Plötzlicher Herztod

Medizin am Abend Fazit: Rhythmologen des Herzzentrums Leipzig implantieren weltweit ersten Defibrillator der neuesten Generation

Der Februar 2015 könnte sich als ein ganz besonderer Monat im Kampf gegen
den plötzlichen Herztod erweisen: zu diesem Zeitpunkt wurde im Herzzentrum
Leipzig der weltweit erste Defibrillator der neuesten Generation in den
Brustkorb eines herzkranken Patienten implantiert. Das neue Mini-Gerät ist
deutlich kompakter und langlebiger als seine Vorgänger und kann deshalb
deutlich schonender eingebracht werden.

Implantierbare Defibrillatoren – auch Schockgeber genannt – sind seit den
1980er-Jahren eine anerkannte Therapieform zur Prophylaxe des plötzlichen
Herztodes. Seitdem wurden vorwiegend so genannte transvenöse
Defibrillatoren verwendet, bei denen das Aggregat unter dem Schlüsselbein
implantiert und die Elektrode über die Vene zum Herz vorgeführt und dort
in der rechten Herzkammer verankert wurde.

Seit dem Jahr 2009 steht mit den so genannten subkutanen Defibrillatoren
ein neuer technologischer Ansatz zur Verfügung: die Aggregate werden auf
der linken Seite des Brustkorbes implantiert, die Elektrode verläuft dabei
nur noch unter der Haut vor dem Herzen. Seit Februar 2015 ist die zweite
Generation dieser Defi-Variante verfügbar und jetzt weltweit erstmals im
Herzzentrum Leipzig eingesetzt worden. Das Gerät ist rund 20 Prozent
flacher und weist im Vergleich zu seinem Vorgänger eine um 40 Prozent
längere Batterielaufzeit auf.

„Es ist sehr positiv, dass nunmehr eine sehr kompakte und noch viel
schonender zu implantierende Technologie zur Verfügung steht, mit der
lebensgefährliche Herz-Rhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen Herztod
wirksam verhindert werden können“, sagt Prof. Dr. Gerhard Hindricks,
Chefarzt der Abteilung für Rhythmologie im Herzzentrum Leipzig. „Wir sind
sehr zuversichtlich, dass damit noch mehr betroffene bzw. gefährdete
Patienten von dieser Therapieform profitieren können.“

Die Implantation wurde von den Oberärzten Dr. Michael Döring und Dr.
Sergio Richter aus der Abteilung für Rhythmologie durchgeführt. Der
minimal-invasive Eingriff erfolgte in Narkose, verlief völlig
komplikationslos und dauerte nur 30 Minuten. Bereits am Folgetag konnte
der Patient aus der Klinik entlassen werden und wird nun ambulant
weiterbehandelt.





Die Implantation im Herzzentrum Leipzig wurde von den Oberärzten Dr. Michael Döring (links) und Dr. Sergio Richter aus der Abteilung für Rhythmologie durchgeführt. Herzzentrum Leipzig


Röntgenaufnahme vom ersten transplantierten Defibrillator der neuesten Generation Herzzentrum Leipzig

Über das Herzzentrum Leipzig:
Das Herzzentrum Leipzig bietet mit seinen 440 Betten und zehn
tagesklinischen Betten in den drei Kliniken, Klinik für Herzchirurgie,
Klinik für Innere Medizin/Kardiologie (inkl. der Abteilung für
Rhythmologie) und Klinik für Pädiatrie/ Kinderkardiologie sowie den
Abteilungen für Anästhesiologie und Radiologie Hochleistungsmedizin rund
um das Herz. Unter der Leitung international erfahrener Ärzte und
namhafter Wissenschaftler arbeitet am Herzzentrum Leipzig ein Team von
mehr als 1.450 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern. Seit der Inbetriebnahme
im September 1994 besteht mit dem Freistaat Sachsen und der Universität
Leipzig ein Kooperations- und Nutzungsvertrag, der dem Haus den Status
einer Universitätsklinik verleiht. Das rechtlich und wirtschaftlich
selbständige Herzzentrum ist Teil der Medizinischen Fakultät der
Universität Leipzig. Seit 2014 ist das Herzzentrum Leipzig eine
100-prozentige Tochter der HELIOS Kliniken GmbH. www.helios-
kliniken.de/herzzentrum

Über die HELIOS Kliniken Gruppe:
Zur HELIOS Kliniken Gruppe gehören 110 eigene Akut- und
Rehabilitationskliniken inklusive sieben Maximalversorger in Berlin-Buch,
Duisburg, Erfurt, Krefeld, Schwerin, Wuppertal und Wiesbaden, 49
Medizinische Versorgungszentren (MVZ), fünf Rehazentren, elf
Präventionszentren und 15 Pflegeeinrichtungen. HELIOS ist damit einer der
größten Anbieter von stationärer und ambulanter Patientenversorgung in
Deutschland und bietet Qualitätsmedizin innerhalb des gesamten
Versorgungsspektrums. Sitz der Unternehmenszentrale ist Berlin. HELIOS
versorgt jährlich mehr als 4,2 Millionen Patienten, davon mehr als 1,2
Millionen stationär. Die Klinikgruppe verfügt insgesamt über mehr als
34.000 Betten und beschäftigt rund 69.000 Mitarbeiter. Im Jahr 2013
erwirtschaftete HELIOS einen Umsatz von 3,4 Milliarden Euro. Die
Klinikgruppe gehört zum Gesundheitskonzern Fresenius. www.helios-
kliniken.de




Medizin am Abend DirektKontakt

Alexander Friebel
Telefon: 03418652191
E-Mail-Adresse: alexander.friebel@helios-kliniken.de


Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.helios-kliniken.de/herzzentrum
Herzzentrum Leipzig GmbH, Universitätsklinik, Alexander Friebel

03.März 2015: Einladung zur Diastolischen Herzschwäche-Studie

Medizin am Abend Fazit:
Neue Studie in Greifswald: Herzschwäche durch verminderte Dehnbarkeit der Herzkammer. Was kann man tun?

