Prof. Dr. med. Armin Welz: Melatoninspiegel (Schlafhormon) prüfen und Ultraschall der Nervenknoten bei den oberen Halsganglions

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Forscherin entdeckt Auslöser für Schlafstörungen bei Herzkranken

Rund ein Drittel aller Menschen mit einer Herzerkrankung schlafen schlecht. 

Warum das so ist, wusste man bislang jedoch nicht. 

• Länger bekannt ist, dass etliche am Herzen Erkrankte einen niedrigen Melatoninspiegel haben. 

• Melatonin ist ein Hormon, das in der Zirbeldrüse (Epiphyse), einem Teil des Zwischenhirns, produziert wird. 

• Melatonin steuert den Schlaf-Wach-Rhythmus. 
• Sobald es dunkel wird, bildet die Epiphyse mehr von dem Schlafhormon und sorgt dafür, dass wir abends müde werden. 

Erstmals hat Dr. Karin Ziegler vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie (IPT) an der Technischen Universität München (TUM) mit ihrem Team den Auslöser dafür entdeckt, warum Betroffene mit einer Herzerkrankung zu wenig Melatonin bilden. 

Die Medizinerin und angehende Fachärztin für Pharmakologie hat mit ihrer Forschungsarbeit mögliche neue Ansätze zur Behandlung von Schlafstörungen geschaffen. Für ihre Ergebnisse ist sie mit dem renommierten August Wilhelm und Lieselotte Becht-Forschungspreis der Deutschen Stiftung für Herzforschung (DSHF) in Höhe von insgesamt 15.000 Euro ausgezeichnet worden. „Das sind vielversprechende Erkenntnisse, die neue Ausgangspunkte für die Entwicklung von Behandlungsoptionen für Betroffene mit Herzerkrankungen und Schlafstörungen eröffnen“, betont Prof. Dr. med. Armin Welz, Vorsitzender des Wissenschaftlichen Beirats der DSHF, die 1988 von der Deutschen Herzstiftung gegründet wurde. Die Arbeit wurde jüngst im Fachmagazin „Science“ publiziert (1). 

Medizin am Abend Berlin Zusatzlink: Laboranforderung 

Entzündungsprozess zerstört Nervenzellen

• Wie hängt die Epiphyse – diese winzig kleine Zirbeldrüse, die in ihrer Gestalt einem Pinienzapfen ähnelt – mit dem Herzen zusammen? 

Die Verbindung liegt in einem sogenannten Nervenknoten (Ganglion), und zwar im oberen Halsganglion. 

• Dort befinden sich gebündelt Nervenzellen des vegetativen Nervensystems, das automatische Abläufe im Körper regelt – unter anderem reguliert es die Epiphyse und den Herz-Kreislauf.

 „Um herauszufinden, was genau in dem Nervenknoten passiert, haben wir das Feingewebe der Nervenknoten von verstorbenen herzgesunden und herzkranken Menschen untersucht“, erklärt Dr. Karin Ziegler.  

• Das überraschende Ergebnis: Im Vergleich fanden sich in den Nervenknoten der herzkranken Menschen vermehrt bindegewebige Vernarbungen, stattdessen aber kaum noch Nervenzellen, die die Zirbeldrüse stimulieren können. 

• Die Ursache für den Untergang der Nervenzellen liegt vermutlich in Fresszellen, sogenannten Makrophagen, die die Wissenschaftler gehäuft in den oberen Halsganglien der herzkranken Personen fanden. 

• Diese rufen im Gewebe Entzündungen und Vernarbungen hervor. 

• „Wahrscheinlich findet im oberen Halsganglion von Herzerkrankten ein Entzündungsprozess statt, der die Nervenzellen zerstört“, folgert die Forscherin.

Wirkstoff stoppt Fresszellen
Parallele Versuche im Tiermodell zeigten die gleichen Resultate. So sammelten sich im Halsganglion von Mäusen mit Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ebenfalls Fresszellen, die zum Untergang von Nervenzellen führten. Infolgedessen wurde die Zirbeldrüse nur noch schwach angeregt, bildete wenig Melatonin, was zu einem gestörten Tag-Nacht-Rhythmus der Tiere führte. 

„Aber wir haben im Tiermodell herausgefunden, wie man die Nervenzellen schützen kann“, erklärt Dr. Ziegler. „Wenn man im frühen Krankheitsstadium einen Makrophagen-Hemmstoff gezielt in das Halsganglion injiziert, gehen die Fresszellen zurück und die Melatoninproduktion normalisiert sich wieder.“ Die Hoffnung ist, basierend auf diesen Ergebnissen Medikamente zu entwickeln, um die Schlafstörungen, die mit einer Herzerkrankung einhergehen, dauerhaft zu kurieren.

Biomarker für Herzerkrankung?
Doch das ist noch nicht alles. Die insgesamt über rund fünf Jahre laufenden Untersuchungen hielten eine weitere Verblüffung für die Wissenschaftler bereit. „Wir konnten schon mit bloßem Auge sehen, dass die oberen Halsganglien bei den Herzkranken stark angeschwollen waren“, sagt Dr. Ziegler. Kann somit die Größe des oberen Halsganglions ein erster Hinweis auf eine Herzerkrankung sein? 

