Blutkrankheit: Dein Knochenmark und Deine Thrombozytenbildung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Dichtes Gefäßnetz reguliert Bildung von Thrombozyten im Knochenmark

Wissenschaftlern der Universität Würzburg ist es durch moderne Mikroskopieverfahren gelungen, neue 3D-Einblicke in das Knochenmark zu gewinnen. 

• Dabei konnten sie wichtige Elemente der Thrombozytenbildung entschlüsseln. 

Die neuen Erkenntnisse könnten helfen, Therapieansätze bei Blutkrankheiten zu optimieren. 

 
 Lichtblatt-Fluoreszenzmikroskopie (LSFM): Rekonstruktion eines Maus-Unterschenkelknochens. Megakaryozyten (grün) sind eingebettet in ein dichtes Gefäßnetzwerk (rot) und Knochengewebe (grau)
Foto: AG Heinze
 
Thrombozyten, auch Blutplättchen genannt, heften sich bei Verletzung eines Blutgefäßes an das umliegende Gewebe an und sorgen dafür, dass Verletzungen verschlossen und Heilungsprozesse ausgelöst werden. 

Sie spielen auf diese Weise eine entscheidende Rolle in der Blutgerinnung und müssen im Köper ständig neu gebildet werden. 

• Ihren Ursprung finden die Thrombozyten im Knochenmark. 
• Riesige Vorläuferzellen, die so genannten Megakaryozyten, geben nach einem komplexen Reifungsprozess frische Thrombozyten direkt in die Blutbahn ab.

In der Kinderstube der Thrombozyten geht es ruhiger zu als man dachte

Bisher dachte man, dass sich die Vorläuferzellen mühsam ihren Weg durch das Knochenmark bis zum Gefäß bahnen müssen. Mit modernen Mikroskopieverfahren und computerbasierten Simulationen konnten Forscher des Rudolf-Virchow-Zentrums für Experimentelle Biomedizin und des Universitätsklinikums Würzburg diese Theorie jetzt widerlegen.

Wie sie zeigen konnten, entstehen die meisten Megakaryozyten bereits in der vaskulären Nische, also unmittelbar am Gefäß. Die übrigen Vorläuferzellen sind gleichmäßig im Knochenmark verteilt und typischerweise so groß und formflexibel, dass sie durch kleinste (Wackel-) Bewegungen im dichten Gefäßnetz des Knochenmarks das Gefäß erreichen können.

„Erst die Kombination aller Informationen aus Intravital- und Lichtblattblattmikroskopie hat diese Erkenntnisse möglich gemacht“, sagt Prof. Katrin Heinze, Leiterin der Studie. Weiter erklärt sie: „Wir konnten zudem zeigen, wie die 3D-Bilder der Gefäße und Zellen zu perfekten biologischen Vorlagen für computergestützte, realistische Simulationen der Zellverteilung im Knochenmark werden können“.

Komplementäre Mikroskopieverfahren erlauben die virtuelle Reise durch das Knochenmark

Dr. David Stegner, Erstautor der Studie, ergänzt: „Wir haben schon länger vermutet, dass die existierenden Modelle der Thrombopoese unzureichend oder falsch sind, es war jedoch schwierig, das experimentell zu beweisen." Mit ihrem neuen Ansatz ist es dem Forscherteam jetzt erstmals gelungen, hochauflösende Einblicke in den intakten Knochen zu bekommen. Die beiden Federführenden der Studie weisen darauf hin, dass ihre Kollaboration nicht nur ein Glücksfall, sondern auch eine zukunftsweisende Entscheidung gewesen sei, die noch lange tragen werde.

„Aufbauend auf unseren Befunden könnten in Zukunft neue Behandlungsstrategien bei Erkrankungen, die mit verminderter Thrombozytenbildung einhergehen, entwickelt werden“, hofft Dr. Stegner. Ihre neuen Erkenntnisse konnten die Würzburger Forscher jetzt in einem Artikel in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlichen.

Publikation:

Stegner, D. et al. (2017). Thrombopoiesis is spatially regulated by the bone marrow vasculature. Nature Communications 8(127). DOI: 10.1038/s41467-017-00201-7


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Prof. Dr. Katrin Heinze (Molekulare Mikroskopie, Rudolf-Virchow-Zentrum)
Tel. +49 (0)9 31/ 31 - 84214, katrin.heinze@virchow.uni-wuerzburg.de

Dr. David Stegner (Gruppenleiter, Vascular Imaging)
Tel. +49 (0)9 31/ 31 - 80419, stegner@virchow.uni-wuerzburg.de

Dr. Frank Sommerlandt (Public Science Center, Rudolf-Virchow-Zentrum)
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Brachytherapie: Gebärmutterhals (Cervix- und Prostatakrebs

Medizin am Abend Berlin Fazit: Katheterpfade für die interne Strahlentherapie bestmöglich präzisieren

Brachytherapie: 

Medizinische Informatiker entwickeln eine Goldstandardmethode für die bildgestützte intraoperative Behandlung bei Gebärmutterhals- und Prostatakrebs - Am Lübecker Institut für Medizinische Informatik werden Assistenzsysteme für die intraoperative Planung und Navigation von Katheterpunktionen zur Cervix- und Prostata-Brachytherapie der entwickelt 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Arbeitsmedizin  

1. Gyn-Syed-Neblett-Schablone mit Katheter-IDs - 2. Drei Katheter und Tumorläsion (gelb) - 3. Bildkontrolle - 4. SI-Rückverfolgung ergibt IDs Abb.: Mastmeyer et al.
 
Am Institut für Medizinische Informatik der Universität zu Lübeck arbeiten Wissenschaftler in Zusammenarbeit mit dem Brigham and Women’s Hospital der Harvard Medical School daran, Katheterinterventionen durch Kathetersegmentierungsalgorithmen für die interne Strahlentherapie (Brachytherapie) bezüglich der lokalen Dosisapplikation zuverlässiger zu gestalten. Jetzt ist dazu eine neue Fachveröffentlichung in der renommierten Wissenschaftszeitschrift „Medical Image Analysis“ erschienen.

Brachytherapie ist eine Form der Strahlentherapie, bei der eine umschlossene radioaktive Strahlenquelle innerhalb oder in unmittelbarer Nähe des zu bestrahlenden Gebietes im Körper platziert wird.

Im Rahmen des von der Universität zu Lübeck und an der Harvard Medical School geförderten Projektes „NeedleFinder“* werden Methoden für die hochgenaue und präzise Segmentierung der Katheterpfade entwickelt.

