Prof. Dr. med. Heike A. Bischoff-Ferrari, DrPH: Vitamin D, Omega-3 und Bewegung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Einfaches Massnahmenpaket zur Krebsprävention bei über 70-Jährigen

• Eine Kombination aus hochdosiertem Vitamin D, Omega-3-Fettsäuren und einem einfachen Trainingsprogramm für zu Hause kann das Krebsrisiko gesunder Erwachsener über 70 Jahre kumulativ um 61 Prozent verringern. 

Dies ergab die internationale DO-HEALTH-Studie unter der Leitung der Universität Zürich. Erstmals wurde der kombinierte Nutzen von drei erschwinglichen Gesundheitsmassnahmen zur Krebsprävention untersucht.

Krebs ist die zweithäufigste Todesursache bei älteren Erwachsenen und die Wahrscheinlichkeit, an Krebs zu erkranken, steigt mit zunehmendem Alter. 

Abgesehen von präventiven Empfehlungen wie Sonnenschutz oder Nichtrauchen sind die Bemühungen der öffentlichen Gesundheit zur Krebsprävention begrenzt, sagt die Studienleiterin Heike A. Bischoff-Ferrari, Professorin für Geriatrie und Altersforschung an der Universität Zürich. 

«Bei Erwachsenen mittleren Alters und älteren Menschen beschränken sie sich heute weitgehend auf Vorsorgeuntersuchungen und Impfungen», erklärt Bischoff-Ferrari, die ebenfalls Direktorin der Klinik für Altersmedizin am UniversitätsSpital Zürich und Chefärztin der Universitären Klinik für Altersmedizin am Stadtspital Zürich, Standort Waid ist.

Vitamin D, Omega-3 und Bewegung

Bisherige Studien haben gezeigt, dass Vitamin D das Wachstum von Krebszellen hemmt. 

Ähnlich kann Omega-3 die Umwandlung normaler Zellen in Krebszellen bremsen. 

Körperliche Betätigung wiederum verbessert die Immunfunktion und verringert Entzündungen, was ebenfalls zur Krebsprävention beitragen kann. 

Es fehlte jedoch an soliden klinischen Studien, die die Wirksamkeit der drei Massnahmen – für sich oder in Kombination – belegen. 

Um diese Lücke zu schliessen, führte ein internationales Forschungsteam um Heike Bischoff-Ferrari die DO-HEALTH-Studie durch: eine randomisierte, kontrollierte dreijährige Untersuchung in fünf europäischen Ländern (Schweiz, Frankreich, Deutschland, Österreich und Portugal) mit 2157 Teilnehmerinnen und Teilnehmern.

Kombination einfacher Massnahmen mit kumulativem Nutzen

Die Ergebnisse zeigen, dass täglich eingenommenes hochdosiertes Vitamin D3, zusätzliche Omega-3-Fettsäuren und ein einfaches Trainingsprogramm für zu Hause bei gesunden und aktiven Menschen über 70 Jahren eine kumulative Wirkung haben. Jeder der Ansätze zeigte für sich bereits einen kleinen individuellen Nutzen. In Kombination wurde die Wirkung statistisch signifikant: Die Forschenden stellten eine Verringerung des Krebsrisikos um insgesamt 61 Prozent fest.

«Neuartige Krebstherapien zielen darauf ab, verschiedene Wege der Krebsentstehung zu blockieren, indem mehrere Wirkstoffe kombiniert werden. Wir haben dieses Konzept auf die Krebsprävention übertragen», kommentiert Bischoff-Ferrari. «Obgleich unsere Ergebnisse in einer längerfristigen und noch grösseren Studie repliziert werden sollten, qualifizieren die drei Massnahmen anhand ihrer hohen Sicherheit und den geringen Kosten bereits heute um die hohe Last von Krebserkrankungen bei älteren Erwachsenen zu reduzieren. Künftige Studien sollten das Potential von Kombinationsbehandlungen bei der Krebsprävention weiter überprüfen und dabei auch längere Nachbeobachtungszeiträume einbeziehen.»

Ziel ist die Teilnehmer in der DO-HEALTH Studie länger nachzuverfolgen. Aufgrund limitierter Forschungsmittel konnte das bisher nur in zwei (Zürich und Basel) der sieben DO-HEALTH Studienzentren sichergestellt werden.

DO-HEALTH-Studie

Die 2157 Studienteilnehmenden wurden nach dem Zufallsprinzip in acht verschiedene Gruppen eingeteilt, um den individuellen und kombinierten Nutzen der Interventionen zu testen: 

• Gruppe eins erhielt 2000 IE Vitamin D3 pro Tag (das entspricht mehr als 200 Prozent der Menge, die derzeit für ältere Erwachsene empfohlen wird, nämlich 800 IE pro Tag), 1 g Omega-3-Fettsäuren pro Tag und dreimal pro Woche ein einfaches Kraft-Trainingsprogramm für zu Hause; 

Gruppe zwei erhielt Vitamin D3 und Omega-3-Fettsäuren; 

Gruppe drei Vitamin D3 und das Trainingsprogramm; 

Gruppe vier Omega-3-Fettsäuren und das Trainingsprogramm; 

Gruppe fünf nur Vitamin D3; 

Gruppe sechs nur Omega-3-Fettsäuren; 

Gruppe sieben nur das Trainingsprogramm; 

und Gruppe acht erhielt ein Placebo.

Die Teilnehmenden erhielten alle drei Monate Kontrollanrufe und wurden zu Beginn sowie im ersten, zweiten und dritten Jahr in den Studienzentren standardisierten und umfassenden Gesundheits- und Funktionsuntersuchungen unterzogen, inklusive Lebensstilfaktoren wie Ernährung und Physische Aktivität. 

Die DO-HEALTH Kohorte und Biobank ist die umfassendste Untersuchung gesunder Erwachsener im Aller von 70 und älter in Europa und wird von der Universität Zürich geleitet. 

Die DO-HEALTH Studie und das Netzwerk internationaler Forscher wurde im 7ten Forschungs-Rahmenprogramm der EU gefördert.

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Prof. Dr. med. Heike A. Bischoff-Ferrari, DrPH
Klinik für Altersmedizin
Universität Zürich / Universitätsspital Zürich
E-Mail: heike.bischoff@usz.ch

Seilergraben 49
8001 Zürich
Schweiz
Zürich  

Kurt Bodenmüller
Telefon: +41446344439
Fax: +41446342346
E-Mail-Adresse: kurt.bodenmueller@kommunikation.uzh.ch

Originalpublikation:

Heike Bischoff-Ferrari et al. Combined Vitamin D, Omega-3 Fatty Acids, and a Simple Home Exercise Program May Reduce Cancer Risk Among Active Adults Aged 70 and Older: A Randomized Clinical Trial. Frontiers in Aging. 25 April 2022. DOI: 10.3389/fragi.2022.852643

Prof. Dr. med. Peter Elsner und Prof. Dr. med. Silke Hofmann: Leitlinie Chronischer Pruritus (CP) (u.a. Neurodermitis, Schuppenpflechte, Diabetes Mellitus, chronisches Nierenleiden, Eisenmangelnämie)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: S2k-Leitlinie chronischer Pruritus: Wenn Jucken chronisch wird, leiden Körper und Seele

Chronischer Juckreiz wird häufig mit Hauterkrankungen assoziiert. 

