Dr. Axel Loewe: Ventrikuläre Tachykardien mit einer Katheterablation behandeln

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Maschinelles Lernen: Künstliche neuronale Netze lokalisieren Herzstolpern

• Zusätzliche Herzschläge aus den Hauptkammern des Herzens, sogenannte ventrikuläre Extrasystolen, können mit ernsthaften Erkrankungen zusammenhängen. 

Forschende am Karlsruher Institut für Technologie (KIT) nutzen Maschinelles Lernen, um den Ursprungsort der Extrasystolen nichtinvasiv zu bestimmen. 

Dies könnte künftig die Diagnose und Therapie erleichtern und verbessern. 

Dazu setzen sie künstliche neuronale Netze ein, die auf synthetischen Daten aus einem realistischen Simulationsmodell trainiert sind. 

Die Forschenden berichten in der Zeitschrift Artificial Intelligence in Medicine (DOI: 10.1016/j.artmed.2023.102619) 

 

Koordinatendarstellung der Herzkammern. (Grafik: Dr. Axel Loewe, KIT) Grafik: Dr. Axel Loewe, KIT

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind weltweit für mehr als 17 Millionen Todesfälle im Jahr verantwortlich.  

Davon gelten rund 25 Prozent als plötzlicher Herztod. 

• Dieser kann mit ventrikulären Tachykardien zusammenhängen, das heißt mit schnellen Herzrhythmusstörungen aus den Herzkammern, häufig ausgelöst durch ventrikuläre Extrasystolen. 

• Diese zusätzlichen Herzschläge aus den Herzkammern fühlen sich wie Aussetzer oder Stolperer an. 

• Der normale Herzschlag wird vom Sinusknoten im linken Herzvorhof gesteuert, die Extrasystolen dagegen werden von elektrischen Signalquellen an anderen Orten ausgelöst. 

Bis zu einer gewissen Zahl sind ventrikuläre Extrasystolen normal. 

Ventrikuläre Tachykardien können allerdings die Herztätigkeit beeinträchtigen und vor allem bei bereits bestehender Herzschwäche lebensbedrohlich sein.

Behandeln lassen sich ventrikuläre Tachykardien mit einer Katheterablation: 

Der Ursprungsort der Extrasystolen wird über einen Spezialkatheter durch Hochfrequenzstrom verödet. 

Dazu ist es erforderlich, zuvor den Ursprungsort genau zu lokalisieren. 

Verfahren, bei denen zur Lokalisation ein Katheter in die Herzkammer eingeführt wird, sind minimalinvasiv, aber mit einem hohen Zeitaufwand und gewissen Risiken verbunden. 

Eine Lokalisation anhand des Elektrokardiogramms (EKG) verlangt das vorherige Erfassen der patientenspezifischen Geometrie mithilfe tomografischer Bildgebung. 

„Hingegen ermöglichen Methoden des Maschinellen Lernens, den Ursprungsort der Extrasystolen nichtinvasiv und ohne tomografische Bildgebung zu bestimmen“, sagt Dr. Axel Loewe, Leiter der interdisziplinären Arbeitsgruppe „Computermodelle des Herzens“ am Institut für Biomedizinische Technik (IBT) des KIT.

Neuronale Netzwerke lernen anhand von 1,8 Millionen EKGs

In der Zeitschrift Artificial Intelligence in Medicine berichten Forschende vom IBT des KIT und vom Karlsruher Unternehmen EPIQure, wie sie Deep Learning einsetzen, um ventrikuläre Extrasystolen anhand von EKG-Signalen ohne patientenspezifische Geometrien zu lokalisieren. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler nutzen dazu faltende neuronale Netzwerke (convolutional neural networks, CNNs). Dabei handelt es sich um eine besondere Form von künstlichen neuronalen Netzen. CNNs setzen sich aus verschiedenen Schichten zusammen, die unterschiedliche Aufgaben übernehmen. Sie eignen sich für große Datenmengen und lassen sich vergleichsweise schnell trainieren.

Die Forschenden aus Karlsruhe trainierten die CNNs ausschließlich auf synthetischen Daten, die sie aus einem realistischen Simulationsmodell gewonnen hatten. Nur so ließ sich ein Datensatz von 1,8 Millionen Extrasystolen-EKGs erzeugen. Abschließend evaluierten sie ihre Methode an klinischen Daten. In 82 Prozent aller klinischen Fälle wurde der Ursprungsort der Extrasystolen korrekt bestimmt. „Nach weiterer Optimierung anhand von klinischen Daten besitzt unsere Methode das Potenzial, medizinische Eingriffe zu beschleunigen, Risiken zu verringern und die Ergebnisse zu verbessern“, sagt Loewe.

Als „Die Forschungsuniversität in der Helmholtz-Gemeinschaft“ schafft und vermittelt das KIT Wissen für Gesellschaft und Umwelt. Ziel ist es, zu den globalen Herausforderungen maßgebliche Beiträge in den Feldern Energie, Mobilität und Information zu leisten. Dazu arbeiten rund 9 800 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter auf einer breiten disziplinären Basis in Natur-, Ingenieur-, Wirtschafts- sowie Geistes- und Sozialwissenschaften zusammen. Seine 22 300 Studierenden bereitet das KIT durch ein forschungsorientiertes universitäres Studium auf verantwortungsvolle Aufgaben in Gesellschaft, Wirtschaft und Wissenschaft vor. Die Innovationstätigkeit am KIT schlägt die Brücke zwischen Erkenntnis und Anwendung zum gesellschaftlichen Nutzen, wirtschaftlichen Wohlstand und Erhalt unserer natürlichen Lebensgrundlagen. Das KIT ist eine der deutschen Exzellenzuniversitäten. 

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Originalpublikation:

Nicolas Pilia, Steffen Schuler, Maike Rees, Gerald Moik, Danila Potyagaylo, Olaf Dössel and Axel Loewe: Non-invasive Localization of the Ventricular Excitation Origin Without Patient-specific Geometries Using Deep Learning. Artificial Intelligence in Medicine, 2023. DOI: 10.1016/j.artmed.2023.102619

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0933365723001331?via%3Dih...

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Herzinsuffizienz: HCM - Hyptertrophe Kardiomyopathie

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue Anlaufstelle für dicke Herzen

Das Deutsche Zentrum für Herzinsuffizienz freut sich sehr über Verstärkung seines interdisziplinären Teams. 

Prof. Dr. Hubert Seggewiß und Dr. Angelika Batzner erforschen und behandeln am DZHI die Hypertrophe Kardiomyopathie, kurz HCM. 

• Die Erkrankung, die größtenteils genetisch bedingt ist, geht mit einer Herzmuskelverdickung einher und kann unbehandelt zum plötzlichen Herztod führen 

Angelika Batzner und Hubert Seggewiß verstärken das Team im Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz mit dem Schwerpunkt Hypertrophe Kardiomyopathie.
Kirstin Linkamp
 
Es gibt viele Ursachen, die das Herz schwächen.

Eine davon ist die Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM), eine meist angeborene Erkrankung, bei der die Muskulatur der linken Herzkammer verdickt ist und das Herz nicht ausreichend Blut aufnehmen und in den Körper pumpen kann.

Etwa 150.000 Menschen in Deutschland sind davon betroffen, viele wissen es aber gar nicht.

Einer, der seit vielen Jahren die Erkrankung erforscht und behandelt, ist Prof. Dr. Hubert Seggewiß.

Mit ihm und seiner Kollegin Dr. Angelika Batzner wurde jetzt das Interdisziplinäre Team für die Diagnostik und Therapie von Patienten mit HCM an der Medizinischen Klinik und Poliklinik I und am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) in Würzburg deutlich verstärkt.  

