Fett- und Kohlenhydratverzehr

Medizin am Abend Fazit: Fett- und Kohlenhydratverzehr beeinflussen die innere Uhr des Menschen

Wie ein Forscherteam um Olga Pivovarova und Andreas F. H. Pfeiffer vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) im Rahmen einer Studie an 29 normalgewichtigen Zwillingen* beobachtete, beeinflusst die Ernährungsweise erheblich unsere innere Uhr. Nachdem die Studienteilnehmer ihre Ernährung von einer kohlenhydratbetonten auf eine fettreiche umgestellt hatten, veränderte sich bereits nach einer Woche der tägliche Rhythmus der Cortisol**-Ausschüttung sowie das Aktivitätsmuster verschiedener Gene, welche die innere Uhr und den Stoffwechsel beeinflussen. Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse kürzlich in der Fachzeitschrift Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
(Pivovarova et al., 2015; DOI: http://dx.doi.org/10.1210/jc.2014-3868)




Kohlenhydratreiche Lebensmittel DIfE

Unsere innere Uhr steuert die Ausschüttung von Hormonen sowie Stoffwechselvorgänge und Körperfunktionen, die einem annähernd 24-stündigen, also circadianen Rhythmus, unterliegen. So genannte Zeitgeber-Gene regulieren dabei den Takt der Uhr und steuern gleichzeitig durch rhythmisch verknüpfte Stimulations- und Hemmzyklen ihre eigene Synthese. Darüber hinaus beeinflussen aber auch Umweltreize wie das Tageslicht die Aktivität dieser Gene. Untersuchungen lassen zudem annehmen, dass auch die Energiemenge, die wir über die Nahrung aufnehmen sowie das Körpergewicht eine Rolle für die circadiane Rhythmik spielen. Inwieweit die Nährstoffzusammensetzung unseres Essens ebenso Einfluss nimmt, ist bislang nur wenig erforscht.

Daher führten die Wissenschaftler unter Führung des Mediziners und Endokrinologen Andreas F. H. Pfeiffer eine Ernährungsstudie mit eineiigen und zweieiigen Zwillingspaaren durch. Zunächst mussten alle Studienteilnehmer sechs Wochen lang eine kohlenhydratbetonte Diät einhalten. Der Kohlenhydratanteil lag dabei bei 55, der Eiweißanteil bei 15 und der Fettanteil bei 30 Prozent der Gesamtenergiezufuhr. Danach erhielten die Teilnehmer für weitere sechs Wochen eine fettreiche Kost, wobei die Forscher den Anteil der Kohlenhydrate auf 40 Prozent senkten und gleichzeitig den Fettanteil von 30 auf 45 Prozent erhöhten, um eine gleichbleibende Energieversorgung zu gewährleisten. „Diese isokalorische Ernährung war wichtig, da Unter- oder Überernährung selbst eine starke Stoffwechselantwort auslösen und so das Untersuchungsergebnis verfälschen können“, erklärt Pfeiffer.

Wie die Wissenschaftler anhand von Blutzellanalysen feststellten, veränderte die Ernährungsumstellung innerhalb von sieben Tagen die Aktivitätsmuster von vier zentralen Zeitgeber-Genen. „Besonders bei eineiigen Zwillingen waren die Aktivitätsmuster auffallend ähnlich. Wir gehen daher davon aus, dass die Art und Weise erblich vorherbestimmt ist, wie das Zeitgeber-Gen-System auf unterschiedliche Nahrungskomponenten reagiert“, sagt Olga Pivovarova, Erstautorin der Studie. Die im Tagesverlauf veränderte Aktivität der Zeitgeber-Gene war dabei eng mit Modulationen im Fett- und Energiestoffwechsel verbunden. Ebenso änderte sich das Aktivitätsmuster bestimmter Gene, die für Entzündungsreaktionen eine Rolle spielen. Die beobachteten Veränderungen waren jedoch nicht nur auf die Gene beschränkt, auch die Tagesrhythmik der Cortisol-Ausschüttung, die vom Gehirn über die Hirnanhangsdrüse gesteuert wird, war verschoben.

„Zusammenfassend ist zu sagen, dass die Art der Ernährung sich nicht unerheblich auf unsere innere Uhr auswirkt. Wie unsere Ergebnisse darüber hinaus bestätigen, besteht ein enges Wechselspiel zwischen den circadianen biologischen Rhythmen und den Stoffwechselwegen, die daran beteiligt sind, den Energiestoffwechsel und auch unser Immunsystem an das Nahrungsangebot anzupassen“, so Pfeiffer. „Wenn es durch weitere Studien gelingt, die Mechanismen, die diesen Zusammenhängen zugrunde liegen, noch besser zu verstehen, wird es vielleicht zukünftig möglich sein, konkretere Ernährungsempfehlungen zu geben, die besser auf die innere Uhr und individuellen Bedürfnisse eines Menschen abgestimmt sind.“

Hintergrundinformation:

* Zwölf eineiige, zwei zweieiige Zwillingspaare und eine Einzelperson haben an der Studie teilgenommen.

** Cortisol ist ein Stresshormon, das abbauende Stoffwechselvorgänge aktiviert und so dem Körper energiereiche Verbindungen zur Verfügung stellt. Seine dämpfende Wirkung auf das Immunsystem wird in der Medizin häufig genutzt, um überschießende Reaktionen zu unterdrücken und Entzündungen zu hemmen (Quelle: Wikipedia).

Das DIfE ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Weitere Informationen zum DZD finden Sie unter http://www.dzd-ev.de.

Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 89 selbständige Forschungseinrichtungen. Deren Ausrichtung reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute bearbeiten gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevante Fragestellungen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Grundlagenforschung. Sie unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer in Richtung Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Institute pflegen intensive Kooperationen mit den Hochschulen - u. a. in Form der Leibniz-WissenschaftsCampi -, mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Sie unterliegen einem maßstabsetzenden transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 18.100 Personen, darunter 9.200 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei 1,64 Milliarden Euro. Weitere Informationen erhalten Sie unter http://www.leibniz-gemeinschaft.de.