• Er ist jedoch ein Leitsymptom vieler, auch internistischer Erkrankungen. 

Mit der S2k-Leitlinie Chronischer Pruritus gelingt es einer Expertengruppe unter Federführung der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG) Diagnostik und Therapie zu definieren und zu standardisieren. 

Als fächerübergreifendes Leitsymptom geht der chronische Pruritus mit einer hohen Krankheitslast und erheblichem Leiden der Betroffenen einher. 

Die Leitlinie gibt ausführliche Therapieempfehlungen und betont die Notwendigkeit, die subjektive Belastung der Patientinnen und Patienten für Diagnose und Behandlung zu erheben und zu berücksichtigen.

Wenn es irgendwo am Körper juckt, ist das eine wichtige Warnfunktion – vielleicht ist es ein Fremdkörper (Insekten oder Parasiten) oder ein schädlicher Kontakt mit einem Pflanzenbestandteil, auf den es zu reagieren gilt? 

Ein akuter Juckreiz ruft eine Juckempfindung und das Verlangen hervor, sich zu kratzen. 

Der Juckreiz, medizinisch Pruritus genannt, kann aber auch langanhaltend sein. 

Nach über sechs Wochen sprechen Medizinerinnen und Mediziner von chronischem Pruritus (CP). 

„Manche Menschen werden beim Thema Jucken sofort an die Haut denken, an Neurodermitis oder Schuppenflechte. 

Pruritus ist aber ein fachübergreifendes Leitsymptom zahlreicher Erkrankungen“, erklärt Professor Dr. med. Dr. h. c. Sonja Ständer, leitende Oberärztin an der Klinik für Hautkrankheiten des Universitätsklinikums Münster (UKM) und Leiterin des „UKM Kompetenzzentrum Chronischer Pruritus“. 

Der chronische Pruritus kann auch Symptom eines Diabetes mellitus oder eines chronischen Nierenleidens sein. 

Er kann bei einer Eisenmangelanämie oder aber im Zusammenhang mit Infektionen wie HIV oder Herpes Zoster (Gürtelrose) auftreten. 

„Pruritus ist eine interdisziplinäre diagnostische und therapeutische Herausforderung und es ist daher sinnvoll, das Symptom chronischer Pruritus unabhängig von der Grunderkrankung in den Blick zu nehmen“, betont Ständer.

Unter anhaltendem Juckreiz bei verschiedenen zugrundeliegenden Erkrankungen leiden in Deutschland etwa 13 bis 17 Prozent der erwachsenen Bevölkerung. 

Nur die Hälfte von ihnen erhält eine kontinuierliche ärztliche Betreuung und nur sieben Prozent eine Therapie. [1]

Um die Versorgung von Patientinnen und Patienten mit chronischem Pruritus zu verbessern, hat eine interdisziplinäre Gruppe von Fachleuten nun die seit 2005 bestehende Leitlinie aktualisiert. [2]
„Aus zahlreichen Studien ist bekannt, dass CP mit einem erheblichen subjektiven Leiden einhergeht“, betont Ständer, Koordinatorin der Leitlinie. 

Für viele Menschen ist der Juck-Kratz-Zirkel ein Teufelskreis, der Entzündungen aufrechterhält, immer wieder zu Blutungen, Krusten und Narben führt. Die Krankheitslast der Betroffenen äußert sich in Schlafstörungen, Ängsten, Depressivität, niedrigem Selbstwertgefühl und dem Erleben von Stigmatisierung. Die Folgen können sozialer Rückzug, Depression oder sogar Suizidalität sein. 

„Die Leitlinie empfiehlt ausdrücklich, die subjektive Belastung und die psychischen Auswirkungen der Patientinnen und Patienten für Diagnose und Therapie zu erheben“, sagt Ständer.

„Betroffenen empfehlen wir, ein Symptomtagebuch zu führen. Das gibt es mittlerweile auch in App-Form. Die so gesammelten Informationen erleichtern es dann im Gespräch mit der Ärztin oder dem Arzt, die richtigen Therapieentscheidungen zu treffen, und sie sind optimal für die Verlaufsbeurteilung“, ergänzt Professor Dr. med. Silke Hofmann, Chefärztin des Zentrums für Dermatologie, Allergologie und Dermatochirurgie, HELIOS Universitätsklinikum Wuppertal und Beauftragte für die Öffentlichkeitsarbeit der DDG.

„Es gibt keine allgemeingültige, einheitliche Therapie von CP, da es eine hohe Diversität der möglichen zugrundeliegenden Ursachen und der unterschiedlichen Patientenkollektive gibt“, sagt Ständer. Es sollten also individuelle Therapiepläne erstellt werden. In der Leitlinie geben die Tabellen 12-19 einen Überblick über evidenzbasierte, symptomatische Therapieempfehlungen, die aus Phototherapie, topischen und systemischen Medikamenten bestehen.

Auf der Basis von Fallberichten und Studien bei der Prurigo nodularis, einer Hauterkrankung, die durch juckende Hautknötchen, v.a. an den Extremitäten, gekennzeichnet ist, kommt die Expertengruppe zu einigen neuen Empfehlungen. 

• Als systemisches Immunsuppressivum kann Cyclosporin A zur Therapie bei chronisch nodulärer Prurigo empfohlen werden und Methotrexat sowie Azathioprin können als Therapie erwogen werden. 

• Thalidomid/ Lenalidomid wird nicht empfohlen. 
• Das Biologikum Dupilumab kann zur Therapie bei chronisch nodulärer Prurigo (derzeit noch off-label) ebenfalls erwogen werden.

„Die Umsetzung der Empfehlungen wird bei den Patientinnen und Patienten zu einer Verbesserung der Lebensqualität führen. 

Vor allem der fachübergreifende Ansatz und die Mitarbeit von Expertinnen und Experten aus anderen Fachgesellschaften werden helfen, diese wichtigen Inhalte weit zu verbreiten“, fasst Hofmann zusammen.

Die Leitlinie richtet sich an Expertinnen und Experten aus den Fächern Dermatologie, Allergologie, Nephrologie, Hämatologie, Gastroenterologie, Innere Medizin und Psychosomatik, die in der ambulanten, tagesklinischen und stationären Versorgung und dem Rehabilitationsbereich tätig sind. 

Aber auch für Gynäkologie, Pädiatrie und Allgemeinmedizin können die Empfehlungen hilfreich sein.
An der S2k-Leitlinie waren insgesamt 17 Fachgesellschaften und Organisationen beteiligt. Patientinnen und Patienten wurden über Fokusgruppen eingebunden.

Literatur:
[1] Ständer S, Schäfer I, Phan N Q, Blome C, Herberger K, Heigel H, Augustin M. Prevalence of Chronic Pruritus in Germany: Results of a Cross-Sectional Study in a Sample Working Population of 11,730. Dermatology 2010;221:229–235. DOI: 10.1159/000319862
[2] Ständer S et al. S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des chronischen Pruritus. (AWMF-Register-Nr.: 013-048) 2022.