Sie ermöglichen es, während der Operation im MRT-Bild die den Tumor treffenden Pfade den Öffnungen einer Syed-Neblett-Schablone zuzuordnen (Abb. 1). Dies ist für die fehlerlose Dosierung der durch die Schablone und die anliegenden Pfade eingeführten Strahlenquellen von zentraler Bedeutung (Abb. 2). Die Deponierung der Strahler geschieht intraoperativ, bildgestützt, den Tumor sehend (Abb. 3) und gegebenenfalls unter mehrfacher Nutzung der angelegten Katheterpfade.

Die Arbeiten wurden im Rahmen der Ernennung des Lübecker Forschers Dr. habil. Andre Mastmeyer zum „Harvard Research Fellow“ an der Harvard Medical School innerhalb eines Forschungsaufenthaltes 2014 begonnen, auf internationalen Konferenzen 2015** und nun auch in der renommiertesten Fachzeitschrift auf dem Gebiet der Medizinischen Bildverarbeitung 2017 publiziert.

Im Projektkontext stellt die bei „Medical Image Analysis“ veröffentlichte Arbeit (Impact-Faktor 5,012) der Allgemeinheit unter Berücksichtigung der besonders schwierigen dunkel-diffusen Darstellung der Katheterartefakte in MRT-Bilddaten (Abb. 3) nunmehr zuverlässige Segmentierungs- und Identifikationsansätze zur Verfügung.

Die Segmentierungsalgorithmen basieren auf (1) speziellen lokalen Bildfiltern für die dunkel-diffusen Katheterartefakte, (2) auf einem mechanischen Kathetermodell, welches den wahrscheinlichen Katheterpfad mithilfe der wirkenden Kräfte zur Schablone zurückverfolgt, und (3) logischem Ausschließen nicht plausibler gruppenweiser Katheterpfadkonfigurationen (Überschneidungen).

Die dunkel-diffusen Katheterartefakte befinden sich in einem Grauwertespektrum, das im Gegensatz zur leicht diskriminierbaren, hellen Darstellung in CT-Aufnahmen zu Verwechslungen mit anderen Bildstrukturen führen kann.

Die umfangreiche Evaluation wurde auf 762 vorher segmentierten Referenztrajektorien (Abb. 3, 4, türkis-farbene Pfade) aus einer umfangreichen Population mit 54 intraoperativen 3D-MRT-Patientendatensätzen ausgewertet.

Die erreichte Fehlergüte setzt aktuell den Goldstandard auf dem Arbeitsgebiet der bildgestützten Therapie. 

Es wurde die quantitative Bewertung der Genauigkeit und Robustheit vorgenommen:

Im Vergleich zu expertensegmentierten Goldstandard-Kathetern ergeben sich bei 93 Prozent möglicher Identifikationsrate eine niedriger Maximalabstand 1,49 Millimeter (Hausdorff-Metrik) und exzellente Präzisionsfehler von 0,29 Millimeter (Abb. 3, 4, grüne Pfade).
_____________
* National Center for Image Guided Therapy, P41EB015898
** The Medical Image Computing and Computer Assisted Intervention Society

Veröffentlichung:
Andre Mastmeyer, Guillaume Pernelle, Ruibin Ma, Lauren Barber, Tina Kapur: Accurate Model-based Segmentation of Gynecologic Brachytherapy Catheter Collections in MRI-images. Medical Image Analysis, online verfügbar seit dem 18. Juli 2017.

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Mitral- und Trikuspidalklappe: Prof. Dr.. med. Volkmar Falk

Medizin am Abend Berlin Fazit: DZHK-Studie: Vorteile durch gleichzeitige OP der Mitral- und Trikuspidalklappe?

Eine Insuffizienz (Undichtigkeit) der Mitralklappe in der linken Herzhälfte kann auch zur Insuffizienz der Trikuspidalklappe im rechten Herzen führen. 

Sollte man beide Klappen in einer Operation behandeln, wenn die Trikuspidalklappe nur leicht oder mittelgradig geschädigt ist? 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Kreuzschmerzen  

Darüber herrscht Uneinigkeit, auch weil belastbare Daten bisher nicht vorliegen. 

Eine neue Studie des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) soll hier Klarheit schaffen. 

 
 Studienleiter Prof. Dr. med. Volkmar Falk Quelle: Külker/DHZB
 
Die Mitralklappe hat die Funktion eines Ventils zwischen dem linken Vorhof und der linken Kammer unseres Herzens.

• Bei einer Mitralklappeninsuffizienz, also einer Undichtigkeit dieser Klappe, staut sich das Blut zurück in die Lunge und zurück zur rechten Herzkammer. 
• Dabei kann auch die Trikuspidalklappe in der rechten Herzhälfte in Mitleidenschaft gezogen werden.

Denn die rechte Kammer muss gegen den Rückstau des Blutes aus der Lunge anpumpen, so dass es zu einer krankhaften Erweiterung der rechten Herzkammer kommt. 

Dadurch wird auch der Ring, an dem die Segel der Trikuspidalklappe aufgehängt sind, gedehnt. 

Damit können die Segel nicht mehr dicht schließen. Die Trikuspidalklappe ist das Ventil zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer. Es fließt also Blut zurück in den rechten Vorhof.  

Die Folge ist ein Rückstau des „verbrauchten“, sauerstoffarmen Blutes in den Körper.

Die Leitlinien besagen, dass eine hochgradig insuffiziente Trikuspidalklappe bei der Operation zur Korrektur oder dem Ersatz der Mitralklappe mitbehandelt werden sollte. Unsicherheit herrscht jedoch, wenn die rechte Herzklappe nur leicht oder mittelgradig beeinträchtigt ist. 

Prof. Dr. med. Volkmar Falk, Ärztlicher Direktor des Deutschen Herzzentrums Berlin und Direktor der Klinik für Kardiovaskuläre Chirurgie an der Charité - Universitätsmedizin Berlin, erklärt warum: 

„Die Rekonstruktion der Mitralklappe führt zur Entlastung des Lungenkreislaufs und damit der rechten Herzkammer. Das kann bedeuten, dass die chirurgische Behandlung einer Trikuspidalklappeninsuffizienz nicht mehr nötig ist. Es kann aber auch sein, dass die Undichtigkeit dieser Klappe dennoch fortschreitet. Und dann wird eine zweite Herzoperation notwendig, was für die Patienten natürlich belastend ist.“

• Eine neue Studie soll klären, ob es günstiger ist, beide Klappen gleichzeitig zu operieren, auch wenn die Trikuspidalklappe noch nicht sehr undicht ist. 

