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Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue SARS-CoV-2-Variante hat sich im Sommer 2020 in Europa verbreitet

Forschende aus Basel und Spanien haben eine neue SARS-CoV-2-Variante identifiziert, die sich in den letzten Monaten in ganz Europa verbreitet hat, wie aus einer neuen, noch nicht von Fachleuten überprüften Studie hervorgeht. 

• Es gibt derzeit keine Hinweise, dass die neue Variante gefährlicher ist. 

Ihre Verbreitung könnte jedoch Einblicke in die Wirksamkeit der Reiserichtlinien geben, die die europäischen Länder im Sommer erlassen hatten. 

Die neue SARS-CoV-2-Variante 20A.EU1 hat sich in Europa weit verbreitet. Nextstrain, Mapbox, OpenStreetMap 

• Allein in Europa sind zurzeit Hunderte Varianten des neuen Coronavirus SARS-CoV-2 im Umlauf, die sich alle durch kleine Mutationen in ihrem Erbgut voneinander unterscheiden. 

Nur wenige dieser Varianten haben sich derartig erfolgreich verbreitet und sind so prävalent geworden wie die neue, die die Bezeichnung 20A.EU1 erhalten hat.

Die Forschenden der Universität Basel, der ETH Zürich in Basel und des Konsortiums «SeqCOVID-Spain» analysierten und verglichen Virusgenomsequenzen von Covid-19-Patienten aus ganz Europa, um die Entwicklung und Verbreitung des Erregers nachzuvollziehen (siehe Kasten).  

Ihre Analyse legt nahe, dass 20A.EU1 erstmals im Sommer in Spanien auftrat. 

Die frühesten Hinweise auf die neue Variante stehen im Zusammenhang mit einem Super-Spreader-Ereignis unter Landarbeitern im Nordosten Spaniens. 

20A.EU1 gelangte anschliessend in die lokale Bevölkerung, verbreitete sich rasch über das ganze Land und macht heute fast 80 Prozent der Virus-Sequenzen in Spanien aus.

«Es ist wichtig festzuhalten, dass es derzeit keinen Hinweis darauf gibt, dass die Verbreitung der neuen Variante auf einer Mutation beruht, die die Übertragung erhöht oder den Krankheitsverlauf beeinflusst», betont Dr. Emma Hodcroft von der Universität Basel, Hauptautorin der Studie.  

Die Forschenden vermuten, dass die Ausbreitung der Variante durch die Lockerung von Reisebeschränkungen und Social-Distancing-Massnahmen im Sommer erleichtert wurde.

Ähnliches Muster wie im Frühjahr

«Wir sehen bei dieser Variante in Spanien ein ähnliches Muster wie im Frühjahr», erklärt Prof. Dr. Iñaki Comas, Co-Autor der Studie und Leiter des Konsortiums «SeqCOVID-Spain». «Eine Virus-Variante, die durch ein anfängliches Super-Spreader-Ereignis Anschub erhält, kann sich schnell im ganzen Land durchsetzen.»

Seit Juli hat sich 20A.EU1 mit Reisenden weiterverbreitet, als sich die Grenzen in ganz Europa öffneten. 

• Die Variante wurde nun in zwölf europäischen Ländern sowie in Hongkong und Neuseeland nachgewiesen. 
• Während die ursprüngliche Übertragung der Variante auf neue Länder wahrscheinlich direkt aus Spanien erfolgte, hat sich 20A.EU1 dann möglicherweise weiter von Sekundärländern aus verbreitet.

Derzeit entsprechen 90 Prozent der Sequenzen aus dem Vereinigten Königreich, 60 Prozent der Sequenzen aus Irland und zwischen 30 und 40 Prozent der Sequenzen in der Schweiz und den Niederlanden der neuen Variante 20A.EU1. Damit ist diese Variante momentan eine der am weitesten verbreiteten in Europa. Auch in Belgien, Deutschland, Frankreich, Italien, Lettland, Norwegen und Schweden wurde sie identifiziert.

Reisen begünstigten die Verbreitung

Genetische Analysen weisen darauf hin, dass die Variante mindestens Dutzende und möglicherweise Hunderte von Reisen zwischen europäischen Ländern unternommen hat. «Wir können sehen, dass das Virus in mehreren Ländern mehrfach eingeschleppt wurde, und viele dieser eingeschleppten 20A.EU1-Viren haben sich dann in der Bevölkerung verbreitet», sagt Prof. Dr. Tanja Stadler von der ETH Zürich, eine der leitenden Forscherinnen der Studie.

Obwohl der Anstieg der Prävalenz von 20A.EU1 parallel mit der in diesem Herbst steigenden Zahl von Fällen in vielen europäischen Ländern verläuft, warnen die Studienautorinnen und -autoren davor, die neue Variante als Ursache für den Anstieg der Fälle zu interpretieren. «Es ist nicht die einzige Variante, die in den letzten Wochen und Monaten im Umlauf war», sagt Prof. Dr. Richard Neher von der Universität Basel, ebenfalls einer der führenden Forscher hinter der Studie. «Tatsächlich dominieren in einigen Ländern mit einem signifikanten Anstieg der Covid-19-Fälle andere Varianten.»

Die Analyse der sommerlichen SARS-CoV-2-Prävalenz in Spanien und Reisedaten zeigt, dass diese Faktoren erklären können, wie sich 20A.EU1 so erfolgreich ausgebreitet hat. Spaniens relativ hohe Fallzahlen und Beliebtheit als Urlaubsziel haben eine Vielzahl an Übertragungen auf neue Länder ermöglicht, von denen sich manche durch riskantes Verhalten von Infizierten nach der Rückkehr zu grösseren Ausbrüchen entwickelt haben könnten.

Die Autorinnen und Autoren der Studie empfehlen eine Evaluation der Wirksamkeit von Grenzkontrollen und Reisebeschränkungen zur Eindämmung von SARS-CoV-2 während des Sommers.

 «Langfristige Grenzschliessungen und strenge Reisebeschränkungen sind weder durchführbar noch wünschenswert», erklärt Hodcroft, «aber anhand der Ausbreitung von 20A.EU1 scheint klar zu sein, dass die getroffenen Massnahmen oft nicht ausreichten, um die Weiterverbreitung der neuen Variante zu stoppen. Nachdem die Länder hart daran gearbeitet haben, die Zahl der SARS-CoV-2-Infektionen auf ein niedriges Niveau zu senken, müssen sie bessere Wege finden sich zu 'öffnen', ohne einen Anstieg der Fälle zu riskieren.»

Weitere Analyse der neuen Variante

Die Variante 20A.EU1 wurde von Hodcroft erstmals während einer Analyse von Schweizer Sequenzen mit der "Nextstrain"-Plattform identifiziert, die gemeinsam von der Universität Basel und dem Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle, Washington, entwickelt wurde. 20A.EU1 ist durch Mutationen gekennzeichnet, die Aminosäuren in den Spike-, Nukleokapsid- und ORF14-Proteinen des Virus modifizieren.