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Dr. Olga Pivovarova
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Abteilung Klinische Ernährung
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
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Tel: +49(0)33200 88 2749
E-Mail: olga.pivovarova@dife.de

Prof. Dr. Andreas F. H. Pfeiffer
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Abteilung Klinische Ernährung
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Dr. Gisela Olias
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
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360° TOP Thema: RettungsMedizin: Osteoporose - Knochenbrüche

Medizin am Abend Fazit: Knochenbrüche durch Osteoporose verursachen hohe Kosten

Für Frauen ab 50 Jahre gehören osteoporotische Knochenbrüche zu den häufigsten Leiden, noch vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Brustkrebs. 

Diese verursachen nicht nur erhebliche Einbußen in der Lebensqualität, sondern auch enorme Kosten. 
 
Forscher am Hamburg Center for Health Economics (HCHE) haben jetzt erstmals die zu erwartenden Frakturzahlen und Lebenszeitkosten für Knochenbrüche bei Frauen mit und ohne Osteoporose errechnet.

Das Ergebnis: Knochenbrüche verursachen bei 50-jährigen Frauen mit Osteoporose mehr als dreimal so hohe Lebenszeitkosten für Behandlung und Pflege als bei Frauen, die niemals an Osteoporose erkranken. Die größten Kostentreiber sind dabei Klinikaufenthalte und frakturbedingte Langzeitpflege: auf diese beiden entfallen nahezu 70 Prozent der Gesamtkosten.

Untersucht wurden sechs häufig auftretende Frakturtypen an Hüfte und sonstigem Oberschenkel, Handgelenk, Wirbelkörper, Oberarm und Becken.

Insgesamt wurden die Zahl der Knochenbrüche und die damit verbunden Kosten in zwei Risikogruppen (mit und ohne Osteoporose) mit je 200.000 hypothetischen Frauen über die gesamte erwartete Lebenszeit simuliert. Berücksichtigt wurden sowohl die stationären und ambulanten Behandlungs- und Pflegekosten als auch die Kosten einer Pflege durch Familienangehörige.

Mit einer Wahrscheinlichkeit zwischen 40 und 50 Prozent muss eine 50-jährige Frau damit rechnen, im Laufe ihres weiteren Lebens eine oder mehrere osteoporotische Frakturen zu erleiden. Wer mit 50 Jahren bereits Osteoporose hat, bei dem liegen die zu erwarteten Lebenszeitkosten für Knochenbrüche um das 3,3-fache höher als bei Frauen, die niemals an Osteoporose erkranken werden. Letztere verursachen für die Behandlung von Knochenbrüchen und anschließende Pflege durchschnittlich rund 5.400 € an Lebenszeitkosten, bei Osteoporose-Patientinnen im Alter von 50 Jahren sind dies rund 18.600 €. Für Frauen mit einer durchschnittlichen Wahrscheinlichkeit für Osteoporose liegt dieser Wert bei rund 11.000 €. Auffallend ist zudem, dass die Kosten merklich steigen, wenn bereits frühere Frakturen vorliegen. Insgesamt fallen 70 Prozent der Kosten für die stationäre Behandlung und Langzeitpflege an, knapp 20 Prozent sind ambulante Aufwendungen und 10 Prozent entfallen auf die familiäre Pflege. „Mit der zu erwartenden demografischen Entwicklung werden die Gesamtkosten für osteoporotische Frakturen weiter stark steigen“, so Prof. Dr. Hans-Helmut König, Forscher am HCHE. „Dies wird sich insbesondere auf die Kosten von Krankenhäusern und Pflegeeinrichtungen auswirken und damit sowohl die Sozialversicherung als auch die Patientinnen und deren Angehörige finanziell belasten.“

Zu den häufigsten Brüchen gehören Hüftfrakturen: So bekommt durchschnittlich jede fünfte Frau eine Hüftfraktur im Laufe ihres Lebens, wobei circa 58 Prozent aller Hüftfrakturen direkt auf Osteoporose zurückzuführen sind. Der zweithäufigste Frakturtyp ist das Handgelenk, allerdings sind hier die Unterschiede zwischen Frauen mit und ohne Osteoporose vergleichsweise gering. Vergleichsweise selten treten Frakturen am Becken, am Oberarm und am sonstigen Oberschenkel auf. Sie kommen jedoch wesentlich häufiger bei Osteoporose beziehungsweise in der Gruppe mit einer durchschnittlichen Wahrscheinlichkeit dafür vor.

Gleichzeitig führen Hüftfrakturen auch zu den größten Kosten von den sechs untersuchten Frakturtypen. Sie alleine verursachen bereits etwa 43 Prozent aller Behandlungskosten, gefolgt von Wirbelfrakturen mit 18 Prozent und Oberarmbrüchen mit 15 Prozent.

Die Forscher fanden weiter heraus, dass im Alter zwischen 50 und 70 Jahren nur ein relativ geringes Risiko für Knochenbrüche besteht und demzufolge nur wenig Kosten anfallen. Einen sprunghaften Anstieg gibt es ab 75 Jahre. Bis zu einem Alter von 95 Jahren steigen die jährlichen Kosten für Behandlung und Pflege von Knochenbrüchen um 600 Prozent.

Osteoporotische Frakturen bedeuten eingeschränkte Mobilität, weniger Lebensqualität und eine höhere Sterbewahrscheinlichkeit. Insbesondere ältere Patientinnen sind oft auf externe Hilfe angewiesen. „Wer Osteoporose bereits hat oder eine erhöhte Wahrscheinlichkeit dafür besitzt, kann durch verschiedene Maßnahmen wie Sturzpräventionsprogramme, Balance-Training, körperliche Aktivität oder Medikamente das Risiko für eine Fraktur verringern“, so der HCHE-Forscher Florian Bleibler und rät zugleich, die vorhandenen Präventionsprogramme weiter auszubauen.

