Entstehen von Knochenmetastasen - Prävention und Therapie + Vitamin A

Medizin am Abend Berlin Fazit: Knochenmetastasen verstehen – Ansätze zur besseren Diagnose und Therapie

In den kommenden drei Jahren fördert die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) ein überregional konzipiertes Netzwerk aus Tumor- und Knochenforschern. 

Deren Ziel ist es, die Entstehung von Knochenmetastasen besser zu verstehen. 

In diesem Schwerpunktprogramm unter Koordination der Hochschulmedizin Dresden sollen Schlüsselmechanismen der Knochenbesiedlung durch Tumoren und die sich anschließende Kommunikation zwischen den Zellen aufgeklärt werden.

Das Ziel ist: neue Ansätze zur Prävention und Therapie von Knochenmetastasen zu finden. Dazu stehen den Wissenschaftlern künftig insgesamt sechs Millionen Euro zur Verfügung. 
  Prof. Dr. med. Lorenz Hofbauer, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus. © Thomas Albrecht, UKD.


„Es ist allzu oft Realität, dass wir Patientinnen und Patienten in unserer Sprechstunde sehen, die ihre Tumorerkrankung bereits vor Jahren beziehungsweise Jahrzehnten erfolgreich besiegt haben.

Dann kommt es plötzlich, die Krankheit ist fast schon vergessen, zu Knochenmetastasen, also der Tumor hat gestreut, ist herangewachsen und hat den Knochen zumindest teilweise zerstört“, sagt Professor Lorenz Hofbauer, Knochenspezialist und Leiter des UniversitätsCentrums für Gesundes Altern am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden. 

• Besonders betroffen sind Patientinnen und Patienten mit den beiden häufigsten Tumorerkrankungen von Mann und Frau. 

• Brustkrebserkrankungen und auch das Prostatakarzinom metastasieren bevorzugt in den Knochen. 

„Die Diagnose kommt dann nach zehn bis fünfzehn Jahren – ein Schock.“

Genau diese Situation ist für den Arzt Professor Hofbauer die Motivation, sich schon viele Jahre mit dem Phänomen der Knochenmetastasen zu beschäftigen.

Knochenmetastasen sind eine schwerwiegende Spätkomplikation vieler Tumorerkrankungen. Schon zu Beginn der Erkrankung siedeln sich vereinzelte zirkulierende Krebszellen (circulating tumor cells; CTC) im Knochenmark an, wo sie sich erst nach Jahren zu Metastasen entwickeln.

Bislang sind die Aussichten einer Heilung sehr gering. 

• Denn wenn eine Knochenmetastase erkannt wird, ist das immer ein Zeichen dafür, dass der Tumor schon fortgeschritten ist. 

• Das heißt, die Betroffenen haben eine hohe Tumorlast – viele Tumorzellen, die sich eben auch schon im Knochen angesiedelt haben. 

„Natürlich gibt es Möglichkeiten der Behandlung”, sagt Lorenz Hofbauer, “man kann operieren, man kann eine Chemotherapie durchführen, auch eine Strahlentherapie.

Es gibt auch Medikamente.

Aber es ist tatsächlich so, dass bei Knochenmetastasen weniger von einer Heilung gesprochen wird, der Fokus ist hin zur Linderung verschoben.”

Denn hat der Tumor in den Knochen gestreut, dann haben die Tumorzellen bereits zu einem Ungleichgewicht zwischen Knochenabbau und Knochenaufbau und so zu einer massiven Zerstörung geführt.

Die Herausforderung für die Wissenschaftler um Professor Hofbauer ist es, jetzt schneller zu sein als die Tumorzellen und die Mechanismen zu verstehen, warum diese Zellen sich über Jahre verstecken können, bis sie einen Teilungsimpuls bekommen.

„Wir gehen davon aus, dass hormonelle Veränderungen, ein Vitamin D Mangel oder genetische Ursachen ursächlich sein könnten und eine Informationskaskade in Gang setzen“, sagt Professor Hofbauer.

Ein Aspekt, den die Wissenschaftler derzeit schon untersuchen. In den nächsten Jahren geht es auch darum, dass man Antworten auf weitere Fragen findet:  

Warum metastasieren ausgerechnet Brust- und Prostatakrebszellen in den Knochen? 

Wie schaffen es die Zellen, sich unbemerkt vom Immunsystem zu verstecken? 

Welche Informationen sind erforderlich, damit sich Tumorzellen in der Zirkulation maximal anpassen können? 

Wie schaffen sie es, auch unter Sauerstoffmangel zu überleben?  

Wie finden die Zellen im Körper überhaupt den Knochen und damit wohl eines der besten Verstecke vor einer Chemotherapie? 

Was versetzte sie in eine Art Winterschlaf und was weckt sie auf?

Damit diese Fragen beantwortet werden können, haben Tumor- und Knochenforscher aus Hamburg, Lübeck, Erlangen und Würzburg die µBone-Initiative ins Leben gerufen.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft würdigt das große translationale Potenzial des Konsortiums mit einer Bewilligung des Forschungsvorhabens.

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Prof. Dr. Lorenz Hofbauer
Bereich Endokrinologie, Diabetes und Knochenerkrankungen
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Medizin am Abend FolgeFazit:  Vitamin A-Mangel beeinträchtigt Blutstammzellen

Fehlt es dem Körper an Vitamin A, so wird das blutbildende System im Knochenmark in Mitleidenschaft gezogen. 

Denn durch den Mangel gehen wichtige Blutstammzellen verloren, wie Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum und vom Heidelberger Stammzellinstitut HI-STEM in der neusten Ausgabe der Zeitschrift CELL veröffentlichen.

Dabei handelt es sich um schlafende Stammzellen, die nur im Notfall – etwa bei massivem Blutverlust oder Infektionen – aktiv werden. 

Die Erkenntnisse dienen nicht nur dem besseren Verständnis des Reifungsprozesses von Blutzellen. 

Sie eröffnen auch neue Perspektiven für die Krebstherapie. 
 
Viele spezialisierte Zellen, so etwa in der Haut, im Darm oder im Blut, überleben nur wenige Tage. Ein ständiger Nachschub an diesen Zellen ist daher unerlässlich. Die Quelle dafür bilden wenige adulte Stammzellen, die sich lebenslang teilen. Darüber hinaus existiert im Knochenmark noch eine Gruppe ganz besonderer Stammzellen, wie das Team von Andreas Trumpp, Abteilungsleiter am Deutschen Krebsforschungszentrum und Direktor des HI-STEM gGmbH bereits im Jahr 2008 erkannt hat.  

Sie verbringt die meiste Zeit des Lebens in einer Art Schlafzustand und wird nur in Notfällen aktiv, etwa bei bakteriellen oder viralen Infektionen, massivem Blutverlust oder nach einer Chemotherapie.

Nach getaner Arbeit versetzt der Körper seine potentesten Stammzellen wieder in den Ruhezustand. Das schützt sie vor gefährlichen Mutationen, die zu Leukämien führen können, vermuten die Wissenschaftler.

