MaAB - Medizin am Abend FachTeam VOR ORT - IntensivFortbildung

 Medizin am Abend Berlin Team VOR Ort: 

Prof. Dr. med. Armin Welz: Melatoninspiegel (Schlafhormon) prüfen und Ultraschall der Nervenknoten bei den oberen Halsganglions

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Forscherin entdeckt Auslöser für Schlafstörungen bei Herzkranken

Rund ein Drittel aller Menschen mit einer Herzerkrankung schlafen schlecht. 

Warum das so ist, wusste man bislang jedoch nicht. 

• Länger bekannt ist, dass etliche am Herzen Erkrankte einen niedrigen Melatoninspiegel haben. 

• Melatonin ist ein Hormon, das in der Zirbeldrüse (Epiphyse), einem Teil des Zwischenhirns, produziert wird. 

• Melatonin steuert den Schlaf-Wach-Rhythmus. 
• Sobald es dunkel wird, bildet die Epiphyse mehr von dem Schlafhormon und sorgt dafür, dass wir abends müde werden. 

Erstmals hat Dr. Karin Ziegler vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie (IPT) an der Technischen Universität München (TUM) mit ihrem Team den Auslöser dafür entdeckt, warum Betroffene mit einer Herzerkrankung zu wenig Melatonin bilden. 

Die Medizinerin und angehende Fachärztin für Pharmakologie hat mit ihrer Forschungsarbeit mögliche neue Ansätze zur Behandlung von Schlafstörungen geschaffen. Für ihre Ergebnisse ist sie mit dem renommierten August Wilhelm und Lieselotte Becht-Forschungspreis der Deutschen Stiftung für Herzforschung (DSHF) in Höhe von insgesamt 15.000 Euro ausgezeichnet worden. „Das sind vielversprechende Erkenntnisse, die neue Ausgangspunkte für die Entwicklung von Behandlungsoptionen für Betroffene mit Herzerkrankungen und Schlafstörungen eröffnen“, betont Prof. Dr. med. Armin Welz, Vorsitzender des Wissenschaftlichen Beirats der DSHF, die 1988 von der Deutschen Herzstiftung gegründet wurde. Die Arbeit wurde jüngst im Fachmagazin „Science“ publiziert (1). 

Medizin am Abend Berlin Zusatzlink: Laboranforderung 

Entzündungsprozess zerstört Nervenzellen

• Wie hängt die Epiphyse – diese winzig kleine Zirbeldrüse, die in ihrer Gestalt einem Pinienzapfen ähnelt – mit dem Herzen zusammen? 

Die Verbindung liegt in einem sogenannten Nervenknoten (Ganglion), und zwar im oberen Halsganglion. 

• Dort befinden sich gebündelt Nervenzellen des vegetativen Nervensystems, das automatische Abläufe im Körper regelt – unter anderem reguliert es die Epiphyse und den Herz-Kreislauf.

 „Um herauszufinden, was genau in dem Nervenknoten passiert, haben wir das Feingewebe der Nervenknoten von verstorbenen herzgesunden und herzkranken Menschen untersucht“, erklärt Dr. Karin Ziegler.  

• Das überraschende Ergebnis: Im Vergleich fanden sich in den Nervenknoten der herzkranken Menschen vermehrt bindegewebige Vernarbungen, stattdessen aber kaum noch Nervenzellen, die die Zirbeldrüse stimulieren können. 

• Die Ursache für den Untergang der Nervenzellen liegt vermutlich in Fresszellen, sogenannten Makrophagen, die die Wissenschaftler gehäuft in den oberen Halsganglien der herzkranken Personen fanden. 

• Diese rufen im Gewebe Entzündungen und Vernarbungen hervor. 

• „Wahrscheinlich findet im oberen Halsganglion von Herzerkrankten ein Entzündungsprozess statt, der die Nervenzellen zerstört“, folgert die Forscherin.

Wirkstoff stoppt Fresszellen
Parallele Versuche im Tiermodell zeigten die gleichen Resultate. So sammelten sich im Halsganglion von Mäusen mit Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ebenfalls Fresszellen, die zum Untergang von Nervenzellen führten. Infolgedessen wurde die Zirbeldrüse nur noch schwach angeregt, bildete wenig Melatonin, was zu einem gestörten Tag-Nacht-Rhythmus der Tiere führte. 

„Aber wir haben im Tiermodell herausgefunden, wie man die Nervenzellen schützen kann“, erklärt Dr. Ziegler. „Wenn man im frühen Krankheitsstadium einen Makrophagen-Hemmstoff gezielt in das Halsganglion injiziert, gehen die Fresszellen zurück und die Melatoninproduktion normalisiert sich wieder.“ Die Hoffnung ist, basierend auf diesen Ergebnissen Medikamente zu entwickeln, um die Schlafstörungen, die mit einer Herzerkrankung einhergehen, dauerhaft zu kurieren.

Biomarker für Herzerkrankung?
Doch das ist noch nicht alles. Die insgesamt über rund fünf Jahre laufenden Untersuchungen hielten eine weitere Verblüffung für die Wissenschaftler bereit. „Wir konnten schon mit bloßem Auge sehen, dass die oberen Halsganglien bei den Herzkranken stark angeschwollen waren“, sagt Dr. Ziegler. Kann somit die Größe des oberen Halsganglions ein erster Hinweis auf eine Herzerkrankung sein? 

• Mit einem ganz normalen Ultraschall untersuchte das Team die Nervenknoten von Studienteilnehmern, die sie in ihrem Umfeld rekrutierten. 
• „Das Ergebnis war eindeutig“, betont die Münchener Preisträgerin. „Bei den herzkranken Personen waren die Ganglien deutlich vergrößert.“

Umfassende klinische Studie geplant

Das heißt, Dr. Ziegler und ihre Kollegen haben erstens einen möglichen Biomarker gefunden, der ein Indiz für eine Herzerkrankung und einer damit einhergehenden Schlafstörung sein kann. 

