Durchfallerkrankung: Infektion mit dem Bakterium Clostridium difficile aus dem Krankenhaus

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Darmflora-Übertragung: Wie kommt die gesunde Darmflora in eine Kapsel?

DZIF-Wissenschaftler an der Uniklinik Köln stellen gefrorene Darmflora-Präparate in Kapseln her. Das Herstellungsprotokoll ist für interessierte Kollegen frei zugänglich. 
 
Eine Infektion mit dem Bakterium Clostridium difficile ist die weltweit am häufigsten im Krankenhaus erworbene Durchfallerkrankung.

• Besonders hartnäckige Fälle werden zunehmend mit der Übertragung der Darmflora, also des Stuhls einer gesunden Person in den Darm des Patienten behandelt. 

Diese Therapieform wird als Darmflora-Übertragung oder Stuhltransplantation bezeichnet; sie ist zwar noch nicht als Therapie zugelassen, wird aber als individueller Heilversuch an einigen Kliniken erfolgreich durchgeführt.

Die mit dem Stuhl übertragenen Bakterien siedeln sich im Darm des Empfängers an und scheinen dort ein gesundes Zusammenspiel der Mikroorganismen zu fördern – die Krankheitserreger können verdrängt werden.



Kapsel mit gefrorener Darmflora gegen Durchfallerkrankungen

Bis vor kurzem war für diese Behandlung eine Darmspiegelung notwendig.

2014 publizierten Ärzte der Harvard Medical School in Boston, USA, erstmals Daten zum erfolgreichen Transfer von Darmflora über den Einsatz von Kapseln. Eine genaue Herstellungsanleitung wurde jedoch nicht angegeben. Das Team um PD Dr. Maria J.G.T. Vehreschild hat nun eine solche Anleitung ausgearbeitet und an der Klinik I für Innere Medizin der Uniklinik Köln etabliert.

Open-Access-Angebot für Herstellungsprotokoll

„Die Möglichkeit der Darmflora-Übertragung auf Basis gefrorener Kapseln bietet uns und unseren Patienten eine ganz neue zeitliche Flexibilität und Sicherheit in der Planung und Umsetzung dieser Therapieform“, erklärt die Infektiologin Maria Vehreschild, die die Darmflora-Übertragung im Rahmen des DZIF weiterentwickelt.

Ein wichtiger Vorteil bestehe auch darin, dass endlich Patienten geheilt werden könnten, die für eine Darmspiegelung zu geschwächt sind. „Wir möchten diese Möglichkeit allen interessierten Wissenschaftlern und allen Klinikärzten zur Verfügung stellen“, bekräftigt die Medizinerin.

Das Team um Vehreschild verfolgt noch ein weiteres Ziel.

Es möchte den Einsatz der Darmflora-Übertragung in Studien überprüfen. 

Nur so könne das Potenzial dieser Therapieform neben der Clostridium-difficile-Infektion auch zur Behandlung anderer Erkrankungen erprobt werden.

Bisher ist eine solche Prüfung in Deutschland allerdings nicht möglich. 

Ein großes Hindernis ist dabei die zurzeit noch begrenzte Datenlage zur Wirksamkeit und Sicherheit der Darmflora-Übertragung.

Um dieses Problem zu lösen, gründeten die Kölner Mediziner zusammen mit Dr. Stefan Hagel, Uniklinik Jena, das Register MicroTrans zur Erfassung von Darmflora-Übertragungen. MicroTrans hilft Standards zu entwickeln und mögliche Sicherheitsrisiken der Transplantation zu identifizieren.

„Wir möchten möglichst bald die klinischen Studien planen, auf die unsere Patienten in Deutschland warten“, hofft Maria Vehreschild.


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PD Dr. Maria Vehreschild
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Karola Neubert und Janna Schmidt
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Deutsches Zentrum für Infektionsforschung

Im Deutschen Zentrum für Infektionsforschung (DZIF) entwickeln bundesweit rund 300 Wissenschaftler aus 35 Institutionen gemeinsam neue Ansätze zur Vorbeugung, Diagnose und Behandlung von Infektionskrankheiten.

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Malaria - Parasiten: Besondere Gefahr für Kinder unter 5 Jahren

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Gezielter Schnitt im Genom schwächt Malaria-Parasiten

Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg veröffentlichen neue Technik im Journal „Genome Biology“ 
 
Heidelberger Wissenschaftlern sind einem Impfstoff gegen Malaria ein kleines Stück näher gekommen:

• Es gelang ihnen, Malaria-Erregern einen Teil des Genoms mit mehr als 200 Genen zu amputieren. 
• Die gentechnisch veränderten Parasiten können sich im Wirtskörper nicht mehr vollständig entwickeln und sind daher ein leichtes Ziel für das Immunsystem.

 
 Das Bild zeigt sich entwickelnde Parasiten (rot) in einer kultivierten Leberzelle (gelb); DNA der Parasiten und Leberzelle ist in Cyan dargestellt. Mirko Singer, Universitätsklinikum Heidelberg

Eine Impfstudie mit Mäusen brachte trotzdem keinen 100-prozentigen Erfolg. Zwar waren die meisten geimpften Tiere anschließend vor Infektionen geschützt, ein kleiner Teil der abgeschwächten Parasiten schaffte es allerdings, den Schaden am Erbgut zu kitten. Sie verwendeten dazu einen Reparaturmechanismus, mit dem man bei den Erregern nicht gerechnet hatte. „Wir haben wieder einmal gelernt, wie widerstandsfähig diese Einzeller sind“, sagt Professor Dr. Friedrich Frischknecht vom Zentrum für Infektiologie des Universitätsklinikums Heidelberg. „Trotzdem sind wir sicher, dass sich die neue Technik z.B. in Kombination mit anderen Strategien dazu eignet, einen sicheren Impfstoff zu entwickeln.“ Bisher ließen sich maximal drei Gene der Parasiten ausschalten. Die Arbeit ist jetzt online im Journal „Genome Biology“ erschienen.

Mehr als 300 Millionen Menschen erkranken jährlich an Malaria, einer Krankheit der Ärmsten in Afrika, Südasien und Südamerika - mehr als eine halbe Million sterben jedes Jahr daran; betroffen sind besonders Kinder unter fünf Jahren.

Die Erreger, sogenannte Plasmodien, werden von Stechmücken übertragen und befallen als erstes Leberzellen.