Damit könnten dann auch die Leitlinien für diese Patientengruppe präzisiert werden. 

Die Studie „CTSN-TVR—DZHK14“ wird vom DZHK gemeinsam mit dem US-amerikanischen „Cardiothoracic Surgical Trials Network (CTSN)“ durchgeführt und auf deutscher Seite von Prof. Falk geleitet. 

400 Patienten sollen eingeschlossen werden. In Deutschland beteiligen sich insgesamt 16 Zentren an der Studie, 9 davon sind DZHK-Zentren. In den USA und Kanada sind es 20 Zentren.

Die Kooperation erforderte viel Vorarbeit, Datensicherheit und Autorenschaft sind nur zwei von vielen Punkten, die geklärt werden mussten. „Der Aufwand hat sich aber gelohnt, denn damit haben wir eine gute Grundlage für weitere internationale Kooperationen geschaffen“, sagt Prof. Falk.

In den USA wurden bereits 105 Patienten eingeschlossen. In Deutschland hat der Aufnahmeprozess gerade begonnen.

Über das DZHK
Das Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) ist das größte nationale Zentrum zur Erforschung von Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems. Sein Ziel ist es, Ergebnisse aus der Grundlagenforschung schnellstmöglich in den klinischen Alltag zu überführen. Dazu vereint es exzellente Grundlagenforscher und klinische Forscher aus 30 Einrichtungen an sieben Standorten. Das DZHK wurde 2011 auf Initiative des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (BMBF) gegründet und wird zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent von Sitzländern der Partnereinrichtungen gefördert. Es gehört zu den sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG), die sich der Erforschung großer Volkskrankheiten widmen.

Studientitel:
Evaluating the benefit of concurrent tricuspid valve repair during mitral surgery (CTSN-TVR—DZHK14)

Studienleiter:
Prof. Dr. med Volkmar Falk, Deutsches Herzzentrum Berlin, Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie

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Kinder- und Jugenddemenz Neuronale Ceroid-Lipofuszinosen (CLN

Medizin am Abend Berlin: Chancen für die Behandlung von Kinderdemenz

Demenz ist keine reine Alterskrankheit – auch Kinder und Jugendliche können davon betroffen sein. 

Ein Forschungsteam der Universität Würzburg sieht gute Chancen, mit etablierten Medikamenten gegen Kinderdemenz vorzugehen. 

Bilder einer Netzhaut im Mausmodell für Kinderdemenz: Links die Ganglienzellschicht einer gesunden Netzhaut, in der Mitte eine erkrankte. Rechts eine erkrankte Netzhaut, behandelt mit Teriflunomide.
(Bild: Janos Groh)

• Kinderdemenzen sind genetisch bedingte Stoffwechselerkrankungen des Gehirns. 

• Sie machen sich zuerst durch eine Verschlechterung der Sehleistung bemerkbar; es folgen epileptische Anfälle, Erblindung, Taubheit, Demenz und ein früher Tod.

Der medizinische Fachausdrück für die Kinderdemenz: Neuronale Ceroid-Lipofuszinosen (CLN).

Mehr als zehn Formen dieser Krankheit sind bisher bekannt. Sie alle werden durch verschiedene Genmutationen verursacht, sie alle sind bislang nicht behandelbar und verlaufen immer tödlich.

Schleichende Entzündung im Gehirn entdeckt

Verstärkt wird die Krankheit durch eine schleichende Entzündungsreaktion im Gehirn. Das hat die Forschungsgruppe um Professor Rudolf Martini, Leiter der Sektion Experimentelle Entwicklungsneurobiologie an der Neurologischen Klinik des Würzburger Universitätsklinikums, vor einigen Jahren entdeckt.

Nun verfolgt Martinis Gruppe einen Weg, der diese Erkenntnis möglicherweise klinisch umsetzbar macht: „Die Gabe der immunmodulatorischen Medikamente Fingolimod und Teriflunomid zeigt im Mausmodell für die Kinderdemenz eine erstaunliche therapeutische Wirkung“, so der Professor. Dieser Effekt hatte sich bereits in allen vorhergehenden grundlagenwissenschaftlichen Experimenten angedeutet.

Degeneration von Gehirn und Netzhaut gebremst

Im Tiermodell haben die beiden Medikamente krankhafte Veränderungen im Gehirn und andere klinische Parameter – wie die Häufigkeit von Muskelzuckungen – deutlich reduziert. Außerdem bewirkten sie, dass die Netzhaut des Auges weniger und langsamer degeneriert.

Die Netzhaut lebender Individuen wird in Martinis Team mit der Methode der Optischen Kohärenztomografie analysiert. Dieses Verfahren wurde ursprünglich für Augenuntersuchungen beim Menschen entwickelt: „Es erlaubt uns eine anwendungsnahe Verfolgung des Krankheits- und Therapieverlaufes und reduziert die Zahl der benötigten Versuchstiere ganz erheblich.“

Hirnautopsien von Patienten untersucht

Zunächst haben die Wissenschaftler ihre Ergebnisse noch zurückhaltend bewertet – schließlich wussten sie nicht, ob ähnliche Entzündungsreaktionen wie im Tiermodell auch bei Patienten mit Kinderdemenz auftreten und ob sie damit tatsächlich eine neue Behandlungschance an der Hand haben.

Deshalb untersuchten sie zusätzlich selten verfügbare Hirnautopsien, die ihnen von der „London Neurodegenerative Disease Brain Bank and Brains for Dementia Research“ zur Verfügung gestellt wurden. Ergebnis: Alle untersuchten Proben von Patienten wiesen Entzündungsreaktionen auf, die denen der Modellmäuse erheblich ähnelten. Somit bestehen gute Chancen, dass auch Patienten auf eine Behandlung mit den Immunmodulatoren ansprechen.

Klinisch gangbaren Weg gefunden

Mit bundesweit etwa 500 und weltweit rund 50.000 erkrankten Kindern gehört die Kinderdemenz zu den sogenannten seltenen Erkrankungen. „Naturgemäß sind diese Erkrankungen für die meisten Pharmafirmen wegen der hohen Entwicklungskosten von Medikamenten für relativ wenige Patienten von geringem Interesse“, so Martini.