Führt eine medikamentöse Therapie nicht zum Erfolg, steht neben einer Operation auch eine Herzkatheter-geführte Ablation zur Verfügung. Mit dieser Ablation hat sich Seggewiß weltweit einen Namen gemacht.

Trägt ein Patient Slipper, dann ist das für Angelika Batzner und Hubert Seggewiß schon das erste Indiz für eine Hypertrophe Kardiomyopathie, kurz HCM. 

Viele Betroffene haben Luftnot beim Vornüberbeugen, wie etwa beim Binden der Schnürsenkel. 

• „Frühstück ist nicht mein Ding“, oder „Alkohol schmeckt mir nicht“ sind ebenfalls typische Aussagen von Patienten, die an der Unterform HOCM leiden. 

Das O steht für obstruktiv.

• Das bedeutet, dass der verdickte Muskel kurz vor der Aortenklappe den Auswurf des Blutes aus dem Herzen behindert. 

• Etwa 70 Prozent der HCM-Betroffenen leiden darunter beziehungsweise arrangieren sich mit der Erkrankung, indem sie unangenehme Situationen unbewusst vermeiden.

Luftnot, Brustschmerzen, Engegefühl, Herzrasen

Nach dem Essen bekommen sie zum Beispiel häufig schlecht Luft, da weniger Blut ins Herz fließt, die Kammern werden enger. Brustschmerzen und Engegefühl sind die Folge. Bei Alkohol weiten sich die Gefäße, der Blutdruck fällt, das Herz rast. Typisch ist auch, dass man an einem Tag fünf Etagen problemlos hochlaufen kann, am nächsten Tag schon nach fünf Stufen schlappmacht. „Nach einer erfolgreichen Behandlung merken die Patienten oft, dass es ihnen bessergeht, ohne dass ihnen zuvor bewusst war, dass es ihnen schlecht ging. Sie haben sich gut angepasst,“ resümiert Angelika Batzner. Das sei jedoch tückisch, denn unbehandelt kann eine HCM zum plötzlichen Herztod führen. Angelika Batzner erwähnt als Beispiele die jungen Sportler, die plötzlich tot umfallen.

Die Kardiologin wollte eigentlich Allgemeinmedizinerin werden. Als sie im Rahmen ihrer Facharztausbildung jedoch ans Leopoldina-Krankenhaus in Schweinfurt kam, wo Hubert Seggewiß von 2000 bis 2017 Chefarzt der Medizinischen Klinik I war, und sie auf einmal lauter Patienten mit einer Erkrankung sah, die sie vorher noch nie gehört oder gesehen hatte, war sie „angefixt von diesem superspannenden Krankheitsbild“, erzählt sie. Jetzt wird sie weiter von Seggewiß angelernt, sodass sie eines Tages in seine Fußstapfen treten und neben der Sprechstunde am DZHI auch die Katheterablationen an der Medizinischen Klinik und Poliklinik I durchführen kann.

Herzmuskel verdünnt sich nach künstlichem Herzinfarkt

Seggewiß gilt als HOCM-Koryphäe. Einen Namen hat er sich vor allem in der Weiterentwicklung der perkutanen Alkoholseptumablation gemacht. Sie wird bei der HOCM eingesetzt.

Ihnen kann eine Ablation das Leid oft nehmen und eine Operation am offenen Herzen ersparen.

Dabei wird Alkohol in den Ast gespritzt, der die verdickte Muskulatur der Scheidewand versorgt. 

Dadurch wird ein kleiner künstlicher Herzinfarkt ausgelöst.

Der Herzmuskel verdünnt und die Herzfunktion normalisiert sich. Wichtig sei, dass zuvor mittels Ultraschall und Kontrastmittel geprüft und gesteuert wird, wo der Alkohol hinfließt, damit nur das überflüssige Gewebe zerstört und die Bahn freigemacht wird. Seggewiß hat das Verfahren entscheidend weiterentwickelt und führt es seit 25 Jahren durch. An die 100 Eingriffe hat er pro Jahr in Schweinfurt gemacht. Seit Februar 2016 ist er außerplanmäßiger Professor an der Universität Würzburg.

Synergien nutzen

„Wir freuen uns, der Betreuung von Patientinnen und Patienten mit HCM gemeinsam mit der im DZHI und am Universitätsklinikum Würzburg gebündelten Kompetenz in Forschung, Diagnostik und Behandlung weiteren Auftrieb geben zu können“, sagt Prof. Dr. Seggewiß. Da die HCM größtenteils genetisch bedingt ist, bestehen wichtige Synergien mit dem Department Kardiovaskuläre Genetik am DZHI. Leiterin ist Prof. Dr. Brenda Gerull, die zugleich Sprecherin des Zentrums für Genetische Herz- und Gefäßerkrankungen am Uniklinikum Würzburg ist. Eine enge Zusammenarbeit soll zukünftig über die genetische Beratung von Betroffenen und deren Familien hinausgehen und auch die Forschung bereichern, wie zum Beispiel die Etablierung von personalisierten Stammzellmodellen für neue Therapien.

Auch das Labor-Team von Prof. Dr. Christoph Maack, Sprecher des DZHI, arbeitet bereits seit längerem an den Krankheitsmechanismen der HCM. „Die Genmutationen bei HCM steigern enorm den Energiebedarf des Herzens. Wir haben herausgefunden, dass hierdurch vermehrt Sauerstoffradikale in den Kraftwerken der Zellen, den Mitochondrien, entstehen. Und diese lösen Arrhythmien aus“, so Maack. In Modellsystemen konnten bereits Therapien, die in Mitochondrien angreifen, Arrhythmien verhindern. Zusammen mit Seggewiß und Batzner, sowie Prof. Stefan Störk, dem Leiter der Klinischen Forschung am DZHI, soll nun auch in klinischen Studien untersucht werden, ob durch Katheterablationen und medikamentöse Therapien der Energiebedarf abnimmt und hierdurch sich Herzfunktion und Beschwerden der Patienten verbessern. Hierbei sollen auch moderne Bildgebungsverfahren der Echokardiographie, Magnetresonanztomographie (MRT) und Nuklearmedizin am DZHI und UKW zum Einsatz kommen.

Sprechstunde für Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) am DZHI

Dienstag und Mittwoch von 8:00 Uhr bis 16:30 Uhr

Anmeldung in der Herzinsuffizienz-Ambulanz im DZHI bei Heike Hergenröder:
Telefon: +49 931 201-46267, E-Mail: DZHI-Ambulanz@ukw.de

Selbsthilfe
Der Verein HOCM Deutschland e.V., dessen Gründungsmitglied Hubert Seggewiß ist, unterstützt Menschen mit Hypertropher Kardiomyopathie und organisiert Selbsthilfegruppen: www.hocm.de

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Originalpublikation:

Batzner, A., Seggewiß, H. Hypertrophe Kardiomyopathie. Herz (2020). https://doi.org/10.1007/s00059-020-04899-y

Herzinfarkt: Mitten in der Nacht? Am hellichten Tag?

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Ausmaß eines Herzinfarkts unabhängig von Tageszeit

Ob ein Herzinfarkt mitten in der Nacht oder am helllichten Tag auftritt, bestimmt nicht, wie schwer seine Folgen sind. Herausgefunden haben das Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) am Deutschen Herzzentrum München, Klinik an der Technischen Universität München (TUM). 


Die Arbeitsgruppe Kardiovaskuläre Inflammation von PD Dr. Hendrik Sager (4. v. l.)
Deutsches Herzzentrum München
 
Die Brust schmerzt und Tonnen scheinen auf dem Brustkorb zu liegen – so kann es sich anfühlen, wenn ein Herzinfarkt das Leben bedroht. In diesem Notfall gilt es, sofort die Rettungskräfte zu alarmieren.  