Über welche Mechanismen diese speziellen Stammzellen aktiv werden beziehungsweise sich nach getaner Arbeit wieder in den Schlaf versetzen, war bislang unklar. Als einen entscheidenden Faktor haben die Wissenschaftler nun Retinsäure identifiziert, einen Vitamin-A-Abkömmling. Fehlt die Substanz, können aktive Stammzellen nicht mehr zurück in die Schlafphase und reifen stattdessen zu spezialisierten Blutzellen heran. Als Reservoir gehen sie dadurch verloren. Das beweisen Untersuchungen mit speziell gezüchteten Mäusen, deren schlafende Stammzellen grün fluoreszieren.

„Füttern wir diese Mäuse über längere Zeit mit einer Vitamin-A-freien Diät, führt dies zum Verlust der Stammzellen“, sagt Nina Cabezas-Wallscheid, Erstautorin der Arbeit. „Damit können wir erstmals belegen, dass Vitamin A einen direkten Einfluss auf Blutstammzellen hat.“

Diese Erkenntnis trägt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Entwicklung von Blutzellen bei. Sie wirft auch ein neues Licht auf frühere Studien, die belegen, dass ein Vitamin-A Mangel das Immunsystem beeinträchtigt. „Das zeigt wie lebenswichtig es ist, Vitamin A über eine ausgewogene Ernährung zuzuführen“, betont Cabezas-Wallscheid. 

Der Körper kann den Vitalstoff nicht selbst herstellen.

Die Wissenschaftler erhoffen sich aber auch neue Perspektiven für die Krebstherapie.

Denn vermutlich verharren nicht nur gesunde Stammzellen, sondern auch Krebsstammzellen in solch einem Ruhezustand. Dann ist ihr gesamter Stoffwechsel nahezu abgeschaltet, was sie unempfindlich macht gegenüber Chemotherapien. „Wenn wir im Detail verstanden haben, wie das Vitamin A beziehungsweise die Retinsäure dazu beiträgt, normale und bösartige Stammzellen in den Schlaf zu schicken, können wir versuchen den Spieß umzudrehen“, erklärt Trumpp. „Gelänge es, Krebsstammzellen kurzzeitig gezielt in einen aktiven Zustand zu bringen, könnte man sie damit zugänglich machen für moderne Therapien.“

Darüber hinaus haben die Wissenschaftler gemeinsam mit Kollegen vom European Bioinformatics Institute in Cambridge dank genomweiter Analysen von hunderten von Einzelzellen entdeckt, dass der Übergang von schlafenden zu aktiven Stammzellen und dann weiter zu Vorläuferzellen kontinuierlich und für jede Zelle individuell verschieden abläuft. Bisher ging man davon aus, dass nach einem festen Entwicklungsschema schrittweise bestimmte Zelltypen entstehen. Diese Erkenntnis revolutioniert die bisherige Vorstellung davon, wie Zelldifferenzierung im Körper abläuft.

Das Heidelberger Stammzellinstitut HI-STEM gGmbH ist eine Partnerschaft des DKFZ und der Dietmar Hopp Stiftung.

Nina Cabezas-Wallscheid, Florian Büttner, Pia Sommerkamp, Daniel Klimmeck, Luisa Ladel, Frederic B. Thalheimer, Daniel Pastor-Flores, Leticia P. Roma, Simon Renders, Petra Zeisberger, Adriana Przybylla, Katharina Schönberger, Roberta Scognamiglio, Sandro Altamura, Carolina M. Florian, Malak Fawaz, Dominik Vonficht, Melania Tesio, Paul Collier, Dinko Pavlinik, Hartmut Geiger, Timm Schroeder, Vladimir Benes, Tobias P Dick, Michael Rieger, Oliver Stegle und Andreas Trumpp: Vitamin A/ Retinoic Acid Signaling Regulates Hematopoietic Stem Cell Dormancy. CELL 2017, DOI: 10.1016/j.cell.2017.04.018

Vitamin A, das in Lebensmitteln wie Karotten, Brokkoli oder Fisch enthalten ist, reguliert die Blutstammzellen.

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

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EDDA - Das Baby: Immunsystem von 20.000 Genen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Babys werden mit gedrosseltem Immunsystem geboren

Ein Sparflammenmodus ermöglicht Neugeborenen eine langsame Gewöhnung an die Außenwelt / Veröffentlichung in „Nature Immunology“ 


Professorin Dr. Dorothee Viemann Quelle „MHH/Kaiser“. 

• Das Immunsystem von Säuglingen arbeitet augenscheinlich im ersten Jahr nach der Geburt absichtlich auf Sparflamme. 

Das zeigt eine Studie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) sowie der Universitäten Bonn und Münster. Dadurch verhindert die Natur vermutlich, dass die Immunabwehr nach der Geburt zu stark auf Bakterien und Fremdstoffe außerhalb des Mutterleibs reagiert. Die Ergebnisse könnten auch neue therapeutische Ansätze ermöglichen, um Säuglinge vor einer so genannten Sepsis zu schützen.  

Dabei handelt es sich um eine lebensgefährliche Entzündungsreaktion, die besonders häufig Frühgeborene trifft. Die Arbeit ist in der renommierten Fachzeitschrift „Nature Immunology“ erschienen.

Dass die Immunzellen von Neugeborenen nur in sehr geringem Maße Entzündungen auslösen, ist schon lange bekannt. Bislang dachte man, das Immunsystem sei bei Säuglingen noch nicht ganz ausgereift und daher nicht besonders schlagkräftig. Die Ergebnisse der neuen Studie werfen an dieser Deutung Zweifel auf:

„Wir vermuten, dass dieser verminderten Entzündungsantwort eine spezifische und sinnvolle Programmierung zugrunde liegt“, erklärt Dr. Thomas Ulas vom LIMES-Institut der Universität Bonn.

Sobald das Neugeborene den Mutterleib verlässt, kommt es schlagartig mit zahllosen unbekannten Bakterien und Fremdstoffen in Kontakt. „Das »Spar-Programm« verhindert vermutlich, dass die körpereigenen Abwehrtruppen in unzählige Scharmützel verwickelt werden“, sagt Dr. Sabine Pirr von der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH).

Folge könnte sonst nämlich eine lebensgefährliche starke Entzündungsreaktion sein, eine Sepsis. Zudem sind viele der unbekannten Mikroorganismen gar keine Krankheitserreger.

So funktioniert der Darm nur dann so, wie er soll, wenn er mit bestimmten Bakterien besiedelt wurde. Auch aus diesem Grund muss sich das Immunsystem zurückhalten.

Immunsystem mit angezogener Handbremse

Die Studie zeigt, wie das Immunsystem in den Monaten nach der Geburt zunächst mit angezogener Handbremse läuft. Diese wird sukzessive gelöst, bis die körpereigene Abwehr des jungen Kindes nach ungefähr einem Jahr seine volle Schlagkraft erlangt. „Wir haben dazu zu verschiedenen Zeiten Neugeborenen Blutproben entnommen und die Programmierung der Immunzellen analysiert“, erklärt die Leiterin der Studie Professorin Dr. Dorothee Viemann von der Klinik für Pädiatrische Pneumologie, Allergologie und Neonatologie der Medizinischen Hochschule Hannover.