Die Untersuchungen seines Teams zeigen nun aber einen Weg, wie man gegen Kinderdemenz vorgehen könnte: mit bereits im klinischen Einsatz befindlichen Medikamenten, deren Wirkung auf eine Abmilderung der Erkrankung hoffen lässt und deren Nebenwirkungen und Risiken bereits bekannt sind: „Mit Fingolimod und Teriflunomid könnte das gelingen. Diese Medikamente wurden für die Behandlung der häufigsten Entzündungserkrankung des zentralen Nervensystems entwickelt, die Multiple Sklerose“, sagt der Würzburger Neurobiologe.

Individuelle Heilversuche wären also möglich, aber kontrollierte klinische Studien mit Patienten wären der Goldstandard. Solche Studien seien jedoch hinsichtlich der Finanzierung und der Seltenheit der Erkrankung eine Herausforderung. „Erfreulicherweise haben uns aber das Würzburger Zentrum für seltene Erkrankungen unter der Leitung von Professor Helge Hebestreit, die Neurologische Klinik mit Professor Jens Volkmann an der Spitze und die Augenklinik unter Professor Jost Hillenkamp tatkräftige Unterstützung zugesagt“, freut sich Martini.

Nach Martinis Ansicht zeigt dieses erfolgreiche Forschungsprojekt erneut, dass eine „translationale Infrastruktur“ und Experimente an Tiermodellen für unheilbare Erkrankungen des Menschen nach der Ausschöpfung aller anderen Wege unerlässlich seien. Nur so ließen sich Ansätze für eine Behandlung finden.

Die Beobachtungen der Würzburger Arbeitsgruppe wurden in der renommierten Zeitschrift „Molecular Therapy“ publiziert.

Groh J., Berve K., Martini R.: Fingolimod and Teriflunomide Attenuate Neurodegeneration in Mouse Models of Neuronal Ceroid Lipofuscinosis, Molecular Therapy, 13. Mai 2017, DOI: 10.1016/j.ymthe.2017.04.021

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Furchtgeneralisierung: Spinnen, Ratten, Schlangen, Schaben....?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Behandlung gegen Spinnenangst wirkt auch gegen andere Ängste

Spinnen machen vielen Menschen Angst, und wer Angst vor Spinnen hat, fürchtet sich oft auch vor anderen Tieren wie Ratten, Schlangen oder Schaben. 

Forscherinnen und Forscher der Ruhr-Universität Bochum (RUB) haben nun festgestellt, dass sich der Erfolg einer Behandlung gegen Spinnenangst auch auf andere zuvor furchteinflößende Tiere auswirkt: 

Personen, die ihre Angst vor Spinnen durch ein Konfrontationstraining reduziert hatten, fürchteten auch Schaben deutlich weniger. 

Das Team berichtet im Journal „Neuropsychopharmacology“. 

 
Sie fürchten weder Spinnen noch Schaben: Armin Zlomuzica und Friederike Preusser Foto: RUB, Marquard

 
Konfrontation ist die beste Strategie

„Befragt man Menschen, denen Spinnen Angst und Ekel einflößen, nach ihrer Angst, schildern sie häufig auch noch weitere Ängste, beispielsweise vor Ratten, Schlangen oder Schaben“, berichtet Prof. Dr. Armin Zlomuzica von der Arbeitseinheit Klinische Psychologie und Psychotherapie der RUB. Die Angst scheint sich also auch auf andere Tiere und Objekte auszuweiten, Experten sprechen von einer Furchtgeneralisierung.

Die erfolgreichste Behandlungsmethode gegen Angsterkrankungen ist die Konfrontationstherapie.

Der zentrale Wirkmechanismus dabei ist das Umlernen der Furcht:

Personen mit einer Spinnenangst lernen durch die Interaktion mit der Spinne, dass Spinnen nicht gefährlich und keine katastrophalen Konsequenzen zu befürchten sind. Unklar war bislang, inwieweit diese Therapiemethode auch den Umgang mit anderen furchtauslösenden Tieren, mit denen die Personen nicht konfrontiert wurden, beeinflussen kann.

Weniger Angst und Ekel

Um das zu untersuchen, teilten die Forscherinnen und Forscher 47 Personen, die gleichermaßen Angst vor Spinnen als auch vor Schaben hatten, nach dem Zufallsprinzip in zwei Gruppen ein. Eine Gruppe erhielt sofort ein Konfrontationstraining mit Spinnen, die andere musste noch warten. Vor und nach der Behandlung befragten die Forscher die Studienteilnehmer nach ihrer Angst und testeten ihr Verhalten und ihre körperliche Stressreaktion.

Personen der ersten Gruppe berichteten im Anschluss an die Behandlung von weniger Angst und Ekel vor Spinnen im Vergleich zu der Wartekontrollgruppe, die noch keine Behandlung erhalten hatte. „Erstaunlich war, dass diese Gruppe auch von weniger Angst vor Schaben berichtete“, so Friederike Preusser aus dem Forscherteam. Die Angstreduktion zeigte sich auch auf der Verhaltens- und biologischen Ebene: Die Probanden zeigten weniger Abwehr gegenüber Schaben und weniger körperliche Stressreaktionen wie Herzklopfen während der Konfrontation mit den Insekten. „Dieser Effekt trat ein, obwohl Schaben während der Konfrontation nie präsentiert wurden“, sagt Friederike Preusser.

„Dieses Ergebnis legt nahe, dass die Konfrontation bei spezifischer Angst auch im Umgang mit anderen ähnlich angstauslösenden Reizen und Objekten helfen kann“, so Armin Zlomuzica. „Es bleibt abzuwarten, ob man diesen Effekt auch bei anderen Angsterkrankungen beobachten kann.“

Studienteilnehmer gesucht

• In weiterführenden Studien wollen die Forscher nun untersuchen, wie man den Prozess der Generalisierung im Rahmen der Konfrontation gezielt verstärken kann. 
• Interessierte, die an ausgeprägter Angst vor Spinnen, Schaben, Schlangen und anderen Tieren und Insekten leiden, können sich unter spinnentraining@rub.de für die Studien registrieren. 

Das Training ist kostenlos.

Förderung

Die Studie wurde gefördert durch die Forschergruppe FOR 1581 „Extinction Learning" (TP 9: ZL 59 2/2) der Deutschen Forschungsgemeinschaft.