Am häufigsten treten die gefährlichen Attacken zwischen sechs Uhr morgens und zwölf Uhr mittags auf.

Auch andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzrhythmusstörungen oder plötzlicher Herztod scheinen einem Tagesrhythmus zu folgen, sie ereignen sich ebenso gehäuft morgens oder vormittags. 

Einige Studien deuten außerdem darauf hin, dass der Zeitpunkt, zu dem die Beschwerden beginnen beziehungsweise der Herzinfarkt einsetzen, beeinflusst, wie Herzerkrankungen verlaufen.

Privatdozent Dr. Hendrik Sager, Dr. Thorsten Kessler und ihre Kollegen sind diesem Aspekt genauer nachgegangen. In einer Studie mit rund 1.200 Patienten haben sie untersucht, ob die Uhrzeit, zu der sich der Herzinfarkt ereignet, auch bestimmt, welche Folgen er hat.  

Sie kommen zu dem Ergebnis, dass es nicht von der Tageszeit abhängt, wie ein Herzinfarkt sich langfristig auswirkt.

Für ihre Untersuchung haben die Wissenschaftler den Tag in vier Zeitfenster unterteilt: 0 bis 6 Uhr, 6 bis 12 Uhr, 12 bis 18 Uhr und 18 bis 24 Uhr. In allen untersuchten Fällen lag ein sogenannter ST-Hebungsinfarkt (STEMI) vor und ein verschlossenes Blutgefäß im Herzen, nämlich ein Herzkranzgefäß, löste den Infarkt aus.

• Dadurch wird das Herz schlechter durchblutet und Herzmuskelzellen sterben ab.

Blutfluss sichtbar machen

Bei einem Herzinfarkt eröffnen die Ärzte das verschlossene Blutgefäß mithilfe eines Katheters.

Noch vor diesem Eingriff bekamen alle Studienteilnehmer eine Substanz gespritzt.

Die Substanz reichert sich im Herzen überall da an, wo das Blut fließt.

Dadurch konnten die Mediziner bei der anschließenden Aufnahme des Herzens mit einer speziellen Kamera bestimmen, welche Bereiche des Herzens nicht durchblutet sind.

Sieben Tage nach dem Eingriff verabreichten sie die Substanz erneut, um zu beurteilen, welche Bereiche des vormals nicht durchbluteten Herzgewebes durch das Wiedereröffnen des verschlossen Herzkranzgefäßes gerettet werden konnten.

Außerdem ermittelten Sager und seine Kollegen auch, wie viele der Patienten nach fünf Jahren noch lebten.

Hiermit konnten sie Rückschlüsse ziehen, ob die Tageszeit, zu der ein Herzinfarkt auftritt, die langfristige Prognose verändert.

„Natürlich gibt es viele Faktoren, die bestimmen, wie schwer ein Herzinfarkt verläuft“, sagt DZHK-Wissenschaftler Sager.

„Etwa wie lange es dauert, bis das Gefäß wiedereröffnet wird oder welches der drei Herzkranzgefäße verschlossen ist. Diese Faktoren haben wir herausgerechnet.“

Bisherige Studien lieferten widersprüchliche Ergebnisse, ob sich die Tageszeit auf Infarktgröße und Überlebensrate auswirkt.

Den Grund hierfür sieht Sager in den zu kleinen Patientenkollektiven und zu kurzen Beobachtungszeiträumen dieser Untersuchungen.

Mit ihrer umfangreichen Analyse haben die Forscher nun erstmals eindeutig geklärt, dass die Tageszeit den Verlauf eines Herzinfarktes nicht beeinflusst und die Ärzte bei der Behandlung ihrer Patienten nicht berücksichtigen müssen, zu welcher Uhrzeit der Herzinfarkt auftrat.

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Dr. Thorsten Kessler, Klinik für Herz- und Kreislauferkrankungen
Deutsches Herzzentrum München, Klinik an der Technischen Universität München, hendrik.sager(at)tum.de
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Originalpublikation:

Time-of-day at symptom onset was not associated with infarct size and long-term prognosis in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Sager HB, Husser O, Steffens S, Laugwitz KL, Schunkert H, Kastrati A, Ndrepepa G, Kessler T. J Transl Med. 2019 May 29;17(1):180. DOI: 10.1186/s12967-019-1934-z

CAVE: Untersucher-Kreislauflabor. Bradykarde + tachykarde Rhythmusstörungen

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Dramatische Versorgungslücke bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen und Synkope

• Jeder zweite Mensch erleidet im Laufe seines Lebens eine Synkope, also eine kurze Ohnmacht, deren Ursache nicht selten Herzrhythmusstörungen sind.
• Europäische Leitlinien empfehlen zur sicheren und raschen Diagnostik implantierbare Ereignisrekorder.
• Diese Ereignisrekorder können derzeit bei gesetzlich versicherten Patienten nicht leitliniengerecht angewendet werden, da sie nicht erstattet werden.
• Bei etwa einem Drittel aller Schlaganfälle wird zunächst keine Grunderkrankung festgestellt. 

Auch hier können implantierbare Ereignisrekorder bei der Suche helfen, damit rasch eine wirksame Therapie eingeleitet werden kann. 
 
Synkopen sind ein häufig auftretendes Problem.

In dem meisten Fällen handelt es sich um sogenannte Reflexsynkopen oder vasovagale Synkopen, die meistharmlos sind.

„Davon abzugrenzen – und das macht die Diagnostik kompliziert – sind Synkopen, die durch kardiale Erkrankungen entstehen, allen voran durch bradykarde oder tachykarde Rhythmusstörungen“, sagt Prof. Dr. Wolfgang von Scheidt, der federführende Autor des deutschen Kommentars zu der europäischen Leitlinie Diagnostik und Management von Synkopen.

• „Die Ursachen können für den Patienten lebensgefährlich sein. 
• Die Synkope von heute kann der plötzliche Herztod von morgen sein.“

• Ereignisrekoder sind für eine effektive Diagnostik von Synkopen unerlässlich

Patienten, bei denen die Ursache für ihre wiederkehrenden Ohnmachten in einer Störung des Herzrhythmus vermutet wird, erhalten ein Langzeit-EKG, um die Rhythmusstörung identifizieren und wirkungsvoll behandeln zu können. 

• Da ein Langzeit-EKG aber nur bei 4 % der Patienten ein Ergebnis erfasst, empfiehlt die Leitlinie, es nur bei Patienten anzuwenden, die häufiger als einmal pro Woche eine Synkope erleiden. 

Dies ist allerdings nur bei dem geringsten Teil der Betroffenen der Fall.

• Das international etablierte diagnostische Verfahren zum Nachweis der bei Synkopen zugrundeliegenden Rhythmusstörungen ist der implantierbare Ereignisrekorder. 

Es handelt sich hierbei um einen kleinen Chip, der innerhalb weniger Minuten unter die Haut implantiert werden kann und über drei Jahre hinweg den Herzrhythmus aufzeichnet.

„Sollte also Wochen oder Monate nach der Implantation die nächste Ohnmacht auftreten, kann der Ereignisrekorder ausgelesen werden und offenbart den Herzrhythmus zum Zeitpunkt der Synkope“, erklärt von Scheidt.

Ereignisrekorder finden Vorhofflimmern deutlich öfter

Ein weiteres wichtiges Anwendungsgebiet des Ereignisrekorders ist der kryptogene Schlaganfall. 

Bei rund einem Drittel der Schlaganfall-Patienten wird keine Grundkrankheit entdeckt, die erklären könnte, warum es zum Schlaganfall gekommen ist. In diesen Fällen spricht man von kryptogenen Schlaganfällen.