Ergänzt wurde diese Arbeit durch eine so genannte Transkriptom-Analyse. Dabei wird untersucht, welche Bereiche der genetischen Bauanleitung zu einem bestimmten Zeitpunkt abgelesen werden. Angesichts der etwa 20.000 Gene, die jeder Mensch in seiner DNA mit sich herumträgt, überlässt man die Auswertung speziellen Computerprogrammen. Dr. Thomas Ulas ist Bio-Informatiker; er hat diesen Teil der Studie geleitet. Weitere Aspekte des kindlichen Immunsystems wurden am Exzellenzcluster „Cells in Motion“ der Universität Münster untersucht.

Insgesamt ergibt sich ein äußerst detaillierter Einblick in die Regulation der körpereigenen Abwehr:

Normalerweise lösen bestimmte Substanzen etwa in der Hülle von Bakterien Entzündungen aus, indem sie ein bestimmtes genetisches Programm anschalten. 

Neugeborene produzieren jedoch Stoffe, die das verhindern – die S100-Alarmine. Diese werden ab dem Zeitpunkt der Geburt freigesetzt.

• Im Laufe der ersten Lebenswochen werden immer weniger dieser S100-Alarmine produziert. 

Gleichzeitig werden andere Mechanismen aktiviert, die an Stelle der Alarmine das Immunsystem regulieren können.

„Diese Programme sind bei Neugeborenen noch weitgehend inaktiv“, erläutert Professorin Viemann.

„Kindern, die nach der Geburt zu wenig Alarmine bilden, fehlt die Handbremse, weshalb sie ein massiv erhöhtes Risiko für schwere Infektionsverläufe haben.“

• Von einer solchen Sepsis sind besonders häufig Frühgeborene betroffen, da oft erst zum normalen Geburtszeitpunkt die nötige Alarmin-Menge erreicht wird. 

Durch die Gabe von S100-Alarminen lassen sich daher vielleicht schwere Sepsisverläufe verhindern. 

In Experimenten mit Mäusen hat sich dieser Ansatz bereits als viel versprechend erwiesen.

Die Originalpublikation „S100 alarmin-induced innate immune programming protects newborn infants from sepsis“, Thomas Ulas et al., veröffentlicht Nature Immunology (DOI: 10.1038/ni.3745) finden Sie im Internet unter http://www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/full/ni.3745.html.

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Einladung: Paarkonflikte: Die Entwicklung von Jugendlichen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wenn Kinder unter Elternkonflikten leiden – Teilnehmer für Familienstudie gesucht

Die Forschergruppe um Prof. Dr. Martina Zemp untersucht die Auswirkungen von Familienkonflikten auf die Entwicklung von Jugendlichen und sucht Familien mit 10- bis 12-jährigen Kindern als Studienteilnehmer. 
 
Wie wirken sich Paarkonflikte auf das Stresslevel von Kindern aus?

Wie reagieren Kinder, die immer wieder miterleben, wie ihre Eltern miteinander streiten?

Die Familienpsychologin Prof. Dr. Martina Zemp von der Universität Mannheim führt derzeit eine Familienstudie dazu durch und sucht weitere Teilnehmer.

Gesucht werden Eltern (Vater oder Mutter), die bereit sind, zusammen mit ihrem 10- bis12-jährigen Kind an die Universität Mannheim zu kommen und Fragebögen auszufüllen. 

Das Kind hört zudem drei Paargespräche, währenddessen seine körperliche Anspannung über Elektroden gemessen wird, die auf der Haut kleben. 

Diese Messungen sind für das Kind nicht spürbar und verursachen keine Nebenwirkungen oder Folgeschäden.

Insgesamt dauert die Sitzung etwa 60 bis 90 Minuten.

Die Studie findet in L13, 17 statt, nahe dem Mannheimer Hauptbahnhof.

Alle Daten werden ausschließlich verschlüsselt und nur über ganze Gruppen (nicht individuell) ausgewertet.

Als Dankeschön für die Teilnahme bekommt das Kind einen Kinogutschein im Wert von 10 Euro und die Eltern eine finanzielle Aufwandsentschädigung von 15 Euro.

Ausführlichere Informationen zur Studie finden sich unter https://www.soscisurvey.de/familien-studie/.

Interessierte wenden sich bitte per Email an familienstudie@uni-mannheim.de oder telefonisch unter der Nummer 0621-181-2092.

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Prof. Dr. Martina Zemp
Juniorprofessur für Kinder- und Jugendlichenpsychotherapie Universität Mannheim
E-Mail: m.zemp@psychologie.uni-mannheim.de

Katja Bär
Universität Mannheim
Rektorat
Im Schloss
68131 Mannheim
Tel. +49 (0) 621 / 181 - 1013
E-Mail: baer@uni-mannheim.de
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LsdL - Spiegel: Effiziente Verbrennung von Kalorien

Medizin am Abend Berlin Fazit: Adipositas im Alter besser im Griff

Forschungsergebnisse versprechen neue Ansätze, um der Erkrankung vorzubeugen und sie zu therapieren  

• Im Laufe des Lebens verändert sich die Funktion und Verteilung von Fettgewebe im Körper. 

• Beige Fettzellen sind in der Lage, Energiereserven, also Fettpolster, mittels Wärmeentwicklung zu verbrauchen. 

• Mit zunehmendem Alter nehmen beige Fettzellen die Gestalt von weißen Fettzellen an, verlieren ihre thermogene Aktivität und damit die Fähigkeit, das Fett zu verbrennen. 

Dies erhöht die Gefahr der Entstehung von Fettleibigkeit. Ein Team um die Freiburger Forschenden Prof. Dr. Roland Schüle und Dr. Delphine Duteil hat nun nachgewiesen, dass das epigenetische Enzym Lysin-spezifische Demethylase 1 (Lsd1) eine Schlüsselrolle bei dieser Transformation spielt. Ihre Ergebnisse präsentieren sie im Fachjournal „Proceedings of the National Academy of Sciences“.

Die Zahl an beigen Zellen verringert sich, wenn die Lsd1-Mengen in alterndem Fett abfallen. Der Gruppe gelang es jedoch, speziell in Fettzellen die Lsd1-Produktion aufrechtzuerhalten und dadurch die altersabhängige Umwandlung von beigem zu weißem Fettgewebe zu reduzieren. Beim Versuch mit Mäusen blieb somit bei alten Tieren eine Menge von beigen Fettzellen erhalten, die beinahe dem Niveau bei jungen Artgenossen entsprach. Im Gegenzug zeigte das Forschungsteam, dass der Verlust von Lsd1 bei jungen Tieren in einer verfrühten Transformation der Fettzellen resultiert. Hierzu markierte es die beigen Fettzellen mit einem fluoreszenten Protein und vollzog deren Transformation zu weißem Fettgewebe nach.