Originalveröffentlichung

Friederike Preusser, Jürgen Margraf, Armin Zlomuzica: Generalization of extinguished fear to untreated fear stimuli after exposure, in: Neuropsychopharmacology 2017, DOI: 10.1038/npp.2017.119, http://www.nature.com/npp/journal/vaop/ncurrent/abs/npp2017119a.html

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Prof. Dr. Armin Zlomuzica
Klinische Psychologie und Psychotherapie
Ruhr-Universität Bochum
Tel: 0234 32 22347
E-Mail: armin.zlomuzica@rub.de

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http://www.nature.com/npp/journal/vaop/ncurrent/abs/npp2017119a.html - Originalveröffentlichung

Jetzt Mondfinsterinis

Medizin am Abend Berlin: Partielle Mondfinsternis am 7. August 2017

Vereinigung der Sternfreunde und des Hauses der Astronomie in Heidelberg - Am Abend des 7. August zeigt sich der eigentlich volle Mond beim Aufgang "angeknabbert": 

Es findet eine partielle Mondfinsternis statt, deren weiterer Verlauf im deutschen Sprachraum gut zu beobachten ist. 
 
 Verlauf der partiellen Mondfinsternis am 7. August 2017 mit Zeitangaben (MESZ).
Grafik: VdS / www.sternfreunde.de


Wenn der Mond am Abend des 7. August gegen 20:50 Uhr MESZ aufgeht, ist die Mondfinsternis schon im vollen Gang:

Auffällig zeigt sich ein Teil des Mondes deutlich verdunkelt. Auf der einen Seite heißt das zwar, dass man im deutschsprachigen Raum nicht die gesamte Finsternis verfolgen kann, auf der anderen Seite steht sich der teilverfinsterte Mond beim Aufgang neben irdischen Objekten und lässt sich entsprechend fotografisch in Szene setzen: eine seltene Gelegenheit.

• Wer weiter im Osten wohnt, ist leicht im Vorteil, denn dort geht der Mond ein wenig früher auf: in Berlin bereits um 20:37 Uhr MESZ, in Köln dagegen erst um 20:58 MESZ.

Bei der Finsternis handelt es sich um eine partielle Finsternis, das bedeutet der Mond tritt nur teilweise in den dunklen Kernschatten ein, den die Erde auf der von der Sonne abgewandten Seite in den Raum wirft.

Vom Lauf durch den Halbschatten wird man nur wenig mitbekommen, der Mond ist dann nur etwas weniger hell. Die Zeit bis 21:19 Uhr, in der der Mond den Kernschatten der Erde berührt, ist zum Beobachten und Fotografieren weit interessanter.

Bei Vollmond stehen Sonne, Erde und Mond quasi in einer Reihe. Weil der Mond nicht selbst leuchtet, sondern nur das Sonnenlicht reflektiert, schauen wir von der Erde aus zu dieser Zeit auf eine voll beleuchtete Mondoberfläche.

Der Vollmond steht auf der Nachtseite der Erde und ist die gesamte Nacht zu sehen.

Dass der Mond nicht jedesmal bei Vollmond durch den Erdschatten läuft, liegt daran, dass man die Konstellation nicht nur in zwei, sondern drei Dimensionen betrachten muss. Gegenüber einer gedachten Ebene des Umlaufs der Erde um die Sonne liegt die Mondbahn ein wenig schief. Meistens passiert der Mond auf seiner Bahn den Erdschatten bei Vollmond daher schlicht oberhalb oder unterhalb des Erdschattens und wird nicht verfinstert. Nur wenn der Mond auf seiner Bahn zu Vollmondzeit auch in der Ebene von Erde und Sonne steht, passt räumlich alles, um uns ein himmlisches Schattenspiel zu liefern.

Am 7. August streift der Mond nur den Kernschatten der Erde und wird daher nur teilweise verfinstert, was als partiell bezeichnet wird. Es kommt zu keiner totalen Verfinsterung, weil der Mond nicht vollständig durch den Kernschatten wandert. Der streifende Verlauf ist der Grafik zum Verlauf gut zu entnehmen.

Nur knapp zwei Wochen später am 21. August passt in der räumlichen Anordnung wieder alles:

Dann ist Neumond und der Mond steht dann zwischen Sonne und Erde.

Dann ist der der Schatten des Mondes, der die Erde treffen wird.

Es kommt zu einer totalen Sonnenfinsternis, die vor allem in weiten Teilen der USA zu beobachten sein wird.

• Die nächste von Deutschland aus beobachtbare Mondfinsternis ist am Abend des 27. Juli 2018, dann steht uns sogar eine totale Finsternis ins Haus. 

Medizin am Abend Berlin Fazit
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Königstuhl 17
69117 Heidelberg
Deutschland
Baden-Württemberg 

Dr. Carolin Liefke Max-Planck-Institut für Astronomie

Dr. Carolin Liefke

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Thema zum Sonntagabend: Grosszügigkeit - Warm glow -

Medizin am Abend Berlin Fazit: Grosszügige leben glücklicher

Grosszügigkeit macht Menschen glücklicher. 

Weniger glücklich sind Menschen, die aus purem Selbstinteresse handeln. 

Dabei ist es zweitrangig, wie grosszügig man sich verhält. 

• Bereits das feste Versprechen freigiebiger zu sein, löst eine Veränderung im Gehirn aus, die uns glücklicher macht. 

Dies belegen UZH-Neuroökonomen in einer neuen Studie. 


Medizin am Abend Berlin ZusatzLink: Video zur Studie  
 
Für manche schon lange klar, für andere kaum zu glauben: Nicht auf den eigenen Vorteil bedacht zu sein, sondern sich auch um das Wohlergehen seiner Mitmenschen zu kümmern, macht glücklicher.

Einer anderen Person Gutes zu tun, erfüllt viele Menschen mit einem wohligen Gefühl, das die Verhaltensökonomen «warm glow» nennen. Was dabei auf der neuronalen Ebene passiert, und welche Gehirnareale für diesen Effekt zusammenspielen, haben Philippe Tobler und Ernst Fehr vom Institut für Volkswirtschaftslehre der Universität Zürich in Zusammenarbeit mit internationalen Forscherkollegen untersucht. Die Ergebnisse erlauben grundlegende Erkenntnisse zum Zusammenspiel von Altruismus und Glücklichsein.

Bereits ein bisschen Grosszügigkeit macht glücklicher

In ihren Experimenten fanden sie heraus, dass Probanden, die sich grosszügig verhielten, danach glücklicher waren als ihre egoistischeren Kollegen. Die Höhe der Grosszügigkeit hingegen spielte keine Rolle für die Zunahme der Zufriedenheit. «Man braucht nicht gleich aufopfernd selbstlos zu werden, um sich glücklicher zu fühlen.