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Tipps für Patientinnen und Patienten:

Symptomtagebuch führen:
z.B. mit der ItchyApp, von Hippokrates IT, Google Android und Apple iOS, gratis https://hippokrates-it.de/ItchyApp.html

 
Hinweise auf weitere Apps: https://link.springer.com/article/10.1007/s00105-020-04603-5/tables/1

Strategien für das Durchbrechen des Juck-Kratz-Zirkels durch das Einüben alternativer Verhaltensweisen:

- Haut beim Jucken prinzipiell zuerst mit kühlenden und juckreizlindernden Lotionen, Cremes oder Salben eincremen, statt sie zu kratzen. 

- Das Kratzbedürfnis umleiten: Anstatt die Haut zu kratzen, Bettdecke, Kissen oder Sofa „malträtieren“.

- Körper und Seele entspannen durch autogenes Training, progressive Muskelentspannung oder Akupunktur.

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Deutsche Dermatologische Gesellschaft (DDG)
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Dagmar Arnold
Robert-Koch-Platz 7
10115 Berlin
Tel.: +49 30 246 253-35
E-Mail: d.arnold@derma.de

Zur Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG):
Die Deutsche Dermatologische Gesellschaft (DDG) e. V. ist die wissenschaftliche Fachgesellschaft der deutschsprachigen Dermatologinnen und Dermatologen. Als eine gemeinnützige Organisation mit mehr als 3.800 Mitgliedern fördert sie Wissenschaft und Forschung auf dem Gebiet der Dermatologie und ihrer Teilgebiete. Die DDG setzt sich für die Förderung der klinischen und praktischen Dermatologie, Allergologie und Venerologie sowie ihrer konservativen und operativen Teilgebiete ein. Mit der Durchführung von wissenschaftlichen Veranstaltungen und Kongressen engagiert sie sich in der Fort- und Weiterbildung, sie entwickelt Leitlinien und unterstützt Forschungsvorhaben durch Anschubfinanzierungen und Förderungen. Darüber hinaus vergibt die DDG zusammen mit der Deutschen Stiftung für Dermatologie Forschungsgelder und Stipendien an vielversprechende Nachwuchsmedizinstudierende und an namhafte Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler.

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://derma.de/leitlinien/detail/news/chronischer-pruritus/?tx_news_pi1%5Bcont... 

Sk2-Leitlinie Diagnostik und Therapie des
http://chronischen Pruritus

http://www.derma.de

Dipl.-Ing. Josef Fritz PhD: Bluthochdruck, erhöhte Zucker-, Blutfett- und Harnsäurewerte und Nierenversagen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Übergewicht allein führt nicht zur Dialyse

Langzeitstudie zu Übergewicht und Nierenversagen mit 100.000 TeilnehmerInnen - Übergewicht und Adipositas bringen sehr oft Bluthochdruck, erhöhte Zucker-, Blutfett- und Harnsäurewerte mit sich. 

Betroffene haben langfristig ein erhebliches Risiko, ein Nierenversagen zu erleiden. 

Ein Team um Josef Fritz von der Med Uni Innsbruck und Emanuel Zitt vom Akademischen Lehrkrankenhaus Feldkirch errechnete die Bedeutung der einzelnen Faktoren. Das Journal of the American Society of Nephrology (JASN) berichtet. 

 

 Dialysestation im Akademischen Lehrkrankenhaus Feldkirch, Karin Nussbaumer, Akad. Lehrkrankenhaus Feldkirch

• Was die Waage anzeigt, ist nicht entscheidend, wenn es darum geht, die langfristige Gefahr für ein irreparables Nierenversagen mit Dialysepflicht einzuschätzen. 

• Relevant ist, was die Messungen von TyG-Index* - ein neuer Parameter für Insulinresistenz –, Harnsäure und Blutdruck ergeben. 

Zu diesem Schluss sind Wissenschafter um Josef Fritz vom Institut für Medizinische Statistik und Informatik (Direktor: Hanno Ulmer) an der Medizinischen Universität Innsbruck und um den Nephrologen Emanuel Zitt, Oberarzt am Akademischen Lehrkrankenhaus Feldkirch, gekommen.

Für ihre Untersuchung zogen die Forscher die Daten von 100.269 Personen heran, die sich zwischen 1985 und 2005 in Vorarlberg einer Gesundenuntersuchung unterzogen haben. Die Ergebnisse der ersten Vorsorgeuntersuchung, die im Mittel 23 Jahre zurücklag, glichen die Forscher mit den Einträgen des an der Univ.-Klinik für Innere Medizin IV (Direk-tor: Gert Mayer) in Innsbruck angesiedelten Österreichischen Dialyse- und Transplantationsregister ab. Anhand einer komplexen Mediationsanalyse errechnete Fritz den Gesamteffekt von Übergewicht sowie den Effekt der einzelnen Einflussgrößen auf eine drohende Dialysepflicht.

• Dabei stellte sich heraus, dass ein hoher TyG-Index (33 %) und Bluthochdruck (34 %) wie erwartet gewichtige Risikofaktoren sind und jeweils rund ein Drittel zur Gefahr eines Nierenversagens durch Übergewicht und Adipositas beitragen. 

Überraschend für die Wissenschafter, weil bisher kaum in der Fachliteratur berücksichtigt, ist der mit 30 Prozent ebenso große Einfluss von erhöhter Harnsäure. 

• Vergleichsweise sehr niedrig fällt dagegen das Gefahrenpotential von erhöhten Cholesterinwerten (2 %) aus.

Übrig bleibt ein Rest von lediglich einem Prozent, der Übergewicht als eigenen Risikofaktor an sich ausweist. 

„Das Mediationsmodell ermöglicht es, den Einfluss von Übergewicht auf ein späteres Nierenversagen in indirekte und direkte Komponenten zu zerlegen. 

Indirekt ist dabei jener Effekt, der durch die metabolischen Risikofaktoren – erhöhter TyG-Wert, erhöhtes Cholesterin, Bluthochdruck, erhöhte Harnsäure – erklärt werden kann. 

Der direkte Effekt von Übergewicht ist jener, der nicht durch diese Risikofaktoren erklärt werden kann, und der mit einem Prozent sehr klein ist“, erläutert Fritz.

Stoffwechsel-Risikofaktoren wiegen schwerer
Entscheidend für das langfristige Dialyserisiko ist damit letztlich das Risikofaktorenprofil, wie Institutsleiter Ulmer anhand der Zahlen erläutert: „Während Normalgewichtige mit Risikofaktoren ein 4,5-fach erhöhtes Risiko gegenüber Normalgewichtigen ohne Risikofaktoren aufweisen, haben adipöse Personen ohne Risikofaktoren nur ein rund zweifach erhöhtes Risiko; mit Risikofaktoren jedoch ein 5,8-fach erhöhtes Risiko.“ Von den 100.269
StudienteilnehmerInnen, deren Daten der Vorarlberger Arbeitskreis für Vorsorge und Sozialmedizin bereitgestellt hat, wiesen 32,4 Prozent bei ihrer ersten Gesundenuntersuchung metabolische Risiken auf, 463 Personen (0,5 %) entwickelten in den Folgejahren ein Nierenversagen.

Die gute Nachricht: Alle Risikofaktoren sind dank Lebensstilveränderung und/oder entsprechender Therapie modifizierbar. „Gewichtsreduktion ist ein wichtiger Nierengesundheitsfaktor, aber Normalgewicht noch kein Garant. 

Auch bei Normalgewichtigen erhöht ein ungesunder Stoffwechselstatus mit Bluthochdruck, Insulinresistenz und erhöhter Harnsäure das Dialyserisiko. 