Obwohl nach derzeitigem Wissensstand nichts darauf hinweist, dass die Ausbreitung von 20A.EU1 auf eine Veränderung der Übertragbarkeit zurückzuführen ist, arbeiten die Autoren derzeit mit Virologie-Laboren zusammen, um mögliche Auswirkungen der Spike-Mutation A222V, auf den Phänotyp des SARS-CoV-2-Virus zu untersuchen. Sie hoffen auch, bald Zugang zu Daten zu erhalten, um die klinischen Auswirkungen der Variante zu beurteilen.

Es sei wichtig, das Aufkommen neuer Varianten wie 20A.EU1 genau zu beobachten, betonen die Forschenden. «Nur durch die Sequenzierung des viralen Genoms können wir neue SARS-CoV-2-Varianten identifizieren, wenn sie auftauchen, und ihre Ausbreitung innerhalb und zwischen den Ländern überwachen», fügt Neher hinzu. «Aber die Anzahl der Sequenzen, die wir haben, ist von Land zu Land sehr unterschiedlich. Um aufkommende Varianten früher identifizieren zu können, müssen wir SARS-CoV-2 in ganz Europa schneller und systematischer sequenzieren.»

Nextstrain und SeqCOVID-Spain

Die «Nextstrain»-Plattform wurde 2015 mit dem Ziel ins Leben gerufen, Krankheitserreger mittels genetischer Sequenzierung in Echtzeit zu verfolgen und möglichst auch die künftige Verbreitung von Viren vorherzusagen. Nextstrain stützt sich für die Analyse auf die Tatsache, dass Viren beim Vervielfältigen ihres Erbguts kleine Fehler machen. Anhand dieser Fehler errechnet die Plattform einen «Stammbaum», der anzeigt, in welchem Verwandtschaftsverhältnis einzelne Virusproben zueinanderstehen. Dies erlaubt Forschenden, die Ausbreitung von Viren rund um den Globus und im Laufe der Zeit zu verfolgen. Nextstrain kam bereits für viele Krankheitserreger zum Einsatz, unter anderem für jene, die Zika, Ebola, Tuberkulose und natürlich Covid-19 auslösen. Die Forschungsgruppe um Prof. Dr. Richard Neher an der Universität Basel leitet derzeit die Analysen der SARS-CoV-2-Sequenzen für die meisten europäischen Länder sowie eine gesonderte Analyse für die Schweiz.

Das «SeqCOVID-Spain»-Konsortium hat sich zum Ziel gesetzt, die Übertragungsmuster von SARS-CoV-2 in Spanien und in Verbindung mit dem Rest der Welt zu verstehen. Daran beteiligt sind 30 klinische Institutionen, die mit den von ihnen gesammelten Virusproben die landesweite Vielfalt an Virusvarianten abbilden.

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Dr. Emma Hodcroft, Universität Basel, Biozentrum, E-Mail: emma.hodcroft@unibas.ch (Interviewanfragen bitte per Mail, schnelle Reaktionszeit)

Prof. Dr. Tanja Stadler, ETH Zürich, Department of Biosystems Science and Engineering, Tel. +41 61 387 34 10, E-Mail: tanja.stadler@bsse.ethz.ch

Prof. Dr. Iñaki Comas Espadas, Biomedicine Institute of Valencia (IBV), Spanish Research Council (CSIC), Tel. +34 96 339 3773, E-Mail: icomas@ibv.csic.es

Dr. Angelika Jacobs Universität Basel

Petersgraben 35, Postfach
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Telefon: +41 61 207 63 04
E-Mail-Adresse: angelika.jacobs@unibas.ch

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Originalpublikation:

Emma B. Hodcroft, Moira Zuber, Sarah Nadeau, Iñaki Comas, Fernando Gonzalez Candelas, SeqCOVID-SPAIN consortium, Tanja Stadler and Richard A. Neher
Spread of a SARS-CoV-2 variant through Europe in summer 2020
medRxiv (2020), DOI: 10.1101/2020.10.25.20219063
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.25.20219063v1

Ab Heute: Der 15 - Minuten - Lockdown für die Ausbreitung infektiöser Tröpfchen.....(Fluidmechnik + Virologie + Epidemologie)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: COVID-19: Abstand und Masken sind nicht genug

Bisher stützte man sich auf jahrzehntealte Modelle, nun hat ein Fluiddynamik-Team die Ausbreitung winziger Tröpfchen neu analysiert: 

Masken und Abstand sind gut, aber nicht genug.

Maske tragen, Abstand halten, Menschenmassen meiden – das sind die gängigen Empfehlungen um die COVID-19-Epidemie einzudämmen. 

• Allerdings sind die wissenschaftlichen Grundlagen, auf denen diese Empfehlungen basieren, Jahrzehnte alt und entsprechen nicht mehr dem aktuellen Stand des Wissens. 

Um das zu ändern, haben sich nun mehrere Forschungsgruppen aus dem Bereich der Fluiddynamik zusammengeschlossen und ein neues, verbessertes Modell der Ausbreitung infektiöser Tröpfchen entwickelt. 

Dabei zeigt sich: 

Masken zu tragen und Abstände einzuhalten ist sinnvoll, man sollte sich dadurch aber nicht in falscher Sicherheit wiegen. Auch mit Maske können infektiöse Tröpfchen über mehrere Meter übertragen werden und länger in der Luft verweilen als bisher gedacht.

Am Forschungsprojekt beteiligt war die TU Wien, die Universität von Florida, die Sorbonne in Paris, Clarkson University (USA) sowie das MIT in Boston. Das neue Fluiddynamik-Modell für infektiöse Tröpfchen wurde im Fachjournal „International Journal of Multiphase Flow“ publiziert.

Veraltete Daten, neu betrachtet

„Das bisher weltweit akzeptierte Bild der Ausbreitung von Tröpfchen stützt sich auf Messungen aus den 1930er und 1940er Jahren“, sagt Prof. Alfredo Soldati vom Institut für Strömungsmechanik und Wärmeübertragung der TU Wien. „Damals waren die Messmethoden noch nicht so gut wie heute, wir vermuten, dass man besonders kleine Tröpfchen damals noch gar nicht zuverlässig messen konnte.“ 

In bisherigen Modellen wurde streng zwischen großen und kleinen Tröpfchen unterschieden: 

Die großen werden von der Schwerkraft nach unten gezogen, die kleinen bewegen sich zwar fast geradlinig vorwärts, verdunsten aber sehr schnell. „Dieses Bild ist etwas zu einfach“, sagt Alfredo Soldati. 