Schon 2014 zeigte eine große Studie, dass bei einem weitaus größeren Teil der Patienten mit kryptogenem Schlaganfall ein gelegentliches anfallsartiges Vorhofflimmern (paroxsysmales Vorhofflimmern) auftritt, als man zuvor angenommen hatte.

• Während die herkömmlichen Diagnoseverfahren EKG und Langzeit-EKG innerhalb von 12 Monaten nur bei 2 % der Patienten Vorhofflimmer-Episoden aufdecken konnten, wurden mit dem implantierten Ereignisrekorder im gleichen Zeitraum bei 12,4 % der Patienten Vorhofflimmern mit einer Länge von mehr als 30 Sekunden gefunden. 

Bei der Herzrhythmusstörung Vorhofflimmern kommt es zu schnellen, chaotischen Kontraktionen der Vorhöfe des Herzens, wodurch sich die Strömung des Blutes im Herzen verändert.

Es können sich Gerinnsel bilden, die in das Gehirn geschwemmt werden und dort einen Schlaganfall verursachen.

• Eine frühzeitige Erkennung von Vorhofflimmern mit Ereignisrekordern erlaubt das rechtzeitige Einleiten einer Antikoagulantientherapie und so das Verhindern von Schlaganfällen.

Mangelnde Vergütung von Implantation und Nachsorge führt zu Unterversorgung

Obwohl der klinische Nutzen der Detektion von selten und unregelmäßig auftretenden Herzrhythmusstörungen mit implantierten Ereignisrekordern durch zahlreiche Studien und Metaanalysen belegt ist, besteht in Deutschland bezüglich der Versorgung mit den Rekordern eine von ärztlicher und Patientenseite unerträgliche Situation, wie die DGK in einer Stellungnahme (https://doi.org/10.1007/s12181-018-0297-7) erörtert. 

„Leider wird die Implantation eines Ereignisrekorders bisher von den Krankenkassen als letzter Schritt in der Diagnostik angesehen, obwohl man schon sehr schnell an dem Scheideweg in der Diagnostik angekommen ist, in der er gewinnbringend eingesetzt werden kann“, stellt von Scheidt hinsichtlich der Abklärung von Synkopen fest.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Klagen vor dem Sozialgericht 

•  „In der Realität muss, damit die Implantation vergütet wird, eine lange Diagnostikkaskade vorweggehen, die bei weiten Teilen dieser Patienten unnötig ist, beispielsweise neurologische Untersuchungen. 

Eine ambulante Implantation wird derzeit sogar überhaupt nicht vergütet, obwohl der Eingriff ambulant sehr gut und gefahrlos durchgeführt werden kann.

“ Er resümiert: 

„Die Vorgaben der Krankenkassen widersprechen der Leitlinienempfehlung.“ Prof. Dr. Thomas Deneke, Sprecher der Arbeitsgruppe Rhythmologie der DGK, bestätigt: 

„Es wird in der Synkopendiagnostik sehr viel Geld für Maßnahmen ausgegeben, die unnütz sind. Dieses Geld sollte man eher in die Versorgung mit Ereignisrekordern stecken.“

Doch nicht nur die Vergütung der Implantation ist unzureichend. 

„Die Nachsorge können wir derzeit überhaupt nicht abrechnen“, so Deneke. 

„Die Ereignisrekorder müssen idealerweise telemedizinisch nachgesorgt werden. Ich sehe mir im Schnitt am Tag 200-300 zum Teil auch fehldetektierte Episoden von etwa 50 Patienten an, nach dem Wochenende auch mal von 150 Patienten.“ 

Die mangelnde Vergütungssituation sowohl von Implantation als auch von Nachbetreuung führt allerdings häufig dazu, dass die Ereignisrekorder gar nicht erst eingesetzt werden können.

Durch die genannten Sachverhalte besteht in Deutschland eine Unterversorgung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen und Synkopen, wie es in der Stellungnahme der DGK heißt. 

Eine leitliniengerechte Diagnosestellung und Initiierung von zum Teil lebenswichtigen Therapien ist daher in vielen Fällen nicht möglich und erhöht das Risiko der Patienten, Folgeerkrankungen zu erleiden oder zu versterben. 

„Die Implantation und Nachsorge von Ereignisrekordern muss dringend vergütet werden, sowohl stationär als auch ambulant. Und zwar möglichst unkompliziert“, fordert Deneke. 

Von Scheidt fügt hinzu: 

„Die Krankenkassen müssen ihre Haltung zu implantierbaren Ereignisrekordern unserer Meinung nach dringend überdenken!“

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Deutsche Gesellschaft für Kardiologie
Prof. Dr. Michael Böhm (Homburg/Saar)
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Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine gemeinnützige wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit mehr als 10.000 Mitgliedern. Sie ist die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder und die Erstellung von Leitlinien. Weitere Informationen unter www.dgk.org

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CAVE: Plötzlicher Herztod - Genetisch bedingte Herzerkrankung (vererbte Herz- oder Gefäßerkrankung)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Zentrum für Genetische Herz- und Gefäßkrankheiten in Würzburg gegründet

Immer wieder schrecken Meldungen über Sportler, die plötzlich tot umfallen, die Gesellschaft auf. 

Nicht selten steckt eine genetisch bedingte Herzerkrankung hinter dem plötzlichen Herztod. 

Denn das unerwartete Auftreten der Erkrankung in jungen Jahren ist typisch für eine erblich bedingte Herzerkrankung. 

Die Krankheitsbilder einer vererbten Herz- oder Gefäßerkrankung sind häufig komplex und ihre Erforschung und die Betreuung entsprechend vielschichtig. 

• Um die Betroffenen künftig noch besser in einem multiprofessionellen und interdisziplinären Ansatz zu behandeln, wurde am Uniklinikum Würzburg (UKW) jetzt das Zentrum für Genetische Herz- und Gefäßerkrankungen gegründet. 

Im Labor der Kardiovaskuläre Genetik dienen Stammzellenmodelle als Modellsystem, um genetisch bedingte Herzmuskelerkrankungen zu untersuchen und neue Therapien auf ihre Wirksamkeit zu testen. Gregor Schläger
 
Eine Mutter pflegt ihren schwerkranken Sohn, der auf ein neues Herz wartet.

Das Herz der Mutter ist ebenfalls schwach, auch sie wird eines Tages auf ein Spenderherz angewiesen sein. Eine andere Mutter kommt nicht eher zur Ruhe, bis sie weiß, woran ihre vierjährige Tochter plötzlich mitten in der Nacht gestorben ist. Ist ihre Familie genetisch vorbelastet? Wenn ja, trägt ihr Sohn ebenfalls die Mutation? Ein junger Mann wiederum, gerade 18 Jahre alt, ist bislang kerngesund, möchte aber Klarheit mittels eines Gentests, ob er die genetische Herzmuskelerkrankung seines Vaters geerbt hat; das Risiko liegt bei bis zu 50 Prozent. Trägt er die Mutation, wird er mit großer Wahrscheinlichkeit im Laufe seines Lebens ebenfalls eine Herzerkrankung und Herzrhythmusstörungen bekommen, in der Regel eher früher als später. Er wird Medikamente nehmen, sich vermutlich mit einem Defibrillator vor einem plötzlichen Herztod schützen müssen und vielleicht sogar eines Tages auf ein Spenderherz angewiesen sein.