Einladung zu einer Infoveranstaltung am 3. März

An der Universitätsmedizin Greifswald startet in Kooperation mit der
Universitätsmedizin Göttingen eine neue Studie für Patienten mit einer
Herzschwäche durch verminderte Dehnbarkeit der Herzkammer. Ein
altersgerechtes körperliches Training gilt als vielversprechende
Therapieoption, die nun näher wissenschaftlich untersucht werden soll.

Dafür sucht die Klinik und Poliklinik für Innere Medizin B an der
Universitätsmedizin betroffenen Patienten mit dieser speziellen
Herzschwäche. Am Dienstag, dem 3. März, findet dazu um 17.00 Uhr eine
Informationsveranstaltung im Hörsaal Nord des Klinikneubaus
(Sauerbruchstraße) statt. Dazu sind alle Interessenten recht herzlich
eingeladen.

Die bekannteste Ursache einer Herzschwäche ist durch eine Minderung der
Pumpfunktion der linken Herzkammer gekennzeichnet (systolische
Herzinsuffizienz). Hierbei verliert der Herzmuskel an Muskelkraft, die
Herzkammer weitet sich, wodurch das Herz weniger Blut pro Herzschlag in
den Kreislauf pumpen kann. Somit kann es zu Leistungseinschränkungen mit
Beschwerden wie Luftnot, schneller Ermüdbarkeit oder geschwollenen Beinen
kommen.

Die andere bisher weniger beachtete, aber ebenso häufige Ursache
einer Herzschwäche beruht auf einer verminderten Dehnbarkeit des Herzens
(diastolische Herzinsuffizienz). 

Bei dieser Form ist die Pumpkraft des Herzens nicht wesentlich eingeschränkt, jedoch kann sich das Herz nicht mehr so gut entspannen, so dass die Blutfüllung des Herzens verzögert und erschwert ist. Die Folgen sind ebenfalls Leistungseinschränkungen und Symptome wie Luftnot, die vor allem bei körperlicher Belastung auftritt.

Diese Form der Herzschwäche betrifft besonders häufig Menschen, die einen
hohen Blutdruck haben und/oder übergewichtig sind.

Als Therapiemöglichkeiten werden derzeit lediglich entwässernde Medikamente empfohlen.

„Im Rahmen einer von der Universitätsmedizin Göttingen initiierten
Pilotstudie hat sich gezeigt, dass Menschen mit dieser Form der
Herzschwäche durch körperliches Training, konkret ein kombiniertes
Ausdauer- und Krafttraining, ihre Leistungsfähigkeit verbessern können und
die Beschwerden abnehmen“, informierte der Greifswalder Projektleiter,
Prof. Marcus Dörr, von der Greifswalder Kardiologie. „Ab März werden wir
in Zusammenarbeit mit dem Sinus-Gesundheitszentrum Greifswald diese
Therapieoption auch den betroffenen Patienten in Greifswald anbieten
können und die Ergebnisse wissenschaftlich auswerten.“




Prof. Stephan B. Felix (re.) und Prof. Marcus Dörr (2.v.re.) beim kontrollierten Training im Greifswalder Untersuchungs- und Trainingszentrum.
Foto: UMG/Manuela Janke
 
Patienten mit einer verminderten Dehnbarkeit des Herzens (diastolische
Herzschwäche) können die Infoveranstaltung am 3. März besuchen bzw. sich
direkt unter der Telefonnummer 03834-86 800 60 im
Herzkreislaufuntersuchungszentrum in der Fleischmannstraße 42-44 melden
oder persönlich vorbeikommen.






Universitätsmedizin Greifswald
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin B
Neubau, Sauerbruchstraße, 17475 Greifswald
Direktor: Prof. Dr. med. Stephan B. Felix
T +49 3834 86-80 500
E InnereB@uni-greifswald.de
www.medizin.uni-greifswald.de

Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald, Constanze Steinke

Teilnahme an der ABATACEPT-Prädiabetes-Studie: Therapieansatz zur Vorbeugung von Typ 1 Diabetes

Medizin am Abend Fazit: ABATACEPT-Studie: Diabetes schon im Vorläuferstadium stoppen?

Einen vielversprechenden Therapieansatz zur Vorbeugung von Typ 1 Diabetes
verfolgt die ABATACEPT-Studie: Der Wirkstoff ABATACEPT soll die Aktivität
der fehlgesteuerten Immunzellen unterdrücken. Damit könnte die Insulin-
Produktion länger oder möglicherweise dauerhaft erhalten bleiben. Die
Präventionsstudie des Instituts für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum
München, und der Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität
München ging im Januar an den Start und nimmt jetzt Studienteilnehmer auf.

ABATACEPT hat sich bereits bei der Therapie anderer Autoimmunerkrankungen
bewährt.