„Es war daher höchste Zeit, die Modelle an den neuesten Stand der Forschung anzupassen, um die Ausbreitung von COVID-19 besser zu verstehen.“

• Aus strömungsmechanischer Sicht ist die Situation kompliziert – schließlich hat man es mit einer sogenannten Mehrphasenströmung zu tun: 
• Die Partikel selbst sind flüssig, sie bewegen sich aber in einem Gas. 
• Genau solche Mehrphasenphänomene sind Soldatis Spezialgebiet: 
• „Kleine Tröpfchen hat man bisher als harmlos betrachtet, doch das ist eindeutig falsch“, erklärt Soldati. 
• „Auch wenn das Wassertröpfchen verdunstet ist, bleibt ein Aerosol-Partikel zurück, der das Virus enthalten kann. 
• So können sich Viren über Distanzen von mehreren Metern ausbreiten und lange Zeit in der Luft bleiben.“

• Ein Partikel mit einem Durchmesser von 10 Mikrometern (die durchschnittliche Größe der ausgeworfenen Speicheltropfen) braucht in typischen Alltagssituationen fast 15 Minuten, bis es zu Boden gefallen ist. 
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•  Größere Tröpfchen gelangen rasch zu Boden, kleinere bleiben lange in der Luft

  TU Wien

  

 Größere Tröpfchen gelangen rasch zu Boden, kleinere bleiben lange in der Luft TU Wien

Man kann also auch dann in Kontakt mit Viren kommen, wenn man Abstandsregeln einhält – etwa in einem Lift, der kurz vorher von infizierten Personen benutzt wurde. 

• Besonders problematisch sind Umgebungen mit hoher relativer Luftfeuchtigkeit, etwa schlecht gelüftete Besprechungsräume. 
• Im Winter ist besondere Vorsicht geboten, weil dann die relative Luftfeuchtigkeit höher ist als im Sommer.

Schutzregeln: Sinnvoll, aber nicht genug

„Masken sind nützlich, weil sie große Tröpfchen aufhalten. 

Und Abstand halten ist ebenso sinnvoll. 

Doch unsere Ergebnisse zeigen, dass beides keinen garantierten Schutz bieten kann“, betont Soldati. 

Mit dem mathematischen Modell, das nun präsentiert wurde, und mit den laufenden Simulationen am VSC, kann man die Konzentration Virus tragender Tröpfchen in unterschiedlichen Distanzen zu unterschiedlichen Zeiten berechnen. 

• „Bei politischen Entscheidungen über Corona-Schutzmaßnahmen hat man bisher hauptsächlich Studien aus dem Bereich der Virologie und Epidemiologie herangezogen. 

• Wir hoffen, dass in Zukunft auch die Erkenntnisse aus der Fluidmechanik miteinbezogen werden“, sagt Alfredo Soldati.

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Prof. Alfredo Soldati
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Originalpublikation:

S. Balachandar et al., Host-to-host airborne transmission as a multiphase flow problem for science-based social distance guidelines, International Journal of Multiphase Flow, 132, 103439 (2020).
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301932220305498

Die körperliche Gesundheit beider Partner gleichzeitig verschlechtert.....

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: RWI: Psychische Probleme führen häufig zu Trennungen

• Wird ein Partner körperlich krank, wirkt sich das nicht auf die Stabilität der Beziehung aus. 

Psychische Probleme hingegen machen eine Trennung deutlich wahrscheinlicher. 

Das zeigt eine neue Studie des RWI – Leibniz-Institut für Wirtschaftsforschung und der Universität Erlangen-Nürnberg.

Das Wichtigste in Kürze:

• Eine Verschlechterung der psychischen Gesundheit eines Partners gefährdet die Stabilität von Beziehungen. Das Risiko einer Trennung innerhalb von zwei Jahren wird dadurch etwa verdoppelt.

• • Ein verschlechterter körperlicher Zustand macht eine Trennung dagegen nicht wahrscheinlicher, eher im Gegenteil: 
• Wenn sich die körperliche Gesundheit beider Partner gleichzeitig verschlechtert, sinkt die Wahrscheinlichkeit einer Trennung in den nächsten zwei Jahren signifikant.

• Eine Trennung scheint etwas weniger wahrscheinlich, wenn die Frau von den psychischen Problemen betroffen ist. Gleiches gilt für den Fall, dass die Verschlechterung des psychischen Befindens den ökonomisch schwächeren Partner trifft. Die Unterschiede sind jedoch statistisch nicht signifikant.

• Die Effekte bleiben weitestgehend unverändert, wenn lediglich verheiratete Paare betrachtet werden. Eine Heirat scheint also nicht vor einer Trennung infolge von psychischen Problemen zu schützen. Die Berücksichtigung von homosexuellen Paaren ändert die Ergebnisse ebenfalls nicht – allerdings beinhalten die Daten nur relativ wenige homosexuelle Paare.

• Bei jüngeren Paaren unter 65 Jahren wirken sich psychische Probleme etwas stärker auf die Trennungswahrscheinlichkeit aus als bei älteren Paaren. Dabei wurden generelle Unterschiede im Trennungsverhalten zwischen verschiedenen Altersgruppen bereits berücksichtigt.

• Für die Ergebnisse der Studie gibt es verschiedene mögliche Erklärungen:  

Zum einen könnten die Auswirkungen von psychischen Erkrankungen auf den gesunden Partner so stark sein, dass er oder sie beschließt, die Beziehung zu beenden. 

Zum anderen könnten die psychischen Probleme die Einstellung zur Beziehung oder die Empfindungen des betroffenen Partners beeinträchtigen, selbst wenn er oder sie vom gesunden Partner unterstützt wird.

• Die Studie basiert auf Daten des Sozioökonomischen Panels (SOEP) aus den Jahren 2004 bis 2018. Der Datensatz enthält Informationen über rund 10.000 Paare. Den Befragten wurden unter anderem zwölf Fragen zum körperlichen, mentalen und emotionalen Befinden gestellt, aus denen Gesamtwerte für die psychische und körperliche Gesundheit abgeleitet werden.

• Die Studie betrachtet Verschlechterungen der psychischen und körperlichen Gesundheit, die mit einer Verringerung des jeweiligen Gesamtwertes um mindestens 25 Prozent innerhalb von zwei Jahren einhergehen.

„Die Studie belegt einmal mehr die hohe gesellschaftliche Relevanz psychischer Erkrankungen. 

Unsere Ergebnisse legen nahe, dass psychische Probleme erhebliche Folgen auf die Stabilität von Beziehungen haben“, sagt RWI-Gesundheitsökonom Christian Bünnings. 

„Hinzu kommt, dass Trennungen häufig das psychische Befinden weiter verschlechtern. 

Umso wichtiger ist es, psychische Erkrankungen frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.“ 

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Sabine Weiler RWI – Leibniz-Institut für Wirtschaftsforschung

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Prof. Dr. Christian Bünnings, Tel.: (0201) 81 49-249
Leonard Goebel  Tel.: (0201) 81 49-210

Originalpublikation:

Ruhr Economic Paper #868 "In Sickness and in Health? Health Shocks and Relationship Breakdown: Empirical Evidence from Germany” von Christian Bünnings, Lucas Hafner, Simon Reif und Harald Tauchmann,

 

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CAVE-Untersucher: Entzündungsmarker Interleukin-6 (IL-6) -Chronische Entzündungen und Depressionen und Suizidalität

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Entzündungswerte geben Hinweis auf Suizidalität

Chronische Entzündungen und Depressionen könnten eine gemeinsame genetische Ursache haben. 