Dort entwickeln sie sich zu einer aggressiven Form weiter, die in rote Blutzellen eindringt, sich dort massenhaft vermehrt und die Blutzellen zerstört.

Dies verursacht die häufig lebensgefährlichen Symptome der Malaria: Fieber, Blutarmut bis hin zu Organversagen. Es wurden zwar inzwischen zahlreiche Medikamente zur Bekämpfung der Parasiten im Körper entwickelt, doch meist entwickeln sich früher oder später Resistenzen. 

Helfen kann wahrscheinlich auf lange Sicht nur eine Impfung.

Impfstoffe mit dem gesamten, unschädlich gemachten Erreger entwickeln

Erste Impfstoffkandidaten, die bereits in klinischen Studien getestet wurden, richten sich gegen einzelne Proteine des Parasiten. Der erste wurde dieses Jahr auch für Impfungen zugelassen, bietet aber keinen ausreichenden Schutz. Mehr Hoffnung setzen manche Forscher dagegen in Impfstoffe mit dem gesamten, unschädlich gemachten Erreger. Dazu werden Plasmodien genetisch so verändert, dass sie zwar noch in die Leberzellen eindringen und so das Immunsystem alarmieren und aktivieren, ihren Entwicklungsprozess in der Leber allerdings nicht abschließen können. Diese Strategie wurde am Universitätsklinikum Heidelberg entwickelt, im Tierversuch erprobt und 2004 und 2005 veröffentlicht. Das Team um Dr. Kai Matuschewski, heute Professor an der Humboldt Universität in Berlin, zerstörte damals erstmals gezielt ein Schlüsselgen im Plasmodiengenom, das für das Wachstum des Parasiten in der Leberzelle essentiell ist. Seither feilten Wissenschaftler weltweit weiter an dieser Methode.

Sie stellten gentechnisch veränderte Parasiten her, denen bis zu drei verschiedene Gene fehlten, um einen ausreichend sicheren Impfstoff zu erhalten. Doch immer gelingt es einzelnen Parasiten, Malaria auszulösen.

Mirko Singer und seine Kollegen der Abteilung Parasitologie am Zentrum für Infektiologie des Universitätsklinikums Heidelberg gingen daher noch einen Schritt weiter: Mit Hilfe eines gezielt eingesetzten, DNS-schneidenden Proteins trennte er einen ganzen Abschnitt des Genoms mit rund 200 Genen von der restlichen Erbinformation ab.

Dazu ergänzte er das Erbgut der Erreger um den genetischen Bauplan für das benötigte Schneideprotein, eine sogenannte Zinkfinger-Nuklease.  

Rufen die Parasiten bei ihrem Eintritt in die Leberzellen bestimmte Informationen ihres Erbguts ab, die sie für ihre weitere Entwicklung benötigen, aktivieren sie automatisch auch die Nuklease, die das Genom zerteilt.

Die dabei entstehenden nahezu glatten Schnittkanten hätten eigentlich irreparabel sein sollen, der Parasit schaffte es zur Überraschung der Forscher in wenigen Fällen aber trotzdem. Die Heidelberger Forscher konnten den dazu benutzten Mechanismus identifizieren. „Wir haben gezeigt, dass Zinkfinger-Nukleasen in Plasmodium sehr gut und zuverlässig funktionieren. Die nächste Herausforderung besteht nun darin, den Reparaturmechanismus mit mehrfachen Schnitten komplett zu überfordern“, so der Ersautor Singer.

Literatur:
Zinc finger nuclease-based double-strand breaks attenuate malaria parasites and reveal rare microhomology-mediated end joining. Singer Mirko, Marshall Jennifer, Heiss Kirsten, Mair Gunnar, Grimm Dirk, Mueller Ann-Kristin, Frischknecht Friedrich.

Genome Biology.2015, 16:249. DOI: 10.1186/s13059-015-0811-1. URL:

http://www.genomebiology.com/2015/16/1/249


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Prof. Dr. Friedrich Frischknecht
Abteilung Parasitologie
Zentrum für Infektionskrankheiten
Universitätsklinikum Heidelberg
Tel: 06221 56-6537
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Julia Bird Universitätsklinikum Heidelberg


Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg
Krankenversorgung, Forschung und Lehre von internationalem Rang

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund 12.600 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca. 1.900 Betten werden jährlich rund 66.000 Patienten voll- bzw. teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Das Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.500 angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg. www.klinikum.uni-heidelberg.de

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Zentrum für Infektiologie

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Genetischen Asthma-Veranlagung: Therapiehilfe: Säuglinge und Kleinkinder frühzeitig in die Tierställe?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Asthma bei Kindern - Die gute Seite des Risikos

Eine weit verbreitete genetische Veranlagung für Asthma lässt sich ausschalten: Betroffene sind als Säuglinge besonders für den schützenden Bauernhof-Effekt empfänglich. 
 
LMU-Allergologen haben erstmals gezeigt, dass sich bei Infekten der unteren Atemwege mit den richtigen Umwelteinflüssen sogar eine weit verbreitete genetische Veranlagung wettmachen lässt.

Dieselbe Genveränderung, die das Risiko für Asthma erhöht, macht besonders für Umwelteinflüsse empfänglich, die langfristig vor Asthma schützen:

• Kinder mit dieser veränderten Gensequenz, die im Alter von unter einem Jahr bereits mit Mikroorganismen in Ställen von Kühen und anderen Tieren regelmäßig in Kontakt kommen, entwickeln seltener Symptome von Infekten der unteren Atemwege als Kinder mit demselben Risiko, die sich nicht in Ställen aufhalten. 

„Daraus können wir schließen, dass diese Kinder später auch seltener Asthma entwickeln als Kinder, die nicht vom Stalleffekt profitierten“, sagt Markus Ege, Professor für klinisch-pneumologische Epidemiologie am Dr. von Haunerschen Kinderspital der LMU. Über die Ergebnisse berichten die Forscher um Markus Ege gemeinsam mit Dr. Georg Loss aus der Arbeitsgruppe von Professor Erika von Mutius, Leiterin der Asthma- und Allergieambulanz am Dr. von Haunerschen Kinderspital der LMU, aktuell im American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

Die LMU-Forscher werteten für ihre aktuelle Untersuchung Daten der Langzeitstudie „Pasture“ aus, an der fast 1000 Mütter aus ländlichen Regionen teilnahmen und eine Art Tagebuch über die Entwicklung ihrer Kinder von ihrer Geburt an führten.