 
Vor der Teilnahme an der Diabetes-Präventionsstudie ABATACEPT wird das Blut auf Inselautoantikörper untersucht. Teilnehmen kann, wer mindestens zwei dieser Antikörper gebildet hat. Institut für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München


Typ 1 Diabetes entwickelt sich anfangs im Verborgenen: 

Oft Jahre bevor erste Symptome auftreten, zirkulieren im Blut der Betroffenen
Inselautoantikörper, die zu einer Zerstörung der Insulin-produzierenden
Zellen in der Bauchspeicheldrüse führen. Vor kurzem hat das Forscherteam
um Prof. Anette-Gabriele Ziegler herausgefunden, dass der Nachweis von
zwei oder mehr spezifischen Inselautoantikörpern als sicheres
Vorläuferstadium der Erkrankung zu werten ist. In diesem Zusammenhang wird
in Forscherkreisen deshalb mittlerweile von einem „Prädiabetes“
gesprochen. Diesen frühzeitig zu erkennen und sein Fortschreiten zu
verhindern, hat sich Ziegler, Direktorin des Instituts für
Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München und Leiterin der
Forschergruppe Diabetes der TU München sowie des Forschungsbereichs
Typ-1-Diabetes im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD), zum Ziel
gesetzt: „Wir wissen jetzt, ab wann die Uhr der Krankheit tickt und dass
es keinen Weg zurück gibt – es sei denn, wir greifen wirksam vorbeugend
ein: Auf dem jetzigen Stand der Medizin ist dies nur in Form von
Präventionsstudien wie der ABATECEPT-Studie möglich“.

Wie erkennt man einen Prädiabetes?

Mittels eines Inselautoantikörper-Screenings werden die
Blutkonzentrationen von vier Inselautoantikörpern ermittelt. Der Name
dieser für den Typ 1 Diabetes spezifischen Autoantikörper leitet sich von
den „Langerhans-Inseln“ der Bauchspeicheldrüse ab. Diese Zellansammlungen
enthalten unter anderem die Betazellen, in denen das für die Regulation
des Blutzuckers unabdingbare Hormon Insulin produziert wird.

Inselautoantikörper binden an spezielle Bestandteile der Betazellen, die
essentiell für den Insulinstoffwechsel sind. Nach diesen sind auch die
zugehörigen Inselautoantikörper benannt: Insulinautoantikörper (IAA) sowie
Inselautoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (GADA),
Tyrosinphosphatase (IA2A) und der Zinktransporter 8 (ZnT8A). 

Der Inselautoantikörper-Test erlaubt es, den Typ 1 Diabetes in einem frühen
Stadium zu diagnostizieren, das heißt, noch bevor sich erste Symptome der
Krankheit zeigen.

Sind mindestens zwei Inselautoantikörper positiv getestet, liegt das
Risiko für einen klinisch manifesten Typ 1 Diabetes bei 51 % nach fünf
Jahren und bei 75 % nach zehn Jahren. Von 100 positiv getesteten Kindern
haben also 51 nach fünf und 75 nach zehn Jahren das Stadium der
Insulinpflichtigkeit erreicht. Die weltweite Diabetesforschung arbeitet
allerdings mit Nachdruck daran, diesen natürlichen Krankheitsverlauf durch
präventive Therapien aufzuhalten.

Wie soll ABATACEPT die Entwicklung des Typ 1 Diabetes stoppen?

Das Institut für Diabetesforschung und die Forschergruppe Diabetes sind
Teil des internationalen Netzwerks TrialNet, das gemeinsam mit Forschern
aus anderen Ländern unterschiedliche Therapien testet, mit denen das
Fortschreiten der Erkrankung aufgehalten werden soll. Diese Bemühungen
spiegeln sich unter anderem in der internationalen ABATACEPT-Studie wider.
Die Studie spielt auch für das DZD eine wichtige Rolle, indem sie dazu
beiträgt, eine deutschlandweite Infrastruktur für Studien zum
Typ-1-Diabetes zu etablieren.

Ziel des Einsatzes von ABATACEPT ist es, die Aktivität der Immunzellen zu
unterdrücken, welche die körpereigenen Betazellen attackieren. „ABATACEPT
ist ein Antikörper-ähnlicher und gut verträglicher Wirkstoff“, so Ziegler.
„Er hemmt die Interaktion zwischen bestimmten Immunzellen, den
T-Lymphozyten, und bremst somit den Autoimmunprozess.“ Das Medikament ist
bereits für die Therapie anderer Autoimmunerkrankungen zugelassen. Dies
sind bei Erwachsenen in erster Linie die rheumatoide Arthritis sowie bei
Kindern und Jugendlichen die juvenile idiopathische Arthritis. Eine erste
Studie mit Typ 1 Diabetikern, die kurz nach Diagnosestellung für 24 Monate
mit ABATACEPT behandelt wurden, zeigte ebenfalls eine eindeutige
langfristige Verbesserung der Betazellfunktion. Die Rest-Insulin-
Produktion blieb länger erhalten.

An dieser Präventionsstudie können erst- und zweitgradig Verwandte eines
Typ 1 Diabetikers (Kinder, Geschwister, Eltern, Enkel) zwischen 12 und 45
Jahren teilnehmen, bei denen mindestens zwei Inselautoantikörper (alle
außer IAA) vorliegen. Sie müssen über normale Blutzuckerwerte verfügen.

Warum Früherkennung?

Ob ein Interessent die Kriterien für eine Teilnahme an der ABATACEPT-
Studie oder einer anderen Diabetes-Präventionsstudie erfüllt, darüber
entscheidet das Ergebnis des Inselautoantikörpertests. Für jede Studie
gelten andere Zugangsvoraussetzungen.

Ein weiterer wichtiger Vorteil einer frühen Diagnose des Typ 1 Diabetes
durch Inselautoantikörper-Screening liegt darin, dass schwere
Stoffwechselentgleisungen (Ketoazidosen) bei Ausbruch der Erkrankung
vermieden werden können.

Bei etwa einem Drittel aller Kinder und Erwachsenen, die einen Typ 1 Diabetes entwickeln, wird die Erkrankung erst durch Auftreten einer schweren und zum Teil lebensbedrohlichen Ketoazidose diagnostiziert.