Übergewicht und Adipositas verschärfen die Situation zusätzlich. 

Normalgewicht, normaler Blutdruck und gesunder Stoffwechsel sind wahrscheinlich ein sehr hoher Garant für lebenslange Dialysefreiheit“, bringt Zitt die Ergebnisse auf den Punkt.

• *TyG-Index: Der Triglyceride-Glucose-Index ist ein relativ neuer Parameter, der sich aus Triglyceriden und Glucose zusammensetzt. 
• In dieser Kombination ergibt er einen aussagekräftigen Messwert für Insulinresistenz. 
• In einer Vorstudie, die im März 2021 in JAMA Network Open publiziert wurde, erstellte Josef Fritz ein Mediationsmodell, das ausschließ-lich den TyG-Index für die Risikoberechnung von Übergewicht auf Nierenversagen berücksichtigte.

Zur Person:
Josef Fritz ist Wissenschaftlicher Assistent am Institut für Medizinische Statistik und Informatik. Sein Forschungsschwerpunkt als Biostatistiker ist die Analyse großer epidemiologischer Register- und Kohortendaten mittels neuer Methoden aus dem Bereich der kausalen Inferenz. Dabei untersucht er insbesondere den Einfluss von Lebensstil- und metabolischen Faktoren auf kardiovaskuläre, onkologische und nephrologische Outcomes.

Erstautor Josef Fritz von der Med Uni Innsbruck,  David Bullock, MUI

Links zu den Forschungsarbeiten:
Fritz J. et. al.: “The Association of Excess Body Weight with Risk of ESKD Is Mediated Through Insulin Resistance, Hypertension, and Hyperuricemia”, JASN May 2022, ASN.2021091263; https://doi.org/10.1681/ASN.2021091263

Fritz, J. et. al.: “The Triglyceride-Glucose Index and Obesity-Related Risk of End-Stage Kidney Disease in Austrian Adults”, JAMA Netw Open. 2021;4(3):e212612. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.2612; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33787913/

 
Details zur Medizinischen Universität Innsbruck
Die Medizinische Universität Innsbruck mit ihren rund 2.200 MitarbeiterInnen und ca. 3.400 Studierenden ist gemeinsam mit der Universität Innsbruck die größte Bildungs- und Forschungseinrichtung in Westösterreich und versteht sich als Landesuniversität für Tirol, Vorarlberg, Südtirol und Liechtenstein. An der Medizinischen Universität Innsbruck werden folgende Studienrichtungen angeboten: Humanmedizin und Zahnmedizin als Grundlage einer akademischen medizinischen Ausbildung und das PhD-Studium (Doktorat) als postgraduale Vertiefung des wissenschaftlichen Arbeitens. An das Studium der Human- oder Zahnmedizin kann außerdem der berufsbegleitende Clinical PhD angeschlossen werden.
Seit Herbst 2011 bietet die Medizinische Universität Innsbruck exklusiv in Österreich das Bachelorstudium „Molekulare Medizin“ an. Ab dem Wintersemester 2014/15 kann als weiterführende Ausbildung das Masterstudium „Molekulare Medizin“ absolviert werden. Ab Herbst 2022 bieten die Medizinische Universität Innsbruck und die Leopold-Franzens-Universität Innsbruck gemeinsam ein englischsprachiges Masterstudium „Pharmaceutical Sciences“ an, in dem die Studierenden eine fundierte Ausbildung im Bereich der Arzneimittelentwicklung erwerben können.

Die Medizinische Universität Innsbruck ist in zahlreiche internationale Bildungs- und Forschungsprogramme sowie Netzwerke eingebunden. Schwerpunkte der Forschung liegen in den Bereichen Onkologie, Neurowissenschaften, Genetik, Epigenetik und Genomik sowie Infektiologie, Immunologie & Organ- und Gewebeersatz. Die wissenschaftliche Forschung an der Medizinischen Universität Innsbruck ist im hochkompetitiven Bereich der Forschungsförderung sowohl national auch international sehr erfolgreich.

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Dipl.-Ing. Josef Fritz PhD
Institut für Medizinische Statistik und Informatik
Tel.: +43 512 9003 70915
E-Mail: Josef.Fritz@i-med.ac.at

ao.Univ.-Prof. Mag.Dr.rer.soc.oec. Hanno Ulmer
Institut für Medizinische Statistik und Informatik
Tel.: +43 512 9003 70900
E-Mail: Hanno.Ulmer@i-med.ac.at

OA Priv.-Doz. Dr. Emanuel Zitt, MD, ESENeph, FASN
Facharzt für Innere Medizin und Nephrologie
Innere Medizin III (Nephrologie und Dialyse)
Akademisches Lehrkrankenhaus LKH Feldkirch
Carinagasse 47
6800 Feldkich
AUSTRIA

Tel.: +43 (0)5522 303 2700
Fax: +43 (0)5522 303 7506
@-mail: emanuel.zitt@lkhf.at

Theresa Mair Medizinische Universität Innsbruck

nnrain 52
6020 Innsbruck
Österreich
Tirol

Theresa Mair
Telefon: 0043 512 9003 71833
E-Mail-Adresse: theresa.mair@i-med.ac.at

Originalpublikation:

Fritz J. et. al.: “The Association of Excess Body Weight with Risk of ESKD Is Mediated Through Insulin Resistance, Hypertension, and Hyperuricemia”, JASN May 2022, ASN.2021091263; https://doi.org/10.1681/ASN.2021091263

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33787913/ Vorläuferstudie zu TyG-Index
http://Fritz, J. et. al.: “The Triglyceride-Glucose Index and Obesity-Related Risk of End-Stage Kidney Disease in Austrian Adults”, JAMA Netw Open. 2021;4(3):e212612. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.2612
https://oedtr.i-med.ac.at/team-des-oedtr/ Österreichisches Dialyse- und Transplantationsregister (Leiter: Gert Mayer)

Prof. Dr. Andreas Stahl: Rissbedingte Netzhautablösungen,

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Notfall Netzhautablösung: Kurzsichtige bleiben auch nach Laser-Behandlung besonders gefährdet

Löst sich die Netzhaut des Auges ab, handelt es sich um einen Notfall, der sofort augenärztlich behandelt werden muss. 

Kurzsichtige Menschen sind besonders häufig davon betroffen – auch nach einer operativen Beseitigung der Kurzsichtigkeit. 

Warum Lasern oder Linsentausch nicht vor der Gefahr der Netzhautablösung schützen, auf welche Warnzeichen alle Kurzsichtigen achten sollten und welche Behandlungen helfen, erklärt ein Experte der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG).

Netzhautablösungen beginnen meist mit kleinen Rissen oder Löchern in der Netzhaut. 

„Sie treten als Folge altersabhängiger Veränderungen im Auge auf“, erklärt DOG-Experte Professor Dr. med. Andreas Stahl. 

Gelangt durch ein Loch Flüssigkeit unter die Netzhaut, kann sie sich vollständig abheben. „Dann droht Erblindung, falls nicht rechtzeitig mit einer Behandlung begonnen wird“, betont der Direktor der Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde an der Universitätsmedizin Greifswald.

Solche rissbedingten Netzhautablösungen nehmen weltweit zu, wie Fachleute registrieren. 