Originalbeitrag

Florian Bleibler et al: Expected lifetime numbers and costs of fractures in postmenopausal women with and without osteoporosis in Germany: a discrete event simulation model; BMC Health Services Research 2014, 14:284

Über das HCHE

Das Hamburg Center for Health Economics ist ein gemeinsames Forschungszentrum der Universität Hamburg und des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE). 2010 gegründet, gehört das HCHE heute bereits zu den größten gesundheitsökonomischen Zentren in Europa. Mehr als 50 Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen aus Ökonomie und Medizin arbeiten gemeinsam an Lösungen aktueller und künftiger Fragestellungen der Gesundheitsversorgung. Als eines von vier gesundheitsökonomischen Zentren in Deutschland erhält das HCHE eine Förderung des Bundesministeriums für Bildung und Forschung für den weiteren Ausbau.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Hamburg Center for Health Economics, Universität Hamburg
Andrea Bükow, Tel.: 040 42838-9515 oder mobil: 0171 5338066
E-Mail: andrea.buekow@wiso.uni-hamburg.de
URL: http://www.hche.de

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Herzinsuffizienz: Ost- und Westdeutschland

Medizin am Abend Fazit: Herzinsuffizienz: Immer noch deutliche Unterschiede zwischen Ost- und Westdeutschland

 
„Die Zahl der Herzinsuffizienzbedingten Hospitalisierungen in Deutschland stieg zwischen 2000 und 2013 um 65,3 Prozent an. Die Neuen Bundesländer zeigten mit 78,7 Prozent eine deutlich stärkere Zunahme als die alten Bundesländer.“ Das berichtet Prof. Dr. Rolf Wachter (Göttingen) auf der 81. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, bei der vom 8. bis 11. April in Mannheim 8.500 aktive Teilnehmer aus 25 Ländern zusammentreffen. Herzinsuffizienz (HI) ist eines der Hauptthemen der Tagung.

Der Kardiologe untersuchte anhand der Krankenhausdiagnosestatistik des statistischen Bundesamts mit seinem Team die Entwicklung der Zahl der Krankenhausaufnahmen sowie der Krankenhaus-Sterblichkeit im Zusammenhang mit Herzinsuffizienz.

Dabei zeigte sich, dass Herzinsuffizienz, der häufigste Grund für krankheitsbedingte Hospitalisierungen in Deutschland, in den neuen Bundesländern noch mehr an Bedeutung gewonnen hat als in den alten Bundesländern. 

„Trotz einer kontinuierlichen Abnahme der Liegedauer im Untersuchungszeitraum von 14,3 auf 10,7 Tage stieg die Gesamtzahl der Herzinsuffizienzbedingten Krankenhaustage um 20,6 Prozent“, so Prof. Wachter. „In den neuen Bundesländern nahm die Zahl der Krankenhaustage um 30,7 Prozent, in den alten Bundesländern um 18,3 Prozent zu.“

Regionale Unterschiede zeigte die Datenauswertung auch für die Herzschwäche-bedingte Krankenhaus-Sterblichkeit. Mit einem Anteil von 8,81 Prozent an allen Krankenhaussterbefällen nahm die Herzinsuffizienz im Jahr 2012 die führende Position ein, wobei dieser Anteil in den neuen Bundesländern im gesamten Untersuchungszeitraum höher lag als in den alten Bundesländern (2012: 10,16 vs. 8,51 Prozent). Auch die Rate der HI-Sterbefälle im Krankenhaus war in den neuen Bun-desländern höher als in den alten Bundesländern (2012: 59 vs. 41 pro 100.000 Einwohner).

„Mögliche Erklärungen sind für diese regionalen Differenzen sind Unterschiede in der Prävalenz von Risikofaktoren sowie Unterschiede in der Patientenversorgung zwischen Alten und Neuen Bundes-ländern“, so die Studienautoren. „Das genauere Verständnis dieser Unterschiede 25 Jahre nach dem Mauerfall bedarf aber weiterer Analysen.“

Quelle: DGK-Abstract P 1792. 25 Jahre nach dem Mauerfall – Immer noch deutliche Unterschiede zwischen Ost und West bei Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz; R. Wächter, M. Christ, H.-J. Heppner, C. Müller, M. Dörr, S. Störk
 

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Deutsche Gesellschaft für Kardiologie
Prof. Dr. Eckart Fleck (Berlin)
Kongresses: 0621 4106-5002; 0621 4106-5005

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit über 9000 Mitgliedern. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen und die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder. 1927 in Bad Nau-heim gegründet, ist die DGK die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Weitere Informationen unter www.dgk.org.

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GenderMedizin: Herzmedikament Digitalis

Medizin am Abend Fazit: Studie: Herz-Medikament Digitalis erhöht Sterblichkeit bei Patienten mit implantiertem Defi

Herzpatienten mit einem Implantierbaren Cardioverter Defibrillator (ICD), die gleichzeitig mit Digitalis behandelt werden, haben eine deutlich höhere Sterblichkeit als ICD-Patienten ohne diese Medikation.

Zu diesem Ergebnis kommen Julia Erath und Mitautoren (Frankfurt a. M. und Gießen) nach der Analyse der Daten von 1.020 Patienten, denen zwischen 1996 und 2009 ein ICD implantiert wurde und die bis zu zehn Jahre nachbeobachtet wurden. Bei einem einfachen Sterblichkeitsvergleich der Patientengruppe mit Digitalis und der Vergleichsgruppe ohne Digitalis zeigte sich eine signifikant erhöhte Sterblichkeit in der Digitalis-Gruppe. In einer zweiten Analyse korrigierten die Studienautoren die Daten auf das Vorhandensein von Faktoren wie Patientenalter oder bestimmten vorliegenden Krankheiten, die zu einer erhöhten Sterblichkeit beitragen könnten. Auch nach dieser statistischen Anpassung zeigte sich eine signifikant erhöhte Sterblichkeit für Patienten unter Digitalis-Therapie. Die Studienergebnisse wurden auf der 81. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie vorgestellt, bei der vom 8. bis 11. April in Mannheim 8.500 aktive Teilnehmer aus 25 Ländern erwartet werden.