Im Fokus jüngster Forschung steht der Entzündungsmarker Interleukin-6 (IL-6), der sich als potenzieller Risikofaktor für Suizidalität erwiesen hat.

„Wir haben uns die Frage gestellt, ob Entzündungen einen gemeinsamen genetischen Hintergrund mit einzelnen depressiven Symptomen teilen und ob sie sogar für deren Entstehung mitverantwortlich sind“, erklärt Nils Kappelmann vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie (MPI) in München. 

Die Wissenschaftler des MPI, der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) und der University of Cambridge analysierten eine Reihe genetischer Varianten, die unter anderem mit erhöhten Entzündungswerten und dem Body-Maß-Index (BMI) als Marker für Übergewicht und Regulierungsstörungen des Stoffwechsels in Verbindung stehen. 

Die Ergebnisse wurden im renommierten Fachjournal JAMA Psychiatry veröffentlicht. 

Das Team konnte die These bestätigen, dass Regulierungsstörungen des Immunsystems und des metabolischen Stoffwechsels eine gemeinsame genetische Basis mit depressiven Symptomen haben. 

• So scheint ein hoher BMI ursächlich mit den vier Depressionssymptomen:
•  Freud- und Interessenslosigkeit, 
• Appetitveränderungen, 
• Erschöpfung
• Unzulänglichkeitsgefühlen 
• in Zusammenhang zu stehen.

• „Überrascht hat uns außerdem, dass erhöhte Entzündungswerte, speziell Interleukin-6 (IL-6), einen Hinweis auf ein erhöhtes Risiko für Suizidalität geben“, so Studienleiter Kappelmann. IL-6 spielt bei der Regulation des Immunsystems eine Schlüsselrolle und ist ein Marker für das Entzündungsgeschehen im Körper.

Immuntherapie statt Antidepressiva

Depressionen äußern sich bei Menschen ganz unterschiedlich mit teils widersprüchlichen Symptomen. 

• Eine Subgruppe, die als immuno-metabolische Depression bezeichnet wird und circa ein Viertel aller Patienten umfasst, weist Regulierungsstörungen des Immunsystems und des Stoffwechsels auf. 

Diese Patienten sprechen in der Regel schlechter auf klassische Antidepressiva oder Psychotherapie an.

 Entzündungshemmer, wie IL-6-hemmende Medikamente, könnten deshalb ein neuer Ansatz zur medikamentösen Therapie der Depression und Prävention von Suizidalität für diesen Subtyp sein. 

„Diese Erkenntnisse haben klinische Relevanz, da sie dazu beitragen können, frühzeitig jene Patienten zu identifizieren, die auf eine Immuntherapie besser ansprechen als auf Antidepressiva,“ sagt Elisabeth Binder, Direktorin des MPI. 

„Außerdem könnte die Behandlung von Suizidalität verbessert werden. 

Hierfür ist allerdings noch weitere klinische Forschung erforderlich.“

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Elisabeth Spiegelberger Max-Planck-Institut für Psychiatrie 

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Elisabeth Spiegelberger
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E-Mail-Adresse: spiegelberger@psych.mpg.de

Nils Kappelmann (nils_kappelmann@psych.mpg.de)

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Originalpublikation:

10.1001/jamapsychiatry.2020.3436

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TOP-Team Prof. Dr. Bukert Pieske: Therapeutische Herzkatheter bei Patienten ohne Herzinfarkt

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit:  Fundierte Auszeichnung

Ein aufwändiges Bewertungsverfahren der AOK Nordost bescheinigt der DHZB-Kardiologie bei Herzkatheter-Eingriffen anhand langfristig erhobener Patientendaten erneut beste Behandlungsqualität. 

Pia Terborg (Herzkatheterfunktionsdienst), Klinikdirektor Prof. Dr. med. Burkert Pieske, Dr. med. Stephan Dreysse (stellv. Klinikdirektor), Judith Hoffmann (Herzkatheterfunktionsdienst) und Prof. Dr. med. Philipp Stawowy (Leitender Oberarzt) Christian Maier © Maier/DHZB

Zur Messung der Behandlungsqualität von Kliniken setzt die AOK Nordost bereits seit 2010 das sogenannte QSR-Verfahren ein. 

Das Kürzel steht für „Qualitätssicherung mit Routinedaten“: 

Aufgrund der ihr vorliegenden anonymisierten Daten über Erkrankungen und Eingriffe erstellt die AOK nach wissenschaftlich fundierten Analysemethoden eine Bewertung der Behandlungsqualität bestimmter Behandlungsbereiche.

Das Besondere an diesem in Deutschland einzigartigen Verfahren: 

Die Behandlungsqualität wird nicht nur anhand des Klinikaufenthalts, sondern auch auf Basis der Krankheitsgeschichte der Patient*innen bis zu einem Jahr nach dem Eingriff ermittelt.

Insgesamt wurden so rund 966.000 Eingriffe bei AOK-Versicherten ausgewertet. Die Ergebnisse werden im „AOK-Krankenhausnavigator“ veröffentlicht.

Der für das DHZB relevante, von der AOK analysierte Behandlungsbereich ist „therapeutische Herzkatheter bei Patienten ohne Herzinfarkt“.

Hier ermittelt die AOK Nordost bei der DHZB-Abteilung für Innere Medizin–Kardiologie bereits seit Jahren eine klar überdurchschnittliche Behandlungsqualität. 

Diese Bestbewertung wurde jetzt auf Basis neuer Daten bestätigt.

Die Klinik für Innere Medizin–Kardiologe am DHZB zählt laut der aktuellen Ausgabe von „Focus Gesundheit“ zu den besten kardiologischen Fachabteilungen Deutschlands und laut dem US-Magazin „Newsweek“ sogar zu einer der 30 besten Abteilungen weltweit.

„Wir freuen uns über diese erneute fundierte Auszeichnung unserer Arbeit, die immer nur im Team erreicht werden kann“, sagt Klinik-Direktor Prof. Dr. med. Burkert Pieske, „ und die uns gemeinsam anspornt, unseren Patientinnen und Patienten auch weiterhin jeden Tag Herzmedizin auf höchstem Niveau anzubieten.“

Das Profil der DHZB Herzkatheter-Therapie im „AOK Gesundheitsnavigator“ finden Sie hier: https://bit.ly/31Rtd78

http://www.dhzb.de - Zum Deutschen Herzzentrum Berlin

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13353 Berlin
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Christian Maier

Telefon: 493045931211
Fax: 493045932100
E-Mail-Adresse: cmaier@dhzb.de

 

Anhedonie: Mangelndem Vergnügen + Avolition: mangelnder Motivation: Mein Opioidsystem - Dopminsystem

Medizin am Abend Berlin  - MaAB-Fazit: Vom Wollen und Mögen: Belohnungsverarbeitung zeigt sich im menschlichen Gesicht

Menschen suchen Belohnungen durch Objekte und Situationen, weil sie uns Freude bereiten. 

Unser Belohnungssystem kann uns aber auch dazu zwingen, schädliche und gefährliche Situationen einzugehen, z.B. im Falle einer Drogenabhängigkeit. 