„Betroffen sind meist Personen über 50 Jahre, Männer häufiger als Frauen“, so Stahl. 

• Zu den Risikofaktoren zählt neben Verletzungen des Augapfels, einer Grauen-Star-Operation und einer familiären Vorgeschichte mit Netzhautablösungen vor allem Kurzsichtigkeit. 

„Das Risiko steigt mit zunehmender Dioptrienzahl“, erläutert Stahl. 

• „Denn je höher die Kurzsichtigkeit, desto länger ist im Regelfall das Auge. Und in einem langen Auge wirken sich Zugkräfte an der Netzhaut stärker aus.“ 
• Gleichzeitig sind die Wandstrukturen in einem kurzsichtigen Auge häufig dünner und damit anfälliger für Einrisse.

Sehkorrektur könnte das Risiko sogar noch steigern
Eingriffe zur Korrektur der Kurzsichtigkeit können an diesen grundlegenden Mechanismen nichts ändern. „Ein kurzsichtiges Auge bleibt zu lang gebaut, auch wenn man die Hornhaut lasert oder die Linse operiert“, stellt der Experte fest. Das höhere Risiko für einen Einriss der Netzhaut oder eine Netzhautablösung besteht daher auch nach der Korrektur weiter. „Es ist im Gegenteil sogar wahrscheinlich, dass ein Linsenaustausch, der die Kurzsichtigkeit beseitigt, das Risiko für eine Netzhautablösung noch zusätzlich steigert“, betont Stahl.

Deshalb sollten alle Kurzsichtigen die Warnzeichen einer drohenden Netzhautablösung kennen – und bei Bedarf entsprechend handeln. „Wer neue bewegliche schwarze Punkte oder Nebel im Auge sieht, Blitze oder einen Schatten, der immer im selben Bereich des Gesichtsfeldes erscheint oder sogar größer wird, sollte spätestens am nächsten Tag eine Augenärztin oder einen Augenarzt aufsuchen“, rät Andreas Stahl. 

• Eine Untersuchung des Augenhintergrundes mit weitgestellten Pupillen zeigt, ob und wie stark die Netzhaut beeinträchtigt ist.

Spezielle chirurgische Expertise erforderlich
Vom Grad der Netzhautschädigung hängt die Therapie ab. „Solange die Netzhaut noch anliegt, nutzen wir Laser- oder Kälteverfahren, um Risse oder Löcher wieder zu verschließen“, sagt Stahl. 

Beide Behandlungsmethoden können ambulant praktiziert werden. 

„Komplizierter wird es, sollte sich die Netzhaut schon abgelöst haben“, fügt der DOG-Experte hinzu. 

„Dann sind komplexere Eingriffe notwendig.“ Diese Operationen erfordern einen stationären Klinikaufenthalt und eine spezielle chirurgische Expertise.

Zur Wahl stehen verschiedene Operationsverfahren: 

Die Netzhaut kann mit einer Plombe aus weichem Kunststoff, einer Gasblase oder einem Kunststoffband wieder angelegt werden – oder mit einem Eingriff, bei dem der Glaskörper entfernt wird, um die Netzhaut anschließend mit Laser und einer vorübergehenden Tamponade aus Gas oder Silikonöl zu fixieren. 

„Wurde die Ablösung schnell erkannt, bestehen meist sehr gute Heilungschancen“, resümiert Stahl. 

Ging dagegen viel Zeit verloren, drohen Sehverlust und möglicherweise eine erneute Netzhautablösung. 

Es sei daher wichtig, so das Fazit des DOG-Experten, sich beim Auftreten von Lichtblitzen oder zunehmenden Verschattungen frühzeitig augenärztlich untersuchen zu lassen.

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ullrich@medizinkommunikation.org
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Prof. Dr. Peter Loskill: weißes, braun/beiges und rosa Fettgewebe

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Adipositas-on-Chip – innovatives Modellsystem zur Erforschung von Fettleibigkeit

Adipositas kommt selten allein. 

Die krankhafte Fettleibigkeit geht oftmals einher mit Erkrankungen wie Diabetes. 

• Speziell das weiße Fettgewebe spielt bei der Entstehung der Stoffwechselerkrankung eine zentrale Rolle. 

Forschende des NMI Naturwissenschaftlichen und Medizinischen Instituts in Reutlingen entwickelten nun in Kooperation mit der Medizinischen Fakultät der Universität Tübingen und dem Fraunhofer-Institut IGB ein innovatives Mix & Match Organ-on-Chip-Modell. 

Die in der Fachzeitschrift Advanced Science veröffentlichten Forschungsergebnisse zeigen, wie sich mit dem Chip verschiedenste Aspekte der Adipositas-Erkrankung individuell simulieren lassen – ganze ohne Tierversuche. 

 

 Organ-on-Chip-System: Der neue Adipositas-on-Chip der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Peter Loskill vom NMI in Reutlingen bildet das weiße Fettgewebe im Mikrometermaßstab ab und integriert erstmals verschiedene Zellkomponenten in einem Chip-System.

• Von der ersten Sekunde bis etwa zum 25. Lebensjahr – in dieser Zeitspanne nimmt ein Mensch an Gewicht zu, entwickelt sich und wächst, bis er schließlich sein endgültiges Körpergewicht erreicht hat. 

• Dabei weiß unser Körper stets, wann unser Hunger gestillt ist und alle notwendigen Stoffe aufgenommen wurden. 

Als Folge tritt ein Sättigungsgefühl ein. 

Fehlt dieses Signal oder wird es ignoriert, ist der Weg geebnet für eine sich entwickelnde Adipositas. 

Nicht selten steckt aber auch eine Fehlernährung hinter der krankhaften Fettleibigkeit. 

Grundsätzlich ist die krankhafte Gewichtszunahme Risikofaktor für eine Vielzahl von Erkrankungen. 

• Neben Diabetes mellitus Typ 2, Herz-Kreislauf- und neurologischen Erkrankungen begünstigt eine Adipositas mindestens 13 verschiedene Krebsarten. 

Die Folgen von Adipositas können gravierend sein und sind deshalb ein nicht nur aktuelles, sondern auch sehr wichtiges Forschungsgebiet.

Ein Blick ins Fettgewebe

Fettgewebe lässt sich in verschiedene Typen unterteilen, weißes, braun/beiges und rosa Fettgewebe. 

Neben der Farbe unterscheiden sich die Gewebearten durch ihre einzigartige Zellzusammensetzung und Funktion. 

Schaut man sich die Bestandteile des weißen Fettgewebes genauer an, so lassen sich hier die Spezialisten des Fettstoffwechsels, die weißen Fettzellen, finden. 

• Sie kümmern sich um Fetteinlagerungen – also die Energiereserven – und beeinflussen den Energiestoffwechsel durch Hormonausschüttungen. 

• Des Weiteren lassen sich im weißen Fettgewebe eine Vielzahl von Immunzellen finden. 

• Kommt es zu einer Überernährung, vermehren sich die Fettzellen, werden größer und lösen eine Kaskade von Entzündungsprozessen aus.

Fettgewebe in der Forschung

Die Wissenschaft beschäftigt sich seit geraumer Zeit mit Ursachen und Therapiemöglichkeiten von Adipositas, eine optimale Versuchsplattform mit einer validen Vorhersagekraft wurde bislang nicht entwickelt. Gesundheitsrisiken für Patient*innen machen die direkte Forschung am Menschen unmöglich. 