Unter anderem lagen ihnen Informationen darüber vor, wie oft die Kinder Atemwegserkrankungen hatten und wie häufig und lang sie sich in Ställen von Kühen, Pferden, Schweinen und Geflügel aufhielten.

Ihr Fokus lag dabei auf Infekten der unteren Atemwege, die in der Regel durch Viren ausgelöst werden und sich in Symptomen wie einem Keuchen oder Pfeifen der Lunge bemerkbar machen.

• Bei Kindern mit einer bestimmten genetischen Asthma-Veranlagung, die sich bereits als Säuglinge und Kleinkinder mindestens zwei Stunden die Woche in Tierställen aufhielten, war das Risiko, diese Atemwegssymptome zu entwickeln, um 80 Prozent reduziert. „Gerade der Risiko-Genotyp ist empfänglich für schützende Umweltsignale“, sagt Markus Ege.

Anders krank

Die LMU-Forscher schließen aus ihren Ergebnissen, dass Kinder, die schon als Säuglinge regelmäßig in den Stall mitgenommen werden, Viruserkrankungen offenbar leichter wegstecken. Aufgrund der vorliegenden Daten, etwa der Anzahl der Geschwisterkinder, gehen sie davon aus, dass sie sich ebenso häufig mit Viren anstecken wie Kinder, die nicht auf Bauernhöfen leben. „Aber sie verarbeiten Infekte anders und zeigen keine Symptome“, sagt Loss. Die Pasture-Studie gibt den Forschern die Gelegenheit, die kindliche Entwicklung über mehrere Jahre hinweg zu beobachten. Dadurch können sie belegen, dass Kinder mit einer erhöhten genetischen Anfälligkeit für Asthma, die im Alter von unter einem Jahr keine Symptome von unteren Atemwegserkrankungen zeigen, auch ein geringeres Risiko haben, später an Asthma zu erkranken. „Die schützende Wirkung ist so stark, als hätten sie diese genetische Veranlagung gar nicht“, sagt Ege.

Kinder, die in Tierställen spielen, atmen eine komplexe Mischung von Mikroorganismen ein. 

Kleine Partikel von Heu und Gras, die unter anderem Bakterien, Pilze und Pollen enthalten, treten in ihre Atemwege ein. „Die Mikroorganismen verändern offenbar das Entzündungsgeschehen im Körper“, sagt Loss.

Das Ziel der LMU-Allergologen ist es, herauszufinden, was genau der sogenannte Stalleffekt im Körper auslöst, um Ansatzpunkte für künftige präventive Strategien zu finden.

Die Veränderung auf dem Chromosom 17, einem der Orte, die für Asthma empfänglich machen, ist weit verbreitet.

„75 Prozent der Bevölkerung haben dieses genetische Asthma-Risiko. Wir können bereits jetzt davon ausgehen, dass sie vom Stalleffekt in der ganz frühen Kindheit profitieren würden“, sagt Ege.


Publikation:
The early development of wheeze: Environmental determinants and genetic susceptibility at 17q21
In: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2015, DOI: 10.1164/rccm.201507-1493OC
http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.201507-1493OC#.VkwzxOmFPcs


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Prof. Dr. med. Markus Ege
Professor für klinisch-pneumologische Epidemiologie
Dr. von Haunersches Kinderspital
Klinikum der Universität München
Tel.: (089) 4400-57709
E-Mail: markus.ege@med.uni-muenchen.de
Luise Dirscherl Ludwig-Maximilians-Universität München

Sportler: Plötzlicher Herztod - besser ist: der angemessenen „Dosis Sport“

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Achtung Athletenherz

Ist weniger Sport mehr? Expertendiskussion im Herz- und Diabeteszentrum NRW:
Warum Sportler ein höheres Risiko haben, einen plötzlichen Herztod zu erleiden. 
 
Eigentlich leben Sportler doch gesünder, so sollte man meinen. Tatsächlich haben Athleten statistisch gesehen ein deutlich größeres Risiko, einen plötzlichen Herztod zu erleiden. Warum das so ist, erläuterte PD Dr. Frank van Buuren in seinem Eröffnungsvortrag zur zweitägigen Fortbildungsveranstaltung für Sportmediziner, die am vergangenen Wochenende unter der wissenschaftlichen Leitung von Prof. Dr. Dieter Horstkotte, Chefarzt der Kardiologie, den Oberärzten PD Dr. Frank van Buuren und Dr. Klaus-Peter Mellwig sowie Dr. Ulrich Schneider, Leiter der Abteilung Sportmedizin der Sportklinik Hellersen, im Herz- und Diabeteszentrum NRW (HDZ NRW), Bad Oeynhausen, stattfand.

„Die Interpretation der medizinischen Daten von Sportlern ist oft schwierig“, sagt PD Dr. van Buuren.

„Zum Beispiel kann es EKG-Abweichungen geben, die bei Nicht-Sportlern auf eine Herzkrankheit hinweisen würden.  

Eine dicke Wand der linken Herzkammer ist für jeden Arzt ein Alarmsignal für eine krankhafte Herzvergrößerung.

Bei einem gut trainierten Sportler muss dies jedoch nichts bedeuten.“ 

• Dadurch seien tatsächliche Risiken bei Sportlern nicht einfach zu erkennen.

Mit dem Athletenherz befasst sich die Medizin etwa seit Ende des 19. Jahrhunderts. Während es zunächst darum ging, wie sich ein Sportherz bei zunehmendem Trainingspensum entwickelt und worauf zu seinem Schutz geachtet werden muss, stehen heute spezielle Themen der Sportkardiologie, insbesondere der Vorbeugung von Herzerkrankungen mittels Sport, im Vordergrund.

• Dass zuviel Sport der Gesundheit schaden kann, darauf wies Dr. Ulrich Schneider in seinem Vortrag hin. 

Insbesondere Extremsportarten, bei denen über 5.000 Höhenmeter überwunden werden und deren Wettkämpfe bis zu 19 Stunden dauern können, sollten nicht ohne medizinische Begleitung durchgeführt werden, warnte der Facharzt.