• Ein bisschen grosszügiger zu werden reicht bereits aus», sagt Philippe Tobler.

Ein Teil der Probanden hatte sich vor den Experimenten zu grosszügigem Verhalten verpflichtet. Diese Gruppe war bereit, höhere Kosten in Kauf zu nehmen, um jemandem etwas Gutes zu tun. Ebenso schätzten sie sich nach diesem grosszügigen Verhalten, nicht aber vorher, glücklicher ein als die Kontrollgruppe, welche sich dazu verpflichtet hatte, sich selber etwas Gutes zu tun.

• Bereits ein Vorsatz bewirkt neuronale Veränderungen

Während die Probanden ihre Entscheidung für oder gegen grosszügiges Verhalten fällten, wurde die Aktivität in drei Gehirnarealen untersucht. Im temporo-parietalen Übergang wird prosoziales Verhalten und Grosszügigkeit verarbeitet, das ventrale Striatum ist mit Glücklichsein assoziert und im orbitofrontalen Kortex wägen wir das Für und Wider während Entscheidungen ab. Je nachdem, ob sich die Probanden zu Grosszügigkeit oder Egoismus verpflichtet hatten, interagierten diese Gehirnareale anders.

Bereits das Versprechen, sich grosszügig zu verhalten, aktivierte den altruistischen Bereich im Gehirn und verstärkte die Interaktion zwischen diesem und dem Bereich, der für Glücksempfinden zuständig ist. 

«Es ist bemerkenswert, dass bereits der reine Vorsatz eine neuronale Veränderung erzeugt, bevor dieser überhaupt in die Tat umgesetzt wird», erklärt Philippe Tobler.

Versprechen zum Glücklichsein ausnutzen

«Ein kommuniziertes Versprechen zu grosszügigem Verhalten könnte als Strategie genutzt werden, um einerseits das gewünschte Verhalten zu verstärken und um sich andererseits einfach glücklicher zu fühlen», hält Philippe Tobler fest.

Seine Co-Autorin Soyoung Park ergänzt: «Es sind noch einige Fragen offen bzw. zu erforschen. Etwa: Kann die Kommunikation zwischen diesen beiden Hirnregionen trainiert und verstärkt werden? Wenn ja, wie? Hält der Effekt auch an, wenn er bewusst eingesetzt wird? Will heissen: Wenn man sich nur grosszügig verhält, um sich dafür glücklicher zu fühlen?»

Literatur:

Soyoung Q. Park, Thorsten Kahnt, Azade Dogan, Sabrina Strang, Ernst Fehr, and Philippe N. Tobler. Nature Communications. July 11, 2017. DOI:10.1038/ncomms15964

Über das Experiment

Zu Beginn des Experiments wurde den 50 Probanden eine Geldsumme zugesprochen, die sie in den nächsten Wochen erhalten würden und ausgeben sollten. Die eine Hälfte der Probanden verpflichtete sich, das Geld für eine ihnen bekannte Person auszugeben (Experimentalgruppe, Versprechen zur Grosszügigkeit), die andere Hälfte verpflichtete sich, das Geld für sich selbst auszugeben (Kontrollgruppe).

Anschliessend trafen alle Probanden eine Reihe von Entscheidungen zu grosszügigem Verhalten, bei denen sie einer (anderen) ihnen nahestehenden Person ein Geldgeschenk machen konnten.

Die Grösse dieses Geschenks und sein Preis variierte:

Sie konnten etwa der Person fünf Franken zukommen lassen und dafür zwei Franken bezahlen – oder zwanzig Franken und dafür fünfzehn bezahlen.

Während die Probanden diese Entscheidungen trafen, wurde die Aktivität in drei Gehirnarealen untersucht.

Im temporo-parietalen Übergang wird prosoziales Verhalten und Grosszügigkeit verarbeitet, das ventrale Striatum ist mit Glücklichsein assoziert und im orbitofrontalen Kortex wägen wir das Für und Wider während Entscheidungen ab. 

Vor und nach dem Experiment wurden die Probanden mündlich zu ihrem Glücklichsein befragt.

Das Experiment fand im Labor zur Erforschung sozialer und neuronaler Systeme (SNS Lab) am Institut für Volkswirtschaftslehre statt. Das Forschungsprojekt wurde von der Templeton World Charity Foundation unterstützt.

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Die Signale der «Infektion» in Signale der «Blutbildung» übersetzt

Medizin am Abend Berlin Fazit: Blutstammzellen reagieren selbst auf schwere Infektionen

Forschende der Universität Zürich zeigen erstmals, dass Blutstammzellen Infektionserreger auch selbst bemerken und sich zu teilen beginnen – also ohne die Signale von Wachstumsfaktoren. 

Allerdings schädigt diese direkte Produktion von Abwehrzellen die Blutbildung längerfristig, was im Alter zu bösartigen Erkrankungen der Blutstammzellen führen könnte.  

• Kommt es zu schweren Infektionen, muss der Körper vermehrt weisse Blutzellen bilden, um die Krankheitserreger abzuwehren. 

Zuständig für deren Produktion sind Blutstammzellen im Knochenmark. 

Diese Zellen, die sich lebenslang selbst erneuern, bilden sämtliche Zellen des Blutsystems. Wie es die komplexe Blutbildung schafft, je nach Bedarf die notwendigen Zellen in geeigneter Zahl zu produzieren, untersucht die Gruppe von Markus Manz, UZH-Professor für Hämatologie und Direktor der Klinik für Hämatologie des Universitätsspitals Zürich. Mit anderen Worten: 

Wie die Signale der «Infektion» in Signale der «Blutbildung» übersetzt werden.

Blutstammzellen nehmen Infektionen direkt wahr

In Arbeiten der letzten Jahre konnte Manz und sein Team zeigen, wie die Zellen der Gefässwände bei der Infektabwehr beteiligt sind:

Sie produzieren Wachstumsfaktoren (Zytokine) und kurbeln damit die Blutbildung an.

Nun zeigen die Forschenden, dass Blutstammzellen auch selbst in der Lage sind, bakterielle Infekte wahrzunehmen und darauf zu reagieren. «Im lebenden Organismus konnten wir erstmals beweisen, dass Blutstammzellen Rezeptoren haben, die Infektionen wahrnehmen. Dadurch werden ruhende Zellen aktiviert, beginnen sich zu teilen und produzieren so mehr Abwehrzellen» sagt Manz.