„Unsere Daten zeigen erstmals auch für ein Patientenkollektiv von ICD-Trägern Hinweise auf einen negativen Effekt von Digitalis auf die Sterblichkeit“, so Julia Erath. „Somit stehen sie im Einklang mit anderen jüngst veröffentlichten Befunden, die auf eine ähnlich gesteigerte Mortalität von Digitalis-behandelten Patienten hinweisen.

Unsere Daten verdeutlichen die Notwendigkeit einer sorgfältig kontrollierten klinischen Studie zum Nutzen von Digitalis bei ansonsten optimal behandelten Patienten mit struktureller Herzkrankheit.“

Digitalis wird seit langem zur Therapie der Herzschwäche (Herzinsuffizienz) verwendet. Heute sind die medizinischen Haupteinsatzgebiete die Therapie der symptomatischen Herzschwäche und die Herzfrequenzkontrolle bei der Herzrhythmusstörung Vorhofflimmern. Digitalis ist günstig und breit verfügbar, allerdings erfordern die enge therapeutische Breite, mögliche Medikamenteninteraktionen sowie organ- und geschlechtsspezifische Risikoprofile eine strenge Therapiekontrolle, sagt Erath.

Bei der DGK-Jahrestagung präsentierten Erath und ihre Kollegen auch eine Meta-Analyse von insgesamt 16 Studien zu Digitalis und Herzerkrankungen. Diese zeigen, dass auch bei Patienten mit chronischer Herzschwäche und mit Vorhofflimmern eine Digitalis-Therapie negative Auswirkungen auf die Sterblichkeit hat.

Quelle: DGK Abstract V171 - Effects of Digoxin on Mortality in ICD-recipients: Results of a 10 year Follow-Up Study in 1020 Patients; J. Erath, M. Vamos, H. Ackermann, S. P. Linzbach, J. Schmitt, A. Steidl, S. Hohnloser; DGK Abstract P455 – Digoxin-associated mortality: A comprehensive meta-analysis of the literature; M. Vamos, J. Erath, S. Hohnloser.

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Junge Herzinfarkt-Patienten: Creatin-Kinase (CK)-Spiegel

Bremer Studie: Junge Herzinfarkt-Patient sind männlich, rauchen und haben höheres Risiko

Jeder 15. Patient mit einem schweren Herzinfarkt (STEMI, ST-Hebungsinfarkt) ist jünger als 45 Jahre, 80 Prozent der jungen Infarktpatienten sind Männer, 85 Prozent waren zum Infarktzeitpunkt aktive Raucher. Der dominierende Risikofaktor war der aktive Tabakkonsum, gefolgt von einer positiven Familienanamnese für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und Adipositas.

Diese Auswertung von 5.632 Daten des Bremer STEMI-Registers, in dem seit 2006 alle im Bremer Herzzentrum behandelten Patienten mit STEMI dokumentiert werden, präsentierte Luis Alberto Mata-Marin (Bremer Institut für Herz- und Kreislaufforschung) auf der 81. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie vor, bei der vom 8. bis 11. April in Mannheim 8.500 aktive Teilnehmer aus 25 Ländern zusammentreffen.

Herzinfarkt bei Jüngeren: Höhere Sterblichkeit, höhere Reanimationsrate

Im Vergleich zur Normalbevölkerung ist der Sterblichkeitsnachteil durch den Infarkt für junge Patienten überproportional hoch, so Mata-Marin: „Die Einjahres-Sterblichkeit war für junge Infarktpatienten 47-fach gegenüber der Vergleichsbevölkerung erhöht, während für ältere Patienten ein Infarktereignis die Sterberate im Durchschnitt nur um das 11-fache erhöhte.”

Der Anteil der jungen Patienten ist trotz eines signifikanten Ansteigs des Durchschnittsalters der Patienten über die Jahre von 2006 bis 2013 mit 7 Prozent konstant geblieben. Im alterspezifischen Vergleich der maximalen Infarktausdehnung zeigte sich allerdings eine Häufung von besonders schweren Infarktereignissen bei jungen Patienten.

30 Prozent der Patienten, die zum Infarktzeitpunkt jünger als 45 Jahre alt waren, zeigten eine maximale Erhöhung des Creatin-Kinase (CK)-Spiegels auf mehr als 3000 U/l, während dieser Grenzwert nur von 19 Prozent der älteren Patienten überschritten wurde. Die Menge der freigesetzten CK gibt Hinweise auf die Größe des Herzinfarkts. Mata-Marin: „Das erklärt möglicherweise auch die erhöhte Rate von prähospitalen Reanimationen, die bei jungen Patienten mit ST-Hebungsinfarkt zu beobachten war.”

14 Prozent der jungen Infarkt-patienten im Vergleich zu einer Rate von neun Prozent bei älteren Patienten mit ST-Hebungsinfarkt waren noch vor Erreichen des Krankenhauses reanimiert worden.

“Unsere Ergebnisse zeigen, dass trotz vermehrter Aufklärungskampagnen die Häufigkeit von ST-Streckenhebungsinfarkte bei jungen Menschen unverändert konstant bleibt und mit einer hohen Morbidität und Mortalität vergesellschaftet ist”, so Mata-Marin zusammenfassend. “Bei dieser Patientengruppe fällt als potentiell vermeidbarer Risikofaktor extrem häufig ein ausgeprägter Nikotin-konsum auf.”