Zweitens haben sie eine Option entdeckt, die Melatoninproduktion bei Herzkranken anzukurbeln, indem frühzeitig und gezielt ein Wirkstoff in das Halsganglion von Betroffenen gespritzt wird, der die zerstörerischen Fresszellen ausschaltet. 

Die Nerven erholen sich, die Zirbeldrüse produziert wieder ausreichend Melatonin und der Schlaf normalisiert sich. 

Ist die Herzerkrankung fortgeschritten, lässt sich die Schlafstörung möglicherweise mit einem Melatonin-Medikament in bestimmter Dosierung beheben. 

Spannende Ansatzpunkte, die Dr. Ziegler und ihre Forschergruppe in einer umfassenden klinischen Studie eingehend untersuchen wollen. „Doch bis betroffene Patienten von unseren Ergebnissen profitieren können, dauert es noch viele Jahre.“

Literatur

(1) Ziegler et al., Immune-mediated denervation of the pineal gland underlies sleep disturbance in cardiac disease, Science 381, 285–290 (2023)

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Originalpublikation:

Ziegler KA, Ahles A, Dueck A, Esfandyari D, Pichler P, Weber K, Kotschi S, Bartelt A, Sinicina I, Graw M, Leonhardt H, Weckbach LT, Massberg S, Schifferer M, Simons M, Hoeher L, Luo J, Ertürk A, Schiattarella GG, Sassi Y, Misgeld T, Engelhardt S. Immune-mediated denervation of the pineal gland underlies sleep disturbance in cardiac disease. Science. 2023 Jul 21;381(6655):285-290. doi: 10.1126/science.abn6366. Epub 2023 Jul 20. PMID: 37471539.

Akute Herzinsuffizienz und Multimorbidität

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Multimorbidität bei Herzinsuffizienz

Zusammenhang mit Weltregionen und Einkommensniveaus in der globalen REPORT-HF Kohortenstudie

Umfassende globale Informationen über Prävalenz und klinische Folgen von Multimorbidität bei akuter Herzinsuffizienz nach Weltregionen und Einkommen gab es bisher nicht.

 Eine neue Analyse aus der globalen REPORT-HF Studie demonstriert erstmals Zusammenhänge von Multimorbidität mit regionalen und länderspezifischen Unterschieden. 

• In Ländern mit hohem Einkommen wie Deutschland oder USA ist Multimorbidität besonders weit verbreitet und geht mit höherer Sterblichkeit, weniger Verschreibung von Medikamenten gegen Herzinsuffizienz und häufigerer Verwendung potenziell schädlicher Therapien einher. 

Prävalenz von Multimorbidität nach Weltregion und Einkommensniveau beteiligter Länder in der REPORT-HF Kohortenstudie. (A) Weltkarte mit der mittleren Anzahl Komorbiditäten pro Land. Weiß kennzeichnet sind nicht an der Kohortenstudie beteiligte Länder. Elsevier © UKW published in The Lancet Global Health

Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz haben oft mehrere Begleiterkrankungen. 

• Treten mehr als zwei Erkrankungen gleichzeitig auf spricht man von Multimorbidität. 

Die Häufigkeit von Multimorbidität bei akuter Herzinsuffizienz liegt zwischen 43 % und 98 %, variiert aber je nach geografischer Region. Frühere Berichte über die Auswirkungen von Multimorbidität bei Herzinsuffizienz bezogen sich auf eine begrenzte Anzahl von Ländern, vorwiegend aus Westeuropa, Asien und Nordamerika oder basierten auf Populationen, die an klinischen Studien teilnahmen, bei denen Patientinnen und Patienten mit Komorbiditäten wie schwerer Niereninsuffizienz oder Krebs in der Regel ausgeschlossen waren. In einer im November 2023 im Journal The Lancet Global Health veröffentlichten Analyse unter der Leitung von Prof. Dr. Christiane Angermann vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI) am Uniklinikum Würzburg wurden erstmals weltweit die Häufigkeit von Multimorbidität und ihre Auswirkungen auf die Arzneimitteltherapie und die Prognose untersucht.

82 Prozent der Studienteilnehmenden waren multimorbide

Als Basis für die Analyse diente die Datenbank der prospektiven, multizentrischen Kohortenstudie REPORT-HF (Registry to Assess Medical Practice and Longitudinal Observation for Treatment of Heart Failure). Im Rahmen von REPORT-HF wurden zwischen Juli 2014 und März 2017 in 358 Krankenhäusern aus 44 Ländern auf sechs Kontinenten 18 553 Patienten rekrutiert. Die Dauer der Nachbeobachtung betrug ein Jahr. Dabei benutzen Forschende aus Ägypten, Argentinien, Griechenland, Großbritannien, den Niederlanden, Schweden, Singapur, Norwegen, den USA und Zypern einen einheitlichen Erhebungsbogen. „Fast alle Studienteilnehmende, nämlich 18 528 Patientinnen und Patienten, hatten vollständige Daten zu ihren Komorbiditäten und wurden daher in die Untersuchung einbezogen,“ berichtet Christiane Angermann. „Dabei waren 82 Prozent multimorbide, und wir haben die Länder nach Weltregionen und Einkommensniveaus stratifiziert.“

Mehr Komorbiditäten erschweren die leitliniengerechte Pharmakotherapie

Die Prävalenzraten von Komorbidität waren mit 72 Prozent am niedrigsten in Südostasien und mit 92 Prozent am höchsten in Nordamerika. Patientinnen und Patienten aus Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen waren seltener multimorbide als Herzinsuffiziente aus Ländern mit hohem Einkommen (73% gegenüber 85%, p<0,0001). Mit zunehmender Multimorbidität erhielten die Betroffenen weniger leitliniengerechte Herzinsuffizienz-Medikamente, dafür aber mehr Medikamente, die eine Herzinsuffizienz verursachen oder verschlechtern können.

Multimorbidität verschlechtert die Prognose

In dieser Studie erwiesen sich Komorbiditäten bei Patientinnen und Patienten, die wegen akuter Herzinsuffizienz in ein Krankenhaus aufgenommen worden waren, als wichtige Prädiktoren, also Vorhersagevariablen, für eine verminderte Lebensqualität, mehr Krankenhausaufenthalte und eine schlechtere Prognose: 

• Die Ein-Jahres-Mortalität stieg von 13 Prozent bei Herzinsuffizienten ohne Komorbiditäten bis auf 26 Prozent, wenn fünf oder mehr Komorbiditäten vorlagen. 