Viele Wissenschaftler*innen vertrauten demnach auf Tierversuche, um die pathophysiologischen Mechanismen hinter der Krankheit besser zu verstehen. Die geringe Übertragbarkeit der Ergebnisse vom Tier auf den Menschen schränkt allerdings die Aussagekraft der Tierversuche stark ein.
Es bleibt der Blick in die Petrischale. Welche Möglichkeiten bieten Zellkulturen?

Die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Peter Loskill, Gruppenleiter am NMI und Brückenprofessor an der Medizinischen Fakultät der Universität Tübingen, der von 2016 bis 2021 die Attract-Gruppe Organ-on-a-Chip am Fraunhofer IGB leitete, entwickelt maßgeschneiderte Organ-on-Chip-Technologien. Diese speziellen Chips integrieren lebende Substrukturen von Organen in eine kontrollierte Mikroumgebung. Die Chips bestehen aus kleinen dreidimensionalen Kammern und Kanälen im Mikrometermaßstab und bilden die Funktionalität oder Krankheit eines Organs ab. Erste Systeme der Arbeitsgruppe konnten lediglich Fettzellen kultivieren. Das neue innovative Mix & Match System integriert darüber hinaus alle wichtigen zellulären Komponenten, die sich auch im menschlichen weißen Fettgewebe wiederfinden lassen. 

„Der Adipositas-Chip der nächsten Generation zeichnet sich durch seine hohe Flexibilität und Modularität aus. Neben der Energiespeicherung und -mobilisierung lassen sich mit dem Chip ebenso die fettgewebsspezifische Hormonausschüttung simulieren und verschiedenste Entzündungsprozesse mit einbeziehen. Dieser multidimensionale Ansatz ist bislang einzigartig!“, betont Prof. Loskill. 

Zukünftig bietet das neuartige System Wissenschaftler*innen eine humane Alternative zur Durchführung von Tierversuchen. Dadurch könnte nicht nur die Fettstoffwechsel-Forschung und die Medikamentenentwicklung von der neuen Testplattform profitieren, sondern auch die personalisierte Medizin vorangetrieben werden.

Die Forschung wurde unter anderem gefördert durch die Fraunhofer-internen Programme Talenta Start und Attract (601543), durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF; 031L0247B) sowie durch das Forschungs- und Innovationsprogramm Horizon 2020 der Europäischen Unionim Rahmen der Marie Skłodowska-Curie-Finanzhilfevereinbarungen Nr. 812954 und Nr. 845147.

Publikation:
Rogal et al. (2022). Autologous human immunocompetent white adipose tissue-on-chip. Advanced Science, 2104451, https://doi.org/10.1002/advs.202104451

Über das NMI
Das NMI Naturwissenschaftliche und Medizinische Institut in Reutlingen ist eine außeruniversitäre Forschungseinrichtung und betreibt anwendungsorientierte Forschung an der Schnittstelle von Bio- und Materialwissenschaften. Es verfügt über ein einmaliges, interdisziplinäres Kompetenzspektrum für F&E- sowie Dienstleistungsangebote für regional und international tätige Unternehmen. Dabei richtet sich das Institut gleichermaßen an die Gesundheitswirtschaft sowie Industriebranchen mit werkstofftechnischen und qualitätsorientierten Fragestellungen wie Fahrzeug-, Maschinen- und Werkzeugbau.

Das Forschungsinstitut gliedert sich in drei Geschäftsbereiche, die durch ein gemeinsames Leitbild miteinander verbunden sind: Die Suche nach technischen Lösungen erfolgt stets nach höchsten wissenschaftlichen Standards. Im Geschäftsfeld Pharma und Biotech unterstützt das NMI die Entwicklung neuer Medikamente mit biochemischen, molekular- und zellbiologischen Methoden. Der Bereich Biomedizin und Materialwissenschaften erforscht und entwickelt Zukunftstechnologien wie die personalisierte Medizin und Mikromedizin für neue diagnostische und therapeutische Ansätze. Im Fokus des Dienstleistungsangebotes steht für Kunden die Strukturierung und Funktionalisierung von Werkstoffen und deren Oberflächen. Im Geschäftsfeld Analytik und Elektronenmikroskopie werden analytische Fragestellungen beantwortet.

Über die Landesgrenzen hinaus ist das NMI für sein Inkubatorkonzept für Existenzgründer mit bio- und materialwissenschaftlichem Hintergrund bekannt.
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Das NMI Naturwissenschaftliche und Medizinische Institut in Reutlingen wird vom Ministerium für Wirtschaft, Arbeit und Tourismus des Landes Baden-Württemberg unterstützt und ist Mitglied der Innovationsallianz Baden-Württemberg, einem Zusammenschluss von 12 außeruniversitären und wirtschaftsnahen Forschungsinstituten.
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Originalpublikation:

Rogal et al. (2022). Autologous human immunocompetent white adipose tissue-on-chip. Advanced Science, 2104451, https://doi.org/10.1002/advs.202104451

Zum Sonntag, 01. Mai 2022: Die Alterkriminalität der ab 60 Jährigen - Gerontokriminologische Handlungsbedarfe

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Alterskriminalität: Wenn Senioren straffällig werden

Alterskriminalität ist eine ernste Herausforderung, vielschichtiger als angenommen und wenig untersucht. 

Das Phänomen der Devianz im Alter, also des regelabweichenden Verhaltens von Senioren, wirft viele Fragen auf, denen eine Forschungsgruppe um HM-Professor Stefan Pohlmann nachging. 

Dass ältere Menschen vor Gericht stehen, ist nicht neu. Doch was sind typische Verstöße von Senioren? Eine Forschungsgruppe um HM-Professor Stefan Pohlmann ging dieser Frage nach Foto: PantherMedia

• Als Alterskriminalität bezeichnet man gemeinhin alle Formen von Straftaten, die von Personen über 60 Jahren verübt werden oder die zu einem Strafprozess im höheren Alter führen. 

• Hinzu kommen Fälle, die eine Haft im oder bis zum hohen Alter umfassen. 

In Wissenschaft und Praxis haben diese Themen bislang allenfalls marginale Beachtung gefunden. 

Dabei ist Alterskriminalität ein Phänomen mit steigender Tendenz. 

In Zukunft könnte – angesichts des Anstiegs der Zahl alter Menschen durch die zunehmende Lebenserwartung bei einem weitgehend aktiven Lebensstil und dem gleichzeitigen Rückgang der Geburtenraten – die Zahl krimineller Senioren jene der Heranwachsenden übertreffen. Noch ist ein solcher Trend allerdings nicht erreicht.

Typische Verstöße der Altersgruppe 60plus
Dass ältere Menschen vor Gericht stehen, ist nicht neu. Beispielsweise lassen sich hierzu Prozesse zur NS-Aufarbeitung oder zu Kriegsverbrechen verfolgen, in jüngerer Zeit auch Fälle von Übergriffen im Rahmen von #MeToo sowie zum Missbrauchsskandal der katholischen und evangelischen Kirche. Doch das sind lediglich durch die Medien stark verbreitete Einzelfälle.