Diagnose, Therapie und Forschung
Das sind nur drei Fälle von hunderten, die Prof. Dr. Brenda Gerull in der Spezialsprechstunde für familiär bedingte Herzerkrankungen am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI) behandelt, betreut und untersucht. „Nicht alle Verläufe sind so dramatisch, manchmal reicht es auch, lebenslang zu Vorsorgeuntersuchungen zu gehen. Aber auch das ist schwer, vor allem, wenn es mit viel Ungewissheit verbunden ist“, erzählt die Kardiologin, die seit Frühjahr 2016 im DZHI das Department für Kardiovaskuläre Genetik leitet. Hier diagnostiziert und therapiert sie nicht nur die genetisch bedingten Herzerkrankungen, hier erforscht die Wissenschaftlerin auch gemeinsam mit ihrem Team die Ursachen und Auslöser.

Da genetische Herzerkrankungen sehr komplex sind und viele Fachbereiche betreffen, hat Brenda Professor Gerull jetzt gemeinsam mit weiteren Kolleginnen und Kollegen des Uniklinikums Würzburg unter dem Dach des Zentrums für Seltene Erkrankungen (ZESE) das Zentrum für Genetische Herz- und Gefäßerkrankungen (ZGH) gegründet. Hier werden unter Gerulls Leitung die Kompetenzen mehrerer Abteilungen des Uniklinikums Würzburg und des Instituts für Humangenetik der Universität Würzburg gebündelt.

Vernetzte Patientenversorgung
„Ich freue mich sehr, dass wir den betroffenen Familien im neuen Zentrum für Genetische Herz- und Gefäßerkrankungen eine intensivere und fachübergreifende Versorgung bieten können. 

Die Erwachsenenkardiologie arbeitet hier noch enger mit der Kinderkardiologie und Herzchirurgie zusammen, die Ambulanzen für Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen, die Bildgebungsabteilungen sind ebenfalls eingebunden. Und auch psychologische Unterstützung können wir im Bedarfsfall vermitteln“, erläutert Brenda Gerull. „Langfristig streben wir jedoch an, dass die Patienten kardiologisch und hausärztlich von den niedergelassenen Kollegen weiterbetreut werden und wir beratend zur Seite stehen.“

Translationale Forschung
Neben der interdisziplinären Diagnose und Behandlung ist die Translationale Forschung ein weiterer wichtiger Aspekt des neuen Zentrums für genetische Herz- und Gefäßerkrankungen. Das bedeutet die schnelle Umsetzung von Forschungsergebnissen in die klinische Behandlung – von der Laborbank zum Krankenbett und zurück. „Im Fokus stehen die Mechanismen und Therapien von genetischen Herzerkrankungen“, erklärt Professor Christoph Maack, stellvertretender Leiter des neuen Zentrums und Leiter des Departments Translationale Forschung am DZHI. „Gemeinsam versuchen wir herauszufinden, auf welchen Wegen genetische Veränderungen beim Patienten zu Herz- und Gefäßerkrankungen führen, um aus diesen Erkenntnissen spezifische Therapien zu entwickeln, übrigens auch für Erkrankungen, die nicht genetisch bedingt sind.“

• Vererbte Veränderungen führen zwar deutlich seltener zu einer Herz- und Gefäßerkrankung als Faktoren wie Übergewicht, Bluthochdruck, Nikotin oder andere Erkrankungen wie Diabetes, doch die Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Summe führen hierzulande mit Abstand am häufigsten zum Tod.

Weitere Informationen zum Zentrum für Genetische Herz- und Gefäßerkrankungen finden Sie auf der Webseite: www.ukw.de/zgh

Zentrum für Genetische Herz- und Gefäßkrankheiten in Würzburg gegründet

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Prof. Dr. Brenda Gerull, Leiterin des Zentrums für Genetische Herz- und Gefäßerkrankungen und des Departments für Kardiovaskuläre Genetik am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI): gerull_b@ukw.de

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Plötzlichen Herztod von Sportlern - Erbkrankheit arrhytmogene Kardiomyopathie

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Zellmechanismen hinter plötzlichem Herztod von Sportlern aufgedeckt

Die Erbkrankheit arrhytmogene Kardiomyopathie, bei der die Herzmuskulatur nach und nach durch Fettgewebe ersetzt wird, betrifft in Italien im Schnitt einen von 7000 Menschen, in manchen Regionen sogar einen von 2000. 

Bisher war unklar, wie genau es zur charakteristischen Fettansammlung kommt. 

Wissenschaftlern des Centro Cardiologico Monzino in Mailand und des EURAC-Zentrums für Biomedizin gelang es jetzt zu zeigen, dass Vorläuferzellen des Bindegewebes (Fibroblasten) verantwortlich sind: 

Sie verwandeln sich im Laufe der Zeit in Fettzellen. Die vom Mailänder Forschungszentrum koordinierte Studie wurde soeben in der renommierten Fachzeitschrift European Heart Journal veröffentlicht. 
 
Vor allem die Muskulatur der rechten Herzkammer ist von der Verfettung betroffen, die zu zunehmender Herzinsuffizienz führt und bei jungen Menschen und Sportlern häufige Ursache des plötzlichen Herztods unter Belastung ist – der im Spiel zusammengebrochene italienische Fußballprofi Piermario Morosini war ein prominenter Fall.

• Ist die Krankheit weit fortgeschritten, kann der Patient nur durch eine Transplantation gerettet werden. 

„Jetzt wo wir die Zellen identifiziert haben, die für die Ansammlung von Fett verantwortlich sind, können wir gezielter in Richtung einer Behandlung dieser schweren Krankheit forschen“, erklärt Alessandra Rossini, die an der EURAC für die Studie verantwortlich ist.

Im Zentrum für Biomedizin sind schon pharmakologische Studien in Gang, um ein Medikament zu finden, das die Degenerierung der Fibroblasten verlangsamen oder stoppen kann. 

• Fibroblasten sind nicht ausdifferenzierte Zellen des Bindegewebes; diese noch nicht spezialisierten Zellen, die in großer Zahl vorkommen, können sich in Knochen-, Muskel- oder Fettzellen verwandeln. 

Dass diese Zellen bei der arrhythmogenen Kardiomyopathie der Ursprung der exzessiven Fettansammlung im Herzen sind, konnten die Forscher sowohl durch In-Vitro-Untersuchungen als auch durch den Vergleich von gesundem und krankem Herzmuskelgewebe nachweisen.


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Barbara Baumgartner 
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Herzüberlastung durch Kalzium

Medizin am Abend Berlin Fazit:

Bei Herzüberlastung: Stetiger Einstrom von Kalzium schwächt das Herz

Kalziumleitende Proteine spielen entscheidende Rolle bei krankhaftem
Herzmuskelwachstum / Inaktivierung dieser Proteine schützt im Tierversuch
vor Herzschäden z.B. durch Bluthochdruck / Wissenschaftler des
Universitätsklinikums Heidelberg veröffentlichen im European Heart Journal

Wissenschaftler des Instituts für Pharmakologie am Universitätsklinikum
Heidelberg haben in Zusammenarbeit mit Zellbiologen der Universität des
Saarlandes einen entscheidenden Mechanismus bei der Entstehung chronischer
Herzschwäche entdeckt: Ist das Herz dauerhafter Überlastung z.B. durch
Bluthochdruck ausgesetzt, lassen zwei bestimmte Proteine, Bestandteile
sogenannter Ionen-Kanäle, unablässig Kalzium in die Muskelzellen
einströmen. Dies setzt krankhafte Umbauprozesse des Herzmuskels in Gang.
Werden die Proteine im Tierversuch ausgeschaltet, bleibt das Herz – ohne
dass Schlagkraft und Herzrhythmus darunter leiden – trotz gleicher
Belastung leistungsfähig und die Veränderungen fallen nur gering aus. Der
Kalzium-Signalweg könnte daher einen lohnenden Ansatzpunkt für neue
Therapien zur gezielten Vorbeugung der chronischen Herzschwäche bieten.
Die Arbeit ist in der führenden Wissenschaftszeitschrift European Heart
Journal erschienen.

