneurysmen, also gefährliche Aussackungen, der Hauptschlagader frühzeitig erkannt werden. 
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Prof. Dr. Hubert Schelzig, Direktor der Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie am Universitätsklinikum Düsseldorf (UKD) Foto: UKD

Hintergrund:

Reißt ein solches Aneurysma ein, überleben nur 20 Prozent der Patienten den massiven Blutverlust, der dadurch in kürzester Zeit eintritt. 

Deutschland ist eines der letzten Länder in Westeuropa, in denen ein solches Programm eingeführt wird.

„Das Screening wird Leben retten“, ist Prof. Dr. Hubert Schelzig überzeugt. Er ist Direktor der Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie am Universitätsklinikum Düsseldorf (UKD). Das Team von Prof. Schelzig versorgt jährlich rund 150 Menschen, die an einer Aussackung der Bauschlagader erkrankt sind.

• „Männer über 65 erkranken sechsmal häufiger als Frauen an einem Aneurysma der Bauchaorta. 

Zudem steigt das Erkrankungsrisiko mit dem Alter. Kommen weitere Faktoren hinzu, vor allem das Rauchen oder auch eine familiäre Vorbelastung, erhöht sich das Risiko noch weiter“, so der Gefäßexperte.

Das Gefährliche an einem Aneurysma der Bauschlagader ist zudem: 

Es wird oft sehr spät oder gar nicht entdeckt. „Meist sind diese Aneurysmen symptomlos. Beschwerden werden als Bauchschmerzen abgetan oder auch als Rückenschmerzen, wenn es etwa auf die Wirbelsäule drückt. Kommt es dann zu einem Riss, im Fachbegriff Ruptur, ist es häufig für einen rettenden Eingriff leider zu spät“, betont Prof. Schelzig.

Pro Jahr werden in Deutschland über 17.000 Menschen gezählt, die an einem Aneurysma der Bauschlagader rechtzeitig und unter optimalen Bedingungen in der Klinik operiert werden. Experten gehen aber davon aus, dass die Dunkelziffer bei Patienten mit einer tödlichen Ruptur noch höher ist, da nicht alle Fälle erkannt und damit auch nicht erfasst werden.

Angesichts dieser Zahlen sei der Schritt zu einen Screeninganspruch für gesetzlich versicherte Männer ab 65 Jahren als Hauptrisikogruppe jetzt absolut nötig gewesen, bekräftigt Prof. Schelzig.

Für den Erfolg einen solches Screenings gibt es beeindruckende Zahlen aus anderen Ländern.

In Schweden wurde 2006 mit einem solchen Programm begonnen.

• Inzwischen konnte dort die Anzahl der tödlichen Verläufe bei Männern über 65 Jahren fast halbiert werden. Prof. Schelzig ist daher überzeugt: 

„Auch bei uns in Deutschland wird diese Früherkennungsmaßnahme Leben retten.“

• Das Screening erfolgt per Ultraschalluntersuchung. 

Wird dort festgestellt, dass die Bauschlagader gefährlich erweitert ist, kann schnell gehandelt werden.

Dabei kann etwa operativ ein Ersatzgefäß aus Kunststoff in den erkrankten Bereich der Schlagader eingenäht werden. 

Eine schonende Alternative dazu stellt das minimal-invasive Einbringen einer Stentprothese über einen kleinen Leistenschnitt dar.

Hierbei wird die Gefäßprothese unter Röntgenkontrolle exakt an die erforderliche Stelle geschoben und dort entfaltet.

Auf eine große Operation kann so verzichtet werden.

„Die besten Chancen bestehen natürlich dann, wenn die Erkrankung so früh wie möglich entdeckt wird.

Daher ist das Screening enorm wichtig und der richtige Schritt“, so der Düsseldorfer Hochschulmediziner.

Die Entscheidung des Gemeinsamen Bundesausschusses (GBA) für diese Früherkennungsmaßnahme fiel 2016.

Für 2018 erwartet Prof. Schelzig nun den offiziellen Start des Screeningprogramms bei den Hausärzten. 

Am 20. September gibt es daher eine Informationsveranstaltung des Universitätsklinikums Düsseldorf im Haus der Universität in der Innenstadt für Ärzte und Interessierte.

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CAVE: Alarmine: Myokardinfarkt

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wenn Nukleinsäure-Alarmine herzkrank machen

Forscherteam aus Gießen, Hannover, Magdeburg und Singapur deckt neuen Mechanismus der Gewebsschädigung beim Myokardinfarkt auf 
 
Genau wie ein öffentlicher Feuermelder trägt jede unserer Körperzellen einen automatischen Alarmmechanismus in ihrem Zellinnern:

• Sobald eine Zelle durch Zellstress, Sauerstoffarmut, Verletzung oder Infektion geschädigt wird, werden intrazelluläre Moleküle freigesetzt, die normalerweise im Extrazellularraum nicht zu finden sind. 