Was sind aber typische Verstöße dieser Altersgruppe? Das Forschungsteam um Prof. Dr. Stefan Pohlmann von der Fakultät für angewandte Sozialwissenschaften der Hochschule München untersuchte hierzu die Polizeiliche Kriminalstatistik. Für das Jahr 2019 ergaben sich deutschlandweit insgesamt um die 155.000 Tatverdächtige im Alter von 60 und mehr Jahren. Pohlmann führte dazu ergänzende Befragungen durch. 

• Das Ergebnis: 
• Die höchsten Zahlen an Tatverdächtigen gibt es im Bereich der Diebstahldelikte, es folgen Beleidigungen, leichte Körperverletzungen und Betrug.

Subjektive Tatmotive als Rechtfertigung
Zur Einschätzung krimineller Handlungen älterer Menschen ist es wesentlich, die zugrundeliegenden Tatmotive zu sondieren. Auf der Grundlage der Analyse von Dokumenten und mittels explorativer Befragungen älterer Strafgefangener identifizierte das Team um Pohlmann sieben subjektive Rechtfertigungskategorien: 

Darunter Langeweile und die damit verbundene Sehnsucht nach Spannung, Ablenkung und Nervenkitzel (thrill) sowie existenzielle Not oder die persönliche Angst vor einem sozialen Abstieg (affliction). 

Weitere Motive sind kognitive Veränderungen oder psychische Störungen (disorder), Rache und Selbstjustiz (revenge), unzureichende Einschätzung der Rechtswidrigkeit des eigenen Verhaltens (pseudo rationality) sowie die aktive Provokation einer Straftat, da die alltäglichen Lebensumstände gegenüber dem Strafvollzug weniger attraktiv ausfallen (active choice). 

Schließlich führt ein kriminelles Umfeld (environment) zu Straftaten. Betrachtet man die Heterogenität dieser Tatauslöser, lässt sich kein einzelner, universell gültiger Erklärungsansatz für Devianz im Alter geben. 

Was genau Straftäter im Alter antreibt, ist also höchst individuell.

Ältere Menschen in Haft
Ein besonderes Augenmerk schenkte die Forschungsgruppe den Anforderungen an die Vollzugsgestaltung. Denn die Tatsache, dass die Menschen in Deutschland immer älter werden, stellt auch den Justizvollzug vor Herausforderungen. So waren zum Stichtag des 30. September 2020 circa 620 Gefangene und Sicherungsverwahrte über 60 Jahren in bayerischen Justizvollzugsanstalten inhaftiert. Von einer weitgehenden Zentralisierung der älteren Gefangenen in einer einzigen Justizvollzugsanstalt sah Bayern im Interesse der Resozialisierung bislang ab.

Dafür werden gleichaltrig Inhaftierte häufig in Gemeinschaftsräumen untergebracht. Zudem wurden in verschiedenen Anstalten Anstrengungen unternommen, um körperlich beeinträchtigte Gefangene betreuen zu können – etwa mit einer eigenen Pflegeabteilung in der JVA Straubing oder einer geriatrischen Abteilung in der JVA Marktredwitz. Von einem steigenden Bedarf an diesen Angeboten wird ausgegangen. Daher ist es die Aufgabe der Landesjustizverwaltungen, im engen Austausch mit Wissenschaft und Praxis, die notwendigen Anpassungen auf den Weg zu bringen: Das betrifft eine ausreichende bauliche und personelle Ausstattung der Justizvollzugsanstalten sowie passende Behandlungskonzepte für ältere Inhaftierte, die laufend weiterzuentwickeln sind.

Gerontokriminologische Handlungsbedarfe
Bereits die typischen Verstöße, die Tatmotive und Haftbedingungen älterer Menschen zeigen: 

Die Fachdiskurse zur Alterskriminalität sind vielfältig und bisherige Theorien zur Kriminalität lassen sich nur bedingt auf die Kriminalität von Senioren anwenden. 

Woran es bezogen auf Alterskriminalität vor allem fehlt, sind hinreichende Präventionsansätze sowie schlüssige Resozialisierungsprogramme. 

Will man diesbezüglich Fortschritte erzielen, muss die Alterskriminalität im Sinne einer handlungsfähigen und zugleich alternden Gesellschaft weiter erforscht werden. 

Der neu erschienene Sammelband der Forschungs- und Praxisallianz um Pohlmann bietet Material und Argumente, um künftig neue Wege zu beschreiten.

Prof. Dr. Stefan Pohlmann
Stefan Pohlmann ist seit 2004 Professor für Gerontologie an der Hochschule München. Der habilitierte Psychologe leitet dort die Abteilung für interdisziplinäre Gerontologie und vertritt als Dekan die Interessen der Fakultät für angewandte Sozialwissenschaften.

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Originalpublikation:

Stefan Pohlmann (Hrsg.) 2022: Alter und Devianz – Wenn alte Menschen straffällig werden. W. Kohlhammer, Stuttgart. 2022

Professor Dr. med. Andreas Krause: Rheumatische Erkrankungen: Bakterien, Pilzen, Viren, Mikroorganismen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Darmkeime und Rheuma: Wie das Mikrobiom die Krankheitsneigung beeinflusst

Der menschliche Darm beherbergt ein ganzes Ökosystem von Bakterien, Pilzen, Viren und anderen Mikroorganismen. 

Mit bis zu zwei Kilogramm Gewicht ist diese Lebensgemeinschaft quasi ein Organ im Organ – und als solches in der Lage, die Gesundheit „seines“ Menschen zu beeinflussen. 

Neue Forschungen weisen dem Mikrobiom auch eine Rolle bei der Entstehung entzündlich-rheumatischer Erkrankungen zu, wie die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e.V. (DGRh) mitteilt.

Eine der Erkrankungen, für die die Rolle des Mikrobioms genauer untersucht wurde, ist der Systemische Lupus Erythematodes (SLE). 

„Dabei handelt es sich um eine entzündlich-rheumatische Autoimmunerkrankung, bei der sich das körpereigene Immunsystem insbesondere gegen Bestandteile des Zellkerns wendet“, erläutert Professor Dr. med. Andreas Krause, Präsident der DGRh und Chefarzt am Immanuel Krankenhaus Berlin.  

• Da diese Kernbestandteile überall im Körper vorkommen, können sich die SLE-typischen Entzündungen in sämtlichen Organen bemerkbar machen. 

• Besonders häufig sind die Haut, die Gelenke und die Nieren betroffen. 

Beschwerden und Befallsmuster unterscheiden sich jedoch von Patient zu Patient und können sich auch im zeitlichen Verlauf der chronischen Erkrankung verändern.

Das Mikrobiom als auslösender Faktor für SLE?

Obwohl es genetische Faktoren gibt, die die Anfälligkeit für einen SLE erhöhen, reichen diese als Erklärung für die Erkrankung nicht aus. 

„Nicht jeder Mensch mit der entsprechenden genetischen Veranlagung erkrankt auch an SLE“, sagt Krause. Hier könnte die individuelle Zusammensetzung des Mikrobioms als ein Faktor ins Spiel kommen, der über Ausbruch und Verlauf der Erkrankung mitentscheidet. In den letzten Jahren sind eine Reihe von möglichen Pathobionten identifiziert worden – schädlichen Bakterien also, die für den negativen Einfluss des Mikrobioms auf Krankheitsentstehung und -verlauf verantwortlich sein könnten. 