Ketoazidosen können zu einer langfristigen Beeinträchtigung der Hirnfunktion und Denkleistung führen, die es unbedingt zu vermeiden gilt. Eine frühe Diabetesdiagnose kann bei Kindern mit positiven Inselautoantikörpern durch gelegentliches Testen von Urin-und Blutzucker einer Ketoazidose vorbeugen.

Forschungsarbeiten aus den USA, Deutschland und Skandinavien zeigen eindeutig, dass die Zahl der Stoffwechselentgleisungen und Ketoazidosen bei Kindern, die an einem Inselautoantikörper-Screening teilgenommen haben, extrem gering ist.

Wie läuft das Inselautoantikörper-Screening ab?

Das Institut für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München, bietet
Verwandten von Patienten mit Typ 1 Diabetes ein kostenloses
Diabetesrisiko-Screening an.

Zu diesem Zweck wird eine kleine Blutmenge benötigt, die beim Haus- oder Kinderarzt abgenommen und per Post an das Institut für Diabetesforschung in München geschickt werden kann. 

Im Zuge der Screening-Untersuchung erhält jeder Teilnehmer eine individuelle
Beratung und nach Ermittlung des Inselautoantikörperstatus einen
Befundbrief. Bei Vorliegen von Inselautoantikörpern erhalten Sie eine
Schulung und langfristige medizinische Betreuung sowie auf Wunsch wird
eine Beratung bzw. Betreuung eines Psychologen vor Ort vermittelt.

Medizin am Abend DirektKontakt

Institut für Diabetesforschung
Helmholtz Zentrum München
Ingolstädter Landstr. 1
85764 München

Forschergruppe Diabetes
Klinikum rechts der Isar
Technische Universität München
Lehrstuhl für Diabetes und Gestationsdiabetes
der Technischen Universität München
Frau Univ.-Prof. Dr. med. Anette-Gabriele Ziegler
Kölner Platz 1, 80804 München
Tel. 0800 - 828 48 68 (kostenfrei)
E-Mail: prevent.diabetes@lrz.uni-muenchen.de
Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München, Claudia
Pecher

Behandlungszentrum - bundesweite Begriffdiskussion des Krankenhaus-Report

Weser-Kurier: Kommentar von Alexander Pitz zum Krankenhaus-Report

Behandlungszentrum für dies, Ärztezentrum für jenes - was für gebündelte medizinische Fachkompetenz stehen soll, ist in Wahrheit allzu oft ein reines Marketing-Instrument. Viele dieser sogenannten Zentren, die es an deutschen Krankenhäusern gibt, heißen nur deshalb so, weil der Begriff auf dem Firmenschild einen guten Eindruck macht. Mit Versorgungsqualität hat das inflationär gebrauchte Etikett nichts zu tun. Im Prinzip kann sich jede Klinik "Zentrum" nennen, ganz unabhängig von der Güte der angebotenen Behandlung. Der Wildwuchs führt jedoch dazu, dass die ohnehin schon komplexe Versorgungslandschaft noch unübersichtlicher wird. Leidtragender ist der Patient, der zusehends den Überblick verliert. Der AOK-Bundesverband hat daher recht, wenn er die Politik zum Handeln auffordert. Bund und Länder haben in ihrem Eckpunktepapier zur Krankenhausreform zwar beschlossen, den Zentrumsbegriff neu zu fassen, doch das geht nicht weit genug. Kliniken, die den Anforderungen an ein spezialisiertes Zentrum nicht gerecht werden, sollten bestimmte Behandlungen einfach nicht anbieten dürfen - zum Wohle der Patienten.

Medizin am Abend DirektKontakt

Weser-Kurier Produzierender Chefredakteur Telefon: +49(0)421 3671 3200 chefredaktion@Weser-Kurier.de

Alternsforscher - Patientenverfügung (PV)

Vergeht im Alter die Zeit schneller? / Ein Alternsforscher erklärt, warum diese Erfahrung einen realen Grund hat

Je mehr die Jahre vergehen, desto schneller hastet die Zeit - so empfinden es viele. Studien und Befragungen bestätigen diese Empfindung, erklärt Frieder Lang, Professor für Alternsforschung an der Universität Erlangen-Nürnberg im Apothekenmagazin "Senioren-Ratgeber". Die veränderte Zeiteinschätzung betreffe aber längst nicht alle Bereiche des Alltags, weiß der Gerontologe aus einer eigenen Untersuchung. Was man gern tut, vergeht schneller! Hinzu kommt:

"Ein älterer Mensch überlegt sich, ob ihm das, was er tut, sinnvoll erscheint, ob es Freude macht. Begrenzte Zeit ist kostbare Zeit - und vergeht vielleicht auch aus diesem Grund subjektiv schneller", erklärt der Gerontologe.

Das Apothekenmagazin "Senioren Ratgeber" 2/2015 liegt in den meisten Apotheken aus und wird ohne Zuzahlung zur Gesundheitsberatung an Kunden abgegeben.

Immer mehr Patientenverfügungen / Jeder zweite Senior aber auch viele Jüngere formulieren ihren eigenen Willen im Falle schwerer Krankheit

Von den über 60-Jährigen hat bereits jeder Zweite eine Patientenverfügung (PV) verfasst, also die Möglichkeit genutzt, den eigenen Willen im Hinblick auf medizinische Maßnahmen schriftlich festzuhalten. Aber auch unter jüngeren Menschen ist die PV schon verbreitet, berichtet die "Apotheken Umschau". 28 Prozent der über 16-Jährigen haben eine Verfügung verfasst. 2009, als die PV erstmals gesetzlich geregelt wurde, waren es mit 15 Prozent nur knapp halb so viele. Weitere 45 Prozent planen, eine PV zu verfassen. Das hat das Allensbach-Institut anhand einer Umfrage mit mehr als 1500 Personen ermittelt.
Das Gesundheitsmagazin "Apotheken Umschau" 2/2015 B liegt in den meisten Apotheken aus und wird ohne Zuzahlung zur Gesundheitsberatung an Kunden abgegeben.