Dauerhaft erhöhter Blutdruck, Erkrankungen der Herzklappen sowie
Engstellen an der Aorta bedeuten Schwerstarbeit für das Herz. Es
kompensiert diese Belastung durch übermäßiges Muskelwachstum
(Hypertrophie) und Einlagerung von Bindegewebe (Fibrosierung). Anders als
beim „Sportlerherz“, das, durch körperliches Training angeregt, ebenfalls
an Muskelmasse zulegt, ist das krankhaft vergrößerte Herz nicht
leistungsfähiger, sondern im Gegenteil zunehmend in seiner Pumpkraft
beeinträchtigt. Chronische Herzschwäche, Rhythmusstörungen oder
plötzlicher Herztod können die Folgen sein. Weitere Risikofaktoren sind
Übergewicht und Alter: Mehr als 40 Prozent der über 70-Jährigen leiden an
einer Herzmuskel¬hypertrophie. Bisher gibt es keine Therapie, die diesen
Krankheitsmechanismus, das sogenannte maladaptive kardiale Remodeling, auf molekularer Ebene stoppt.

Das Team um Prof. Dr. Marc Freichel, Direktor der Abteilung Allgemeine
Pharmakologie, untersuchte, in wie weit ein wichtiger Signalgeber des Herzens, Kalzium, in diesen Mechanismus involviert ist oder diesen sogar in Gang setzten
kann. Kalzium ist für die Herzfunktion unverzichtbar – sehr schnelle,
zyklische Änderungen des Kalziumsspiegels in den Herzzellen halten den
Herzschlag in Gang. Dazu ist das genau aufeinander abgestimmte
Zusammenspiel verschiedener Proteine, der Kalzium-Kanäle und -Transporter,
in der Zellhülle oder im Inneren der Zellen notwendig, die Kalzium
entweder in die Zelle einlassen oder es wieder hinaus transportieren. „Es
gab Hinweise, dass Kalzium auch eine Rolle bei der Anpassung der
Herzmuskelzellen an Belastung spielt – und zwar unabhängig von seiner
Funktion bei Herzschlag und Herzrhythmus“, erklärt der Pharmakologe. „Dazu
benötigt es separate Kalzium-Kanäle, die unabhängig vom Herzschlag
funktionieren.

Zwei entscheidende Kanalproteine, TRPC1 und TRPC4, haben
wir nun entdeckt.“

TRPC1 und TRPC4 gehören einer Gruppe ähnlicher Proteine an, die sich durch
die Hormone Adrenalin und Angiotensin II, die beide den Blutdruck erhöhen
und auch direkt auf den Herzmuskel wirken, aktivieren lassen. In
Zusammenarbeit mit Zellbiologen der Universität des Saarlandes um
Professor Dr. Peter Lipp überprüften sie die Funktion dieser Proteine mit
Hilfe genetisch veränderter Mäuse, die jeweils einzelne oder mehrere von
insgesamt sechs TRPC-Proteinen nicht bilden konnten.

Sie zeigten: Unter der Wirkung von Angiotensin II und Adrenalin kommt es
zu einer Steigerung eines kontinuierlichen Einstroms von Kalzium in die
Herzzellen. Bei Herzzellen von Mäusen, denen Protein TRPC1 und
gleichzeitig TRPC4 fehlten, war dieser Kalziumeinstrom und damit auch der
Kalziumspiegel in den Zellen dauerhaft deutlich vermindert. Im lebenden
Tier fiel ohne diese beiden Eiweiße trotz künstlich herbeigeführtem
Bluthochdruck oder Aortenverengung das krankhafte Muskelwachstum des
Herzens nur gering aus. „Die Mäuse litten auch unter deutlich weniger
Herzfunktionsstörungen als normale Mäuse unter chronischer Druckbelastung.
Die Tiere ohne TRPC1 und TRPC4 waren über die Versuchsdauer vor einer
Herzschwäche geschützt“ erklärt Erstautor Dr. Juan E. Camacho Londoño. Bei
Tieren, denen jeweils nur TRPC1 oder nur TRPC4 fehlte, waren diese Effekte
nicht zu beobachten.

Durch das Fehlen der beiden Kanalproteine traten keine Nebenwirkungen auf,
wie dies häufig der Fall ist, wenn einzelne Signalwege im Herzen blockiert
werden: Unter normalen Bedingungen zeigen die genetisch veränderten Mäuse
keine Auffälligkeiten; ihre Herzen funktionierten und reagierten normal.
„Aus diesem Grund eignen sich die beiden TRPC-Proteine hervorragend als
Ansatzpunkte für neue Therapien“, so Londoño. „Ein nächster Schritt ist es
nun, entsprechende Wirkstoffe zu entwickeln und zu testen, die
ausschließlich TRPC1 und TRPC4 blockieren.“ Zudem untersucht das Team,
welche weiteren Faktoren und Proteine in diesen Kalzium-Signalweg
eingebunden sind, um den Krankheitsmechanismus des krankhaften Herz-
Remodelings weiter aufzuklären.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt:
Prof. Dr. Marc Freichel
Direktor der Abteilung Allgemeine Pharmakologie
Pharmakologisches Institut
Universitätsklinikum Heidelberg
Tel: 06221 54-86860
E-Mail: marc.freichel@pharma.uni-heidelberg.de
Universitätsklinikum Heidelberg, Julia Bird,

Literatur:
A background Ca21 entry pathway mediated by TRPC1/TRPC4 is critical for
development of pathological cardiac remodelling: Juan E. Camacho Londoño,
Qinghai Tian, Karin Hammer, Laura Schröder, Julia Camacho Londoño, Jan C.
Reil, Tao He, Martin Oberhofer, Stefanie Mannebach, Ilka Mathar, Stephan
E. Philipp, Wiebke Tabellion, Frank Schweda, Alexander Dietrich, Lars
Kaestner, Ulrich Laufs, Lutz Birnbaumer, Veit Flockerzi, Marc Freichel and
Peter Lipp; European Heart Journal, doi:10.1093/eurheartj/ehv250,
published June 15, 2015

Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg
Krankenversorgung, Forschung und Lehre von internationalem Rang

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten
medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der
Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten
biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist
die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche
Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund
12.600 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung
und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca.
1.900 Betten werden jährlich rund 66.000 Patienten voll- bzw.
teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Das
Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der
medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland.
Derzeit studieren ca. 3.500 angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg. www.klinikum.uni-heidelberg.de

Literatur:
A background Ca21 entry pathway mediated by TRPC1/TRPC4 is critical for
development of pathological cardiac remodelling: Juan E. Camacho Londoño,
Qinghai Tian, Karin Hammer, Laura Schröder, Julia Camacho Londoño, Jan C.
Reil, Tao He, Martin Oberhofer, Stefanie Mannebach, Ilka Mathar, Stephan
E. Philipp, Wiebke Tabellion, Frank Schweda, Alexander Dietrich, Lars
Kaestner, Ulrich Laufs, Lutz Birnbaumer, Veit Flockerzi, Marc Freichel and
Peter Lipp; European Heart Journal, doi:10.1093/eurheartj/ehv250,
published June 15, 2015

Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg
Krankenversorgung, Forschung und Lehre von internationalem Rang

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten
medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der
Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten
biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist
die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche
Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund
12.600 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung
und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca.
1.900 Betten werden jährlich rund 66.000 Patienten voll- bzw.
teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Das
Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der
medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.500
angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg. www.klinikum.uni-
heidelberg.de

Plötzlicher Herztod

Medizin am Abend Fazit: Rhythmologen des Herzzentrums Leipzig implantieren weltweit ersten Defibrillator der neuesten Generation

Der Februar 2015 könnte sich als ein ganz besonderer Monat im Kampf gegen
den plötzlichen Herztod erweisen: zu diesem Zeitpunkt wurde im Herzzentrum
Leipzig der weltweit erste Defibrillator der neuesten Generation in den
Brustkorb eines herzkranken Patienten implantiert. Das neue Mini-Gerät ist
deutlich kompakter und langlebiger als seine Vorgänger und kann deshalb
deutlich schonender eingebracht werden.