Beige Fettzellen können zum Beispiel mittels Kältebehandlung erzeugt werden und nutzen dann Fettsäuren, um Wärme zu produzieren. Sie begrenzen dadurch die Gewichtszunahme im Körper. Die Forschenden wiesen nach, dass Lsd1 nicht nur essenziell für die Entwicklung von beigen Fettzellen ist, sondern auch dafür, die Fettzellen zu erhalten.

Ein angehobener Lsd1-Spiegel ist demnach unerlässlich für die effiziente Verbrennung von Kalorien.

Die Analysen zeigten weiterhin, dass Lsd1 beige Fettzellen mittels des Zielgens Ppar erhält. Dieses Gen ist aus therapeutischer Sicht interessant, da selektive Wirkstoffe es relativ leicht aktivieren oder unterdrücken können.

In seinen Untersuchungen bewies das Team, dass eine pharmakologische Aktivierung von Ppar ausreicht, um den vorzeitigen Verlust von beigen Fettzellen bei Mäusen, die wenig Lsd1 aufweisen, zu verhindern. Die Tiere waren so gegen Stoffwechselstörungen geschützt, die durch den Verlust von Lsd1 hervorgerufen werden.

Roland Schüle und Delphine Duteil forschen an der Klinik für Urologie und in der Zentralen Klinischen Forschung am Universitätsklinikum Freiburg. Schüle ist Mitglied des Exzellenzclusters BIOSS Centre for Biological Signalling Studies der Universität Freiburg.

Originalpublikation:
Delphine Duteil, Milica Tosic, Dominica Willmann, Anastasia Georgiadi, Toufike Kanouni, and Roland Schüle (2016). Lsd1 prevents age-programed loss of beige adipocytes. PNAS.
doi: 10.1073/pnas.1702641114

Bericht über Roland Schüles Forschung in “uni’wissen”:
www.pr2.uni-freiburg.de/publikationen/uniwissen/uniwissen-2014-1/#/8

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Prof. Dr. Roland Schuele
Klinik für Urologie und Zentrale Klinische Forschung
Universitätsklinikum Freiburg
BIOSS Centre for Biological Signalling Studies
Tel.: 0761/270-63100
E-Mail: roland.schuele@uniklinik-freiburg.de

Dr. Delphine Duteil
Zentrale Klinische Forschung
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Tel.: 0761/270-63390
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Rudolf-Werner Dreier Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau
Telefon: 0761/203-4300 & -4302
Fax: 0761/203-4278

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Nierenkrebs - Tumorproben - Nierenzellkarzinom

Medizin am Abend Berlin Fazit: Umfassende Kartierung der Immunzellen beim Nierenkrebs

Forschende der Universität Zürich haben Millionen von Immunzellen in Tumorproben von Patienten mit Nierenzellkarzinom einzeln analysiert – und präsentieren nun erstmals einen immunologischen Atlas der Tumorumgebung. Dieser weist möglichen Weiterentwicklungen von Immuntherapien den Weg. 

Die Fluoreszenzaufnahme zeigt verschiedene Typen von Makrophagen (grün) und T-Zellen (blau), die sich in der Mikroumgebung eines Nierentumors befinden. Karina Silina, Universität Zürich
 

• Das Nierenzellkarzinom ist eine der häufigsten und tödlichsten urogenitalen Krebserkrankungen. 

• Auch wenn die Tumore behandelt werden, streuen sie schlussendlich bei etwa der Hälfte der Patienten Metastasen. 

 90 Prozent dieser Patienten sterben innerhalb von fünf Jahren. 

Die Aussichten dieser Patientengruppe haben sich dank neuartiger Immuntherapien verbessert, doch die Behandlung wirkt nur bei einer Minderheit von Patienten.

Zusammensetzung der Immunzellen beeinflusst Prognose der Patienten

Um mehr über die körpereigene Abwehr von Krebszellen – und wie sie sich stärken liesse – in Erfahrung zu bringen, haben Forschende unter der Leitung von Bernd Bodenmiller vom Institut für Molekulare Biologie der Universität Zürich insgesamt 3,5 Millionen Immunzellen in den Tumorproben von 73 Nierenzellkarzinompatienten und in den Gewebeproben von fünf gesunden Menschen einzeln analysiert. «Das bisherige Bild der Immunabwehr war korrekt, aber grob und unscharf. Mit unseren Methoden zur umfassenden Vermessung einzelner Abwehrzellen konnten wir erstmals einen immunologischen Atlas der Tumorumgebung erstellen. Damit kommen jetzt viel mehr Facetten ans Licht», sagt der Erstautor der Studie, Stéphane Chevrier.

Ob ein Tumor sich an einem bestimmten Ort im Körper entwickeln und durchsetzen kann, hängt vor allem auch mit der Antwort des körpereigenen Abwehrsystems in der unmittelbaren Umgebung des Tumors zusammen. Wie die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in der Fachzeitschrift «Cell» berichten, haben sie dank dem Immunatlas neue Beziehungen zwischen den verschiedenen Abwehrzellen identifiziert. Insbesondere haben die Forschenden sogenannte Immunzellsignaturen definiert, die mit der Prognose der Patienten in Bezug stehen. 

• Denn Art und Menge der Eiweissstrukturen auf der Oberfläche von Immunzellen spielen eine wesentliche Rolle, wie die Krankheit verläuft und wie ein Patient auf Immuntherapien anspricht. 

«Solche Informationen könnten helfen, besser zu verstehen, wie diese Behandlungen im Sinne der personalisierten Medizin individuell angepasst werden könnten», folgert Bernd Bodenmiller.

Unterbrechung eines zusätzlichen Signalwegs als mögliches therapeutisches Ziel

Zudem hat das Team um Bodenmiller gezeigt, dass sich gewisse therapeutisch genutzte Oberflächenmoleküle (sogenannte «Checkpoints» wie etwa PD-1 oder CTLA-4) nicht auf den Immunzellen aller Patienten nachweisen lassen.

Substanzen, die diese Oberflächeneiweisse blockieren, verhindern, dass die Immunzellen bei der Krebsabwehr ausgebremst werden.

Diese Resultate könnten erklären, wieso die neuartigen Checkpoint-Inhibitoren nur bei einer Minderheit der Patienten wirken.

Mit komplexen bioinformatischen Analysen ist die Gruppe zudem auf ein weiteres mögliches Zielmolekül namens CD38 gestossen, das auf der Oberfläche von ausgebremsten oder erschöpften T-Zellen zu finden ist.

Ob mit der Unterbrechung dieses zusätzlichen CD38-Signalwegs in Zukunft mehr Nierenkrebspatienten geholfen werden kann, muss sich in einem nächsten Schritt noch weisen. Bodenmillers Forschungspartner in Australien haben schon begonnen, dementsprechende klinische Versuche zu planen.