• Hierzu zählen bestimmte Enterokokken und Lactobazillen, die bei Patienten mit geschädigter Schleimhautbarriere durch die Darmwand hindurchtreten, in andere Organe einwandern und dort Entzündungen hervorrufen können. 

Dem entgegen wirken offenbar die so genannten Clostridiales. 

Diese Dickdarmbakterien scheinen für eine gute Funktion der Schleimhautbarriere unentbehrlich zu sein. 

• Sie produzieren wichtige kurzkettige Fettsäuren, die die Schleimhautzellen im Darm bei der Schleimbildung unterstützen, die Darmbarriere stärken und zu einem günstigen Säuremilieu beitragen. 

„In einer Subgruppe von SLE-Patienten konnte bereits gezeigt werden, dass Clostridiales verloren gehen, während Lactobazillen sich vermehren“, sagt Professor Dr. med. Martin A. Kriegel von der Abteilung für Translationale Rheumatologie und Immunologie des Institut für Muskuloskelettale Medizin (IMM) am Universitätsklinikum Münster, der auf diesem Gebiet forscht.

Ein anderer Mechanismus, der die typischen Autoimmunprozesse bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen mit anstoßen könnte, ist die sogenannte Kreuzreaktivität: 

Anti-körper, die ursprünglich gegen Bakterien gebildet wurden, erkennen in diesem Fall auch Antigene, die sich im körpereigenen Gewebe befinden. 

Dieses wird daraufhin ebenfalls zum Ziel der Immunabwehr. 

Eine solche Kreuzreaktivität ist etwa für das Autoantigen Ro60 nachgewiesen, gegen das sich die Autoimmunattacken bei vielen SLE-Patienten richten. 

Denn Ro60 wird auch von einer ganzen Reihe von Bakterien gebildet, die im Darm, auf der Haut und im Mund vorkommen.

Therapieansätze aus der Mikrobiomforschung

„Diese Mechanismen sind mittlerweile durch Befunde aus der Forschung gut untermauert“, sagt Kriegel. 

Ob sich die neuen Erkenntnisse auch therapeutisch nutzen lassen, müsse in künftigen Studien geklärt werden. 

Mögliche Ansatzpunkte seien zum einen Impfungen oder Medikamente gegen schädliche Pathobionten, zum anderen aber auch eine gezielte Beeinflussung des Mikrobioms über die Ernährung. 

„Speziell für den Lupus scheint eine faserreiche Ernährung die Darmbarriere zu schützen und so den Übertritt schädlicher Bakterien in andere Organe zu verhindern“, sagt Krause. 

Diese bislang nur an Mäusen beobachteten Effekte machen Hoffnung, dass sich Autoimmunprozesse auch beim Menschen über eine entsprechende Ernährung günstig beeinflussen lassen.

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E-Mail-Adresse: barbara.gundelach@dgrh.de

Originalpublikation:

Redanz, S., Kriegel, M.A. Die Rolle des Mikrobioms bei Lupus und Antiphospholipidsyndrom. Z Rheumatol (2022). https://doi.org/10.1007/s00393-022-01184-7

 

Professor Dr. Ingmar Mederacke: Leberfibrose - Leberzirrhose und Vitamin A

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Leberfibrose: Der fatale Signalweg

MHH-Forschungsteam klärt auf, wie Leberentzündung und Vernarbung des Lebergewebes zusammenhängen 

 

Hat herausgefunden, wie Leberentzündung und Vernarbungsprozesse miteinander zusammenhängen: Professor Dr. Ingmar Mederacke. Copyright: Karin Kaiser / MHH

Mindestens fünf Millionen Menschen in Deutschland leiden an einer Lebererkrankung. 

• Bei vielen Komplikationen chronischer Leberprobleme spielt Fibrose, die krankhafte Vermehrung von Bindegewebe, eine wichtige Rolle. 

An diesem Gewebeumbau sind aktivierte Leber-Sternzellen (Hepatic Stellate Cells, HSC) massiv beteiligt. Ein internationales Forschungsteam um Professor Dr. Ingmar Mederacke, Geschäftsführender Oberarzt an der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) hat jetzt einen Ansatz gefunden, die Aktivierung von HSC zu senken und die damit verbundene Entwicklung von Leberfibrose zu verringern. Die Arbeit ist in der renommierten Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht worden.

Hepatische Sternzellen produzieren Bindegewebe

• Leberfibrose und das Endstadium der Leberfibrose, die Leberzirrhose, sind ein bedeutendes medizinisches Problem, für das es bislang noch keine geeigneten Medikamente gibt. 

Zu den bekanntesten Ursachen zählen chronischer Alkoholkonsum, Infektion mit Hepatitis-Viren, aber auch Medikamente oder eine Fettleber. 

Die krankmachenden Reize schädigen die Leberzellen, die sogenannten Hepatozyten. 

Sie sterben ab und lösen dadurch eine Entzündungsreaktion aus. 

Bislang war nicht bekannt, wie dieser Entzündungsprozess die hepatischen Sternzellen aktiviert. 

• Die HSC befinden sich in den Blutgefäßwänden in unmittelbarer Nähe zu den Hepatozyten, wo sie in Ruhephase vor allem Vitamin A speichern. 

• Werden sie jedoch aktiviert, bilden sie sich zu Myofibroblasten um und produzieren krankhaft viel Bindegewebe.

„Wir haben uns angeschaut, welche Stoffe beim Zelltod von Hepatozyten freigesetzt werden und wie diese Moleküle genau mit der Fibrosebildung zusammenhängen“, sagt Professor Mederacke. 

Das Forschungsteam fand heraus, dass beim Zelltod der Hepatozyten bestimmte gespeicherte, aktivierte Zuckermoleküle (UDP-Glucose und UDP-Galactose) freigesetzt werden. Diese können als sogenannte Liganden passgenau an ein Protein namens P2Y14 binden. „Den P2Y14-Rezeptor haben wir vor allem in den Leber-Sternzellen gefunden“, erklärt der Mediziner.

P2Y14-Rezeptor als Verbindung zwischen Zelltod und Fibrosebildung

Im Mausmodell hat das Forschungsteam den Signalweg zwischen P2Y14-Liganden und -Rezeptor überprüft. Eine vermehrte Freisetzung dieser aktivierten Zuckermoleküle führte zur Aktivierung der Sternzellen. Eine Inaktivierung des P2Y14-Rezeptors verringerte dagegen die Fibrosebildung. 

„Auch in menschlichen hepatischen Sternzellen konnten wir den P2Y14-Rezeptor mit Hilfe spezieller Antikörper nachweisen“, sagt der Hepatologe. 

Der Zusammenhang zwischen dem Zelltod des Lebergewebes und der Fibrosebildung habe sich auch in Untersuchungen gesunder und kranker menschlicher Leber bestätigt. 

Die Entdeckung könnte ein wichtiger Schritt zu einer antifibrotischen Therapie sein. 

Als nächstes müsste dafür ein Antagonist gefunden werden, der den P2Y14-Rezeptor blockieren und darüber die Entstehung von Leberfibrose vermindern kann.

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Die Originalarbeit „The purinergic P2Y14 receptor links hepatocyte death to hepatic stellate cell activation and fibrogenesis in the liver” finden Sie unter: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abe5795