Die deutsche Zehnkampfnationalmannschaft lässt sich bereits seit fünf Jahren regelmäßig von den Sportkardiologen des HDZ NRW untersuchen. Ihr Manager Claus Marek stellte den systematischen Trainings- und Leistungsaufbau seiner jungen Mannschaft vor, die sich zur Zeit in Südafrika auf die olympischen Sommerspiele 2016 vorbereitet. „Das Wohl unserer Athleten steht für uns an erster Stelle. Ganz wichtig sind die Hinweise, die wir von der Gesundheits- und Leistungskontrolle mit Hinblick auf jede individuelle Trainingssituation erhalten“, sagt Marek. „Wir wollen bei den kommenden Herausforderungen alles richtig machen und vertrauen auf den erfahrenen medizinischen Partner an unserer Seite.“

Auch Oberarzt Dr. Klaus-Peter Mellwig, Leiter der Sportkardiologie, blickt in die Zukunft: „Im nächsten Jahr werden wir uns mit der angemessenen „Dosis Sport“ für Ältere beschäftigen. Dazu werden wir gewiss wieder bekannte Gäste aus der Sportszene als Referenten gewinnen.“

Das Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen (HDZ NRW), Bad Oeynhausen, ist ein international anerkanntes Zentrum zur Behandlung von Herz-, Kreislauf- und Diabeteserkrankungen. Mit 37.000 Patienten pro Jahr, davon 15.000 in stationärer Behandlung, ist das HDZ NRW ein führendes Spezialklinikum in Europa. Unter einem Dach arbeiten vier Universitätskliniken und Institute seit 30 Jahren interdisziplinär zusammen. Das HDZ NRW ist Universitätsklinik und zugleich Akademisches Lehrkrankenhaus der Ruhr-Universität Bochum.

(v.l.) Claus Marek, Dr. Klaus-Peter Mellwig, Dr. Ulrich Schneider und Privatdozent Dr. Frank van Buuren
(Foto: Armin Kühn).


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Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen
Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum
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Plötzlichen Herztod von Sportlern - Erbkrankheit arrhytmogene Kardiomyopathie

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Zellmechanismen hinter plötzlichem Herztod von Sportlern aufgedeckt

Die Erbkrankheit arrhytmogene Kardiomyopathie, bei der die Herzmuskulatur nach und nach durch Fettgewebe ersetzt wird, betrifft in Italien im Schnitt einen von 7000 Menschen, in manchen Regionen sogar einen von 2000. 

Bisher war unklar, wie genau es zur charakteristischen Fettansammlung kommt. 

Wissenschaftlern des Centro Cardiologico Monzino in Mailand und des EURAC-Zentrums für Biomedizin gelang es jetzt zu zeigen, dass Vorläuferzellen des Bindegewebes (Fibroblasten) verantwortlich sind: 

Sie verwandeln sich im Laufe der Zeit in Fettzellen. Die vom Mailänder Forschungszentrum koordinierte Studie wurde soeben in der renommierten Fachzeitschrift European Heart Journal veröffentlicht. 
 
Vor allem die Muskulatur der rechten Herzkammer ist von der Verfettung betroffen, die zu zunehmender Herzinsuffizienz führt und bei jungen Menschen und Sportlern häufige Ursache des plötzlichen Herztods unter Belastung ist – der im Spiel zusammengebrochene italienische Fußballprofi Piermario Morosini war ein prominenter Fall.

• Ist die Krankheit weit fortgeschritten, kann der Patient nur durch eine Transplantation gerettet werden. 

„Jetzt wo wir die Zellen identifiziert haben, die für die Ansammlung von Fett verantwortlich sind, können wir gezielter in Richtung einer Behandlung dieser schweren Krankheit forschen“, erklärt Alessandra Rossini, die an der EURAC für die Studie verantwortlich ist.

Im Zentrum für Biomedizin sind schon pharmakologische Studien in Gang, um ein Medikament zu finden, das die Degenerierung der Fibroblasten verlangsamen oder stoppen kann. 

• Fibroblasten sind nicht ausdifferenzierte Zellen des Bindegewebes; diese noch nicht spezialisierten Zellen, die in großer Zahl vorkommen, können sich in Knochen-, Muskel- oder Fettzellen verwandeln. 

Dass diese Zellen bei der arrhythmogenen Kardiomyopathie der Ursprung der exzessiven Fettansammlung im Herzen sind, konnten die Forscher sowohl durch In-Vitro-Untersuchungen als auch durch den Vergleich von gesundem und krankem Herzmuskelgewebe nachweisen.


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Morbus Fabry: Fehlfunktionen bei Herzmuskelschwäche und Volkskrankheit Herzschwäche

Medizin am Abend Berlin Fazit:     Seltene Erkrankung liefert Aufschluss

Patienten, die an der seltenen Erkrankung Morbus Fabry leiden, können häufig keinen Sport machen.

Grund dafür ist eine Hitzeintoleranz, aber auch weil ihre Herzfunktion mit der Anstrengung nicht adäquat mithält. 

Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI) haben jetzt beschrieben, dass eine krankhafte Gewebeveränderung im Herzen für die verminderte Belastungsgrenze entscheidend ist. 

Bislang wusste man nur wenig darüber, wie sich die Herzfunktion bei den Erkrankten unter Ruhe und Belastung verändert. Die Erkenntnisse werden dabei helfen, Fabry-Erkrankte künftig besser therapieren zu können und liefern auch Aufschluss über die Volkskrankheit Herzschwäche. 
 
Die Erbkrankheit Morbus Fabry entsteht durch eine Mutation auf dem X-Chromosom, die eine Speicherstörung im Stoffwechsel verursacht.

Dadurch kommt es zur Anreicherung bestimmter Stoffe in verschiedenen Zellen. 

• Die Ansammlung stört im Verlauf der Erkrankung oftmals mehrere Organfunktionen, wobei insbesondere Herz, Nieren und Nervensystem betroffen sind. 

Bei über der Hälfte aller Fabry-Patienten kommt es zur Beeinträchtigung der Herzfunktion, wodurch körperliche Leistungsfähigkeit, Lebensqualität und Lebenserwartung weiter gemindert werden.

Mediziner des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz (DZHI) haben jetzt den Herzmuskel von rund 100 Fabry-Erkrankten unter Belastung untersucht und dabei festgestellt, dass bei Patienten mit fortgeschrittener Fabry-Krankheit starke Narbenbildung im Herzgewebe zu sehen sind.

• Sie zeigen charakteristische Elektrokardiogramme unter Anstrengung (Belastungs-EKG), die zudem Rückschlüsse zulassen, dass auch das autonome Nervensystem in den Krankheitsprozess involviert ist. 

• Narbenbildung im Herzgewebe (Fibrose) ist bei Morbus Fabry ein sehr häufiges Phänomen und tritt auch bei Gesunden infolge eines Herzinfarktes auf. 