Diese aus dem Zytoplasma oder dem Zellkern stammenden „Alarmine“ melden den intakten Zellen die Notsituation über bestimmte Alarmrezeptoren. 

• Erreicht diese Nachricht die patrouillierenden Immunzellen unserer Körperabwehr, reagieren diese mit der Aktivierung eines Entzündungsreizes, der den Schaden behebt oder zumindest begrenzt. 

• Kommt es allerdings zu einer massiven Anhäufung von Alarmmolekülen, können diese trotz Immunabwehr eine sehr schädigende Wirkung ausüben und z.B. Gewebe zerstören. 

Diese Zusammenhänge haben Forscherinnen und Forscher aus vier kardiovaskulären Forschungszentren unter der Leitung von Prof. Dr. Daniel Sedding, Medizinische Hochschule Hannover, und Prof. Dr. Klaus T. Preissner, Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU), unter Beteiligung von Kolleginnen und Kollegen aus Magdeburg und Singapur für bestimmte Teilprozesse des Myokardinfarktes charakterisiert.

Aus ihren früheren Studien an kardiologischen Patientinnen und Patienten war den Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern bekannt, dass bei einem akuten Herzinfarkt extrazelluläre Ribonukleinsäure (eRNA) als Alarmstoff vom Myokardgewebe freigesetzt wird und eine massive Entzündungsreaktion im Herzen auslöst.

• Die dadurch erhöhten Zytokinspiegel provozieren eine weitere Ausschüttung von eRNA aus Herzmuskelzellen, so dass diese sich verstärkende Spirale zum Verlust von gesundem Herzgewebe führt.

• Wird die zellschädigende eRNA allerdings durch ein spezifisches Enzym – die RNase1 – abgebaut, bevor sie Unheil anrichten kann, lässt sich die Infarktgröße drastisch reduzieren und Herzgewebe retten.
• CAVE: Da die normalen im Blut enthaltenen Mengen an RNase1 für diese Therapie nicht ausreichen, muss der Wirkstoff durch intravenöse Injektion zugeführt werden.

Die Forscherinnen und Forscher konnten zeigen, dass die beim Herzinfarkt beobachtete Gefäßerweiterung und Ödembildung, die die Herzfunktion massiv behindern, auch von der Menge an freigesetzter eRNA abhängt. 

• Basierend auf den zuvor gemachten Erfahrungen mit RNase1 konnte die intravenöse Gabe dieses kardio-protektiven Enzyms im präklinischen Herzinfarktmodell nicht nur die Ödembildung reduzieren sondern auch die Durchblutung des betroffenen Herzgewebes fördern. 

Die Folge war, dass deutlich mehr vitales Myokardgewebe erhalten blieb und die Herzfunktionen verbessert waren.

„Aufgrund seiner hohen Stabilität und nicht-toxischen Wirkung kann die Therapie mit dem natürlichen Wirkstoff RNase1 nicht nur die schädigenden Funktionen der eRNA verhindern, sondern ist offenbar auch frei von unerwünschten Nebenwirkungen“, sagt der Biochemiker Prof. Dr. Preissner.

Nun soll geklärt werden, ob im Rahmen einer chirurgischen Herzinfarktbehandlung der Einsatz mit RNase1 weitere positive Wirkungen zeigt:

„Dieser kardiologische Eingriff räumt nicht nur den für die Gefäßverstopfung verantwortlichen Plaque weg, sondern ist auch immer mit der Zerstörung von benachbartem Gewebe der Gefäßwand und dem Auftreten von eRNA verbunden“, so Prof. Dr. Sedding.

„Daher könnte die lokale Katheder-Applikation von RNase1 in diesen Fällen eine weitere Schutzwirkung bringen“. Diese Zusammenhänge wird das Forscherteam in einem weiteren Kooperationsprojekt verfolgen.