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Ruth Pirhalla Tel. 089 / 744 33 123 Fax 089 / 744 33 459 E-Mail: pirhalla@wortundbildverlag.de www.wortundbildverlag.de www.senioren-ratgeber.de

 

 

 

Impfpflicht für DICH

Saarbrücker Zeitung: Opposition gegen Einführung einer Impfpflicht

Grüne und Linke im Bundestag lehnen Überlegungen der großen Koalition ab, angesichts der aktuellen Masern-Welle eine Impfpflicht in Deutschland einzuführen. Die Sprecherin für Prävention und Gesundheitswirtschaft der Grünen, Kordula Schulz-Asche, sagte der "Saarbrücker Zeitung" (Montagausgabe): "Impfzwang kann nicht die richtige Antwort sein." Stattdessen führten Transparenz und Aufklärung zu guten Impfraten. Wesentlich sei, "dass offen und ehrlich über Vorteile und Risiken informiert wird - und die Impfempfehlungen über jeden Verdacht wirtschaftlicher Interessen erhaben sind". Dann werde auch die Impfbereitschaft in der Bevölkerung wieder deutlich steigen.
Auch der Gesundheitsexperte der Linksfraktion, Harald Weinberg, sprach sich gegen einen Impfzwang aus. Das Selbstbestimmungsrecht der Eltern müsse weiter gelten, sagte Weinberg der Zeitung.

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Saarbrücker Zeitung Büro Berlin Telefon: 030/226 20 230

Erbgut eines multiresistenten Bakterienstammes analysiert

Medizin am Abend Fazit: Gießener Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler beteiligt an Aufklärung des Acinetobacter-Ausbruchs am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Kiel

Multiresistente Stämme des Bakteriums Acinetobacter baumannii sind
hochgefährliche Erreger, die weltweit immer häufiger
Krankenhausinfektionen verursachen. Der aktuelle Ausbruch eines
multiresistenten Acinetobacter baumannii-Stammes am Universitätsklinikum
Schleswig-Holstein (UKSH) in Kiel wurde nun mit Beteiligung von
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern des Instituts für Medizinische
Mikrobiologie der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) aufgeklärt. Das
Bakterium Acinetobacter baumannii löst Wundinfektionen und
Lungenentzündungen aus. Der Kieler Stamm ist gegen die gegen die vier
relevanten Antibiotikagruppen resistent, was die Behandlung extrem
erschwert.

Als Mitglied der Thematic Translational Unit (TTU) HAARBI (Healthcare-
associated and Antibiotic-resistant Bacterial Infections) des Deutschen
Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) untersuchten und analysierten die
HAARBI-Standorte Gießen-Marburg-Langen und Köln das Erbgut mehrerer
sequenzierter Kieler Isolate. Dabei ermöglichte eine vom DZIF
zusammengestellte Datenbank sequenzierter Acinetobater-Isolate die
eingehende Charakterisierung des Genoms der aus Kieler Patientinnen und
Patienten isolierten Stämme. Insbesondere die Präsenz von sogenannten
mobilen genetischen Elementen wie Plasmiden wurde genauestens untersucht,
denn Plasmide sind bereits in vielen Fällen als Träger von Resistenzgenen
identifiziert worden.

Außerdem wurde ein Vergleich der Kieler Stämme mit älteren, bereits 2009
bis 2011, in Deutschland und Europa isolierten Stämmen vorgenommen. Auf
diese Weise konnten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler
nachweisen, dass der jetzt in Kiel nachgewiesene Erreger – alle dortigen
Infektionen gingen auf einen Stamm zurück – große Ähnlichkeit mit Isolaten
aufweist, die schon in Dortmund (2009) und Köln (2010, 2011) zu Ausbrüchen
geführt haben.

Der aktuelle Fall illustriert die Bedeutung der in der Thematic
Translational Unit HAARBI vorhandenen Strukturen: Nur mit Hilfe der
bereits im DZIF vorhandenen Datenbanken war es möglich, den Acinetobacter-
Ausbruch in Kiel so gründlich zu analysieren. Die vorhandenen Daten
ermöglichen nicht nur eine schnelle Aufklärung eines Ausbruchs, sondern
können in Zukunft auch zur Ausbruchspräsention und -vorhersage dienen.

Auch die ausgezeichnete Zusammenarbeit verschiedener Expertinnen und
Experten für multiresistente Erreger in Deutschland konnte an diesem
Beispiel eindrucksvoll demonstriert werden. Neben Mitarbeiterinnen und
Mitarbeitern des Instituts für Medizinische Mikrobiologie der JLU (Dr. Can
Imirzalioglu, Dr. Yancheng Yao, Dr. Moritz Fritzenwanker und Rebecca Auer)
und dem Institut für Bioinformatik und Systembiologie der JLU (Prof. Dr.
Alexander Goesmann) waren Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des
Lehrstuhls für Bioinformatik in Saarbrücken, des Universitätsklinikums
Münster, des Nationalen Referenzzentrums für gramnegative
Krankenhauserreger, Bochum, sowie der Acinetobacter-Experte Prof. Dr.
Harald Seifert vom Universitätsklinikum Köln beteiligt.