Das Elektrokardiogramm (EKG) ist eine charakteristische Kurve des „Herzschlags“. Varianten im Kurvenverlauf zeigen Funktionsdefekte, wie etwa Herzrhythmusstörungen. DZHI

Die Wissenschaftler untersuchten für ihre Studie, die sie jetzt im Journal of Inherited Metabolic Disease veröf-fentlichten, Herzen von rund 100 Fabry-Patienten in Ruhe, bei Belastung und im Langzeittest.

Obwohl Morbus Fabry als seltene Erkrankung gilt, gehen viele Wissenschaftler von einer sehr hohen Dunkelziffer aus, da sich die Erbkrankheit schleichend und unterschiedlich äußert und daher nur sehr schwer diagnostizierbar ist.

• Charakteristisch bei fortgeschrittenem Fabry ist die Narbenbildung auf dem geschädigten Herz. 

• Diese sogenannte Myokardfibrose verursacht, dass bei den Patienten Herzfrequenz und Puls nicht adäquat mit zunehmender Aktivität ansteigen. 

• Das Herz der fibrotischen Fabry-Patienten schlug signifikant langsamer, während sie auf einem Ergometer radelten, als das Herz von Fabry-Patienten mit schwacher oder noch keiner Narben-bildung. 

• Dementsprechend niedriger war auch der Blutdruck bei den Patienten, die viel Vernarbung im Herzgewebe zeigten. Die ausgewerteten Elektrokardiogramme deuteten zudem darauf hin, dass auch das autonome Nervensystem Einfluss auf die Herzinkompetenz der Patienten hat.

„Unsere Daten deuten an, dass beim Morbus Fabry die Fibrose im Herzen für Veränderungen in der Repolari-sationsphase des Herzens verantwortlich ist: 

Unter Belastung zeigen sich ausgeprägt inadäquate Blutdruck- und Herzfrequenzanstiege. Außerdem tauchen mit zunehmender Fibrose sehr häufig Zusatzschläge im Herzrhythmus auf“, erklärt der Mediziner Dr. Johannes Krämer, der die Studie federführend koordinierte.

 „Für die Fabry-Patienten ist diese Beobachtung natürlich wichtig.

Denn wir müssen jetzt diskutieren, ob und wann wir beispielsweise bestimmte Herzschrittmacher einsetzen wollen oder ob die derzeitige Therapie des Morbus Fabry, bei dem der Gendefekt durch lebenslange Enzymgabe ausgeglichen wird, noch verbessert werden kann.“

Und weiter: „Wissenschaftlich tun sich jetzt ebenfalls eine ganze Reihe von Rätseln auf. Wir müssen jetzt weiter forschen, wie die Abnormitäten in den EKG-Kurven von Fabry-Patienten entstehen.

Wir fragen uns, ob die Fibrose ursächlich ist oder die Ablagerungen in den Zellen oder auch, ob andere pathologische Vorgänge die Leistungsminderung begründen.“

Weitere Untersuchungen sollen nun folgen und werden das Verständnis von Herzerkrankungen –auch bei Nicht-Fabry Betroffenen – erweitern.

Publikation:
Krämer J et al.: Electrical Changes in Resting, Exercise, and Holter Electrocardiography in Fabry Cardiomyopathiy. JIMD Reports, DOI 10.007/8904_2015_502

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Pathogenitätsfaktoren: Ist Ihr Bakterium Pseudomonas aeruginosa - Antibiotika resistent?

Medizin am Abend Berlin Fazit:     Neuer Wirkstoff hemmt Kommunikation zwischen Bakterien und macht sie so unschädlich

Weltweit sind Bakterien auf dem Vormarsch, die gegen Antibiotika resistent sind. Umso wichtiger ist es, neuartige Medikamente zu entwickeln, die diese Mikroorganismen in Schach halten. An der Saar-Uni und am Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS) arbeiten Wissenschaftler an solchen Alternativen. Das Team um Pharmazie-Professor Rolf Hartmann nimmt dazu etwa Moleküle unter die Lupe, mit denen die Erreger untereinander kommunizieren.

Es hat einen Wirkstoff entwickelt, der diese Kommunikation unterbindet und die Bakterien so abschwächt. Für diese Arbeit wurden die Forscher nun mit dem Phoenix-Preis ausgezeichnet. Zudem hat Hartmann kürzlich die Carl-Mannich-Medaille der Deutschen Pharmazeutischen Gesellschaft für sein Lebenswerk erhalten.

• Für Infektionen wie Lungenentzündungen oder Keuchhusten sind Bakterien verantwortlich. 

Um diese Erkrankungen zu behandeln, kommen meist Antibiotika zum Einsatz. „Viele der Erreger bilden allerdings Resistenzen gegenüber diesen Medikamenten“, sagt Professor Rolf Hartmann. Gemeinsam mit seiner Arbeitsgruppe forscht der Pharmazeut an alternativen Wirkstoffen.

Die Wissenschaftler haben dazu unter anderem die Kommunikationswege der Bakterien im Auge.
„Mikroorganismen können miteinander kommunizieren. Sie nutzen dazu Moleküle“, sagt Hartmann. Diese Verständigung funktioniert folgendermaßen, wie der Professor erläutert:

• „Ein Bakterium gibt Moleküle in seine Umgebung ab, bei anderen Bakterien docken diese anschließend an spezifische Rezeptoren an. Daraufhin bilden die Bakterien Moleküle, die den Menschen krank machen, sogenannte Pathogenitätsfaktoren.“

In einer Studie haben sich die Saarbrücker Forscher mit dem Bakterium Pseudomonas aeruginosa beschäftigt, das unter anderem Lungenentzündungen, Harnwegs- und Hautinfektionen hervorrufen kann.

• Auch diese Erreger bilden nach Kommunikation für den Menschen schädliche Eiweiß-Partikel. 

Den Saarbrücker Forschern ist es nun aber gelungen, einen Wirkstoff zu entwickeln, der die bakterielle Kommunikation unterbindet und die Bakterien so unschädlich macht. „Unsere Substanz blockiert einen Rezeptor, an den die Moleküle bei den Empfänger-Bakterien andocken“, erklärt Hartmann. In Versuchen konnten die Pharmazeuten bereits nachweisen, dass die Bakterien nicht mehr gesundheitsschädlich sind, wenn sie dem neuen Wirkstoff ausgesetzt waren.