Die jüngeren Herzinfarkt-Patienten sind auch überdurchschnittlich häufig adipös und haben eine familiäre Vorgeschichte von Herzerkrankungen.

Quelle: P1369 - Akute ST-Strecken-Hebungsinfarkte bei jungen Patienten: Assoziation zu Risikofak-toren, Auswirkungen auf Infarktschwere und Trends zwischen 2006 und 2013 - Daten aus einem STEMI-Register; L. A. Mata Marin, J. Schmucker, H. Wienbergen, S. Bünger, A. Fach, E. Fiehn, R. Hambrecht

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MERS-Virus - Bezug zum Mittleren Osten - Medizinische Flüchtlingsbetreuung in Deutschland

Medizin am Abend Fazit: MERS-Virus weiter verbreitet als angenommen

Das 2012 entdeckte MERS-Virus scheint weiter verbreitet zu sein als nach offiziellen Fallmeldungen angenommen. Das belegt eine internationale Studie unter Federführung der Universität Bonn und des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF). Demnach verläuft vermutlich der größte Teil der Infektionen ohne schwere Krankheitssymptome. Ursprünglich ging man dagegen von einer Sterblichkeitsrate von bis zu 30 Prozent aus. Die Studie ist jetzt in der Zeitschrift Lancet Infectious Deseases erschienen. 
 
Das MERS-Virus wurde erstmals 2012 in Patienten mit einer schweren Atemwegsinfektion identifiziert. Seitdem wurden mehr als 1.000 schwere Erkrankungsfälle nachgewiesen; rund 300 davon endeten tödlich.  

Alle Betroffenen hatten einen Bezug zum Mittleren Osten (das Kürzel MERS steht für „Middle East Respiratory Syndrom“).

Dass die MERS-Erkrankung so schwer verläuft, scheint aber eher die Ausnahme zu sein. In diese Richtung deutet zumindest die neue Lancet-Studie. Die Forscher haben darin mehr als 10.000 Blutproben aus Saudi-Arabien ausgewertet. Die getesteten Personen hatten in den letzten Jahren keine gravierende Infektion durchgemacht. Dennoch enthielten 15 Proben Antikörper gegen das MERS-Virus.

Die Probanden stammen aus unterschiedlichen Regionen des riesigen Landes. Ihre Altersverteilung stimmt zudem mit der in der Gesamtbevölkerung überein. Das macht die Ergebnisse besonders aussagekräftig. „In den letzten zehn Jahren haben sich in Saudi-Arabien wahrscheinlich mehr als 40.000 Menschen mit MERS angesteckt, ohne es zu merken“, schätzt Christian Drosten, Professor für Virologie an der Universität Bonn und einer der Koordinatoren im DZIF-Schwerpunkt „Neu auftretende Infektionskrankheiten“.

Kinderkrankheit bei Kamelen

Die Studie stützt auch eine These, die die Bonner Wissenschaftler bereits vor zwei Jahren aufgestellt haben: „MERS ist eigentlich eine Krankheit, die vor allem Kamele befällt“, sagt Drosten. „Unter ungünstigen Umständen kann das Virus gelegentlich auf den Menschen überspringen.“

Tatsächlich fanden die Wissenschaftler in einer ergänzenden Studie bei Kamelhirten und Schlachtern bis zu 23mal höhere Infektionsraten als im Schnitt. Besonders häufig tragen zudem junge Männer MERS-Antikörper – in Saudi-Arabien züchten viele Männer nebenberuflich Kamele.

Eine direkte Übertragung von Mensch zu Mensch sei vermutlich relativ selten, betont Drosten. Daher sei – anders als bei Ebola – unter normalen Umständen keine MERS-Epidemie zu befürchten. Zwar gab es im vergangenen Jahr im saudi-arabischen Dschidda einen größeren MERS-Ausbruch. Dieser wurde jedoch durch schlechte Krankenhaus-Hygiene begünstigt.

Die Studie ist ein Erfolg des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF). Das DZIF wurde 2011 vom Bundesministerium für Bildung und Forschung ins Leben gerufen. Unter seinem Dach erforschen Universitäten und außeruniversitäre Forschungseinrichtungen bedrohliche Infektionskrankheiten rund um den Globus. Das Institut für Virologie der Universität Bonn ist eines der Mitglieder des DZIF.

Publikation: Marcel Müller, Benjamin Meyer, Victor Corman, Malak Al-Masri, Abdulhafeez Turkestani, Daniel Ritz, Andrea Sieberg, Souhaib Aldabbagh, Berend-J. Bosch, Erik Lattwein, Raafat Alhakeem, Abdullah Assiri, Ali Albarrak, Ali Al-Shangiti, Jaffar Al-Tawfiq, Paul Wikramaratna, Abdullah Alrabeeah, Christian Drosten, Ziad A Memish: Presence of Middle East respiratory syndrome coronavirus antibodies in Saudi Arabia: a nationwide, cross-sectional, serological study; Lancet Infect Dis 2015, 9. April 2015; http://dx.doi.org/10.1016/S1473-3099(15)70090-3

Medizin am Abend DirektKontakt:

Professor Dr. Christian Drosten
Institut für Virologie der Universität Bonn
Deutsches Zentrum für Infektionsforschung (DZIF)
Telefon: 0228/287-11055
E-Mail: drosten@virology-bonn.de

DZIF Karola Neubert und Janna Schmidt
+49 531 6181 1170

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Ergänzung für Medizin am Abend Beteiligte:

http://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-30991570090-3/abstract
- Link zur Publikation

LDL-Cholesterin - Hochrisikopatienten

Medizin am Abend Fazit: Cholesterin-Studie: 2,5 Millionen Hochrisiko-Patienten erreichen Zielwerte nicht

2,5 Millionen Menschen mit stark überhöhten Blutfett-Werten (Hypercholesterinämie) und einem sehr hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Ereignisse erreichen in Deutschland die empfohlenen Zielwerte für LDL-Cholesterin nicht (maximal 70 mg/dl für Hochrisiko-patienten bzw. maximal 100 mg/dl für alle anderen Personen).