Der populationsbezogene Anteil der Multimorbidität an der Sterblichkeit, die so genannte ‚population attributable fraction‘, war in Ländern mit hohem Einkommen höher als in Ländern mit mittlerem oder niedrigem Einkommen. 

Mit 61 Prozent gegenüber 27 Prozent und 31 Prozent hatten hier über die Hälfte aller Todesfälle mit Multimorbidität zu tun.

Ergebnisse unterstreichen systemischen Charakter der Herzinsuffizienz und fordern einen multidisziplinären diagnostischen und therapeutischen Ansatz

Die hohe Prävalenz und enorme prognostische Relevanz der Multimorbidität bei herzinsuffizienten Patientinnen und Patienten aller Weltregionen unterstreichen den systemischen Charakter dieses Syndroms und machen deutlich, dass Komorbiditäten bei der Behandlung der Herzinsuffizienz besondere Aufmerksamkeit verdienen. 

„Multimorbide Patientinnen und Patienten, die eine Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz überlebt haben, sind nach dieser Analyse weltweit unterversorgt mit den lebensverlängernden Medikamenten, die von den internationalen Leitlinien zur Behandlung der Herzinsuffizienz empfohlen werden. 

Einerseits wird die Therapie oft unterdosiert, besonders in einkommensschwachen Regionen. 

• Andererseits werden- vor allem in Ländern mit hohem pro-Kopf-Einkommen mit zunehmender Multimorbidität Medikamente gegen diese Krankheiten verschrieben, die ihrerseits Herzinsuffizienz verursachen oder verschlimmern können,“ fasst Christiane Angermann zusammen. 

„Unsere Ergebnisse machen deutlich, dass Herzinsuffizienz eine lebensgefährliche und komplexe Systemerkrankung ist, deren Behandlung Spezialwissen und einen fachübergreifenden Ansatz erfordert. 

Multidisziplinäre Betreuungsteams könnten helfen, die medikamentöse Unter- und Fehlversorgung zu vermeiden und die miserable Prognose von Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz zu verbessern.“ 

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Christiane Angermann, angermann_c(at)ukw.de

Kirstin Linkamp Universitätsklinikum Würzburg

Josef-Schneider-Str. 2 Haus D3
97080 Würzburg
Deutschland
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Telefon: 0931/201-59447
Fax: 0931/201-60 59447
E-Mail-Adresse: just_s@ukw.de 

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Originalpublikation:

Teresa Gerhardt, Louisa M S Gerhardt, Wouter Ouwerkerk, Gregory A Roth, Kenneth Dickstein, Sean P Collins, John G F Cleland, Ulf Dahlstrom, Wan Ting Tay, Georg Ertl, Mahmoud Hassanein, Sergio V Perrone, Mathieu Ghadanfar, Anja Schweizer, Achim Obergfell, Gerasimos Filippatos, Carolyn S P Lam, Jasper Tromp, Christiane E Angermann, Multimorbidity in patients with acute heart failure across world regions and country income levels (REPORT-HF): a prospective, multicentre, global cohort study,
The Lancet Global Health, Volume 11, Issue 12, 2023, Pages e1874-e1884, ISSN 2214-109X, https://doi.org/10.1016/S2214-109X(23)00408-4

 

Prof. Dr. Mirjam Christ-Crain: Literweises Trinken, auch «Polydipsie-Polyurie-Syndrom» genannt: Salzinfusions-Test für Polydipsie und Vasopressin-Defizit

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Übermässiges Trinken: Gewohnheit oder Hormonstörung?

Wer mehr als drei Liter Flüssigkeit am Tag trinkt, könnte an einem seltenen Mangel eines Hormons leiden. 

Bei vielen ist es aber auch harmlose Gewohnheit. 

Eine Verwechslung ist allerdings fatal, weshalb Forschende untersucht haben, welcher Test eine zuverlässige Diagnose liefert.

Literweises Trinken, auch «Polydipsie-Polyurie-Syndrom» genannt, ist meistens mit der Zeit durch Gewohnheit entstanden oder eine Begleiterscheinung einer psychischen Krankhei.

• In seltenen Fällen steckt aber ein Defizit an Vasopressin dahinter. 

• Dieses Hormon der Hirnanhangdrüse steuert den Wasser- und Salzgehalt im Körper. 

• Personen mit Vasopressin-Defizit können den Urin nicht konzentrieren, verlieren deshalb grosse Mengen an Flüssigkeit und verspüren ein starkes Durstgefühl.

Die Unterscheidung zwischen einer «harmlosen» Form des Vieltrinkens und einem Vasopressin-Defizit ist äusserst wichtig: 

In ersterem Fall werden Betroffene verhaltenstherapeutisch begleitet, um die Trinkmenge langsam zu reduzieren. 

• Personen mit einem Vasopressin-Defizit erhalten hingegen das Hormon Vasopressin. 

• Eine falsche Behandlung mit Vasopressin kann zu einer Wasservergiftung führen und daher lebensbedrohlich sein.

Test mit Salz oder Arginin?

In den letzten Jahren haben sich die beiden Forschungsgruppenleiterinnen Prof. Dr. Mirjam Christ-Crain und PD Dr. Julie Refardt zusammen mit mehreren nationalen und internationalen Zentren intensiv mit Testmethoden zur Unterscheidung dieser beiden Krankheitsbilder beschäftigt. 

So gilt etwa ein Test, bei dem die Vasopressin-Ausschüttung mittels einer Salzinfusion stimuliert wird, als sehr zuverlässig. 

• «Allerdings sind wegen des starken Salzanstiegs eine ständige Überwachung und halbstündliche Salzmessungen im Blut der Patientinnen und Patienten notwendig», erklärt Prof. Christ-Crain.