Literatur:
Stéphane Chevrier, Jacob Harrison Levine, Vito Riccardo Tomaso Zanotelli, Karina Silina, Daniel Schulz, Marina Bacac, Carola Hermine Ries, Laurie Ailles, Michael Alexander Spencer. Jewett, Holger Moch, Maries van den Broek, Christian Beisel, Michael Beda Stadler, Craig Gedye, Bernhard Reis, Dana Pe’er, and Bernd Bodenmiller. An immune atlas of clear cell renal cell carcinoma. Cell. 4 May 2017. doi:10.1016/j.cell.2017.04.016

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Prof. Dr. Bernd Bodenmiller
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E-Mail: bernd.bodenmiller@imls.uzh.ch

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8001 Zürich
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Die Fettsäuren im Blut

Medizin am Abend Belin Fazit: Fettsäuren im Blut geben Auskunft über die Höhe des Ballaststoffverzehrs

Um die Ballaststoffaufnahme von Personen abzuschätzen, waren Forscher bislang auf die Selbstauskünfte der Studienteilnehmer zu ihren Ernährungsgewohnheiten angewiesen. 

Nun haben Wissenschaftler des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) eine neue Möglichkeit gefunden, wie man die individuelle Aufnahme von Ballaststoffen anhand der Blutwerte bestimmter Fettsäuren objektiv bewerten und mengenmäßig einordnen kann. 

Die Entdeckung könnte künftig dazu beitragen, die Aussagekraft von Ernährungsstudien zu verbessern sowie individuelle Ernährungsempfehlungen zu präzisieren. 
 
Das Forscherteam um Karolin Weitkunat, Sara Schumann und Susanne Klaus veröffentlichte nun die Ergebnisse in der Fachzeitschrift The American Journal of Clinical Nutrition (Weitkunat et al. 2017; doi:10.3945/ajcn.117.152702).



 (v.l.n.r.) Karolin Weitkunat, Prof. Dr. Susanne Klaus, Dr. Sara Schumann DIfE

Was war bekannt?
 
Die Ergebnisse vieler Langzeit-Beobachtungsstudien lassen annehmen, dass Menschen ihr Typ-2-Diabetes-Risiko verringern, wenn sie ausreichend Ballaststoffe verzehren. 

Jedoch erreichen nur wenige Menschen die von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung empfohlene Aufnahmemenge von 30 g pro Tag. Weiterhin weisen Studien darauf hin, dass Menschen, die in ihrem Blut hohe Spiegel der C15- und C17-Fettsäuren besitzen, ebenfalls ein vermindertes Diabetes-Risiko haben. 

• Bislang gingen Wissenschaftler davon aus, dass der Mensch diese Fettsäuren nicht selbst bilden kann und mit der Nahrung, zum Beispiel aus Milchprodukten, aufnehmen muss.

Untersuchungen an Tieren lassen jedoch vermuten, dass zumindest die Leberzellen von Nagern die Fähigkeit besitzen, aus einer Vorstufe (Propionat) C15- und C17-Fettsäuren zu bilden und diese ins Blut abzugeben. Propionat ist das Salz einer kurzkettigen Fettsäure, die beim mikrobiellen Abbau löslicher Ballaststoffe im Darm entsteht.

Was haben die Wissenschaftler untersucht?
Zusammengenommen brachten all diese Informationen die DIfE-Wissenschaftler auf die Idee, dass auch beim Menschen ein direkter Zusammenhang zwischen dem Ballaststoffverzehr, den Fettsäurespiegeln im Blut und dem Diabetes-Risiko bestehen könnte. Da ein Nachweis für die menschliche körpereigene Synthese von C15- und C17 Fettsäuren bislang jedoch noch fehlte, führten die Forscher eine Ernährungsstudie mit insgesamt 16 gesunden weiblichen und männlichen Studienteilnehmern durch. Für jeweils sieben Tage erhielten die zehn Frauen und sechs Männer im Wechsel zusätzlich zu ihrer normalen Kost täglich entweder 30 g Zellulose, 30 g Inulin oder 6 g Propionat, wobei die Forscher die Fettsäurespiegel der Teilnehmer vor und nach jeder Supplementierung bestimmten.

Während Zellulose zur Gruppe der unlöslichen Ballaststoffe zählt, die nicht zur mikrobiellen Propionatbildung im Darm beiträgt, gehört Inulin zu den löslichen Ballaststoffen. Zusätzlich zu der Ernährungsstudie führten die Forscher Zellkulturexperimente durch, um den Propionatstoffwechsel in menschlichen Leberzellen genauer zu analysieren.

Zu welchem Ergebnis kommen die Forscher?
Wie die Forscher beobachteten, hatte der Zelluloseverzehr keinen Einfluss auf die Blutspiegel der C15- und C17-Fettsäuren. Dagegen stiegen die Spiegel der C15-Fettsäure nach dem Verzehr von Inulin um 17 Prozent bzw. nach der Aufnahme von Propionat um 13 Prozent an. Die Blutwerte der C17-Fettsäure erhöhten sich parallel um durchschnittlich 11 bzw. 13 Prozent. Auch in den Zellkulturexperimenten stimulierte die Zugabe von Propionat ins Nährmedium die Produktion der beiden Fettsäuren in den Leberzellen.

„Zusammengefasst geben unsere Ergebnisse einen neuen Einblick in die Stoffwechselmechanismen, die mit dem Verzehr von Ballaststoffen in Zusammenhang stehen. Wir konnten somit erstmals zeigen, dass auch der Mensch in der Lage ist, C15- und C17-Fettsäuren aus der Vorstufe Propionat zu bilden. Darüber hinaus verschiebt sich die Fettsäuresynthese umso mehr in Richtung der beiden Fettsäuren, je mehr Propionat in die Leberzellen gelangt“ sagt Karolin Weitkunat, die sich mit Sara Schumann die Erstautorschaft teilt. „Dabei ist der mikrobielle Abbau löslicher Ballaststoffe im Darm für die in der Leber zur Verfügung stehende Propionatmenge ganz entscheidend“, so die Wissenschaftlerin weiter. „Verschiedene Studien weisen darauf hin, dass Propionat die Insulinempfindlichkeit der Körperzellen verbessert.

• Daher spricht vieles dafür, dass ein kausaler, biologischer Zusammenhang zwischen einer erhöhten Aufnahme löslicher Ballaststoffe, erhöhten Blutwerten der C15- und C17- Fettsäuren sowie einem verminderten Typ-2-Diabetes-Risiko besteht“, ergänzt Sara Schumann.

Wie lassen sich die neuen Erkenntnisse nutzen?
„Unsere Untersuchungsergebnisse untermauern damit die Resultate von Beobachtungsstudien. Zudem legen sie nahe, die Blutwerte der C15- und C17-Fettsäuren künftig als Biomarker zu nutzen, um den Verzehr löslicher Ballaststoffe erstmals unabhängig von oftmals fehlerbehafteten Selbstauskünften der Studienteilnehmer mengenmäßig zu bestimmen. Dies könnte dabei helfen, die Aussagekraft künftiger Ernährungsstudien zu erhöhen und somit auch zu einer größeren Akzeptanz ihrer Ergebnisse beitragen“, sagt Susanne Klaus, die am DIfE die Abteilung Physiologie des Energiestoffwechsels leitet. Nicht zuletzt hoffen die Wissenschaftler durch ihre Forschungsergebnisse auch das Bewusstsein für eine ausreichende Ballaststoffaufnahme zu erhöhen, denn besonders in den westlichen Industrienationen ernähren sich die Menschen immer noch zu ballaststoffarm. 