Viele der Hochrisikopatienten bekommen keine medikamentöse LDL-senkende Therapie, ihr relativer Anteil nimmt mit steigenden LDL-Werten sogar zu und beträgt im höchsten Bereich 36 Prozent.

Insgesamt gibt es in Deutschland etwa 173.000 Hochrisikopatienten, die trotz einer maximalen lipidsenkenden Therapie einen LDL-Wert von 160 mg/dl oder mehr aufweisen.

Das sind die Ergebnisse der Auswertung einer repräsentativen Stichprobe von 64.053 anonymisierten Patientenprofilen aus 815 Allgemeinarztpraxen durch das Universitätsklinikum Ulm, das Unternehmen AMGEN und von IMS Health, die anschließend bezogen auf die deutsche Gesamtbevölkerung hochgerechnet wurden. Die Studie wurde auf der 81. Jahrestagung der Deutschen Gesell-schaft für Kardiologie präsentiert, bei der vom 8. bis 11. April in Mannheim 8.500 aktive Teilnehmer aus 25 Ländern zusammentreffen.

Cholesterinsenker vom Typus der Statine gelten aufgrund der ausgeprägten Senkung des LDL sowie wegen der in zahlreichen großen klinischen Studien nachgewiesenen Reduktion von kardiovaskulären Ereignissen als Goldstandard für die Behandlung von Patienten mit einer Hypercholesterinämie.

„Hochrisikopatienten mit deutlich erhöhten LDL-Cholesterinwerten benötigen neben Diät, Bewegung und Gewichtsreduktion nahezu immer noch eine zusätzliche, medikamentöse Therapie, um die angestrebten LDL-Zielwerte von maximal 70 mg/dl bzw. maximal 100 mg/dl zu erreichen“, sagt der Ulmer Kardiologe und Studien-Mitautor Prof. Dr. Wolfgang Koenig. „Bei Hochrisikopatienten mit sehr hohen LDL-Werten ist eine Therapie selbst mit hochpotenten Statinen häufig nicht ausreichend. Diese Patienten benötigen zu ihrer vorhandenen lipidsenkenden Therapie ergänzende wirksame Therapieoptionen, um das bestehende hohe Risiko für neue kardiovaskuläre Ereignisse zu reduzieren.“

Quelle: DGK Abstract P806. Therapie der Hypercholesterinämie bei Hochrisikopatienten in Deutschland: Leitlinien vs. Versorgungsrealität; G. Michailov, T. Schmid, W. Koenig, K. Kostev
 

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 Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit über 9000 Mitgliedern. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen und die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder. 1927 in Bad Nau-heim gegründet, ist die DGK die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Weitere Informationen unter www.dgk.org.

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Spiroegometrie - speziell in der kardiologischen REHA

http://www.kardiologie.org/spiroergometrie-erlaubt-aussagen-ueber-die-prognose/55520

MS Multiple Sklerose - Blut-Hirnschranke

Medizin am Abend Fazit: Multiple Sklerose: Ein Rätsel der Blut-Hirn-Schranke gelöst

Die Entstehung und der Verlauf der Multiplen Sklerose stellt Wissenschaftler vor viele Rätsel. Jetzt ist es Forschern der Universitäten Würzburg und Amsterdam gelungen, einen scheinbaren Widerspruch in den bisherigen Befunden aufzulösen. Ihre Arbeit trägt dazu bei, die Wirkung von Therapien an der sogenannten Blut-Hirn-Schranke besser zu verstehen. 


Blutgefäß im menschlichen Gehirn. Immunfluoreszenzfärbung gegen Integrin alpha-4 (rot) und den Endothelzellmarker Von-Willebrand-Faktor (grün). Rechts eine Überlagerung beider Bilder. Abbildung: AG Buttmann
 
Über zwei Millionen Menschen weltweit leiden an Multipler Sklerose (MS), einer anfangs meist schubförmig verlaufenden chronisch-entzündlichen Autoimmunerkrankung des Gehirns und des Rückenmarks. Zentral für das Krankheitsgeschehen ist eine Störung der sogenannten Blut-Hirn-Schranke. Hauptbestandteil dieser Schranke sind hoch spezialisierte Zellen, die die Gefäßwände von innen tapetenartig auskleiden – sogenannte Endothelzellen. Über Oberflächen-Moleküle und Botenstoffe kontrollieren sie den Austritt von Immunzellen aus dem Blutstrom ins Hirngewebe sehr genau. Während eines Entzündungsschubs bei einer Multiplen Sklerose produzieren die Endothelzellen vermehrt verschiedene Signalmoleküle, was einen massenhaften Ausstrom von Immunzellen ins Hirngewebe nach sich zieht und zu den typischen Schäden führt.

Zwei Moleküle von zentraler Bedeutung

Zwei Moleküle spielen in der Kommunikation von Endothel- und Immunzellen wichtige Rollen: Das Vascular Cell Adhesion Molecule-1, kurz VCAM-1, sitzt auf der Oberfläche der Endothelzellen und dient dem Rezeptor der Immunzellen Integrin alpha-4/beta-1 als Andockstelle. Beide bieten sich demnach gut als Angriffsstelle für potenzielle Medikamente an. Und tatsächlich: Blockiert man medikamentös das Integrin auf den Immunzellen, können diese nicht mehr aus dem Blut ins Hirngewebe wandern. Das ist der Hauptwirkmechanismus des hoch effektiven MS-Medikaments Natalizumab.