• Ein stark vereinfachter und verträglicherer Test mittels Arginin-Infusion liefert ebenfalls sehr zuverlässig eine Diagnose. Auch Arginin, eine bedingt essentielle Aminosäure, stimuliert die Ausschüttung von Vasopressin.

Klarheit in der Diagnosestellung

Mit einem internationalen Team haben Christ-Crain und Refardt die beiden Tests nun direkt miteinander verglichen und die Ergebnisse im «New England Journal of Medicine» veröffentlicht. 

Die Studie mit 158 Teilnehmenden zeigt, dass mittels Salzinfusion über 95 Prozent der Patientinnen und Patienten richtig diagnostiziert werden konnten. 

Der Test mittels Arginin-Infusion führte hingegen nur in knapp 75 Prozent der Fälle zur richtigen Diagnose. 

PD Dr. Refardt ordnet ein: «Angesichts dieser Ergebnisse empfehlen wir den Salzinfusions-Test als Goldstandard für eine zuverlässige Unterscheidung zwischen Polydipsie und Vasopressin-Defizit.» 

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Prof. Dr. med. Mirjam Christ-Crain, Departement Klinische Forschung, Universität Basel, Universitätsspital Basel, E-Mail: Mirjam.Christ-Crain@usb.ch
PD Dr. Julie Refardt, Departement Klinische Forschung, Universität Basel, Universitätsspital Basel, E-Mail: julie.refardt@usb.ch

Dr. Angelika Jacobs Universität Basel

Petersgraben 35
Basel
Postfach
4001 Basel
Schweiz
Basel-Stadt 

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Originalpublikation:

Julie Refardt et al.
Arginine or Hypertonic Saline–Stimulated Copeptin to Diagnose AVP Deficiency
New England Journal of Medicine (2023), doi: 10.1056/NEJMoa2306263

Prof. Dr. Ulf Kahlert: Früherkennung von Bauchspeicheldrüsenkrebs - OP und Chemotherpie- Biomarker

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Weltpankreaskrebstag: Forschung zu Früherkennung per Bluttest

Ein interdisziplinäres Forschungsteam der Universitätsmedizin Magdeburg identifiziert Biomarker zur möglichen Früherkennung von Bauchspeicheldrüsenkrebs. 

Prof. Dr. rer. nat. Ulf Kahlert, Professor für Molekulare und Experimentelle Chirurgie der Universitätsklinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Transplantationschirurgie Magdeburg Sarah Kossmann Universitätsmedizin Magdeburg

Bauchspeicheldrüsenkrebs ist eine der bösartigsten Krebsarten weltweit, die trotz operativer Therapie in den meisten Fällen nach kurzer Zeit nach wie vor zum Tode führt. 

Grund dafür ist die späte Diagnosestellung und ein besonders aggressiver Verlauf, der eine rechtzeitige Therapie fast unmöglich macht. 

Spezifische Biomarker, die auf Bauchspeicheldrüsenkrebs hinweisen, lassen sich im Blut messen und könnten mit Hilfe Künstlicher Intelligenz frühzeitig erkannt werden. Zu diesem Ergebnis kommt jetzt eine Forschungsgruppe unter der Leitung von Dr. Ulf Kahlert, Professor für Molekulare und Experimentelle Chirurgie an der Klink für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß-, und Transplantationschirurgie der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg (Direktor Prof. Dr. Roland Croner), aus den Bereichen der Chirurgie, Gastroenterologie und Molekularbiologie der Unikliniken Magdeburg, Köln und Heidelberg. 

Die Ergebnisse der Pilotstudie wurden in dem British Journal of Cancer veröffentlicht und könnten in Zukunft dazu beitragen, neue Instrumente zur Früherkennung per Blutprobe zu entwickeln und Therapiestrategien zu verbessern. Im nächsten Schritt sollen die Ergebnisse in einer groß angelegten Studie mit weiteren molekularbiologischen Tests wissenschaftlich überprüft werden.

Obwohl Bauchspeicheldrüsenkrebs mit 19.000 Neuerkrankungen im Jahr in Deutschland im Vergleich zu anderen Krebsarten wie beispielsweise Brustkrebs relativ selten auftritt, ist die Erkrankung die vierthäufigste Krebstodesursache in Deutschland. 

Denn erste Symptome zeigen sich oftmals erst, wenn die Krankheit bereits weit fortgeschritten ist. 

Die Therapieoptionen sind mit OP und Chemotherapie limitiert. 

Und nur durch eine vollständige operative Entfernung des Tumorgewebes möglichst in einem Frühstadium besteht überhaupt eine Chance auf längerfristigen Therapieerfolg. Kahlert erklärt: 

„Um die Überlebenschance oder die Überlebensdauer mit verbesserter Lebensqualität zu erhöhen, wird eine selektivere und spezifischere Methode zur Früherkennung des Tumors bzw. des Therapieversagens dringend benötigt.“

Das Team von Prof. Kahlert sieht in der Etablierung von microRNA-Signaturen als Biomarker einen möglichen Ansatz. 

MicroRNAs sind kleinste Moleküle, die in Zellen- und in Körperflüssigkeiten wie Blut und Urin zu finden sind und als epigenetische Regulatoren eine wichtige Rolle bei der Tumorentstehung, Metastasierung und Therapieresistenz spielen. Bestimmte miRNA-Signaturen lassen sich mit bestimmten Zellaktivitäten in Verbindung bringen und das lange bevor sich erste Symptome einer Erkrankung zeigen. Kahlert erklärt: „In unserer Untersuchung haben wir mit Hilfe von Algorithmen des maschinellen Lernens Gewebeproben und Blutproben von 26 Patientinnen und Patienten mit Pankreaskrebs analysiert und dabei vielversprechende Merkmalsvariablen für Serum-Biomarker zur Identifizierung von Bauchspeicheldrüsenkrebs gefunden.“ Die beschriebenen RNA-Sequenzen bieten laut Kahlert Hoffnung für die Entwicklung von verbesserten, minimal-invasiven Differentialdiagnostika (Tumor vs. Entzündung), zur schnellen Qualitätskontrolle der Vollständigkeit bei einer Tumorentfernung. Die Daten könnten auch einen Weg für die Entwicklung einer neuen Therapieoption für Patient:innen mit Pankreastumoren eröffnen.