Eine ausreichende Ballaststoffzufuhr könnte wesentlich dazu beitragen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, aber auch Darmkrebs vorzubeugen.

Originalstudie: Weitkunat, K., Schumann, S., Nickel, D., Hornemann, S., Petzke, K. J., Schulze, M. B., Pfeiffer, A. F. H., Klaus, S.: Odd-chain fatty acids as a biomarker for dietary fiber intake: a novel pathway for endogenous production from propionate. Am. J. Clin. Nutr. 2017 Apr 19. pii: ajcn152702. doi: 10.3945/ajcn.117.152702. [Epub ahead of print].


Hintergrundinformation:

Ballaststoffe kommen ausschließlich in pflanzlichen Lebensmitteln vor. 

• Dabei handelt es sich um verschiedene Kohlenhydrate (inkl. Lignin), die der enzymatischen Verdauung im Dünndarm entgehen und im Dickdarm teilweise oder vollständig durch Darmbakterien abgebaut werden. 

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen löslichen und unlöslichen Ballaststoffen. 

Unlösliche Ballaststoffe sind vor allem Gerüst- und Stützsubstanzen der Pflanzen. Zu ihnen zählen Lignin, Zellulose und Hemizellulose. Die unlöslichen Ballaststoffe werden von den Darmbakterien nur teilweise abgebaut und besitzen unter anderem die Eigenschaft, im Dickdarm unterschiedliche Mengen an Wasser zu binden. Durch die Bindung von Wasser quillt der Speisebrei, wird weicher, fördert die Bewegung des Darmes und trägt so zu einer Erhöhung des Stuhlgewichtes sowie einer verkürzten Transitzeit bei. 

• Zu den löslichen Ballaststoffen gehören Pektine, resistente Stärken, Pflanzengummis, Schleimstoffe, Betaglukane und Gelstoffe aus Meeresalgen (z. B. Agar-Agar, Karrageen) und auch Inulin. 

Letzteres ist ein Gemisch von Mehrfachzuckern, die aus bis zu 100 Fruchtzuckerbausteinen und einem endständigen Traubenzuckerrest bestehen. Inulin kommt natürlicherweise in manchen Pflanzen wie Topinambur und Artischocken vor. Die löslichen Ballaststoffe werden von den im Darm lebenden Bakterien weitgehend zu kurzkettigen Fettsäuren wie Propionat und Gasen abgebaut. Die von den Bakterien gebildeten Fettsäuren dienen zum einen als Nahrungsgrundlage für die Bakterien selbst, wodurch deren Überleben und Vermehrung gesichert sind. 

• Zum anderen sind sie gemeinsam mit den entstehenden Gasen dafür verantwortlich, dass der Stuhl voluminöser und weicher wird.

Das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Mehr unter http://www.dife.de. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Weitere Informationen zum DZD finden Sie unter http://www.dzd-ev.de.

Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 91 selbständige Forschungseinrichtungen. Ihre Ausrichtung reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute widmen sich gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevanten Fragen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Forschung, auch in den übergreifenden Leibniz-Forschungsverbünden, sind oder unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer, vor allem mit den Leibniz-Forschungsmuseen. Sie berät und informiert Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Einrichtungen pflegen enge Kooperationen mit den Hochschulen - u.a. in Form der Leibniz-WissenschaftsCampi, mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Sie unterliegen einem transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 18.600 Personen, darunter 9.500 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei mehr als 1,7 Milliarden Euro. Mehr unter http://www.leibniz-gemeinschaft.de.

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Prof. Dr. Susanne Klaus
Abteilung Physiologie des Energiestoffwechsels
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Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88-2326
E-Mail: klaus@dife.de

Karolin Weitkunat
Abteilung Physiologie des Energiestoffwechsels
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88-2332
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Dr. Sara Schumann
Abteilung Physiologie des Energiestoffwechsels
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
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Dr. Gisela Olias
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Wurmmittel - Vermehrung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wurmmittel für Weidetiere können die Keimung von Pflanzensamen beeinflussen

Standardpräparat schränkt Entwicklung um bis zu zwei Drittel ein 
 
Was der Gesundheit von Weidetieren wie Rindern und Schafen nutzt, kann der Vermehrung von Pflanzen schaden.

Das haben Wissenschaftler in einer Studie unter Federführung von Dr. Carsten Eichberg von der Universität Trier herausgefunden. Erstmalig haben die Forscher gezeigt, dass ein Standardpräparat zur Bekämpfung von Parasiten bei Weidetieren die Keimung typischer Pflanzenarten des Graslandes um bis zu zwei Drittel einschränkt.

• Die Europäische Kommission schätzt diese neuen wissenschaftlichen Erkenntnisse als sehr relevant ein und hat sie nun auf ihrer Homepage veröffentlicht. 

Sie könnten auch Auswirkungen für die Halter von Weidetieren haben:

Ihnen empfehlen die Forscher aus ökologischen Gründen, das Wurmmittel nur in Zeiträumen zu verabreichen, in denen die pflanzliche Vermehrung möglichst wenig beeinträchtigt wird - sofern sich dies mit tiergesundheitlichen Aspekten vereinbaren lässt.




Insbesondere Schafe tragen erheblich zum Austausch von Pflanzensamen und somit zum Artenreichtum bei.
Foto: Katrin Kifner

Die Studie wurde von Dr. Carsten Eichberg (Geobotanik der Universität Trier) in Zusammenarbeit mit PD Dr. Tobias W. Donath (Landschaftsökologie, Universität Kiel), Dipl.-Chem. Manuel Wohde und Prof. Dr. Rolf-Alexander Düring (Bodenkunde und Bodenerhaltung, Universität Gießen) erstellt.

Wurmmittel wie das Standardpräparat Cydectin® werden Rindern, Schafen und anderen Weidetieren verabreicht, um Innenparasiten zu bekämpfen. 

• Vor allem Fadenwürmer können die Gesundheit der Tiere erheblich beeinträchtigen. 

Bei der Bekämpfung spielt insbesondere die Wirkstoffgruppe der makrozyklischen Laktone eine wichtige Rolle. Diese wirken bereits in kleiner Dosis, haben aber nur geringe Nebenwirkungen auf Weidetiere.

Seit Längerem weiß man, dass Rückstände von Wurmmitteln im Dung Larven von Käfern und Fliegen erheblich schädigen können, die für den Abbau des Dungs wichtig sind. Über mögliche toxische Wirkungen von Wurmmitteln auf Pflanzen war dagegen bisher kaum etwas bekannt. Neben Insektenlarven befinden sich im Dung auch keimfähige Pflanzensamen, die Weidetiere in ihrem Inneren in großer Anzahl transportieren. Insbesondere Schafe tragen erheblich zum Austausch von Samen und somit zu Artenreichtum bei, der durch intensive Landnutzung im europäischen Grasland gefährdet ist.