„Dieser Acinetobacter-Ausbruch unterstreicht die Notwendigkeit der
Expertise in der Aufarbeitung und Eindämmung von Krankenhausinfektionen in
Deutschland „ betonte Prof. Dr. Trinad Chakraborty, Ko-Koordinator der
Forschungseinheit und Direktor des Instituts für Medizinische
Mikrobiologie in Gießen. Schnelle und effektive Maßnahmen zur Aufklärung
solcher Ausbrüche seien nur durch die Zusammenarbeit von Kliniken,
Forschungseinrichtungen und Gesundheitsbehörden möglich.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Trinad Chakraborty
Institut für Medizinische Mikrobiologie der JLU
Schubertstraße 81, 35392 Gießen
Telefon: 0641 99-41251
E-Mail: Trinad.Chakraborty@mikrobio.med.uni-giessen.de
Justus-Liebig-Universität Gießen, Lisa Dittrich,

Kampf gegen Seltene Erkrankungen

Medizin am Abend Fazit: Nicht nachlassen im Kampf gegen Seltene Erkrankungen

Am 28. Februar ist Internationaler Tag der Seltenen Erkrankungen /
Fortschritte für Patienten werden sichtbar / Klares Bekenntnis zu
langfristiger Finanzierung gefordert

Etwa vier Millionen Menschen, zumeist Kinder, sind  in Deutschland von
 einer Seltenen Erkrankung betroffen. Ein Viertel aller existierenden
Erkrankungen gehört zu den Seltenen Erkrankungen, von denen in Deutschland
mehr Menschen betroffen sind als von Krebs und Alzheimer zusammen. Die
Anstrengungen der letzten Jahre haben zu einer deutlichen Verbesserung in
Diagnostik, Patientenversorgung und Forschung bei Seltenen Erkrankungen
geführt. Doch genau diese Fortschritte sind aktuell gefährdet. „Die
Politik muss langfristige finanzielle Perspektiven schaffen, um dauerhaft
das Wohl der Patienten zu verbessern“, sagt Prof. Dr. Leena Bruckner-
Tuderman, Sprecherin des Freiburg Zentrums für Seltene Erkrankungen (FZSE)
des Universitätsklinikums Freiburg.

Neben den teils schweren Krankheitssymptomen leiden die Patienten oft
darunter, dass Seltene Erkrankungen nicht erkannt und falsche Diagnosen
gestellt werden und daran anschließend unter erfolglosen Therapien. Die
Etablierung interdisziplinärer Einrichtungen wie des 2009 in Freiburg
gegründeten FZSE hat die Situation für viele Patienten deutlich
verbessert. Fast 10.000 Patienten stellen sich seither jährlich in den
Spezial-Ambulanzen des FZSE vor. „Diese Anlaufstellen sind für Betroffene
von unschätzbarem Wert. Denn oft können wir die Odyssee der Patienten
beenden oder deutlich verkürzen“, sagt Prof. Bruckner-Tuderman. Die
Experten unterschiedlicher Fachbereiche arbeiten eng zusammen und
vermitteln zudem bei Bedarf an andere Fachleute eines internationalen
Netzwerks. Doch derzeit läuft in vielen Projekten die Anschubfinanzierung
aus, eine weitere finanzielle Sicherung ist häufig nicht gegeben. „Viele
Projekte wurden in den letzten Jahren gut auf den Weg gebracht. Jetzt
brauchen wir von der Politik finanzielle Kontinuität und ein klares
Bekenntnis zu diesem Engagement“, fordert Prof. Bruckner-Tuderman, die
auch Ärztliche Direktorin der Klinik für Dermatologie und Venerologie am
Universitätsklinikum Freiburg ist.

Neben dem Aufbau von Patientenzentren wird  auch die Ursachen- und
Therapieforschung intensiv vorangetrieben. Zwar sind noch immer viele der
Seltenen Erkrankungen nicht ursächlich heilbar. Aber für die Betroffenen
gibt es dennoch Hoffnung. „In vielen Fällen ist es gelungen, die Symptome
zu lindern und so das Leben wieder lebenswert zu machen“, sagt Prof.
Bruckner-Tuderman, die selbst die Krankheit Epidermolysis bullosa
erforscht. 2009 wurde sie mit dem Eva-Luise-Köhler Forschungspreis für
Seltene Erkrankungen ausgezeichnet.

Über 7.000 seltene Erkrankungen gibt es weltweit. Eine Erkrankung wird als
„selten“ bezeichnet, wenn weniger als einer von 2.000 Menschen davon
betroffen ist. Seltene  Erkrankungen sind meist genetisch bedingt.

Medizin am Abend DirektKontakt

Freiburger Zentrum für Seltene Erkrankungen
Universitätsklinikum Freiburg
fzse@uniklinik-freiburg.de
www.uniklinik-freiburg.de/fzse
Universitätsklinikum Freiburg, Benjamin Waschow

http://www.achse-online.de ACHSE – Allianz seltener chronischer Erkrankungen

http://www.eurordis.org/de EURODIS, Europäische Allianz von Patientenorganisationen für Patienten mit Seltenen Erkrankungen

Nebennierenzellen

Medizin am Abend Fazit: Forschern der TU Dresden gelingt Transplantation von Nebennierenzellen im Bioreaktor

Ist die Funktion der Nebenniere gestört, produziert sie nicht ausreichend
stressregulierende Stoffe. Die Folge sind schwere und oft
lebensbedrohliche Erkrankungen. Weil die Medizin bisher nur beschränkt
Hilfe bietet, entwickelten Forscher unter der Leitung von Prof. Dr. Stefan
R. Bornstein vom Universitätsklinikum Carl Gustav Carus gemeinsam mit dem
Medizinnobelpreisträger Prof. Dr. Andrew Schally im Tiermodell ein
künstliches Nebennierensystem. Dieses soll zukünftig beim Menschen die
Transplantation von Nebennierenzellen möglich machen. Davon profitieren
sollen Patienten mit Nebennierenversagen, aber auch angeborenen
Nebennierenkrankheiten wie dem Adrenogenitalen Syndrom.