Ob sich die Wirksamkeit dieser Bluttestung bestätigen lässt, soll in einer größeren Studie mit einer zielgerichteten Quantifizierungsmethode weiter untersucht werden. In diesem Zusammenhang entwickelt die Forschungsgruppe derzeit in Kooperation mit dem Institut für Mikrosystemtechnik der Universität Freiburg (Dr.-Ing. Can Dincer) einen Chip zur Detektion von RNA-Sequenzen mit Hilfe der CRISPR/Cas13-Technologie. Ziel ist es, ein smartes Diagnoseinstrument für einen Schnellnachweis zu entwickeln und in Form eines Kartenlesegeräts auch für nicht spezialisierten Zentren und der ländlichen Versorgung bereitzustellen. Dieses Vorhaben wird durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung gefördert.

• Interessierte Krebspatient:innen – auch solche die an anderen Tumoren des viszeralen- und hepatobiliären Trakts erkrankt sind, u.a. an Lebertumoren, Darmtumoren, Magentumoren, Speiseröhrentumore – sowie gesunde Interessierte können sich unter ulf.kahlert@med.ovgu.de
• für weiterführende Informationen und einen möglichen Einschluss in diese oder ähnlich gelagerte Studien zur Entwicklung verbesserter Versorgung durch personalisierte Ansätze melden. 

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Prof. Dr. rer. nat. Ulf Kahlert, Molekulare und Experimentelle Chirurgie der Universitätsklinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und Transplantationschirurgie Magdeburg, Tel.: +49-391-67-15528, ulf.kahlert@med.ovgu.de

Friederike Süssig-Jeschor Universitätsmedizin Magdeburg

http://www.med.uni-magdeburg.de/

Leipziger Straße 44

39120 Magdeburg
Deutschland
Sachsen-Anhalt

Ögelin Düzel
Telefon: 0391/6728200
E-Mail-Adresse: oegelin.duezel@med.ovgu.de

Friederike Süssig-Jeschor
Telefon: +49-391-67-27123
E-Mail-Adresse: friederike.suessig-jeschor@med.ovgu.de

Originalpublikation:

Integrating a microRNA signature as a liquid biopsy-based tool for the early diagnosis and prediction of potential therapeutic targets in pancreatic cancer. British Journal of Cancer (2023). https://doi.org/10.1038/s41416-023-02488-4

Prof. Dr. Marion Haubitz: Glomerulonephritis (GN): Entzündliche Erkrankungen der Nieren

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue zielgerichtete Therapieansätze für Glomerulonephritiden und Systemerkrankungen mit Nierenbeteiligung

• Glomerulonephritiden sind schwere Nierenerkrankungen. 

• Sie stellen eine relativ häufige Ursache für eine chronische Dialysetherapie dar. 

Eine Behandlung kann oft das endgültige Nierenversagen verhindern oder hinauszögern, wenn sie rechtzeitig beginnt und alle verfügbaren Therapiemöglichkeiten ausgeschöpft werden. 

Die Erforschung der molekularen und meist immunologischen Pathomechanismen hat in letzter Zeit zur Identifizierung neuer spezifischer Therapieangriffspunkte (wie B-Zelle, T- Zelle, Zyokine, Komplement) und Entwicklung verschiedenster zielgerichteter Immuntherapien geführt, von denen die ersten bereits zugelassen sind oder in klinischen Phase-2- oder -3-Studien untersucht werden.

• Eine Glomerulonephritis (GN) ist eine entzündliche Erkrankung der kleinsten Filtereinheiten der Nieren (Nierenkörperchen, Glomeruli), die typischerweise nicht infektiös, sondern immunvermittelt (z. B. autoimmun) bedingt ist. 

Ca. 1% der Menschen leidet an einer GN [1], in Deutschland ist die GN in 18,7% Ursache von chronischen Nierenkrankheiten [2]. Die GN gehört auch zu den häufigsten Grunderkrankungen, die zur chronischen Nierenersatztherapie (Dialyse oder Transplantation) führen – bei der Diagnoseverteilung der Dialysepatienten entfallen auf die GN ca. 20% [3, 4]. 

Bei der primären GN sind nur die Glomeruli betroffen (z.B. IgA-Nephropathie), bei einer sekundären GN liegt eine Grunderkrankung vor, die außer den Nieren noch andere Organe betrifft (z.B. Systemerkrankungen wie der systemische Lupus erythematodes (SLE) oder die Vaskulitiden).

Die IgA-Nephropathie (IgAN) ist die weltweit häufigste Form der primären glomerulären Erkrankungen. 

• Bei der IgAN besteht ein relativ hohes Risiko, dass irgendwann eine chronische Dialysebehandlung notwendig wird, besonders, wenn eine Proteinurie von > 0,5 - 1g/Tag besteht, die nicht adäquat behandelt wird. 

• Histologisch findet man in den Glomeruli Ablagerungen von Immunkomplexen mit Immunglobulin A (IgA), die auch Autoantikörper enthalten. 

Die Lupusnephritis (LN) stellt eine sekundäre Nierenbeteiligung bei 40-60% der SLE-Betroffenen dar. 

Nicht selten ist sie überhaupt die erste Organmanifestation des SLE; häufig tritt sie in den ersten 5-10 Jahren nach der SLE-Diagnose auf. 

• Wie bei allen Systemerkrankungen sind verschiedene Organe/Gewebe von autoimmunen Entzündungsprozessen betroffen (z.B. Bindegewebe/Gelenke, Haut), es kommt ebenfalls zur Ablagerung von Immunkomplexen. 

Wenn eine akute GN nicht adäquat behandelt wird, steigt das Risiko für ein Nierenversagen an. 

Essenziell ist daher eine konsequente Supportivtherapie. Dazu gehören eine Lebensstilanpassung mit gesunder Ernährung, Bewegung, Behandlung von Übergewicht, Nikotinverzicht, Kochsalzreduktion, Therapie eines erhöhten Blutdrucks sowie einer Proteinurie. 