In weiteren Arbeiten müsste die genaue Wirksamkeit nun weiter getestet werden. Für diese Studie ist das Team um Hartmann mit dem Phoenix-Preis ausgezeichnet worden. Der mit 10.000 Euro dotierte Preis wird von der Pharmafirma Phoenix jedes Jahr an herausragende Arbeiten in der pharmazeutischen Forschung verliehen. Zudem ist Professor Hartmann erst kürzlich von der Deutschen Pharmazeutischen Gesellschaft mit der Carl-Mannich-Medaille für sein Lebenswerk ausgezeichnet worden. Hartmann hat sich in seiner wissenschaftlichen Karriere der Wirkstoffforschung verschrieben, – zunächst an seinem Lehrstuhl für Pharmazeutische und Medizinische Chemie an der Saar-Uni, um neue Medikamente für Herz-Kreislauf- und Tumor-Erkrankungen zu entwickeln; später am Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland, um bakterielle Infektionen zu therapieren. Am Helmholtz-Institut leitet Hartmann seit rund sechs Jahren die Arbeitsgruppe „Wirkstoffdesign und Optimierung“.

Die Studie „Overcoming the unexpected functional inversion of a PqsR antagonist in Pseudomonas aeruginosa: an in vivo potent antivirulence agent targeting pqs Quorum sensing” wurde in der Fachzeitschrift „Angewandte Chemie” veröffentlicht.
DOI: 10.1002/anie.201307547

Über das HIPS:
Das Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS) ist ein Standort des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig und entstand in Kooperation mit der Saar-Uni. Das HIPS ist das erste öffentlich geförderte Forschungsinstitut in Deutschland, das explizit der Pharmazie gewidmet ist. Weitere Infos unter: http://www.helmholtz-hzi.de/de/organisation/standorte/hips_saarbruecken/ueber_hi...

Über das Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung:
Am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) untersuchen Wissenschaftler die Mechanismen von Infektionen und ihrer Abwehr. Was Bakterien oder Viren zu Krankheitserregern macht: Das zu verstehen soll den Schlüssel zur Entwicklung neuer Medikamente und Impfstoffe liefern. An seinem Standort in Braunschweig-Stöckheim blickt das Zentrum auf eine jahrzehntelange Historie zurück. Bereits 1965 begannen hier die ersten Arbeiten; 2015 feiert das HZI 50-jähriges Jubiläum. www.helmholtz-hzi.de











Prof. Rolf Hartmann, Leiter der Abteilung „Wirkstoffdesign und Optimierung“ am Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS) in Saarbrücken Jörg Pütz


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Prof. Dr. Rolf Hartmann
Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland
Tel.: 0681 98806-2000
E-Mail: rolf.hartmann@helmholtz-hzi.de
Susanne Thiele Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung

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Der Nikolaus mit erhöhten Acrylamidgehalte in Weihnachtsgebäck

Medizin am Abend Berlin Fazit: Lebensmittel im Blickpunkt: Lebkuchen enthalten weniger Acrylamid

Unterschiede in den Gehalten herstellungs- und rezepturbedingt 
 
Erhöhte Acrylamidgehalte in Weihnachtsgebäck haben vor einigen Jahren Verbraucher verunsichert. Die dem Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) in Berlin für die vergangenen Jahre vorliegenden Untersuchungsergebnisse der Bundesländer zeigen eine positive Entwicklung:

die Acrylamidgehalte wurden deutlich reduziert.

So lag der Arcylamidgehalt bei der Hälfte von 450 in den Jahren 2013 und 2014 untersuchten Proben unterhalb von 200 µg/kg. Damit unterschritt dieser Mediangehalt deutlich den aktuell geltenden EU-Richtwert von 1000 µg/kg. In den Jahren 2003 bis 2008 hatte der Mediangehalt noch im Bereich von 230 bis 430 µg/kg und damit auf einem deutlich höheren Niveau gelegen.

Die niedrigsten Acrylamidgehalte wurden bei "braunen Lebkuchen“ gefunden.

Hier betrug der Mediangehalt mit rund 100 µg/kg nur ein Zehntel des EU-Richtwertes. In etwa 30 Prozent der Proben lagen die Gehalte sogar unterhalb der Nachweis- bzw. Bestimmungsgrenze.

In etwa 10 Prozent aller Lebkuchenproben wurde der EU-Richtwert überschritten.

Dabei handelt es sich oftmals um Spezialitäten, die aufgrund ihrer Herstellung bzw. Rezeptur höhere Acrylamidgehalte aufweisen können.

Auch hier konnten die Gehalte jedoch deutlich reduziert werden: Traten noch vor einigen Jahren maximale Acrylamidgehalte von über 5000 µg/kg auf, so lagen die höchsten Werte nunmehr bei etwa 1500 g/kg.

Sonderfall: Honiglebkuchen
Die höchsten Acrylamidgehalte wurden bei „Honiglebkuchen“ festgestellt. Bei drei von sechs Proben lagen die Gehalte oberhalb des Richtwertes. Dies entspricht Untersuchungen in der Vergangenheit: Auch in den Jahren 2002 bis 2012 war bei einem Anteil von 36 Prozent der untersuchten Proben von Honiglebkuchen (103 Proben) der aktuelle EU-Richtwert bzw. der damals gültige nationale Signalwert in Höhe von 1000 µg/kg überschritten. Die hohen Arcylamidgehalte sind auf die charakteristische und geschmacksgebende Zutat Honig zurückzuführen. Honig enthält auch einen hohen Anteil an Fruktose und Glukose. Diese beiden Zuckerarten sind wesentliche Vorläufersubstanzen bei der Entstehung von Acrylamid in Lebensmitteln.

Verzicht auf bestimmte Backtriebmittel
 
Einen besonders großen Einfluss auf die Acrylamidbildung hat bei Lebkuchen das verwendete Backtriebmittel. In der Vergangenheit wurden für Lebkuchen traditionell Ammoniumsalze (Hirschhornsalz) verwendet.

Durch Verzicht auf Ammoniumsalze und deren Ersatz durch handelsübliches Backpulver oder Natron konnte die Acrylamid-Bildung bei der Lebkuchenherstellung deutlich reduziert werden.  

• Außerdem werden zunehmend weichere und feuchtere Lebkuchensorten angeboten, die herstellungs- und rezepturbedingt deutlich niedrigere Acrylamidgehalte aufweisen als trockenere, relativ harte Sorten.