Daher ist es wichtig, jene Gehirnmechanismen besser zu verstehen, die Reaktionen auf verschiedene Arten von Belohnungen beim Menschen steuern. 

Eine von Giorgia Silani von der Fakultät für Psychologie der Universität Wien geleitete Studie hat herausgefunden, dass unterschiedliche neurochemische Systeme beteiligt sind, wenn es um die Motivation Belohnungen zu erhalten geht. 

Die Ergebnisse ihrer Studie wurden im Journal "eLife" veröffentlicht.

• Belohnungen gehen auf die Grundbedürfnisse der Menschen ein und bereiten uns Freude.
  

• Fehlanpassungsverhalten des Belohnungssystems können aber zu Sucht führen; 
• genauso wie zu Anhedonie, also mangelndem Vergnügen, oder Avolition, d. h. mangelnder Motivation.

"Daher ist es wichtig, die Gehirnmechanismen zu verstehen, die die unterschiedlichen Reaktionen auf verschiedene, z. B. soziale oder nicht soziale Belohnungen steuern", erklärt Giorgia Silani.

Ergebnisse aus der Tierforschung legen nahe, dass das Wollen (d. h. die Motivation zu erhalten) und das Mögen (d. h. das Vergnügen beim Konsumieren) von Belohnungen von teilweise verschiedenen neurochemischen Systemen im Gehirn abhängt: 

• Das Opioidsystem liegt sowohl dem Wollen als auch dem Mögen zugrunde, 
• während das Dopaminsystem spezifischer dem Wollen zugeordnet werden kann.

Menschliche Belohnungsverarbeitung
Das Team unter der Leitung von Giorgia Silani von der Universität Wien, in Zusammenarbeit mit der Medizinischen Universität Wien und der Universität Essex, wandte Methoden aus der Tierforschung an und führte ein psychopharmakologisches Experiment durch, um die Rolle des Dopamin- und Opioidsystems für Wollen und Mögen von Belohnungen beim Menschen zu untersuchen.

Um zwei verschiedene Arten von Belohnungen zu vergleichen, wurden süße Milch mit unterschiedlichen Schokoladenkonzentrationen (eine nicht soziale Belohnung) und sanftes Berühren des Unterarms (eine soziale Belohnung) verwendet. 131 Freiwillige erhielten entweder einen Opioidantagonisten, einen Dopaminantagonisten, oder eine inaktive Substanz. Danach wurden ihnen wiederholt verschiedene Belohnungen angeboten. In jedem Versuch bewerteten die Teilnehmer*innen ihre Wünsche (vorher) und Vorlieben (danach) und drückten mit der Hand auf ein Kraftmessgerät, um die Chancen zu erhöhen, die angekündigte Belohnung zu erhalten.

Gesichtsreaktionen auf Belohnungen
Die Aktivität von Gesichtsmuskeln wurde mit Elektroden gemessen, um hedonische Gesichtsreaktionen zu beobachten. Insbesondere bei Lebensmittelbelohnungen stellten die Forscher*innen fest, dass die Belohnungserwartung, also das Wollen, durch beide Medikamente moduliert wurde, dass jedoch nur der Opioidantagonist die Reaktionen während des Belohnungskonsums, also das Mögen, beeinflusste. Diese Ergebnisse stimmen mit früheren Tierversuchen überein.

• Das Blockieren der Opioid- und Dopaminsysteme führte zu einer verringerten körperlichen Anstrengung (ein Indikator des Wollens) und zu erhöhten negativen Gesichtsreaktionen während der Belohnungserwartung. 

• Im Gegensatz dazu führte die ausschließliche Hemmung des Opioidsystems zu weniger Lächeln für beliebte Belohnungen während des Belohnungserhalts.

"Die Ergebnisse sind wichtig, da sie zu neuen therapeutischen Interventionen führen können, um Fälle von extrem starken oder extrem schwachen Reaktionen auf Belohnungen zu behandeln", erklärt Silani. 

"Um die menschliche Belohnungsverarbeitung besser zu verstehen, insbesondere bei Entwicklungsstörungen wie Autismus, ist noch mehr Forschung nötig"

Publikation in "eLife":
"Dopaminergic and opioidergic regulation of implicit hedonic facial reactions during anticipation and consumption of social and nonsocial rewards".
Sebastian Korb, Sebastian J. Götzendorfer, Claudia Massaccesi, Patrick Sezen, Irene Graf, Matthäus Willeit, Christoph Eisenegger, Giorgia Silani.
DOI: https://elifesciences.org/articles/55797

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Assoz. Prof. Giorgia Silani
Klinische Psychologie und Gesundheitspsychologie; Institut für Angewandte Psychologie: Gesundheit, Entwicklung und Förderung
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+43-1-4277-472 23
giorgia.silani@univie.ac.at

Alexandra Frey Universität Wien

Alexandra Frey
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Telefon: 0043 / 1 / 4277 - 175 33
Fax: 0043 / 1 / 4277 - 9175
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1010 Wien
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Magen-Darm-Infektion (Clostridiodes difficile): Probiotikum

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Mit der Darmflora Infektionen bekämpfen

Ein internationales Forschungsteam um David Berry vom Zentrum für Mikrobiologie und Umweltsystemwissenschaften der Universität Wien untersuchte, ob mit Hilfe der natürlichen Darmflora eine Magen-Darm-Infektion (Clostridioides difficile) nach Antiobiotika-Behandlungen verhindert werden kann. 

• Erste Erfolge erzielten die Mikrobiolog*innen mit Darmbakterien, die Zucker aus der Darmschleimhaut als Energiequelle nutzen. 

Diese Bakterien verlangsamen das Wachstum von C. difficile und können so eine Infektion abschwächen. 

Die Ergebnisse erscheinen aktuell im Fachmagazin "Nature Communications".  

• Nach Antibiotika-Behandlungen kommt es häufig zu Magen-Darm-Infektionen, da die natürliche Darmflora, die intakt auch Schutz vor Krankheitserregern bietet, gestört ist. 

Eine mögliche Strategie, um diese Infektionen zu verhindern, ist die Verabreichung von nützlichen Darmmikroben als Probiotikum. 

Hier bedarf es jedoch gezielter Forschung, um die zu Grunde liegenden Mechanismen zu verstehen. Nur dadurch ist es möglich, auf die Infektion abgestimmte Probiotika zu entwickeln.

Eine gesunde Darmflora schützt vor Infektionen
Der menschliche Körper ist dicht mit Mikroben besiedelt, von denen die Mehrheit im Magen-Darm-Trakt lebt und dort die Darmflora bildet. Diese spielt eine wichtige Rolle für unsere Gesundheit. Die nützlichen Mikroorganismen, die man typischerweise in einem gesunden Darm vorfindet, genannt "kommensale" Mikroorganismen, können uns unter anderem vor Infektionen durch schädliche Mikroben, also Krankheitserreger, schützen. Da eine gesunde Darmflora direkt mit Krankheitserregern um die Energieressourcen im Darm konkurriert, kann sie ein Anwachsen der schädlichen Mikroben verhindern.