Implantierbare Defibrillatoren – auch Schockgeber genannt – sind seit den
1980er-Jahren eine anerkannte Therapieform zur Prophylaxe des plötzlichen
Herztodes. Seitdem wurden vorwiegend so genannte transvenöse
Defibrillatoren verwendet, bei denen das Aggregat unter dem Schlüsselbein
implantiert und die Elektrode über die Vene zum Herz vorgeführt und dort
in der rechten Herzkammer verankert wurde.

Seit dem Jahr 2009 steht mit den so genannten subkutanen Defibrillatoren
ein neuer technologischer Ansatz zur Verfügung: die Aggregate werden auf
der linken Seite des Brustkorbes implantiert, die Elektrode verläuft dabei
nur noch unter der Haut vor dem Herzen. Seit Februar 2015 ist die zweite
Generation dieser Defi-Variante verfügbar und jetzt weltweit erstmals im
Herzzentrum Leipzig eingesetzt worden. Das Gerät ist rund 20 Prozent
flacher und weist im Vergleich zu seinem Vorgänger eine um 40 Prozent
längere Batterielaufzeit auf.

„Es ist sehr positiv, dass nunmehr eine sehr kompakte und noch viel
schonender zu implantierende Technologie zur Verfügung steht, mit der
lebensgefährliche Herz-Rhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen Herztod
wirksam verhindert werden können“, sagt Prof. Dr. Gerhard Hindricks,
Chefarzt der Abteilung für Rhythmologie im Herzzentrum Leipzig. „Wir sind
sehr zuversichtlich, dass damit noch mehr betroffene bzw. gefährdete
Patienten von dieser Therapieform profitieren können.“

Die Implantation wurde von den Oberärzten Dr. Michael Döring und Dr.
Sergio Richter aus der Abteilung für Rhythmologie durchgeführt. Der
minimal-invasive Eingriff erfolgte in Narkose, verlief völlig
komplikationslos und dauerte nur 30 Minuten. Bereits am Folgetag konnte
der Patient aus der Klinik entlassen werden und wird nun ambulant
weiterbehandelt.





Die Implantation im Herzzentrum Leipzig wurde von den Oberärzten Dr. Michael Döring (links) und Dr. Sergio Richter aus der Abteilung für Rhythmologie durchgeführt. Herzzentrum Leipzig


Röntgenaufnahme vom ersten transplantierten Defibrillator der neuesten Generation Herzzentrum Leipzig

Über das Herzzentrum Leipzig:
Das Herzzentrum Leipzig bietet mit seinen 440 Betten und zehn
tagesklinischen Betten in den drei Kliniken, Klinik für Herzchirurgie,
Klinik für Innere Medizin/Kardiologie (inkl. der Abteilung für
Rhythmologie) und Klinik für Pädiatrie/ Kinderkardiologie sowie den
Abteilungen für Anästhesiologie und Radiologie Hochleistungsmedizin rund
um das Herz. Unter der Leitung international erfahrener Ärzte und
namhafter Wissenschaftler arbeitet am Herzzentrum Leipzig ein Team von
mehr als 1.450 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern. Seit der Inbetriebnahme
im September 1994 besteht mit dem Freistaat Sachsen und der Universität
Leipzig ein Kooperations- und Nutzungsvertrag, der dem Haus den Status
einer Universitätsklinik verleiht. Das rechtlich und wirtschaftlich
selbständige Herzzentrum ist Teil der Medizinischen Fakultät der
Universität Leipzig. Seit 2014 ist das Herzzentrum Leipzig eine
100-prozentige Tochter der HELIOS Kliniken GmbH. www.helios-
kliniken.de/herzzentrum

Über die HELIOS Kliniken Gruppe:
Zur HELIOS Kliniken Gruppe gehören 110 eigene Akut- und
Rehabilitationskliniken inklusive sieben Maximalversorger in Berlin-Buch,
Duisburg, Erfurt, Krefeld, Schwerin, Wuppertal und Wiesbaden, 49
Medizinische Versorgungszentren (MVZ), fünf Rehazentren, elf
Präventionszentren und 15 Pflegeeinrichtungen. HELIOS ist damit einer der
größten Anbieter von stationärer und ambulanter Patientenversorgung in
Deutschland und bietet Qualitätsmedizin innerhalb des gesamten
Versorgungsspektrums. Sitz der Unternehmenszentrale ist Berlin. HELIOS
versorgt jährlich mehr als 4,2 Millionen Patienten, davon mehr als 1,2
Millionen stationär. Die Klinikgruppe verfügt insgesamt über mehr als
34.000 Betten und beschäftigt rund 69.000 Mitarbeiter. Im Jahr 2013
erwirtschaftete HELIOS einen Umsatz von 3,4 Milliarden Euro. Die
Klinikgruppe gehört zum Gesundheitskonzern Fresenius. www.helios-
kliniken.de




Medizin am Abend DirektKontakt

Alexander Friebel
Telefon: 03418652191
E-Mail-Adresse: alexander.friebel@helios-kliniken.de


Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.helios-kliniken.de/herzzentrum
Herzzentrum Leipzig GmbH, Universitätsklinik, Alexander Friebel

Plötzlicher Herztod: Primär-präventiven ICD ?

Medizin am Abend Fazit: Auch gering ausgeprägte Herzschwäche kann zu plötzlichem Herztod führen

Der plötzliche Herztod ist eine mögliche Todesursache bei PatientInnen mit nicht-ischämischer Herzmuskelschwäche, also einer Herzschwäche, die genetisch bedingt ist, bzw. deren Ursache unbekannt ist. Nun ist es ForscherInnen der Universitätsklinik für Innere Medizin II der MedUni Wien (Klinische Abteilung für Kardiologie) im Rahmen einer internationalen Kooperation gelungen, die Vorteile eines implantierten Defibrillators (ICD) als geeignete Präventionsmaßnahme bei PatientInnen mit mäßig eingeschränkter Herzfunktion nachzuweisen und zu zeigen, dass die Betroffenen genauso behandelt werden müssen wie PatientInnen mit einer ischämischen Herzschwäche etwa in Folge eines Herzinfarkts.

Menschen mit nicht-ischämischer Herzschwäche und krankhafter Erweiterung des Herzmuskels haben meistens normale Herzkranzgefäße. Die Pumpschwäche entsteht bei diesen PatientInnen nicht, wie bei der ischämischen Herzmuskelschwäche, durch abgestorbene oder narbig verheilte Muskelareale. 

Die Pumpschwäche basiert hier auf einer krankhaft fibrotischen Umwandlung und Erweiterung des Herzens.

"Dieser Unterschied findet sich in der Risikobewertung für einen plötzlichen Herztod wieder", sagt Studienautor Thomas Pezawas von der Abteilung für Klinische Kardiologie. "PatientInnen mit nicht-ischämischer Herzmuskelschwäche werden mit einem geringeren plötzlichen Herztod-Risiko beurteilt und erhalten daher seltener einen primär-präventiven ICD."