Plätzchenbacken zu Hause
 
Beim Plätzchenbacken am eigenen Herd sollten Verbraucher darauf achten, nicht zu hohe Backtemperaturen zu verwenden. Bei Temperaturen über 180 Grad entstehen höhere Mengen an Acrylamid als bei niedrigen Temperaturen. Je dunkler ein Plätzchen ist, desto mehr Acrylamid enthält es. Allgemein gilt daher die Faustregel: „vergolden statt verkohlen“.

Minimierung von Acrylamidgehalten
 
Acrylamid hat sich im Tierversuch als krebserregend gewiesen. 

Dass es auch im menschlichen Körper krebserregend sein kann, hat sich bisher nicht bestätigt. Aus Gründen des vorbeugenden Verbraucherschutzes hat das Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) gemeinsam mit den Bundesländern, der Wirtschaft und dem Bundesministerium für Ernährung und Landwirtschaft (BMEL) bereits 2002 ein nationales Acrylamid-Minimierungskonzept entwickelt, das 2011 auf europäischer Ebene übernommen wurde. Für jede Warengruppe – wie Kaffee, Chips oder Lebkuchen – wurden nationale Signalwerte festgelegt. Dafür wurden regelmäßig Lebensmittel auf ihre Acrylamidgehalte untersucht und die am höchsten belasteten Produkte identifiziert. Der unterste Acrylamidwert dieser zehn Prozent am höchsten belasteten Lebensmittel wurde dann als Signalwert festgelegt. Insgesamt wurden seit 2002 acht solcher Signalwertberechnungen durchgeführt und die Signalwerte so kontinuierlich gesenkt. Seit 2011 gelten europaweite Richtwerte, die ebenfalls auf Basis der tatsächlich gemessenen Acrylamidgehalte berechnet werden. Wird eine Überschreitung des Richtwerts festgestellt, treten die Lebensmittelüberwachungsbehörden der EU-Mitgliedstaaten mit den Lebensmittelunternehmen in einen Minimierungsdialog, um gemeinsam technologische Maßnahmen zur Acrylamidminimierung im Herstellungsprozess zu erörtern. Einen Grenzwert oder Höchstgehalt, wie sie für Pflanzenschutzmittel- oder Tierarzneimittelrückstände festgelegt sind, gibt es für Acrylamid derzeit nicht. Die Aufnahmemenge sollte jedoch so gering wie vernünftigerweise erreichbar gehalten werden.

Hintergrundinformation
Das Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) ist eine eigenständige Bundesoberbehörde im Geschäftsbereich des Bundesministeriums für Ernährung und Landwirtschaft. Das BVL ist für die Zulassung von Pflanzenschutzmitteln, Tierarzneimit¬teln und gentechnisch veränderten Organismen in Deutschland zuständig. Im Bereich der Lebensmittel- und Futtermittelsicherheit übernimmt es umfassende Managementaufgaben und koordiniert auf verschiedenen Ebenen die Zusammenarbeit zwischen dem Bund, den Bundesländern und der Europäischen Union. In der Rubrik „Lebensmittel im Blickpunkt“ stellt das BVL regelmäßig Informationen zu bestimmten Lebensmitteln zusammen.

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Nina Banspach

Infektionen mit Polyomaviren:

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Ursache für Komplikationen nach Nierentransplantation identifiziert

Nach Nierentransplantationen kommt es immer wieder zu Komplikationen durch BK-Viren. 

Die Forschungsgruppe von Prof. Hans H. Hirsch am Departement Biomedizin der Universität Basel konnten nun zeigen, dass das immunsuppressive Medikament Tacrolimus direkt die Vermehrung des Virus aktiviert und so für die Komplikationen verantwortlich sein könnte. Die Fachzeitschrift American Journal of Transplantation hat die Studie publiziert. 
 

• Infektionen mit Polyomaviren ­– dazu gehören auch BK-Viren – sind beim Menschen weit verbreitet, verursachen aber bei gesunden Menschen meist keine Symptome. 

Problematischer ist der Virus allerdings bei Patienten, die nach einer Nierentransplantation immunsuppressive Medikamente einnehmen.

• In zehn bis zwanzig Prozent der Fälle breiten sich die BK-Viren im Transplantat aus und lösen eine Entzündung aus. 

• Im schlimmsten Fall wird das neue Organ dadurch zerstört und der Patient muss erneut auf eine Spenderniere hoffen.

Bei der Organtransplantation kämpft die Medizin vor allem gegen das körpereigene Immunsystem an, welches versucht, das fremde Organ abzustossen.

Diesen Vorgang unterdrückt man durch immunsuppressive Medikamente, wie beispielsweise das häufig verwendete Tacrolimus.

Dabei handelt es sich um einen Wirkstoff, der die Signalübertragung der körpereigenen Abwehrzellen hemmt.

• Jedoch wird dadurch aber das Immunsystem so geschwächt, dass es den Körper nicht mehr ausreichend vor Infektionen durch Viren, etwa den besagten BK-Viren, schützen kann – ein Dilemma.

Medikamente mit unterschiedlichem Einfluss auf Virus

Die Forschungsgruppe Transplantation & Klinische Virologie am Departement Biomedizin der Universität Basel unter der Leitung von Prof. Hans Hirsch konnte nun zeigen, dass das BK-Virus ganz unterschiedlich auf verschiedene immunsuppressive Medikamente reagiert:

• Während das oft verwendete Medikament Tacrolimus dazu führt, dass sich die Viren in den Nierenzellen verstärkt vermehren, wird die Virusvermehrung durch den Wirkstoff Sirolimus, einem mTOR-Inhibitor hingegen blockiert.

Die Ergebnisse der Basler Forscher erklären, warum es in den vergangenen zehn Jahren seit der Einführung von Tacrolimus in die klinische Routine zu sehr viel mehr BK-Polyomavirus-Komplikationen bei Nierentransplantierten gekommen ist.

Die Resultate bieten ausserdem wichtige Ansatzpunkte für klinische Studien, um den gezielten Einsatz von mTOR-Inhibitoren wie Sirolimus bei Patienten mit drohendem Verlust des Nierentransplantats gezielt zu überprüfen, ohne gleichzeitig das Abstossungsrisiko zu erhöhen.