• Um Blutdruck und Proteinurie zu verbessern, sind Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAASi, v. a. ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker) der Goldstandard. 
• Diese Medikamente sind entscheidende Säulen zur Verlangsamung eines chronischen Nierenfunktionsverlustes.

Auch die zusätzliche Gabe eines SGLT-2-Hemmers („Sodium-glucose linked transporter 2-Inhibitoren“, SGLT2i; v. a. Dapagliflozin oder Empagliflozin) wirkt bei chronischen Nierenerkrankungen (CKD) nephroprotektiv, was mit großer Evidenz belegt ist [5, 6, 7, 8] und inzwischen in den aktuellen Leitlinien zur Standardbehandlung vor allem bei diabetischer und proteinurischer CKD gehört. 

Bei Nierenbeteiligung aufgrund einer Systemerkrankung muss der Stellenwert des zusätzlichen Nutzens noch weiter quantifiziert werden [9].
Zur Unterdrückung der immunologischen Prozesse sind beim SLE und den Vaskulitiden fast immer und oft auch bei primärer GN zusätzlich Immunsuppressiva oder Glukokortikosteroide notwendig. Wenn sich eine Proteinurie (≥ 0,75-1,0 g/Tag) trotz dreimonatiger Supportivtherapie incl. RAASi und SGLT2i (sowie ggf. künftig einer Therapie mit dualer Endothelin-Rezeptor- und Angiotensin-Rezeptor-Blockade) nicht bessert oder wenn ein hohes Risiko für ein Fortschreiten der Erkrankung bzw. Nierenversagen besteht und es keine immunsuppressive Standardtherapie gibt bzw. diese versagt, sollte versucht werden, die Betroffenen in einer passenden Studie zu behandeln, um den drohenden Nierenfunktionsverlust aufzuhalten. Die Zahl möglicher Studien ist hier sehr groß – in den letzten 15 Jahren hat das Wissen zur Immunpathogenese schwerwiegender glomerulärer Nierenerkrankungen deutlich zugenommen. Daraus haben sich für fast jede GN neue, molekulare Therapieansätze ergeben, die mit der zunehmenden Zahl verfügbarer immunmodulatorischer Substanzen sowie mit gezielt entwickelten Immuntherapien nun erprobt werden – mit bereits sichtbaren Erfolgen.

Neue IgAN-Therapien

In den letzten Jahren wurden für die IgAN-Therapie Budesonid und Sparsentan (in den USA) zugelassen. Sparsentan, ein dualer Endothelin-Rezeptor- und Angiotensin-Rezeptor-Antagonist senkte in der PROTECT-Studie die Proteinurie (unter maximaler RAASi) signifikant [10], sodass er im beschleunigten Verfahren von der US-amerikanischen FDA eine Zulassung erhielt und sich nun in weiteren Studien bewähren muss.

Eine starke Kortikosteroidtherapie ist bei IgAN mit einem oft inakzeptabel hohen Infektionsrisiko verbunden. 

Die TESTING-Studie („Therapeutic Effects of Steroids in IgA Nephropathy Global“) zeigte, dass Methylprednisolon die progrediente Abnahme der Nierenfunktion deutlich verlangsamt, allerdings bei signifikant erhöhtem Infektionsrisiko [1]. Hier könnten die Ergebnisse der NefIgArd-Studie einen Wendepunkt bedeuten: NefIgArd untersuchte Budesonid, ein bei anderen Immunerkrankungen bewährtes Kortikosteroid, das gezielt in der Magen-Darm-Schleimhaut freigesetzt wird und somit direkt auf das darmassoziierte lymphatische Gewebe wirkt, aber dabei kaum systemische Nebenwirkungen aufweist. In NefIgArd kam es zu einer im Vergleich zu Placebo signifikanten Besserung der Proteinurie um 48% [11]. Das magensaftresistente Budesonid wurde daraufhin als erstes Medikament sowohl von der FDA als auch von der EMA für die Behandlung der IgAN zugelassen, wenn ein hohes Risiko für eine progressive Verschlechterung der Nierenfunktion besteht. Der Budesonid-Effekt mit Stabilisierung der Nierenfunktion und Proteinurieverbesserung scheint auch nach der Behandlung anzuhalten (Monat 3 bzw. 15 nach Therapieende), allerdings kann über den Langzeiteffekt noch keine Aussage getroffen werden.

Ein weiterer neuer Therapieansatz bei IgAN ist die Beeinflussung des Zytokins BAFF („B cell activating factor“) und/oder des APRIL-Signalwegs „(A Proliferation-Inducing Ligand)“. Untersucht werden hier monoklonale Antikörper, die APRIL-spezifisch (Bion-1301, Sibeprenlimab) gegen BAFF (Belimumab) oder über die Koppelung an einen Teil des TACI-Rezeptors („transmembrane Activator and CAML-Interactor“) wirken (Atacicept, Telitacicept). Erste Phase-2-Studien zeigten, dass zirkulierenden Gd-IgA1-Spiegel und auch die Proteinurie abnehmen. Derzeit läuft eine Phase-3-Studie mit Sibeprenlimab; der Beginn von Phase-3-Studien mit anderen Substanzen zur Hemmung dieses Signalwegs ist geplant.

Darüber hinaus wird ein Angriff an verschiedene Stufen der Komplementkaskade (an Proteine des Komplementwegs) erforscht, darunter C3 ( mit Pegcetacoplan), C5 (mit Cemdisiran, Ravulizumab) und der C5a-Rezeptor (mit Avacopan). Erste Daten sind vielversprechend, bezüglich der Reduktion der Proteinurie bei IgAN. Auch wurden Phase-2- und Phase-3-Studien begonnen, die Medikamente mit Angriff am Faktor B (Iptacopan, IONIS-FB-LRx) und Faktor D (ALXN2050) des alternativen Signalwegs sowie an MASP-2 des Lektinwegs (Narsoplimab) testen.