Infektionen mit Clostridioides difficile nach Antibiotika-Behandlungen
Manche Medikamente, wie etwa Antibiotika oder Immunsuppressiva, können als Nebenwirkung jedoch auch kommensale Mikroben stören oder sogar abtöten. In diesem Fall kann es dann zu einer starken Vermehrung von Krankheitserregern kommen – Infektionen oder Krankheiten sind die Folge. In Industrieländern ist das Bakterium Clostridioides difficile der Hauptauslöser von Magen-Darm-Infektionen nach Antibiotika-Behandlungen. Forscher*innen suchen daher nach kommensalen Mikroorganismen, die ein Anwachsen von C. difficile im Darm von vornherein verhindern.

Direkte Konkurrenten von C. difficile als Schlüssel
Um zu verstehen, welche kommensalen Darmmikroben hier eine Schlüsselrolle spielen, hat ein Team bestehend aus Forscher*innen des Zentrum für Mikrobiologie und Umweltsystemwissenschaften sowie der Fakultät für Chemie an der Universität Wien, der ETH Zürich und des Helmholtz-Zentrum für Umweltforschung UFZ unter der Leitung von David Berry kommensale Mikroben identifiziert, die sich von denselben Zuckern in der Darmschleimhaut ernähren, die auch C. difficile als Energiequelle dienen.

Zur Bestimmung der Mikroorganismen verwendeten die Forscher*innen schweres Wasser, das von den Mikroben gemeinsam mit den untersuchten Zuckern aufgenommen wird. Auf diese Weise markierte Organismen wurden dann mit Hilfe sogenannter Raman-Mikrospektroskopie in Verbindung mit Zellsortierung durch Optofluidik und mit Hilfe hochauflösender Massenspektrometrie aussortiert und untersucht. Das Forschungsteam konnte durch diese Methodik 51 unterschiedliche kommensale Mikroorganismen identifizieren, die dieselben Zucker der Darmschleimhaut verarbeiten wie Clostridioides difficile.

Mix aus kommensalen Mikroorganismen kann Infektion durch C. difficile abschwächen
Anschließend untersuchten die Forscher*innen mit Hilfe von Tests an Mäusen, ob ein Mix aus 5 dieser identifizierten kommensalen Mikroorganismen eine Infektion durch C. difficile verhindern kann. Wie sich heraus stellte, konnte die Zugabe der identifizierten Mikroben eine Infektion mit C. difficile nicht vollkommen verhindern, wohl aber abschwächen. "C. difficile kann Energie wohl auch aus alternativen Quellen gewinnen und sich so im Darm etablieren. Der Schlüssel, um eine Infektion endgültig zu verhindern, liegt potentiell in einer komplexeren Mischung aus kommensalen Darmmikroben. Eine Mischung, die zusätzliche Organismen enthält, die mit C. difficile dann auch um diese alternativen Energiequellen konkurrieren. Es bedarf weiterer Forschung, um dies zu klären", so Erstautorin Fatima Pereira vom Zentrum für Mikrobiologie und Umweltsystemwissenschaften.

Publikation in "Nature Communications":
Pereira et al., Rational design of a microbial consortium of mucosal sugar utilizers reduces Clostridiodes difficile colonization;
DOI: 10.1038/s41467-020-18928-1

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CAVE-Untersucher: ein übermäßiger Verzehr von rotem Fleisch.....HÄM-EISEN

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Der Entstehung von Darmkrebs auf der Spur: Wie Häm-Eisen aus rotem Fleisch gesunde Darmzellen schädigt

Dass ein übermäßiger Verzehr von rotem Fleisch das Risiko erhöht, an Darmkrebs zu erkranken, ist bekannt. 

Die organische Verbindung „Häm-Eisen“ steht im Verdacht, für die krebsfördernde Wirkung verantwortlich zu sein. 

Ein Forscherteam der TU Kaiserslautern um Professor Jörg Fahrer ist es jetzt gelungen, die toxische Wirkung von Häm-Eisen in gesunden Darmzellen zu beschreiben. 

• Dabei haben die Wissenschaftler*innen das Protein Hämoxygenase-1 (HO-1) als wichtigen Schutzfaktor identifiziert. 

• Das Enzym baut freies Häm in der Zelle ab und verhindert so dessen schädigenden Effekt. 

Die Forschungsergebnisse sind kürzlich in der namhaften Fachzeitschrift Cell Death & Disease veröffentlicht worden. 

1A – Schädigung der DNA durch Häm-Eisen analysiert mit dem Comet-Assay. Der rechts zu sehende Schweif zeigt den DNA-Schaden. 1B – Expression von HO-1 als Schutzenzym visualisiert mittels konfokaler Immunfluoreszenzmikroskopie. TUK / AG Fahrer

Darmkrebs zählt zu den drei häufigsten Krebsarten weltweit. 

• Gerade bei Menschen im jungen und mittleren Alter von 20 bis 50 Jahren ist in letzter Zeit ein kontinuierlicher Anstieg bei den Neuerkrankungen zu verzeichnen. 
• Dies wird mit veränderten Ernährungsgewohnheiten in Zusammenhang gebracht – unter anderem dem übermäßigen Verzehr von rotem Fleisch.

Um zu verstehen, welche Rolle Häm-Eisen in diesem Kontext spielt, hat ein Team unter Leitung von Professor Fahrer aus der Lebensmittelchemie und Toxikologie an der TUK sowie am Institut für Toxikologie der Universitätsmedizin Mainz die Effekte der organischen Eisenverbindung auf gesunde Darmzellen und entartete Darmkrebszellen analysiert. 

Zudem haben sie untersucht, inwieweit sich das organische Häm-Eisen von anorganischen Eisenformen wie zum Beispiel Eisenchlorid in der möglichen toxischen Wirkung unterscheidet. 

Die Studie wurde in Zusammenarbeit mit Wissenschaftler*innen der Universität Konstanz und der Universität Potsdam durchgeführt und durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft finanziell unterstützt.

Die Forscher*innen konnten zunächst zeigen, dass Häm-Eisen in physiologisch relevanten Konzentrationen, wie sie in unserem Darm auftreten können, die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies fördert und Schäden an unserem Erbgut, der DNA, verursacht (siehe Abbildung 1A). 

„Diese Effekte waren bei den anorganischen Eisenverbindungen nur gering ausgeprägt“, wie Dr. Nina Seiwert, Erstautorin der Studie und Postdoktorandin in der Arbeitsgruppe Fahrer, ergänzt. 

• So führte Häm-Eisen, aber nicht das anorganische Eisen, zum Absterben der normalen Darmzellen, was auch in sogenannten Organoiden aus gesundem Darmgewebe bestätigt werden konnte. 

„Hierbei handelt es sich quasi um ein Miniorgan, das in Kulturschalen eingebettet in einer Matrix mit speziellem Nährmedium wächst“, wie Dr. Seiwert erläutert. Interessanterweise zeigten die Darmkrebszellen jedoch eine geringere Empfindlichkeit gegenüber Häm-Eisen und überlebten trotz der Schäden.