Dies ist erstaunlich, da man bisher annahm, dass sich Blutstammzellen in einem völlig von Umweltsignalen geschützten Raum im Knochenmark, der sogenannten Blutstammzellnische, befinden.

Reaktion auf Infektionserreger schädigt die Blutstammzellen

Verantwortlich für die Detektion des Infekts ist ein Rezeptor namens TLR4 (engl. toll-like receptor). Diese Antennen auf der Zelloberfläche erkennen Strukturen, die ausschliesslich bei Krankheitserregern vorkommen wie beispielsweise Lipopolysaccharide (LPS). Verabreichten die Wissenschaftler den Mäusen LPS, begannen zuvor «schlafende» Blutstammzellen Immunzellen zu produzieren.

Dieses Wahrnehmungssystem dürfte sich in der Evolution als vorteilhaft erwiesen haben, um dem Organismus einen Überlebensvorteil zu verschaffen, schätzt Manz. Wie sein Team nun zeigt, hat dieser Prozess allerdings eine Kehrseite:

Längerfristig treten durch die Reaktion auf Infekte Schäden in den Blutstammzellen auf, die ihre Regenerationsfähigkeit beeinträchtigen und sie weniger fit für die weitere Blutbildung macht.

Altersbedingte Schädigungen der Blutstammzellen verhindern

Diese Erkenntnisse im Mausmodell könnten gemäss den Wissenschaftlern erklären, weshalb chronisch wiederkehrende Entzündungen bzw. Infekte dazu führen, dass sich im Alter häufiger bösartige Erkrankungen der Blutstammzellen entwickeln. 

In den Experimenten mit Mäusen gelang es ihnen, diesen schädlichen Prozess medikamentös aufzuhalten.

Und zwar ohne den indirekten Weg der Stammzellaktivierung via Wachstumsfaktoren zu beeinträchtigen.

 «Wenn der Körper mit einer starken Reaktion überleben kann, nimmt er einen späteren Schaden in Kauf. 

Unser Ziel ist es, solche Schäden durch präventive Interventionen zu verhindern», so Manz. Ob dies tatsächlich möglich ist, müssen nun weitere Forschungsarbeiten zeigen.


Literatur:

Hitoshi Takizawa, Kristin Fritsch, Larisa V. Kovtonyuk, Yasuyuki Saito, Chakradhar Yakkala, Kurt Jacobs, Akshay K. Ahuja, Massimo Lopes, Annika Hausmann, Wolf‐Dietrich Hardt, Álvaro Gomariz, César Nombela-Arrieta, and Markus G. Manz. Pathogen­induced TLR4­TRIF innate immune signaling in hematopoietic stem cells promotes proliferation but reduces competitive fitness. Cell Stem Cell. 20 July 2017. DOI: 10.1016/j.stem.2017.06.013

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Die Moral bei Männern: Cortisol und der Stressspiegel

 am Abend Berlin Fazit: Gestresste Männer entscheiden selbstloser

Psychologinnen der UR erforschen die Auswirkungen von akutem Stress auf Moralentscheidungen im Alltag  

• Viele moralische Entscheidungen im Alltag müssen schnell und unter Stress getroffen werden. 

Man denke beispielsweise an folgende Situation: Nach einem anstrengenden Arbeitstag möchte man unbedingt den Bus erwischen, um rechtzeitig zu einem wichtigen Termin zu Hause zu sein. Kurz bevor der Bus abfährt, lässt ein älterer Herr versehentlich seine Tüte mit Einkäufen fallen und alles purzelt auf den Gehsteig. Was macht man? Hilft man dem Mann beim Einsammeln oder steigt man in den Bus?

Inspiriert durch derartige Fragestellungen hat eine Forschergruppe um Prof. Dr. Brigitte Kudielka, Lehrstuhl für Medizinische Psychologie, Psychologische Diagnostik und Methodenlehre an der Universität Regensburg, in Zusammenarbeit mit der Arbeitsgruppe „Kognitive Neurowissenschaften“ am Bezirksklinikum Regensburg unter der Leitung von Dr. Monika Sommer untersucht, welchen Einfluss akuter Stress auf das moralische Entscheidungsverhalten in Alltagssituationen hat.

Dazu wurden insgesamt 50 gesunde junge männliche Versuchsteilnehmer zunächst entweder mit dem „Trierer Sozial Stress Test“ (TSST) oder einer nicht-stressenden Kontrollbedingung konfrontiert. Der TSST stellt ein inzwischen weltweit verwendetes Standardprotokoll zum absichtlichen Erzeugen von moderatem psychosozialen Stress im Verhaltenslabor dar. Anschließend beantworteten die Probanden 28 alltagsbezogene moralische Dilemmata mit selbstloser oder egoistischer Antwortalternative. Die Teilnehmenden sollten zudem ihre Sicherheit und ihr Gefühl bei den Moralentscheidungen angeben. Außerdem füllten die Probanden verschiedene Selbstberichtsfragebögen aus und gaben zu mehreren festgelegten Zeitpunkten Speichelproben zur Messung des Stresshormons Cortisol ab.

In der Studie zeigte sich, dass sich die Versuchsteilnehmer der Stressbedingung bei den moralischen Dilemmata im Mittel weniger egoistisch entschieden als die Probanden der Kontrollbedingung.

Zudem waren selbstlose Entscheidungen durch eine höhere Entscheidungssicherheit und durch positivere Emotionen charakterisiert als egoistische Entscheidungen. 

• Die Forscherinnen fanden darüber hinaus einen positiven Zusammenhang zwischen dem Cortisolspiegel und altruistischem Entscheidungsverhalten. 

Womöglich könnte das Stresshormon Cortisol also für die gefundenen Effekte verantwortlich sein.

Weiterhin zeigten die Studienergebnisse, dass vor allem die Persönlichkeitseigenschaft „Verträglichkeit“ eine wichtige Rolle bei moralischem Entscheidungsverhalten in Alltagssituationen zu spielen scheint.

Zusammenfassend verdeutlicht die Studie der Arbeitsgruppe um Professorin Dr. Brigitte Kudielka, dass das allgegenwärtige und oft negativ konnotierte Phänomen Stress also durchaus auch prosoziale Konsequenzen haben kann und nicht automatisch nur mit negativen Auswirkungen in Verbindung gebracht werden sollte.