Als Standard-Test für die Risikobewertung für lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen gilt derzeit die so genannte links-ventrikuläre Auswurffraktion, die ein Maß für die Herzfunktion darstellt und das Schlagvolumen im Verhältnis zum Gesamblutvolumen der Herzkammer misst. 

Zudem werden nicht-invasive Tests (Messung von EKG-Parametern) empfohlen. 

Die aktuelle Studie konnte nun zeigen, dass die derzeit üblichen Tests, über einen Zeitraum von zehn Jahren betrachtet, aber nur ungenaue Prognosen erlauben und dass PatientInnen mit nicht-ischämischer Herschwäche genauso gefährdet sind und entsprechend behandelt werden müssen.

"Wir haben Herzmuskelschwäche-PatientInnen mit ungefährlichen Herzrhythmusstörungen untersucht. Die Anzahl der potenziell tödlich verlaufenden Fälle ist viel häufiger als erwartet. Leider betrifft der plötzliche Herztod auch PatientInnen mit nur gering ausgeprägter Herzmuskelschwäche", fasst Pezawas die Ergebnisse zusammen, die nun im Top-Journal "Circulation AE" veröffentlicht wurden.

Diese neuen Erkenntnisse sollten künftig in eine neue Risikobewertung der Personen mit nicht-ischämischer Herzmuskelschwäche einfließen, so die Wissenschafter. Mit dem Ziel, einen besseren Schutz vor dem plötzlichen Herztod zu erreichen und nicht zielführende Untersuchungsmethoden zu reduzieren. 

Die Empfehlung der StudienautorInnen, den Einsatz eines implantierbaren Defibrillator auch bei gering ausgeprägter Herzmuskelschwäche zu erwägen, könnte einen Paradigmenwechsel in der Behandlung einleiten.

Multizentrale, internationale Kooperation

Die vorliegende Publikation ist aus einer Kooperation der MedUni Wien (Abteilung für Kardiologie, Studienleiter Thomas Pezawas), des Gesundheits- und Vorsorgezentrums Hera, Wien, und der Vanderbilt University (Autonomic Dysfunction Center, Nashville, TN, USA) entstanden und wurde vom National Institute of Health (NIH), Bethesda, USA, unterstützt.

Service: Circulation AE

Pezawas T, Diedrich A, Winker R, Robertson D, Richter B, Wang L, Byrne DW, Schmidinger H. "Multiple Autonomic and Repolarization Investigation of Sudden Cardiac Death in Dilated Cardiomyopathy and Controls". Circulation AE, 2014. doi:10.1161/CIRCEP.114.001745.

Fünf Forschungscluster an der MedUni Wien

Insgesamt sind fünf Forschungscluster der MedUni Wien etabliert. Dort werden in der Grundlagen- wie in der klinischen Forschung vermehrt Schwerpunkte an der MedUni Wien gesetzt. Die Forschungscluster umfassen medizinische Bildgebung, Krebsforschung/ Onkologie, kardiovaskuläre Medizin, medizinische Neurowissenschaften und Immunologie. Die vorliegende Arbeit fällt inhaltlich in den Bereich des Clusters für kardiovaskuläre Medizin.

Medizin am Abend DirektKontakt

Medizinische Universität Wien
Mag. Johannes Angerer
Tel.: +43 1 40160 - 11 501
Mobil: +43 664 800 16 11 501
johannes.angerer@meduniwien.ac.at
http://www.meduniwien.ac.at

Wirklich: Sport ist alles andere als Mord

Der plötzliche Herztod in Verbindung mit Sport tritt bei einem
von 4,6 Millionen Menschen pro Jahr ein. Die Ursachen sind vielfältig:
Unerkannte Herzfehler, Herzmuskelschwäche oder die umgangssprachliche
Arterienverkalkung können ein Herzversagen bei körperlicher Belastung
auslösen. Eine Studie zeigt nun, dass bei gemäßigtem Freizeitsport die
Vorteile die Gefahren bei Weitem übersteigen, die Bewegung dem Sportler
bringt – sofern ein Arzt dabei berät.

Rauchen, wenig Bewegung und ungesunde Ernährung gehören zu den Auslösern
sogenannter Zivilisationskrankheiten wie Diabetes, Herzinfarkt und
Erkrankungen des Muskel-Skelett-Systems. Aber auch zu viel Sport hat den
Ruf, dem Körper zu schaden. Vereinzelte Berichte über den plötzlichen
Herztod bei Freizeitsportlern verunsichern zusätzlich. „Doch dank der
guten Vorsorgeangebote in Deutschland sind selbst ambitionierte
Freizeitsportler auf der sicheren Seite – vorausgesetzt sie nehmen die
Angebote auch an und sind ärztlich angemessen betreut. Auch eine
sorgfältige Trainingsvorbereitung ist wesentliche Voraussetzung“, sagt
Professor Dr. med. Hans-Georg Predel, Leiter der Abteilung Präventive und
rehabilitative Sport- und Leistungsmedizin an der Deutschen
Sporthochschule Köln. Dies belegt auch eine aktuelle Metastudie:
Wissenschaftler der Universität Witten/Herdecke sichteten dafür zahlreiche
sportmedizinische Studien. Demnach sollten sich insbesondere
Leistungssportler regelmäßig von ihrem Arzt untersuchen und bestätigen
lassen, dass sie sportgesund sind. Ambitionierte Freizeitsportler sind
über jährliche Vorsorgeuntersuchungen gut abgesichert, so die Studie. Sie
sollten aber vor größeren sportlichen Ereignissen – etwa der Teilnahme an
einem Marathonlauf – einen Arzt hinzuziehen.

„Die positiven Aspekte regelmäßiger Bewegung überwiegen deutlich“, betont
Professor Predel im Vorfeld des Herbstsymposiums der DGIM. „Bewegung wirkt
sich günstig auf den Stoffwechsel aus, verlangsamt Alterungsprozesse des
Gefäßsystems und verringert die Sterblichkeitsrate bei
Herzkreislauferkrankungen“, so der Experte. Auch bestimmte
Krebserkrankungen – wie beispielsweise der Darmkrebs – treten bei
regelmäßiger Bewegung seltener auf. Viel schwerwiegendere Folgen habe ein
Leben ohne Sport: Bewegungsmangel kostet nach aktuellen Schätzungen der
Welt-Gesundheits-Organisation (WHO) weltweit pro Jahr rund fünf Millionen
Menschen das Leben.

„Wohl nie in der Geschichte der Menschheit hatten wir ähnlich gute
Chancen, ein langes und gesundes Leben zu führen“, sagt Professor Predel.
Voraussetzung hierfür sei jedoch ausreichende körperliche und geistige
Fitness. Wenn Umfang, Dauer und Art der sportlichen Betätigung individuell
angepasst sind, kann jeder sinnvoll trainieren und seine persönliche
Fitness verbessern: „Ich empfehle regelmäßige Bewegung bis ins hohe Alter.
Bis zu einer Stunde moderates Ganzkörper-Training täglich sind bei
Inanspruchnahme der gebotenen Vorsorgeuntersuchungen wie Belastungstests
und Blutuntersuchungen ideal und völlig unbedenklich“, so der
Sportmediziner. Die Wahrscheinlichkeit, durch Übertraining am plötzlichen
Herztod zu sterben, bleibe verschwindend gering, insbesondere gegenüber
dem Risiko, eine durch Bewegungsmangel verursachte Erkrankung mit ähnlich
schwerwiegenden Folgen zu erleiden.

Quelle:
R. Leischik u.a.:
Kardiovaskuläre Vorsorge im Breitensport, ambitionierten Freizeitsport und
Wettkampfsport über das 35. Lebensjahr hinaus
DMW Deutsche Medizinische Wochenschrift 2014; 139:1731-1734

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