Steht ein Mensch unter Stress, schüttet sein Körper Stressregulierer aus.
Das sind Cortisol, Adrenalin und Noradrenalin - Hormone und Botenstoffe -,
die regulierend in den Stoffwechsel eingreifen und so dem Organismus
helfen, die außergewöhnliche Belastung zu bewältigen. Cortisol hat hier
eine entscheidende Bedeutung für den Kohlenhydrathaushalt, den
Fettstoffwechsel sowie den Proteinumsatz. Produziert werden diese Hormon-
und Botenstoffe in den Nebennieren, die darum als zentrale Stressorgane
gelten. Durch eine Unterfunktion der Nebenniere, die sogenannte
Nebenniereninsuffizienz, vermindert sich die Produktion der
Stressregulierer und das normale Gleichgewicht im Stoffwechsel ist
gestört. Ein Zustand, der gravierende Folgen für die Gesundheit hat und
sogar lebensbedrohlich sein kann. Genauso verschlechtern angeborene
Störungen bei der Hormonbildung die Lebensqualität der Betroffenen
deutlich. Ein Beispiel ist der 21-Hydroxylasemangel, die häufigste Form
des Adrenogenitalen Syndroms, bei dem die Betroffenen eine starke
Vermännlichung aufweisen.

Bislang bietet die Medizin bei solchen Störungen nur eingeschränkt Hilfe:
„Die Therapie besteht derzeit im Ersatz der fehlenden Hormone“, sagt der
Nebennierenexperte Prof. Dr. Stefan R. Bornstein, Direktor der
Medizinischen Klinik III am Dresdner Universitätsklinikum. „Dies
entspricht aber nicht der komplexen und natürlichen Ausschüttung der
Hormone im Tagesverlauf.“ Die Dresdner Forscher setzen gemeinsam mit dem
amerikanischen Nobelpreisträger Prof. Andrew Schally - von der Miller
School of Medicine der University of Miami - auf einen anderen
Therapieansatz: Die Transplantation von hormonproduzierenden
Nebennierenzellen aus einem Spenderorgan. Nur sie könnte eine permanente
und damit natürliche Ausschüttung der Hormone möglich machen. Die Forscher
entnahmen Nebennierenzellen von Rindern, bereiteten sie in einem
aufwendigen Verfahren auf, um Lebensdauer und Funktion der Zellen zu
erhöhen, und transplantierten diese schließlich in Ratten. Das Experiment
gelang, die Zellen nahmen im Empfängerkörper die regelmäßige
Hormonproduktion auf.

Und auch der entscheidende nächste Schritt glückte: Die Forscher gaben die
Zellen vor der Transplantation in eine kleine Kapsel, ein künstliches
Nebennierensystem, das sie schließlich dem Empfänger einpflanzten. Der
Vorteil: Das künstliche System ― entwickelt von einem israelischen
Unternehmen ― macht eine Immunsuppression beim Empfänger überflüssig. Die
Kapsel schützt die Spenderzellen vor den Angriffen des Immunsystems, lässt
aber die Hormone durch die halbdurchlässigen Wände in den Körper des
Empfängers passieren.

Für Professor Bornstein ist damit ein wichtiger Schritt auf dem Weg zum
künstlichen Nebennierensystem für den Menschen gelungen: „Unsere Vision
ist, dass Menschen zukünftig sogar Nebennierenzellen einer anderen Art
transplantiert bekommen, wie beispielsweise vom Schwein. Die Kapsel
schafft die biotechnische Voraussetzung dafür, denn sie trennt die
Spenderzellen vom Körper des Empfängers und überträgt ausschließlich die
für den Stoffwechsel wichtigen Hormone.“ Im Blick für eine zukünftige
Transplantation haben die Dresdner Patienten mit Nebenniereninsuffizienz,
aber auch mit angeborenen Krankheiten wie dem 21-Hydroxylasemangel.

Die Forschungsergebnisse aus Dresden wurden jetzt unter dem Titel
„Transplantation of bovine adrenocortical cells encapsulated in alginate“
in der renommierten Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of
Sciences, PNAS, veröffentlicht (doi:10.1073/pnas.1500242112).

Medizin am Abend DirektKontakt

Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden
Technische Universität Dresden
Medizinische Klinik und Poliklinik III
Prof. Dr. med. Stefan R. Bornstein
Tel.: +49 0351 458 5955
Fax: +49 0351 458 6398
E-Mail: stefan.bornstein@uniklinkum-dresden.de
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden, Konrad Kästner

Wie sich schmerzempfindliche Nerven wieder beruhigen

Medizin am Abend Fazit: Heidelberger Wissenschaftler entdecken ersten Signalweg, der die Sensibilisierung der Nervenenden beendet / Möglicher Ansatzpunkt für Schmerztherapien / Veröffentlichung in „Cell“

Anhaltende Schmerzreize wie beispielsweise Entzündungen machen die feinen
Nervenendigungen in Haut und Bindegewebe, die Schmerzmelder des Körpers,
mit der Zeit überempfindlich. Wissenschaftler des Universitätsklinikums
Heidelberg haben nun erstmals einen molekularen Mechanismus entdeckt, mit
dem die erhöhte Sensibilität wieder heruntergefahren werden kann. Bisher
waren nur zahlreiche Mechanismen der Sensibilisierung, allerdings keine
Gegenmaßnahmen der Nervenzellen bekannt. Von der weiteren Erforschung des
Signalwegs erhoffen sich die Forscher um Professor Dr. Jan Siemens vom
Pharmakologischen Institut neue Erkenntnisse zur Entstehung chronischer
Schmerzen. Zudem könnte der neu entdeckte Mechanismus neue Ansatzpunkte
für die Schmerztherapie bieten. Die Arbeit ist in der aktuellen Ausgabe
der Fachzeitschrift „Cell“ erschienen.