Im weiteren Verlauf erforschte das Team die Antwort auf zellulärer Ebene und konnte zeigen, dass Häm-Eisen einen zellulären Sensor für oxidativen Stress aktiviert und dadurch in Darmzellen das Enzym HO-1 produziert wird (siehe Abbildung 1B).

 „HO-1 ist verantwortlich für den Abbau von Häm-Eisen zu anorganischem Eisen und weiteren Produkten“, wie Professor Fahrer erklärt. 

Um die Rolle der HO-1 genauer zu ergründen, bedienten sich die Wissenschaftler*innen pharmakologischer und molekulargenetischer Methoden. 

• War die Produktion von HO-1 entsprechend deaktiviert, stieg die Konzentration reaktiver Sauerstoffspezies stark an, was zu vermehrten oxidativen DNA-Schäden und schlussendlich Zelltod führte.

„Zusammengenommen illustrieren diese Befunde, dass freies Häm-Eisen in Zellen toxisch wirkt und HO-1 eine ganz wichtige Schutzfunktion einnimmt“, so Professor Fahrer. 

Die Studie liefert so einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der toxischen Wirkung von Häm-Eisen in Darmzellen und zeigt auf, wie es als Bestandteil von rotem Fleisch die Entstehung von Darmkrebs begünstigen kann.

Publikation
Seiwert N, Wecklein S, Demuth P, Hasselwander S, Kemper TA, Schwerdtle T, Brunner T, Fahrer J. Heme oxygenase 1 protects human colonocytes against ROS formation, oxidative DNA damage and cytotoxicity induced by heme iron, but not inorganic iron. Cell Death Dis. 2020; 11(9):787.
doi: 10.1038/s41419-020-02950-8.
https://www.nature.com/articles/s41419-020-02950-8

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Neurochirurg Prof. Dr. Christian Senft: Neuroonkologische Eingriffe - Wachoperationstechniken

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neu am UKJ: Neurochirurg Prof. Dr. Christian Senft

Prof. Dr. Christian Senft übernimmt die Leitung der Klinik für Neurochirurgie am Universitätsklinikum Jena. Seit dem Wintersemester hat er die Professur für Neurochirurgie an der Friedrich-Schiller-Universität Jena inne. 

Prof. Dr. Christian Senft übernimmt die Leitung der Klinik für Neurochirurgie am Universitätsklinikum Jena. Michael Szabó  Uniklinikum Jena

Die Routine im Operationssaal konnte Christian Senft bereits vor dem Medizinstudium kennenlernen – als Zivildienstleistender am Universitätsklinikum Eppendorf. An seinem Fach schätzt der neue Professor für Neurochirurgie an der Friedrich-Schiller-Universität Jena gerade die Kombination aus Neuro und Chirurgie: „Zum einen erfordert es umfassende neuromedizinische Expertise, zum anderen kann ich mit praktischem Tun etwas für meine Patienten erreichen, und das mit innovativster Technik.“ Mit der Professur übernimmt der 44-jährige Neurochirurg am Universitätsklinikum Jena (UKJ) die Leitung der Klinik für Neurochirurgie, die sein Vorgänger Prof. Rolf Kalff in den vergangenen 25 Jahren aufbaute. Zuletzt war er als stellvertretender Direktor der neurochirurgischen Klinik am Universitätsklinikum Frankfurt am Main tätig.

In die weitere Profilierung der Klinik will Prof. Senft vor allem seine umfangreichen Erfahrungen in der Behandlung von Hirntumoren einbringen. Während der neuroonkologischen Eingriffe werden zur Abgrenzung von Tumor- zu gesundem Hirngewebe modernste Bildgebungstechniken eingesetzt, zudem muss die Erhaltung der neurologischen Funktion stetig überwacht werden. Hierfür möchte Prof. Senft auch neue Verfahren wie zum Beispiel Wachoperationstechniken etablieren oder immun-onkologische Therapieansätze für Hirntumoren weiterentwickeln. „Im Mittelpunkt steht für mich immer der Patient mit seinen Bedürfnissen. Die Universitätsmedizin bietet die besten Voraussetzungen für das interdisziplinäre Vorgehen, das eine zeitgemäße und patientenorientierte neuroonkologische Behandlung erfordert“, betont Prof. Senft.

Neben der Weiterführung des bisherigen wirbelsäulen- und traumachirurgischen Schwerpunktes der Klinik möchte Prof. Senft auch den Bereich der gefäßchirurgischen Eingriffe im Gehirn ausbauen, zu denen zum Beispiel die Behandlung von Aneurysmen zählt. Eine wichtige Entwicklung sieht er zudem in der funktionellen Neurochirurgie, bei der Elektroden zur gezielten Stimulation ins Hirngewebe implantiert werden. Dieses Verfahren wird am UKJ bereits zur Behandlung neurologisch bedingter Bewegungsstörungen eingesetzt. 

• Künftig werden in Jena als einzigem Standort in Thüringen auch funktionelle Eingriffe zur Therapie von Epilepsien möglich sein. 
• Von dem erweiterten neurochirurgischen Behandlungsangebot sollen auch Kinder mit Epilepsien und Hirntumorerkrankungen profitieren.

Die Forschungsthemen von Christian Senft reichen von experimentellen Untersuchungen, die die Aufklärung von Invasionsmechanismen von Tumorzellen in umliegendes gesundes Gewebe zum Ziel haben, bis hin zur Versorgungsforschung. Ein Schwerpunkt liegt auf qualitativ hochwertigen klinischen Studien zur Evaluierung von neuen neuroonkologischen Therapien und modernen Operationstechniken. Mit seinen bisherigen Arbeiten hat er internationale Bekanntheit erlangt. Für neue Kooperationen sieht er in Jena beste Anknüpfungspunkte im Bereich der Onkologie und Altersforschung sowie in der Optik und Photonik, hier insbesondere für innovative Methoden der mikroskopischen Tumorbildgebung während der OP.

Professor Senft ist gebürtiger Hamburger und hat in seiner Heimatstadt Medizin studiert. Er wurde an der Universität Hamburg mit einer experimentellen Dissertation zur Therapie von Hirntumoren promoviert und begann seine Facharztausbildung in der Neurochirurgie am Universitätsklinikum Eppendorf. Er wechselte dann an das Universitätsklinikum Frankfurt, wo er die Facharztprüfung in der Neurochirurgie ablegte und die Zusatzbezeichnungen Intensivmedizin und Medikamentöse Tumortherapie erwarb. In seiner Habilitationsschrift untersuchte er den Nutzen von MRT-Bildgebung bei neuroonkologischen Eingriffen.

Gleich in der ersten Arbeitswoche am UKJ hat Professor Senft auch am Programm Startbolus Lehre teilgenommen, mit dem die Medizinische Fakultät jeden Monat neue Wissenschaftler mit ihren Lehrstrukturen vertraut macht. Die bei ihm spürbare Begeisterung für sein Fach will er an die Studierenden weitergeben und so auch Interessenten für die Neurochirurgie gewinnen: 

„Unser Fach ist gerade für technologie-affine Studierende und Absolventen attraktiv. 