Die Studie ist derzeit in der Fachzeitschrift „Hormones and Behavior“ im Druck. Publikation: Singer, N., Sommer, M., Döhnel, K., Zänkert, S., Wüst, S., & Kudielka, B. M. (2017). Acute psychosocial stress and everyday moral decision-making in young healthy men: The impact of cortisol. Hormones and Behavior, 93:72-81. [Epub ahead of print]. DOI: https://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2017.05.002

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Erreichen der Dialysepflichtigkeit“, „Tod wegen Nierenversagens“ oder Abfall der Nierenfunktion

Medizin am Abend Berlin Fazit: IgA-Nephropathie: Erhöhtes Risiko für schwere Infektionen unter oraler Steroidtherapie

Am 1. August ist im internationalen Fachjournal JAMA eine randomisierte, placebokontrollierte Studie [1] zur oralen Steroidtherapie (Methylprednisolon) der IgA-Nephropathie erschienen (TESTING-Studie). 

Im Ergebnis zeigte sich zwar ein Vorteil der Therapie im Hinblick auf die Erreichung des primären Endpunkts, die Behandlung erhöhte aber signifikant das Risiko für schwere Nebenwirkungen, insbesondere für schwerwiegende Infektionen. 

Zwei Patienten verstarben sogar, so dass die Studie aus Sicherheitsbedenken abgebrochen wurde. 
 

• Die IgAN ist bei Erwachsenen vor dem 50. Lebensjahr die häufigste Ursache, die eine Nierentransplantation notwendig macht. 

• Seit über 50 Jahren wird eine entzündungshemmende, immunsuppressive Therapie eingesetzt, u.a. Kortikosteroide, Immunsuppressiva oder Zytostatika.

Die jüngst publizierte Arbeit untersuchte den Einsatz einer oralen Steroidtherapie (Methylprednisolon in einer Dosis von 0,6-0,8 mg/kg/Tag; Maximaldosis 48 mg/Tag). 

262 Patienten (mittleres Alter 38,6 Jahre, eGFR von 59,4 mL/min/1.73m2; Proteinausscheidung im Urin betrug 2,4 g/Tag) wurden randomisiert und erhielten entweder Methylprednisolon oder Placebo. Das Follow-up betrug im Median 2,1 Jahre. 

Der zusammengesetzte primäre Endpunkt umfasste „Erreichen der Dialysepflichtigkeit“, „Tod wegen Nierenversagens“ oder „40%iger Abfall der Nierenfunktion“ und wurde von 20 Patienten aus der Placebogruppe, aber nur von acht Patienten aus der Verumgruppe erreicht. 

„Dieser Therapieerfolg hatte allerdings seinen Preis“, erklärt Professor Dr. Jürgen Floege, Aachen, Ko-Autor der Studie und Past-Präsident der DGfN, „denn das Risiko schwerwiegender Nebenwirkungen war unter der oralen Therapie mit Methylprednisolon signifikant höher. Es ist also Vorsicht geboten. Unverändert liegt der Schwerpunkt der Therapie auf supportiven Maßnahmen, die leider in der TESTING-Studie nicht voll ausgeschöpft wurden.“

Schwerwiegende Nebenwirkungen, darunter vor allem schwere Infektionen, traten bei 20 Patienten (14,7%) in der Methylprednisolon-Gruppe auf, aber nur bei vier Patienten (3,2%) in der Placebogruppe (p= 0.001). 

Laut Studiendesign sollten 750 Patienten in die Studie rekrutiert werden, aus Sicherheitsgründen wurde die Studie jedoch vorzeitig abgebrochen.

„Derzeit sieht es so aus, als ob wir unseren Patienten mit dieser Therapie potenziell mehr schaden als nutzen“, so Floege. „Die höhere Wirksamkeit geht offensichtlich zu Lasten der Sicherheit“.

[1] Lv J; Zhang H; Wong mH et al. Effect of Oral Methylprednisolone on Clinical Outcomes in Patients With IgA Nephropathy
The TESTING Randomized Clinical Trial. JAMA 2017. Epub Aug 1.

Hintergrundinformationen zur IgA-Nephropathie

Die IgA-Nephropathie (IgAN) ist die häufigste der idiopathischen Glomerulonephritiden. 

Diese stellen in Europa nach der diabetischen und hypertensiven Nephropathie die dritthäufigste definierte Ursache einer terminalen Niereninsuffizienz dar. 

• Eine „Glomerulonephritis“ ist eine Nierenentzündung, die vorwiegend die Nierenkörperchen („Glomeruli“) betrifft. 

Die Glomeruli sind die eigentlichen Filtereinheiten der Niere. 

Bei einer entzündlichen Schädigung sind sie nicht mehr in der Lage, wichtige Blutbestandteile wie Albumin (Eiweiß) bzw. ganze Blutzellen wie Erythrozyten zurückzuhalten, es kommt zur Proteinurie, ggf. zur (Mikro)-Hämaturie. 

• Die gestörte Urinproduktion führt zum Ungleichgewicht von Salz und Wasser im Körper, häufig kommt es daher zu Ödemen. 

Im Gegensatz zur Nierenbeckenentzündung, die bakteriell verursacht wird, haben Glomerulonephritiden immunologische Ursachen, das weiß man heute, wenn auch die Einzelheiten der Pathomechanismen an manchen Punkten noch nicht vollständig geklärt sind. 

• Das macht die Therapie nicht einfach, Antibiotika helfen hier im Gegensatz zu anderen, bakteriellen Entzündungen nicht.

Bei der IgAN werden aus unbekannten Gründen Immunkomplexe, die IgA enthalten, im Glomerulum abgelagert. 

Diese Ablagerungen führen zu einer komplexen Entzündungsreaktion mit Einwanderung von Granulozyten und Proliferation von Mesangium-Zellen. 

Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen. 

Ca. 20% der Patienten entwickeln innerhalb von 10-20 Jahren ein dialysepflichtiges terminales Nierenversagen. 

Risikofaktoren für einen solchen progredienten Verlauf sind Bluthochdruck, ausgeprägte Proteinurie, männliches Geschlecht, und Nikotinkonsum. 

In Europa beträgt der Anteil der IgAN an der Gesamtzahl der Glomerulonephritiden ca. 30%, im asiatischen Raum ist der Anteil deutlich höher, in den USA möglicherweise geringer. 

Solche Populations-Unterschiede sprechen immer für eine genetische Prädisposition. 

• Da die Erkrankung schmerzlos und in der Regel auch symptomfrei ist, wird sie in vielen Fällen nur zufällig oder gar erst im Stadium der fortgeschrittenen Niereninsuffizienz entdeckt. 

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Dr. Bettina Albers Deutsche Gesellschaft für Nephrologie e.V. (DGfN)

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