Der Ausbreitungsprozess gelingt aber nur, wenn der Samen nach dem Ausscheiden keimen kann und nicht durch Wurmmittel eingeschränkt wird.

Die Idee, die potenzielle Toxizität von Wurmmitteln zu testen, ergab sich aus einem Versuchsergebnis im Rahmen einer von Dr. Carsten Eichberg im Fach Geobotanik der Universität Trier betreuten Masterarbeit zur Ausbreitung von Samen in Schafdung. Hierbei kam es zu untypisch niedrigen Keimlingszahlen von Samen aus dem Dung von Schafen, die zuvor mit dem Wurmmittel Cydectin® behandelt worden waren.

Das Forscherteam testete daher den Einfluss dieses Wurmmittels und seines Wirkstoffes Moxidectin auf die Keimung der drei Pflanzenarten Spitz-Wegerich (Plantago lanceolata), Echtes Labkraut (Galium verum) und Wiesen-Flockenblume (Centaurea jacea), die regelmäßig auf beweidetem Grasland vorkommen.

In einem Fütterungsversuch wurden den Schafen die Samen des Spitz-Wegerichs in definierter Menge verabreicht.

Ein Teil der Schafe bekam danach Cydectin® verabreicht, der andere Teil diente als Kontrollgruppe.

Anschließend zeigten Keimungsversuche im Gewächshaus, dass aus dem Dung der behandelten Tiergruppe nahezu zwei Drittel weniger Keimlinge hervorgingen. Zusätzlich ergab ein Klimaschrank-Versuch, in dem die Samen aller drei Arten verschiedenen Konzentrationsstufen von Cydectin® bzw. Moxidectin ausgesetzt wurden, dass sich die Anzahl der Keimlinge verringerte. Darüber hinaus kam es zu Verzögerungen in der Keimung.

Diese ersten Erkenntnisse hat die Europäische Kommission nun auf ihrer Homepage aufgegriffen.

Mit hoher Wahrscheinlichkeit sind die Effekte von Moxidectin von konkreten Gegebenheiten der Umwelt und des Weidemanagements abhängig. Wie viele Pflanzenarten betroffen sind, müssen nun weitere Studien zeigen.

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Das Vorschulalter: Lese-Rechtschreibschwäche bei Kindern

Medizin am Abend Berlin Fazit: Hirn-Scan zeigt Lese-Rechtschreibschwäche bei Kindern vor Schulbeginn

Ein Hirn-Scan im Vorschulalter kann mit einer Trefferquote von 75 Prozent zeigen, ob ein Kind am Ende der ersten Klasse an einer Lese-Rechtschreibschwäche leidet. 

Das haben Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften herausgefunden. 

• Die Autoren empfehlen, diese Ergebnisse zur Früherkennung einer Legasthenie bei Kindern im Vorschulalter zu nutzen. 

Die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN) zeichnete diese Arbeit am 28. April 2017 mit dem Alois-Kornmüller-Preis aus. 
 
Rund jedes 20. Kind hat eine Lese-Rechtschreibschwäche: 

Das entspricht etwa einem Kind pro Schulklasse. 

Trotz normaler Intelligenz fällt es Kindern mit einer sogenannten Legasthenie deutlich schwerer als ihren Klassenkameraden, Wörter richtig zu lesen und zu schreiben.

„Zwar spielen Umweltfaktoren wie der Bildungsstatus der Eltern eine wichtige Rolle für die Entwicklung der Lese- und Schreibfähigkeiten eines Kindes“, erklärt Dr. Michael Skeide, diesjähriger Preisträger der DGKN. „Mehrere Studien haben aber gezeigt, dass die Ursache für Legasthenie auch in den Genen liegt.“

Bei 141 Kindern untersuchten Skeide und sein Team mithilfe eines MRT-Scans die Ausprägung dieser Gene in bestimmten Hirnregionen, die beim Lesen- und Schreiben lernen eine wichtige Rolle spielen.

Dafür machten sie MRT-Aufnahmen von Kindern in der Altersgruppe Klasse 4 bis 8 sowie Kindergarten bis Klasse 1.

Sie entdeckten dabei, dass Kinder mit einer bestimmten Variante des Gens NRSN1 – ein Gen, dass für die Entwicklung der Nervenzellen wichtig ist – strukturelle Unterschiede in einer Hirnregion aufweisen, die Experten als Visual Word Form Area bezeichnen.

Sie ist für das Erkennen von Buchstaben und Wörtern zuständig.

Schon im Kindergarten, bevor Kinder das Lesen überhaupt lernen, heben sich hier Kindern mit und ohne spätere Legasthenie voneinander ab.

„Je früher eine Legasthenie erkannt wird und die betroffenen Kinder eine entsprechende Förderung erhalten, desto größer ist die Chance, dass die Ausprägung der Störung deutlich abgeschwächt werden kann“, sagt Skeide, der am Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften forscht.

Screening-Verfahren kämen jedoch meist erst am Ende der zweiten Klasse zum Einsatz, wenn die Schwächen beim Lesen und Schreiben bereits offensichtlich sind.

Für die Kinder bedeutet das Frust: 

Ihr Selbstbewusstsein und die Motivation, zu lernen, leiden. „Im Vorschulalter ist das Gehirn noch sehr plastisch“, sagt Skeide. „Hier können wir mit der richtigen Förderung entscheidende Weichen stellen.“

Quelle:
Michael A. Skeide et al., NRSN1 associated grey matter volume of the visual word form area reveals dyslexia before school, Brain(2016) 139(10): 2792-2803.
doi: 10.1093/brain/aww153

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Chronische Darmerkrankungen: Colitis ulcerosa / Morbus Chron

Medizin am Abend Berlin Fazit: Alarm im Darm – Ursache für chronische Entzündungen entdeckt

Genblockade im Blick der Immunbiologie

Wissenschaftler der Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz und des Helmholtz Zentrums München haben aufgedeckt, dass `zu viel` des bekannten Onkogens Bcl-3 zu chronischen Darmerkrankungen führt. 

Wie genau dies das Immunsystem aus dem Gleichgewicht bringt, beschreiben sie in ‚Nature Communications’. 

 
Das Protein Bcl-3 (rot) führt zu chronischen Entzündungen im Darm
Universitätsmedizin Mainz


Chronische Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn beruhen auf Fehlern der körpereigenen Immunabwehr.

• Die Folge sind oft schubartige auftretende Beschwerden wie Bauchschmerzen, -krämpfe oder Durchfall. 

Wo genau die entscheidenden Ursachen liegen, ist immer noch Gegenstand der Forschung. Nun hat ein Team um Dr. Nadine Hövelmeyer und Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman von der Universitätsmedizin Mainz zusammen mit Dr. Elke Glasmacher vom Helmholtz Zentrum München einen neuen Mechanismus aufgedeckt, der die Entzündung im Darm verursacht.