Originalartikel

H. H. Hirsch, K. Yakhontova, M. Li and J. Manzetti
BK Polyomavirus Replication in Renal Tubular Epithelial Cells Is Inhibited by Sirolimus, but Activated by Tacrolimus Through a Pathway Involving FKBP-12
American Journal of Transplantation 2015; XX: 1–12 | doi: 10.1111/ajt.13541


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Hans H. Hirsch
Universität Basel, Departement Biomedizin,
Tel. +41 (0)61 267 32 25
E-Mail: hans.hirsch@unibas.ch
Olivia Poisson Universität Basel

Adventszeit: Dein Tag mit einem brandverletzten Baby oder Kind?

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Kinderchirurgen warnen vor Verbrühungen durch heiße Flüssigkeiten.

Die Deutsche Gesellschaft für Kinderchirurgie (DGKCH) und der Berufsverband der niedergelassenen Kinderchirurgen Deutschlands (BNKD) nehmen den „Tag des brandverletzten Kindes“ am 7. Dezember zum Anlass, Eltern und Angehörige auf die besonderen Gefahren für Babys und Kinder durch heiße Flüssigkeiten wie Tee, Punsch oder Suppe hinzuweisen. 
 

• Die Haut von Kindern unter fünf Jahren ist nur einen halben Millimeter und damit teilweise nur ein Viertel so dick wie die Haut von Erwachsenen. 

• Versehentlich ausgeschüttete heiße Flüssigkeiten richten bei den Kleinen daher häufig großen Schaden an. 

• So kann bei Kindern bereits eine Tasse heißen Tees bis zu 30 Prozent der Körperoberfläche schwer schädigen und zu bleibenden Narben führen. 

• Über 70 Prozent der thermischen Verletzungen von Kindern beruhen auf Verbrühungen, so die Kinderchirurgen.

„Aufgrund ihres geringeren Hautdurchmessers und ihrer relativ größeren Körperoberfläche erleiden Kinder im Vergleich zu Erwachsenen schon bei vermeintlich kleinen thermischen Unfällen viel tiefer gehende Verletzungen der Hautschichten“, erläutert Dr. Verena Ellerkamp, Kinderchirurgische Oberärztin an der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin Tübingen. 

„Schon zehn Sekunden mit über 50 Grad heißer Flüssigkeit reichen aus, um kindliche Haut nachhaltig zu verletzen und eine bis zu drittgradige Verbrennung, also vollständige Zerstörung der Haut, zu verursachen“, ergänzt sie. 

Zum Vergleich: Bei einem Erwachsenen führt dies lediglich zu einer kurzzeitigen, schmerzhaften Rötung und vielleicht zur Blasenbildung. Mit hoher Wahrscheinlichkeit heilt sie folgenlos ab. 

Bei Kindern jedoch sind lebenslange Narben die Folge. Oft sind sie nicht nur entstellend, sondern ziehen zudem zahlreiche Korrekturoperationen nach sich. „Das kann sich bis in das Erwachsenenalter hineinziehen“, so Ellerkamp, die an der Leitlinie über thermische Verletzungen im Kindesalter federführend beteiligt war.

Dieses Leid für Betroffene und ihre Angehörigen gilt es möglichst zu vermeiden. 

Experten schätzen, dass Sicherheitsvorkehrungen und Wachsamkeit etwa 60 Prozent dieser Verletzungen verhindern könnten. 

 „Dazu gehört, die Teetasse abzustellen, wenn man ein Kleinkind auf den Arm nimmt, oder ein Herdgitter anzubringen“, sagt Ellerkamp. 

Zudem sei es wichtig, die Sicherheitsmaßnahmen laufend an den wachsenden Radius des Kindes anzupassen. 

Ist nach einer leichten Verbrühung die Haut nur gerötet oder bildet kleine Blasen, können Eltern sie mit Kühlung und Salben selber behandeln. Das Wasser dürfe jedoch nicht eiskalt, sondern sollte lauwarm sein, so die Empfehlung der Kinderchirurgen. 

Cool Packs oder gar Eis können die Haut schädigen und zu Unterkühlung führen.

„Alle anderen Verletzungen gehören in die Hand eines Arztes“, betont Dr. Tobias Schuster, Pressesprecher der DGKCH aus Augsburg. 

Dieser könne Ausmaß und Schwere der Verletzung einschätzen und rasch die richtigen Schritte einleiten, um die Wunde angemessen zu versorgen und Narben und Infektionen zu vermeiden. 

• Der erstbehandelnde Arzt kann zudem entscheiden, ob der Transport in ein Zentrum oder eine Spezialisierte Klink für brandverletzte Kinder notwendig ist. In Deutschland gibt es 19 Zentren für Kinderchirurgen warnen vor Verbrühungen durch heiße Flüssigkeiten. schwerbrandverletzte Kinder mit 59 Betten sowie an vielen größeren Krankenhäusern auf Verbrennungen spezialisierte Abteilungen. 

 „Wenn die thermischen Schädigungen bei zweitgradigen Verbrennungen mehr als zehn Prozent der Körperoberfläche und/oder Gesicht, Hände, Genitalien oder Füße betreffen, sollte die Behandlung in einer spezialisierten Einrichtung erfolgen, bei drittgradigen Verbrennungen sogar schon, wenn fünf Prozent Körperoberfläche verletzt sind“, sagt Schuster, der Chefarzt der Kinderchirurgie am Klinikum Augsburg ist. 

Neben der umfassenden Versorgung in Zentren helfen Spezialisierte Kliniken, die fachgerechte Versorgung von thermisch verletzten Kindern in der Breite sicher zu stellen. 

In beiden Einrichtungen sei die bestmögliche Behandlung dieser Kinder durch qualifizierte, komplexe und interdisziplinäre Behandlung und Nachsorge gewährleistet, so Ellerkamp.

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Quellen:

S2k-Leitlinie 006-128 „Thermische Verletzungen im Kindesalter (Verbrennung, Verbrühung), Behandlung“, Stand: 30.04.2015 , gültig bis 31.12.2017; 

http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/006-128.html

Paulinchen – Initiative für brandverletzte Kinder e.V. und Veranstalter des Aktionstags: http://www.paulinchen.de

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Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

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Dr. Adelheid Liebendörfer, Anna Julia Voormann
Deutschen Gesellschaft für Kinderchirurgie (DGKCH)
Postfach 30 11 20
70451 Stuttgart
Tel.: 0711 8931-173
Fax: 0711 8931-167
E-Mail: liebendoerfer@medizinkommunikation.org,
presse@dgkch.de
http://www.dgkch.de

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Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften

 

http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/006-128.html

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