Neue zielgerichtete Therapien bei Lupusnephritis
Bei der Behandlung der aktiven LN ergänzt Belimumab (Wirkung auf B-Zellen) die Therapieoptionen der Leitlinien. Belimumab wurde 2021 auch für die LN zugelassen, es ist ein monoklonaler IgG-1λ-Antikörper gegen BAFF („B-cell activating factor“). Er verhindert die Bindung des B-Lymphozytenstimulators BAFF und somit das Ausreifen und Überleben autoreaktiver B-Zellen mit der Folge der Reduktion der Antikörperproduktion. Die randomisiert kontrollierte Phase-3-Studie BLISS–LN zeigte die Wirksamkeit von Belimumab als „add on“ zur Standardtherapie (CYC oder MMF) bei LN im Sinne einer „Multi-Target“-Therapie [12], wobei es zum verbesserten Ansprechen der LN innerhalb von zwei Jahren kam (additives Belimumab vs. Standardtherapie nach 104 Wochen 43% vs. 32% renales Ansprechen). Das Risiko für unerwünschte renale Ereignisse war bei Belimumab ebenfalls reduziert – ohne vermehrte Nebenwirkungen [13]. Außerdem steht seit 2021 zur Behandlung der aktiven LN in Kombination mit Immunsuppressiva Voclosporin (Wirkung auf T-Zellen) zur Verfügung, ein Calcineurininhibitor (CNI) mit gegenüber bisherigen CNI günstigerem Nebenwirkungsprofil und fehlender Notwendigkeit von Spiegelkontrollen. Voclosporin wurde in der AURA-LV-Phase-2- und AURORA-Phase-3-Studie untersucht [14].

Es laufen derzeit auch randomisierte Studien mit beispielsweise weiteren Substanzen, die B-Zellen als Therapieziel angreifen, z.B. mit Ianalumab, einem BAFF-Rezeptor-Antikörper, der als „add on“ zur Standardtherapie gegeben wird. Auch der humanisierte monoklonale Anti-CD20-Antikörper Obinutuzumab ist im Bereich der B-Zell Depletion vielversprechend. In der randomisierten, doppelblinden, placebo-kontrollierten Phase-2-Studie NOBILITY wurde Obinutuzumab in Kombination mit der Standardtherapie gegeben, war gut verträglich und verbesserte das Ansprechen [15]. Aktuell läuft die Phase-3-Studie. Als neue Strategie zur B-Zell-Reduktion wird die Anti-CD19-CAR-T-Zelltherapie untersucht. Die innovative CAR-T-Zell-Therapie wurde bislang fast ausschließlich bei Tumoren angewandt.

Verschiedene T-Zellpopulationen haben Bedeutung bei der Pathogenese der LN. Dabei spielt IL17 eine wichtige Rolle als proinflammatorisches Zytokin, welches u. a. T-Zell-Infiltration fördert. Hier greift der Anti-IL17-Antikörper Secukinumab an, der in einer Phase-3-Studie als zusätzliche Behandlung in Kombination mit der Standardtherapie erprobt wird. Auch der T-Zell-Zytokin-spezifische IL-23-Antikörper Guselkumab, der über die Hemmung von IL-23 die Produktion von IL17 inhibiert, befindet sich in einer Phase-2-Studie. Mittlerweile ist auch die Interaktion zwischen CD40 (B-Zellen) und CD40-Ligand (aktivierte T-Zellen) wieder ein Therapie-Target, um am Ende des entsprechenden Signalwegs die Aktivierung von B-Zellen zu stoppen. Hier wird Dazodalibep, ein neu entwickeltes Fusionsprotein, getestet. Auch die Ergebnisse einer Phase-2-Studie mit dem monoklonalen Anti-CD40-Antikörper Iscalimab werden bald erwartet.

„Es ist sehr erfreulich, dass wir bald so viele neue therapeutischen Optionen bei den Glomerulonephritiden bzw. auch bei der Lupusnephritis haben werden und auch bei den Vaskulitiden (autoimmune Gefäßentzündungen häufig mit Nierenbeteiligung) sind neue Therapiemöglichkeiten „unterwegs“ und zum Teil schon verfügbar wie Avacopan (C5a-Rezeptor-Antagonist). 

Gerade bei Nierenerkrankungen mit schlechtem Therapieansprechen liegt die Zukunft vermutlich bei Kombinations- bzw. Multi-Target-Therapien, um durch Mehrfachangriffe an den Pathomechanismen die Betroffenen effektiver und nebenwirkungsärmer zu behandeln“, so Prof. Dr. Marion Haubitz, Fulda, Tagungspräsidium der 15. Jahrestagung der DGfN. „Genauso wichtig wie beispielsweise auch die Reduktion der eingesetzten Steroiddosen ist es, rechtzeitig alle nephroprotektiven Behandlungsoptionen zu nutzen.“