Wie sich die Sensibilisierung der Schmerzrezeptoren anfühlt, weiß jeder,
der sich schon einmal einen Sonnenbrand zugezogen hat. Selbst die leichte
Berührungen der Kleidung schmerzt, sonst wohltuende Wärme ist ebenfalls
unangenehm. Bei Verletzungen oder Entzündungen verhält es sich ähnlich.
Diese Reaktion des Nervensystems auf länger anhaltende Schmerzreize ist
sinnvoll: Die betroffenen Bereiche werden geschont, was wiederum die
Heilung fördert.

Bekannter Botenstoff des Nervensystems beruhigt Nervenenden

Dabei ist Schmerz nicht gleich Schmerz, für verschiedene Schmerzarten gibt
es unterschiedliche Detektoren. Die Heidelberger Wissenschaftler
untersuchten speziell die Sensibilisierung durch solche Schmerzreize, die
Nervenzellen mit Hilfe eines bestimmten Proteins an ihrer Oberfläche
erfassen. Dieser „Schmerzsensor“ TRPV1 reagiert u.a. auf Inhaltsstoffe von
Pfeffer, auf Hitze, Säure und eben auch bestimmte Botenstoffe des
Immunsystems, die bei Entzündungen ausgeschüttet werden. Hält der
Schmerzreiz länger an, wie das bei jeder Entzündung der Fall ist, wird
TRPV1 verändert oder häufiger gebildet. Die Folge: Die Nervenenden sind
leichter reizbar als sonst und melden bereits schwache Reize als Schmerz
an das Gehirn.

Das Signal zur Beruhigung gibt ein Universal-Botenstoff des zentralen
Nervensystems, GABA, dessen Rolle in der Schmerzregulation des Gehirns und
des Rückenmarks zwar bekannt ist, der bisher aber nicht im Bereich der
Nervenendigungen vermutet wurde. Genau dort entdeckte ihn die
Arbeitsgruppe von Professor Siemens und wies auch den passenden
Bindungspartner, das Eiweiß GABA B1, auf der Oberfläche der Nervenzellen
nach. Die Wissenschaftler zeigten: Wird GABA B1 vom Botenstoff GABA
aktiviert, versetzt es den TRPV1-Schmerzsensor wieder in seinen
Ausgangszustand. Wie genau das funktioniert, muss noch geklärt werden.

 
Der Nerven-Botenstoff GABA bremst den molekularen Schmerzsensor TRPV1 aus. Sensibilisierte Nervenenden beruhigen sich wieder.

Keine Totalblockade – wichtige Reize kommen weiterhin durch

„Das Besondere an diesem Signalweg ist die differenzierte Wirkweise: Er
schaltet das Schmerzprotein TRPV1 nicht komplett ab, sondern macht nur die
erhöhte Reizbarkeit rückgängig. Die Nervenendigungen bleiben dadurch
weiterhin empfänglich für Reize von außer- und innerhalb des Körpers“, so
Siemens. Wie wichtig dies ist, zeigen frühere Versuche, Medikamente gegen
die Überempfindlichkeit der Nervenenden bei anhaltenden Schmerzen zu
entwickeln. Die bisher erprobten Wirkstoffe schalten TRPV1 komplett aus.
Doch ohne TRPV1 sind die Nervenzellen scheinbar auch nicht mehr in der
Lage, die Körpertemperatur zu regulieren und es kommt zu einem starken,
fieberähnlichen Anstieg der Körpertemperatur.

„Der neu entdeckte Signalweg könnte eine erste Ansatzmöglichkeit sein,
gezielt die Schmerz-überempfindlichkeit auf Ebene der Nervenenden zu
dämpfen, ohne dabei wichtige Regulationsprozesse im Körper zu stören“,
sagt der Biochemiker. Wirkstoffe, die diesen Mechanismus in Gang setzen,
könnten z.B. dort helfen, wo der Schmerzauslöser und damit auch die
Sensibilisierung der Nervenenden dauerhaft bestehen bleibt – wie bei
chronischen Entzündungen. Eventuell ließe sich der neue Mechanismus auch
nutzen, um der Entstehung chronischer Schmerzen z.B. nach
Bandscheibenvorfällen oder an Operationsnarben vorzubeugen. Das muss die
weitere Forschung zeigen.

Literatur:
“GABA Blocks Pathological but Not Acute TRPV1 Pain Signals”
Hanack C, Moroni M, Lima WC, Wende H, Kirchner M, Adelfinger L, Schrenk-
Siemens K, Tappe-Theodor A, Wetzel C, Kuich PH, Gassmann M, Roggenkamp D,
Bettler B, Lewin GR, Selbach M, Siemens J.
Cell. 2015 Feb 12; 160(4):759-70. doi: 10.1016/j.cell.2015.01.022.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Professor Dr. Jan Siemens
Arbeitsgruppenleiter
Pharmakologisches Institut am Universitätsklinikum Heidelberg
Tel.: 06221 54-8288
Universitätsklinikum Heidelberg, Julia Bird

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