Wir setzen auf eine fundierte wissenschaftliche und patientenorientierte praktische Ausbildung.“

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Prof. Dr. med. Dr. med. habil. Christian A. Senft
Klinik für Neurochirurgie, Universitätsklinikum Jena
E-Mail: christian.senft@med.uni-jena.de
Telefon: +49 3641 9-323001 

Dr. Uta von der Gönna Universitätsklinikum Jena

Bachstraße 18
07743 Jena
Deutschland
Thüringen

Telefon: 03641/ 9391108
Fax: 03641/ 9391102
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Faktoren des Fettstoffwechsels: Trauma schädigt Gesundheit der Nachkommen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Frühes Trauma beeinflusst Stoffwechsel über Generationen hinweg

Ein Kindheitstrauma führt bei Mäusen und Menschen zur Veränderung von Blutfaktoren, wie eine Studie des UZH-Instituts für Hirnforschung zeigt. 

Diese potenziell gesundheitsschädlichen Effekte übertragen sich im Mausmodell auch auf die Nachkommen. 

Die Forschenden identifizierten einen biologischen Mechanismus, durch den die traumatischen Erfahrungen in die Keimbahn eingebettet werden.

Schlimme Erlebnisse in jungen Jahren haben langanhaltende psychische und physische Folgen für die betroffenen Menschen − und wirken sich oft auch auf das Leben ihrer Kinder und Kindeskinder aus. 

Der Grund dafür ist in einigen Fällen eine besondere Form der Erblichkeit, die sogenannte Epigenetik. 

Hierbei geben Eltern Informationen nicht über die DNA-Sequenz, sondern über biologische Faktoren, die die DNA regulieren, mit den Spermien und Eizellen an ihre Nachkommen weiter. Die grosse Frage ist jedoch, wie durch Traumata ausgelöste Signale in die Keimzellen eingebettet werden.

«Wir hatten die Hypothese, dass dabei Bestandteile des Bluts eine Rolle spielen», sagt die Neuroepigenetik-Professorin Isabelle Mansuy vom Hirnforschungsinstitut der Universität Zürich und dem Institut für Neurowissenschaften der ETH Zürich. Mit ihrem Team hat sie nun nachgewiesen, dass ein Trauma in der Kindheit tatsächlich lebenslang die Zusammensetzung des Blutes beeinflusst und dass diese Veränderungen auch an die Nachkommen vererbt werden. «Dieses Resultat ist für die Medizin von hoher Relevanz, weil es erstmals frühe Traumata mit Stoffwechselkrankheiten bei Nachkommen in Verbindung bringt.»

Stress verändert den Stoffwechsel über Generationen

Für ihre Studie verwendete Mansuy ein in ihrem Labor etabliertes Mausmodell für Kindheitstraumata, deren Effekte von den betroffenen Männchen an ihre männlichen Nachkommen weitergegeben wird. Um zu ermitteln, ob sich diese frühen Erlebnisse auf die Blutzusammensetzung auswirken, führten die Forschenden eine umfassende Analyse durch und fanden zahlreiche signifikante Unterschiede zwischen dem Blut von traumatisierten Tieren und einer normal aufgewachsenen Kontrollgruppe.

Besonders auffällig waren Veränderungen im Fettstoffwechsel – so waren etwa bestimmte mehrfach ungesättigte Fettsäuren in höherer Konzentration vorhanden. Die gleichen Veränderungen beobachteten sie auch bei den Nachkommen der betroffenen Männchen. Wurde das Blut von traumatisierten Tieren in nicht traumatisierte Männchen injiziert, so entwickelten auch deren Nachkommen die Symptome eines Traumas – ein eindrücklicher Beweis dafür, dass das Blut Stressbotschaften an die Keimzellen weiterleitet.

Vergleich mit traumatisierten Kindern

Die Forschenden untersuchten daraufhin, ob es ähnliche Effekte auch bei Menschen gibt: Hierzu analysierten sie in einem pakistanischen SOS-Kinderdorf Blut und Speichel von 25 Kindern, deren Vater gestorben war und die getrennt von der Mutter aufwuchsen. Im Vergleich zu Kindern aus intakten Familien waren bei diesen Waisen ebenfalls mehrere Faktoren des Fettstoffwechsels erhöht.

«Die traumatischen Erfahrungen dieser Kinder sind sehr gut vergleichbar mit unserem Mausmodell und ihr Metabolismus weist ähnliche Blutveränderungen auf», so Mansuy. «Dies veranschaulicht, wie wichtig die Forschung an Versuchstieren ist, um grundlegende Erkenntnisse für die menschliche Gesundheit zu gewinnen.» Weltweit leiden bis zu einem Viertel der Kinder unter Gewalt, Missbrauch und Vernachlässigung, die im späteren Leben zu Krankheiten führen können.

Rezeptor greift in Keimbahn ein

In weiteren Experimenten deckte das Team einen molekularen Mechanismus auf, über den die Faktoren des Fettstoffwechsels Signale an die Keimzellen weitergeben. 

Hierbei spielt der sogenannte PPAR-Rezeptor auf der Zelloberfläche eine Schlüsselrolle: 

Er wird durch Fettsäuren aktiviert und reguliert die Genexpression und DNA-Struktur in vielen Geweben.  

Es stellte sich heraus, dass dieser Rezeptor in den Spermien der traumatisierten Mäuse hochreguliert ist.

Eine künstliche Aktivierung des Rezeptors führte zudem bei männlichen Mäusen sowie deren Nachkommen zu niedrigerem Körpergewicht und Störungen im Zuckerstoffwechsel. 

Aus diesen und weiteren Experimenten schliessen die Forschenden, dass die durch Fettsäuren ausgelöste Aktivierung des PPAR-Rezeptors in den Spermien eine wichtige Bedeutung für die Vererbung der durch Traumata hervorgerufenen metabolischen Effekte hat.

Trauma schädigt Gesundheit der Nachkommen

• «Unsere Ergebnisse zeigen, dass ein Trauma im frühen Leben nicht nur die psychische, sondern auch die körperliche Gesundheit im Erwachsenenalter generationenübergreifend beeinflusst, zum Beispiel den Fettstoffwechsel und den Zuckerhaushalt», sagt Mansuy. 

• «Dies wird in der Klinik nur selten berücksichtigt.» 
• Eine bessere Kenntnis der biologischen Prozesse dahinter könnte deshalb in Zukunft dabei helfen, die späten Folgen von Traumata durch medizinische Vorsorge zu verhindern.

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Prof. Dr. Isabelle Mansuy
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Originalpublikation:

Gretchen van Steenwyk, Katharina Gapp, Ali Jawaid, Pierre-Luc Germain, Francesca Manuella, Deepak K. Tanwar, Nicola Zamboni, Niharika Gaur, Anastasiia Efimova, Kristina M. Thumfart, Eric A. Miska, Isabelle M. Mansuy. Involvement of circulating factors in the transmission of paternal experiences through the germline. The EMBO Journal. 9 October 2020. DOI: 10.15252/embj.2020104579