„Gemeinsam mit unseren Kooperationspartnern konnten wir zeigen, dass das Protein Bcl-3, das auch bei verschiedenen Krebserkrankungen eine Rolle spielt, im Darm von Colitis-Patienten erhöht und tatsächlich ein Auslöser der Krankheit ist“, so Dr. Nadine Hövelmeyer, Arbeitsgruppenleiterin am Mainzer Institut für Molekulare Medizin.

• Seine Wirkung auf die Darmgesundheit entfaltet Bcl-3 der Studie nach in den sogenannten regulatorischen T-Zellen (Tregs). Sie sind eigentlich dafür zuständig, überschießende Reaktionen des Immunsystems zu verhindern und eine Toleranz gegenüber dem eigenen Körper aufzubauen.

Genblockade im Blick

„Wir konnten zeigen, dass Bcl-3 die Aktivierung von Tregs unterbindet, indem es das Ablesen dafür notwendiger Gene verhindert“, erklärt Glasmacher, Arbeitsgruppenleiterin am Münchner Institut für Diabetes und Adipositas und Wissenschaftlerin im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD). „Denn Bcl-3 interagiert mit dem Transkriptionsfaktor p50, der für die Aktivierung zuständig wäre, und blockiert ihn.“

In der Folge bleiben die regulatorischen T-Zellen passiv, das Immunsystem wird nicht mehr reguliert und die Entzündungsprozesse kommen in Gang. „Im Modellversuch hatte sich gezeigt, dass bei erhöhten Mengen an Bcl-3 bestimmte Zellen in den Darm einwandern und dort starke Entzündungen auslösen“, so die Erst-Autorin der Publikation Dr. Sonja Reissig, wissenschaftliche Mitarbeiterin der Universitätsmedizin Mainz.

„Die Ergebnisse tragen wesentlich zu unserem Verständnis von chronischen Darmentzündungen bei und sollen langfristig neue Angriffspunkte für Therapien aufdecken“, blickt Hövelmeyer voraus. 

Ihr Kollege Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman, Leiter des Instituts für Molekulare Medizin der Universitätsmedizin Mainz, ergänzt: „Aktuell befassen wir uns mit der Suche nach neuen Wirkstoffen, die die Interaktion zwischen Bcl-3 und p50 verhindern und so die normale Treg-Funktion erhalten.“

Original-Publikation:
Reissig, S. et al. (2017): Bcl-3 Inhibits NF-κB Gene Activity in Regulatory T cells and Modulates their Suppressive Capacity. Nature Communications, DOI: 10.1038/NCOMMS15069


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Universitätsmedizin Mainz:
Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman, Leiter des Instituts für Molekulare Medizin der Universitätsmedizin Mainz, Telefon 06131 17-9129, Fax 06131 17-9039,
E-Mail: waisman@uni-mainz.de

Dr. Nadine Hövelmeyer, Arbeitsgruppenleiterin am Institut für Molekulare Medizin der Universitätsmedizin Mainz, Telefon 06131 17-9205, Fax 06131 17-9039,
E-Mail: hoevelme@uni-mainz.de

Helmholtz Zentrum München:
Dr. Elke Glasmacher, Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Institut für Diabetes und Adipositas,
Ingolstädter Landstr. 1, 85764 Neuherberg - Tel. +49 89 3187 2038 -
E-Mail: elke.glasmacher@helmholtz-muenchen.de

Universitätsmedizin Mainz:
Barbara Reinke,  Universitätsmedizin Mainz,
Telefon 06131 17-7428, Fax 06131 17-3496, E-Mail: pr@unimedizin-mainz.de

Über die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist die einzige medizinische Einrichtung der Supramaximalversorgung in Rheinland-Pfalz und ein international anerkannter Wissenschaftsstandort. Sie umfasst mehr als 60 Kliniken, Institute und Abteilungen, die fächerübergreifend zusammenarbeiten. Hochspezialisierte Patientenversorgung, Forschung und Lehre bilden in der Universitätsmedizin Mainz eine untrennbare Einheit. Rund 3.300 Studierende der Medizin und Zahnmedizin werden in Mainz ausgebildet. Mit rund 7.500 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern ist die Universitätsmedizin zudem einer der größten Arbeitgeber der Region und ein wichtiger Wachstums- und Innovationsmotor. Weitere Informationen im Internet unter www.unimedizin-mainz.de

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. www.helmholtz-muenchen.de

Das Institut für Diabetes und Adipositas (IDO) erforscht die Erkrankungsmechanismen des Metabolischen Syndroms mit systembiologischen und translationalen Ansätzen. Mittels zellulärer Systeme, genetisch modifizierter Mausmodelle und klinischer Interventionsstudien sollen neue Signalwege und Zielstrukturen entdeckt werden. Ziel ist die interdisziplinäre Entwicklung innovativer Therapieansätze zur personalisierten Prävention und Behandlung von Adipositas, Diabetes und deren Begleiterkrankungen. Das IDO ist Teil des Helmholtz Diabetes Center (HDC). www.helmholtz-muenchen.de/ido

Herzmuskelzellschäden bei Herzoperationen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Gen verantwortlich für Schäden nach Bypass-Operation

Herzmuskelzellschäden bei Herzoperationen sowie krankhafte Herzmuskelverdickungen können auch genetische Ursachen haben – das entdeckten jetzt Forscher der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) am Universitätsklinikum Essen (UK Essen). 

Wichtig ist dies vor allem für Patienten nach einer Bypass-Operation. 
 
Sind Arterien verstopft, ist eine Bypass-Operation oft die einzige Überlebenschance.

Hat der Patient aber zugleich einen krankhaft verdickten Herzmuskel, ist das Risiko für einen Herzschaden nach der OP groß.

• Schon länger wurde vermutet, dass eine solche Muskelverdickung auch genetische Ursachen haben kann. 

Der Nachweis gelang jetzt einem interdisziplinären Forscherteam unter Führung von Prof. Dr. Ulrich Frey und Prof. Dr. Jürgen Peters von der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin am UK Essen zusammen mit Wissenschaftlern der Pharmakogenetik, der Inneren Medizin sowie der Thorax- und kardiovaskulären Chirurgie.

Entscheidend ist das sogenannte G(alpha)q Gen. 

Es sorgt dafür, dass sich Blutgefäße zusammenziehen und so u.a. der Blutdruck stabil bleibt bzw. steigt. 

• Ist dieses Gen verändert, verdickt sich der Herzmuskel unter dem Einfluss von Hormonen, und es verdoppelt sich die Gefahr, nach einer Bypass-Operation einen ausgedehnteren Herzmuskelzellschaden zu erleiden. 

Dank der Ergebnisse, die nun in der Fachzeitschrift „Anesthesiology“ veröffentlicht werden, können Risikopatienten identifiziert und passgenaue Therapien entwickelt werden.


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Prof. Dr. Ulrich Frey
Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin am Universitätsklinikum Essen
https://www.uk-essen.de/anaesthesie/klinik/
Christine Harrell, Medizinische Fakultät
Tel. 0201/723-1615
christine.harrell@uni-due.de