Kopfzerbrechen hat den Wissenschaftlern allerdings eine Reihe von widersprüchlichen Befunden bereitet, die im Zusammenhang mit einer besonderen Variante von VCAM-1 bekannt sind. „Dieses Molekül kann sich unter entzündlichen Bedingungen von der Zelloberfläche lösen und lässt sich dann in einer löslichen Form im Blut nachweisen“, erklärt der Privatdozent Dr. Mathias Buttmann. Und in dieser Form hat es bislang für Verwirrung gesorgt.

Ein unauflöslicher Widerspruch

„Einerseits zeigen einige Studien, dass eine hohe Konzentration dieser gelösten Moleküle im Blut mit einer hohen Entzündungsaktivität an der Blut-Hirn-Schranke korreliert“, so Buttmann. Das legt den Schluss nahe, dass das Molekül selbst eine Störung der Schrankenfunktion verursachen könnte. Andererseits fanden Studien in MS-Patienten, die mit einem Interferon-beta-Präparat behandelt wurden, genau das Gegenteil: Je höher hier die Konzentrationen waren, desto weniger Krankheitsaktivität zeigten die Patienten. „Diese Befunde stellten bislang einen unauflösbaren Widerspruch dar, und die mögliche Funktion der gelösten Moleküle an der Blut-Hirn-Schranke blieb unklar“, so Buttmann.

Mathias Buttmann ist Oberarzt an der Neurologischen Universitätsklinik Würzburg und Leiter der dortigen Neuroimmunologischen Spezialambulanz. Gemeinsam mit Wissenschaftlern der Universität Amsterdam hat er jetzt eine Lösung für den scheinbaren Widerspruch gefunden. In der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Acta Neuropathologica stellen die Wissenschaftler ihre Arbeit vor.

Die zentralen Ergebnisse der Studie

„Wir konnten zeigen, dass nicht nur Immunzellen, sondern auch die Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke Integrin alpha-4/beta-1 auf ihrer Zelloberfläche tragen“, fasst Buttmann das zentrale Ergebnis dieser Arbeit zusammen. Und unter entzündlichen Bedingungen produzierten die Hirnendothelzellen vermehrt von dem Molekül. Wurden die Endothelzellen mit der gelösten Variante von VCAM-1 stimuliert, entwickelten sie eine Störung ihrer Barrierefunktion. Waren sie allerdings mit Natalizumab vorbehandelt, blieb die Barrierefunktion weitgehend erhalten. „So konnten wir belegen, dass die gelöste VCAM-1-Variante über Integrin alpha-4 die Schrankenfunktion menschlicher Hirnendothelzellen stört“, erklärt Dr. Axel Haarmann, Mitglied von Buttmanns Arbeitsgruppe und Erstautor der jetzt veröffentlichten Studie.

Tieferes Verständnis der Wirkmechanismen von MS-Therapeutika

Diese Befunde lassen nach Aussage der Wissenschaftler den Schluss zu, dass Natalizumab an der Blut-Hirn-Schranke eine zweifach schützende Wirkung entfaltet: Neben der schon bekannten Blockade von Immunzellen wirkt es wahrscheinlich auch direkt schützend auf Hirnendothelzellen, indem es eine Destabilisierung der Barrierefunktion verhindert, wie sie in unbehandelten MS-Patienten wahrscheinlich stattfindet.

Und wie lässt sich erklären, dass bei MS-Patienten, die mit Interferon-beta behandelt werden, hohe Spiegel an gelöstem VCAM-1 mit einer geringen Krankheitsaktivität einhergehen? Hierfür hat Mathias Buttmann eine Erklärung parat: „Wahrscheinlich ist entscheidend, an welcher Stelle des Körpers die gelösten Moleküle freigesetzt werden.“ Geschieht dies, wie im Fall von MS-Schüben, in entzündlichen Hirnbereichen, verstärkt sich die Störung der Blut-Hirn-Schranke. „Unter einer Therapie mit Interferon-beta hingegen werden die Moleküle wahrscheinlich vor allem nahe den häufig entzündlich veränderten Injektionsstellen freigesetzt“, so Buttmann. Dort könnten sie Integrin-Rezeptoren auf Immunzellen blockieren und so letzten Endes einen schützenden Effekt entfalten, während sie die Blut-Hirn-Schranke nur in geringer Konzentration erreichen und deshalb dort keine schädliche Wirkung ausüben.

Haarmann A, Nowak E, Deiß A, van der Pol S, Monoranu C, Kooij G, Müller N, van der Valk P, Stoll G, de Vries HE, Berberich-Siebelt F, Buttmann M. Soluble VCAM-1 impairs human brain endothelial barrier integrity via integrin alpha-4-transduced outside-in signalling. Acta Neuropathologica, online publiziert am 27.03.2015. DOI: 10.1007/s00401-015-1417-0

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PD Dr. med. Mathias Buttmann, T: (0931) 201-23777, E-Mail: m.buttmann@ukw.de
Gunnar Bartsch Julius-Maximilians-Universität Würzburg

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360° MFA: Studieneinladung: Typ 1 Diabetes im Kindesalter

Medizin am Abend Fazit: Weltgesundheitstag: Deutschland zählt zu Spitzenreitern bei Typ 1 Diabetes im Kindesalter

Anlässlich des Weltgesundheitstages 2015 weisen Wissenschaftler des Instituts für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München, auf die wachsende Zahl von Kindern mit Typ 1 Diabetes hin. Deutschland zählt zu den Ländern mit den höchsten Erkrankungsraten: Hier sind nach Hochrechnungen rund 30.000 Kinder und Jugendliche bis 19 Jahren betroffen. Bei etwa jedem dritten Krankheitsfall wird die Erkrankung erst aufgrund einer Ketoazidose, einer lebensgefährlichen Stoffwechselentgleisung, erkannt. Neue Tests zur Früherkennung könnten Ketoazidosen verhindern. Präventionsstudien für Risikopersonen geben außerdem Anlass zu der Hoffnung, das Auftreten von Typ 1 Diabetes in Zukunft verhindern zu können. 