[1] Wetmore JB, Guo H, Liu J, Collins AJ, Gilbertson DT. The incidence, prevalence, and outcomes of glomerulonephritis derived from a large retrospective analysis. Kidney Int. 2016;90(4):853-60.
[2] Titze S, Schmid M, Kottgen A, Busch M, Floege J, Wanner C, et al. Disease burden and risk profile in referred patients with moderate chronic kidney disease: composition of the German Chronic Kidney Disease (GCKD) cohort. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(3):441-51.
[3] Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) 2020 Jahresbericht 2019 zur Qualität in der Dialyse
https://www.g-ba.de/downloads/39-261-4568/2020-11-20_QSD-RL_IQTIG-Jahresbericht-...
[4] https://www.bundesverband-niere.de/informationen/chronische-nierenerkrankungen (dort QuaSi-Niere Bericht 2005)
[5] Heerspink HJL, Stefansson BV, Correa-Rotter R, Chertow GM, Greene T, Hou FF, et al. Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2020;383(15):1436-46.
[6] The E-KCG, Herrington WG, Staplin N, Wanner C, Green JB, Hauske SJ, et al. Empagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2023;388(2):117-27.
[7] Nuffield Department of Population Health Renal Studies G, Consortium SiM-AC-RT. Impact of diabetes on the effects of sodium glucose co-transporter-2 inhibitors on kidney outcomes: collaborative meta-analysis of large placebo-controlled trials. Lancet. 2022;400(10365):1788-801.
[8] Braunwald E. Gliflozins in the Management of Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2022;386(21):2024-34.
[9] Wheeler DC, Toto RD, Stefansson BV, Jongs N, Chertow GM, Greene T, et al. A pre-specified analysis of the DAPA-CKD trial demonstrates the effects of dapagliflozin on major adverse kidney events in patients with IgA nephropathy. Kidney Int. 2021;100(1):215-24.
[10] Heerspink HJL, Radhakrishnan J, Alpers CE, Barratt J, Bieler S, Diva U, et al. Sparsentan in patients with IgA nephropathy: a prespecified interim analysis from a randomised, double-blind, active-controlled clinical trial. Lancet. 2023;401(10388):1584-94.
[11] Barratt J, Lafayette R, Kristensen J, Stone A, Cattran D, Floege J, et al. Results from part A of the multi-center, double-blind, randomized, placebo-controlled NefIgArd trial, which evaluated targeted-release formulation of budesonide for the treatment of primary immunoglobulin A nephropathy. Kidney Int. 2023;103(2):391-402.
[12] Furie R, Rovin BH, Houssiau F, Malvar A, Teng YKO, Contreras G, et al. Two-Year, Randomized, Controlled Trial of Belimumab in Lupus Nephritis. N Engl J Med. 2020;383(12):1117-28.
[13] Rovin BH, Furie R, Teng YKO, Contreras G, Malvar A, Yu X, et al. A secondary analysis of the Belimumab International Study in Lupus Nephritis trial examined effects of belimumab on kidney outcomes and preservation of kidney function in patients with lupus nephritis. Kidney Int. 2022;101(2):403-13.
[14] Rovin BH, Teng YKO, Ginzler EM, Arriens C, Caster DJ, Romero-Diaz J, et al. Efficacy and safety of voclosporin versus placebo for lupus nephritis (AURORA 1): a double-blind, randomised, multicentre, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2021;397(10289):2070-80.
[15] Furie RA, Aroca G, Cascino MD, Garg JP, Rovin BH, Alvarez A, et al. B-cell depletion with obinutuzumab for the treatment of proliferative lupus nephritis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Rheum Dis. 2022;81(1):100-7.

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Dr. Katja Langer: Kortisol und die Stressregulierung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie sich Stress auf unsere Emotionsregulation auswirkt

Menschen reagieren unterschiedlich auf Stress. 

„Wir wollen herausfinden, welche Faktoren diese unterschiedlichen Anfälligkeiten erklären“, so Dr. Katja Langer, Postdoktorandin am Lehrstuhl für Kognitionspsychologie. 

Die Bochumer Forscherin untersucht, wie sich Stress kurzfristig auf unsere kognitive Emotionsregulierung auswirkt, also die Fähigkeit, unsere Empfindungen durch eigene Gedanken zu steuern. 

„Wir interessieren uns für zwei kognitive Strategien, nämlich das Umbewerten und das Ablenken“, erklärt Langer. Wie schwer fällt uns das, wenn wir gestresst sind?

In ihrer neusten Studie, veröffentlicht in „Psychoneuroendocrinology“, zeigt sie, dass sich der Einfluss von Stress auf die kognitive Emotionsregulation bei Männern und Frauen unterschiedlich stark auswirkt.  

Das Forschungsmagazin Rubin berichtet darüber.

Verbesserte Emotionsregulierung bei Männern

Insgesamt 80 Versuchspersonen, 40 Männer und 40 Frauen, haben an der Studie teilgenommen. 

In ihrer Studie verwendet Katja Langer den sogenannten sozial evaluierten Kaltwassertest zur Stressinduktion. 

Dabei halten Versuchspersonen ihre Hand für bis zu drei Minuten in zirkulierendes Wasser, das eine Temperatur von null bis zwei Grad misst. 

Die Hypothese, dass allen, Männern und Frauen, die Emotionsregulierung im Stresszustand schwerer fällt, konnte nicht bestätigt werden. 

Stattdessen deuten die Ergebnisse auf deutliche Unterschiede zwischen Frauen und Männern hin. 

Danach können sich Männer unter Stress deutlich besser ablenken. 

„Bei Männern scheint der Stress zu einer verbesserten Emotionsregulierung geführt zu haben. 

Das hat uns total sprachlos gemacht“, resümiert Langer. 

Bei Frauen hingegen deuteten die Ergebnisse eher in die andere Richtung: 

Die Stressreaktion stand hier mit einer schlechteren Emotionsregulierung in Zusammenhang.

Geschlechtshormone und Stress

Die Forscherin führt die Unterschiede zum Einen auf den zeitlichen Ablauf der Studie und zum Anderen auf hormonelle Unterschiede zurück. 

„Vorgängerstudien konnten bereits zeigen, dass Kortisol erst nach etwa 20 Minuten vermehrt ausgeschüttet wird. 

Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems hingegen passiert innerhalb von Sekunden nach der Stressinduktion“, erläutert Langer.

Die Bochumer Forscherin konnte in einer Nachfolgestudie bereits zeigen, dass in der Tat die Effekte von Kortisol auf die Emotionsregulierung, je nach Geschlecht, unterschiedlich sind. 

Bei Männern führt Kortisol zu einer verbesserten Emotionsregulierung. 

Kortisol scheint bei Frauen keine oder zumindest geringere förderliche Effekte auf ihre Regulationsfähigkeit zu haben. 

Das Ergebnis könnte damit erklärt werden, dass Frauen vermindert Kortisol ausschütten und die sympathische Aktivierung von Adrenalin und Noradrenalin im Gehirn stärker ist. 

In weiteren Studien möchte Langer diese Vermutungen bestätigen.

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Originalpublikation:

Katja Langer, Valerie L. Jentsch, Oliver T. Wolf: Rapid effects of acute stress on cognitive emotion regulation, in: Psychoneuroendocrinology, 151, 2023, DOI: 10.1016/j.psyneuen.2023.106054

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