• Mit einem ganz normalen Ultraschall untersuchte das Team die Nervenknoten von Studienteilnehmern, die sie in ihrem Umfeld rekrutierten. 
• „Das Ergebnis war eindeutig“, betont die Münchener Preisträgerin. „Bei den herzkranken Personen waren die Ganglien deutlich vergrößert.“

Umfassende klinische Studie geplant

Das heißt, Dr. Ziegler und ihre Kollegen haben erstens einen möglichen Biomarker gefunden, der ein Indiz für eine Herzerkrankung und einer damit einhergehenden Schlafstörung sein kann. 

Zweitens haben sie eine Option entdeckt, die Melatoninproduktion bei Herzkranken anzukurbeln, indem frühzeitig und gezielt ein Wirkstoff in das Halsganglion von Betroffenen gespritzt wird, der die zerstörerischen Fresszellen ausschaltet. 

Die Nerven erholen sich, die Zirbeldrüse produziert wieder ausreichend Melatonin und der Schlaf normalisiert sich. 

Ist die Herzerkrankung fortgeschritten, lässt sich die Schlafstörung möglicherweise mit einem Melatonin-Medikament in bestimmter Dosierung beheben. 

Spannende Ansatzpunkte, die Dr. Ziegler und ihre Forschergruppe in einer umfassenden klinischen Studie eingehend untersuchen wollen. „Doch bis betroffene Patienten von unseren Ergebnissen profitieren können, dauert es noch viele Jahre.“

Literatur

(1) Ziegler et al., Immune-mediated denervation of the pineal gland underlies sleep disturbance in cardiac disease, Science 381, 285–290 (2023)

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Originalpublikation:

Ziegler KA, Ahles A, Dueck A, Esfandyari D, Pichler P, Weber K, Kotschi S, Bartelt A, Sinicina I, Graw M, Leonhardt H, Weckbach LT, Massberg S, Schifferer M, Simons M, Hoeher L, Luo J, Ertürk A, Schiattarella GG, Sassi Y, Misgeld T, Engelhardt S. Immune-mediated denervation of the pineal gland underlies sleep disturbance in cardiac disease. Science. 2023 Jul 21;381(6655):285-290. doi: 10.1126/science.abn6366. Epub 2023 Jul 20. PMID: 37471539.

Morbus Parkinson: motorische und kognitive Effekte (THS - Tiefe Hirnstimmulation)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wirkung der Tiefen Hirnstimulation bei Parkinson

Bessere Effekte für die Beweglichkeit und weniger Nebenwirkungen möglich 
 
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben motorische und kognitive Effekte der Tiefen Hirnstimulation bei Patienten mit Morbus Parkinson untersucht. 

• Die Ergebnisse zeigen, dass unerwünschte Nebenwirkungen der Tiefen Hirnstimulation, die die Kognition betreffen, über eine andere Nervenbahn verlaufen als die gewünschte Verbesserung der Beweglichkeit der Patienten. 

Dieses Wissen trägt dazu bei, Therapien für Patienten mit Parkinson zu optimieren. 

Die Studie ist jetzt in der Fachzeitschrift Brain* erschienen.




Das menschliche Gehirn als Computersimulation: Durch die implantierten Elektroden der Tiefen Hirnstimulation erhält man Einblicke in die neuronalen Funktionen der Basalganglien und deren Nervenbahnen Neumann/Charité

• Die Tiefe Hirnstimulation (THS) ist eine effektive Therapiealternative für Patienten mit Morbus Parkinson, die nicht genügend auf eine medikamentöse Behandlung ansprechen. 

Die Zielstruktur der THS ist der Nucleus subthalamicus, ein Teil des Zwischenhirns. 

Dieser Knotenpunkt aus verschiedenen Nervenbahnen ist vor allem für Bewegungsabläufe verantwortlich, spielt aber auch bei kognitiven Prozessen, wie dem Treffen von Entscheidungen oder der Reaktionsfähigkeit, eine wichtige Rolle.

Forscherinnen und Forscher der Klinik für Neurologie am Campus Charité Mitte haben jetzt den Einfluss der THS auf die kognitiven und motorischen Nervenbahnen geprüft. In einem Verhaltensexperiment in Kombination mit bildgebenden und simulierenden Netzwerkanalysen konnten sie darstellen, dass motorische Effekte, wie die Verbesserung der Beweglichkeit, und unerwünschte kognitive Effekte, zum Beispiel vorschnelles Handeln in Entscheidungssituationen, über unterschiedliche neuronale Pfade vermittelt werden.

• Die gewonnenen Erkenntnisse erweitern das Verständnis über die beim Parkinson betroffenen neuronalen Netzwerke, liefern Einblicke in die Pathophysiologie der Parkinson-Erkrankung und erlauben Rückschlüsse über den Wirkmechanismus der THS. 