Ein einfacher Bluttest schafft Sicherheit, und wer um sein Erkrankungsrisiko weiß, hat gegebenenfalls die Möglichkeit, an einer Präventionsstudie teilzunehmen. Institut für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München
 
Bei Kindern und Jugendlichen ist Typ 1 Diabetes mittlerweile die häufigste chronische Autoimmun- und Stoffwechselerkrankung. Dabei zerstört das körpereigene Immunsystem die Insulin produzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse, was zu einem Insulinmangel führt. Insulinmangel ruft eine Hyperglykämie (Überzucker) hervor, die - nicht erkannt oder unbehandelt – in eine Ketoazidose mündet. Ketoazidosen können eine langfristige Beeinträchtigung der Hirnfunktion und Denkleistung bedingen, die es unbedingt zu vermeiden gilt.

Bayernweite Risikountersuchung bei Kleinkindern

Das Risiko einer lebensgefährlichen Ketoazidose ist besonders groß, wenn der Typ 1 Diabetes noch nicht diagnostiziert wurde. Unter Schirmherrschaft der Bayerischen Staatsministerin für Gesundheit und Pflege, Melanie Huml, haben Wissenschaftler des Instituts für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München, daher in diesem Jahr das Pilotprojekt Fr1da gestartet: Bayernweit bieten Pädiater für Kinder im Alter zwischen zwei und fünf Jahren einen einmaligen Bluttest an, mit dem das Erkrankungsrisiko für Typ 1 Diabetes ermittelt wird. Kooperationspartner sind die Technische Universität München, der Berufsverband der Kinder- und Jugendärzte e. V., der Landesverband Bayern und PaedNetz Bayern sowie das Bayerische Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit und das Bayerische Staatsministerium für Gesundheit und Pflege. Unterstützer sind die Deutsche Diabetes-Stiftung, die US-amerikanische Förderorganisation zur Diabetesforschung (JDRF), der Landesverband Bayern der Betriebskrankenkassen und der Bayerische Apothekerverband.

Diabetestest auch für Risikopersonen aus dem gesamten Bundesgebiet

Kinder und Erwachsene, die Verwandte mit Typ 1 Diabetikes und daher ein erhöhtes Erkrankungsrisiko haben, können ebenfalls von einem kostenlosen Risikotest des Instituts für Diabetesforschung profitieren. Dabei werden nicht nur Diabetesgene analysiert, sondern auch diabetesspezifische Autoantikörper im Blut gemessen: „Ein regelmäßiges Inselautoantikörper-Screening im Frühstadium des Diabetes Typ 1, das heißt vor dem Auftreten von Symptomen, stellt einen effektiven Nutzen dar“, so Prof. Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des Instituts für Diabetesforschung. „Studien haben nachgewiesen, dass dies das Auftreten von Ketoazidosen verhindern und den Krankenhausaufenthalt bei Ausbruch der Erkrankung verkürzen kann. Außerdem lässt sich der Diabetes besser behandeln, wenn er frühzeitig diagnostiziert wird“.

Auf lange Sicht sollen eine frühzeitige Diagnose und eine rechtzeitig eingeleitete Insulintherapie das Risiko für Folgeerkrankungen verringern. Weil Typ 1 Diabetes zunehmend bei Kleinkindern auftritt, steigt mit längerer Diabetesdauer nämlich das Risiko für Folgeerkrankungen, zum Beispiel Schädigungen der Nerven oder Augen.

Prävention für Risikopersonen

Noch gibt es keine Heilung für Typ 1 Diabetes. Wer um sein Erkrankungsrisiko weiß, hat jedoch gegebenenfalls die Möglichkeit, an einer Präventionsstudie teilzunehmen. Die Münchner Forscher bieten in Kooperation mit internationalen Partnern mehrere Präventionsstudien für verschiedene Stadien des Diabetes an:

• Studien zur Primärprävention: Impfstudien mit Insulin sollen bei Risikopersonen, die noch keine Autoantikörper gebildet haben, die Entstehung von Typ 1 Diabetes verhindern. Hierzu zählt die PrePoint-Studie, für die im Laufe des Monats die ersten Ergebnisse der Öffentlichkeit präsentiert werden sollen.

• Studien zur Sekundärprävention: Bei Personen mit Prädiabetes, bei denen bereits Autoantikörper im Blut nachweisbar, jedoch noch keine Symptome aufgetreten sind, soll der Autoimmunprozess aufgehalten werden. Die Auswertungen zu den Studien INIT II und Oral Insulin laufen noch. Für die ABATACEPT-Studie werden noch Teilnehmer aufgenommen.

• Studien zur Tertiärprävention: Bei Personen mit neu diagnostiziertem Typ 1 Diabetes soll die Restfunktion der Betazellen möglichst lange erhalten werden. Teilnehmer werden noch für die Albiglutide-Studie eingeschlossen. Weitere Studien sollen folgen.

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Informationen zu Diabetesrisiko-Tests und zu Präventionsstudien:

Institut für Diabetesforschung
Helmholtz Zentrum München
Ingolstädter Landstr. 1
85764 München

Forschergruppe Diabetes
Klinikum rechts der Isar
Technische Universität München
Lehrstuhl für Diabetes und Gestationsdiabetes
der Technischen Universität München
Frau Univ.-Prof. Dr. med. Anette-Gabriele Ziegler
Kölner Platz 1, 80804 München
Tel. 0800 - 828 48 68 (kostenfrei)
E-Mail: prevent.diabetes@lrz.uni-muenchen.de

Claudia Pecher
Tel. 089/3187 2896
claudia.pecher@helmholtz-muenchen.de

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Weitere Informationen für Medizin am Abend Beteiligte:

http://www.diabetes-studien.de
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