Publikation
Philipp Stieger, Jan‐Marcus Daniel, Christiane Thölen, Jochen Dutzmann, Kai Knöpp, Dursun Gündüz, Muhammad Aslam, Marian Kampschulte, Alexander Langheinrich, Silvia Fischer, Hector Cabrera‐Fuentes, Yong Wang, Kai C. Wollert, Johann Bauersachs, Rüdiger Braun‐Dullaeus, Klaus T. Preissner, Daniel G. Sedding: Targeting of Extracellular RNA Reduces Edema Formation and Infarct Size and Improves Survival After Myocardial Infarction in Mice. Journal of the American Heart Association. 2017;6:e004541
https://doi.org/10.1161/JAHA.116.004541

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Prof. Dr. Klaus T. Preissner
Institut für Biochemie, Fachbereich Medizin
Justus-Liebig-Universität Gießen
Friedrichstraße 24, 35392 Gießen
Telefon: 0641 99-47500
E-Mail: klaus.t. preissner@biochemie.med.uni-giessen.de

Lisa Dittrich Justus-Liebig-Universität Gießen

Ludwigstraße 23
35390 Gießen
Deutschland
Hessen

Lisa Dittrich
Telefon: 0641 99-12048
Fax: 0641 99-12049
E-Mail-Adresse: lisa.dittrich@admin.uni-giessen.de

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CAVE-Rettungsdienst: Interaktion zwischen Phenprocoumon und Tilidin

CAVE - Patienten- Gesundheitsbilderhebung: Interaktion zwischen Phenprocoumon und Tilidin

Anhand eines Fallberichts möchten wir an eine mögliche Interaktion zwischen zwei seit Langem eingeführten Arzneimitteln erinnern.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Melden Sie  

 

Eine 78-jährige Patientin wurde wegen Vorhofflimmern mit Phenprocoumon behandelt. 

Bei arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 und Depression umfasste die Begleitmedikation Bisoprolol, Indapamid, Perindopril, Metformin und Opipramol. 

Alle diese Arzneimittel nahm die Patientin langfristig ein. 

Wegen chronischer Schmerzen wurde Tilidin/Naloxon (100/8 mg/d) neu verordnet (INR zu diesem Zeitpunkt 2,2 / Quick 33 %). 

Circa fünf Wochen später lag die INR bei 3,5 (Quick 18 %) und stieg trotz Anpassung der Phenprocoumondosierung innerhalb einer weiteren Woche auf 5 (Quick 13 %). 

Nach Absetzen von Tilidin/Naloxon lag die INR wenige Tage später bei 1,3 (Quick 69 %). 

Ein Blutungsereignis wird nicht berichtet. 

Wegen des zeitlichen Zusammenhangs zwischen dem Beginn der Therapie mit Tilidin/Naloxon und dem Anstieg der INR sowie dem Rückgang des Effektes nach Absetzen von Tilidin/Naloxon ist ein Zusammenhang des beobachteten INR-Anstiegs mit der kombinierten Gabe von Phenprocoumon und Tilidin/Naloxon wahrscheinlich.

Das Opioid Tilidin wird angewandt zur Behandlung starker und sehr starker Schmerzen. 

Es wird in der Regel mit dem Opioidantagonisten Naloxon kombiniert, um das Missbrauchsrisiko zu verringern (1). 

In Einzelfällen wurde bei Patienten mit Phenprocoumon-Dauerbehandlung, die zusätzlich Tilidin/Naloxon bekommen, ein Anstieg der INR beobachtet, weswegen engmaschige INR-Kontrollen zu Beginn und bei Beendigung dieser Kombination empfohlen werden (1).

Im deutschen Spontanmeldesystem sind weitere Fälle von INR-Anstieg erfasst, die möglicherweise auf einer Interaktion zwischen Phenprocoumon und Tilidin/Naloxon beruhen. Publizierte Fallberichte liegen unseres Wissens nicht vor.

Phenprocoumon wird in relevantem Ausmaß durch das Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 metabolisiert (2). 

Denkbar wäre, dass die Interaktion durch eine Hemmung dieses Enzyms durch Tilidin zustande kommt, wobei Tilidin bzw. seine Metaboliten nicht als starke Hemmer des Enzyms gelten (3).

Die AkdÄ empfiehlt, bei Patienten unter Phenprocoumon zu Beginn und bei Beendigung bzw. Dosisänderung einer Komedikation mit Tilidin/Naloxon engmaschig die INR zu kontrollieren und ggf. eine Dosisanpassung von Phenprocoumon vorzunehmen.

Literatur

1. Pfizer Pharma PFE GmbH: Fachinformation "Valoron^® N". Stand: November 2016.
2. Meda Pharma GmbH & Co. KG: Fachinformation "Marcumar^®". Stand: Februar 2017.
3. Weiss J, Sawa E, Riedel KD et al.: In vitro metabolism of the opioid tilidine and interaction of tilidine and nortilidine with CYP3A4, CYP2C19, and CYP2D6. Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 2008; 378: 275-282.

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