„Nur mit einem besseren Verständnis über den therapeutischen Mechanismus ist es möglich, die Hirnstimulation effektiver zu machen, Nebenwirkungen zu verringern und somit die Lebensqualität von Patientinnen und Patienten mit Parkinson zu verbessern“, erklärt der Erstautor der Studie Dr. Wolf-Julian Neumann, Wissenschaftler in der Klinik für Neurologie.

In einem nächsten Schritt möchte das Forscherteam der Arbeitsgruppe Bewegungsstörungen und Neuromodulation mit Hilfe von Messungen der Nervenaktivität bei Patienten krankheitsspezifische Muster von gesunden Verhaltensmustern unterscheiden.

„So können wir in Zukunft die Hirnstimulation an die individuellen Anforderungen des Patienten in Echtzeit anpassen.

Dies ist ein wichtiger Schritt zur Entwicklung einer intelligenten, individualisierten und bedarfsgerechten Therapie“, sagt Prof. Dr. Andrea A. Kühn von der Klinik für Neurologie und Leiterin der Arbeitsgruppe.

Wirkung der Tiefen Hirnstimulation bei Parkinson

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Originalpublikation:

* Neumann WJ et al. Functional segregation of basal ganglia pathways in Parkinson's disease. Brain. 2018 Aug 6. doi: 10.1093/brain/awy206.

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://neurologie.charite.de/forschung/arbeitsgruppen/bewegungsstoerungen_andre...
http://www.kfo247.de/

Epithelialer Natriumkanal: Fluss der Gehirnflüssigkeit/Hirnwasser

Medizin am Abend Berlin Fazit: Bewegung des Hirnwassers regt Nerven-Stammzellen zur Teilung an

• Stammzellen im Gehirn können sich teilen und bilden zeitlebens Nervenzellen, die an verschiedenen Hirnfunktionen, zum Beispiel dem Gedächtnis, beteiligt sind. 

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München und der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) haben im Fachmagazin ‚Cell Stem Cell‘ gezeigt, dass auch ein Kanalprotein und die Scherkräfte der Gehirnflüssigkeit eine zentrale Rolle dabei spielen. 



 Mikroskopische Aufnahme einer sogenannten Windradstruktur: Eine ENaC positive Stammzelle (rot), umgeben von Ependymzellen. Quelle: Helmholtz Zentrum München
 
Die altgriechische Formel „Panta rhei“ bedeutet so viel wie „alles fließt“. Damit beschrieben die Philosophen den steten Wandel und das Wechselspiel von Vergänglichkeit und Erneuerung. Eine aktuelle Arbeit verleiht diesem Zusammenhang ganz neue Bedeutung:

Die Forschenden um Prof. Dr. Magdalena Götz fanden nämlich heraus, dass der Fluss der Gehirnflüssigkeit zur Erneuerung von Stammzellen führen kann.

„Neuronale Stammzellen im Gehirn können sich teilen und zu Nervenzellen weiterentwickeln und diese Neubildung von Nervenzellen ist wichtig für die Gehirnfunktion“, erklärt Magdalena Götz, Direktorin des Instituts für Stammzellforschung am Helmholtz Zentrum München sowie Lehrstuhlinhaberin des Instituts für Physiologische Genomik am Biomedizinischen Centrum der LMU. 

„Diese Zellen sitzen in der sogenannten Stammzellnische und eine davon ist an den seitlichen Wänden der Seitenventrikel.* Dort werden sie von der zirkulierenden Zerebrospinalflüssigkeit – umgangssprachlich auch Hirnwasser - umspült.“

Bisher nahm man an, dass vor allem darin enthaltene Signalmoleküle die Nervenentwicklung steuern. Götz und ihr Team um Erstautor Dr. David Petrik fanden aber nun in enger Zusammenarbeit mit Kollegen an der LMU (Prof. Grothe) und der Heinrich-Heine-Universität in Düsseldorf heraus, dass auch die physikalischen Kräfte der Flüssigkeit die Stammzellen beeinflussen.

• Kanalprotein spielt zentrale Rolle

„Gesteuert wird das ganze durch das Molekül ENaC“, erklärt Petrik. Die Abkürzung steht für epithelialer Natriumkanal und beschreibt ein Kanalprotein auf der Zelloberfläche, durch das Natriumionen ins Innere hineinströmen können.

• „Im Versuchsmodell konnten wir zeigen, dass sich die Stammzellen nicht mehr teilen konnten, sobald ihnen ENaC fehlte. 

• Umgekehrt fördert eine stärkere ENaC-Funktion die Teilung der Zellen, zum Beispiel wenn wir die Strömung der Flüssigkeit erhöhten.“

Weitere Tests ergaben, dass die Funktion von ENaC durch Scherkräfte gesteigert wurde, die durch das Hirnwasser auf die Zellen ausgeübt werden. Die mechanische Reizung führt zu einer verstärkten und längeren Öffnung des Kanalproteins und erlaubt so den Einstrom von Natriumionen in die Zelle, die dadurch in der Folge zur Teilung angeregt wird.

„Die Ergebnisse haben uns sehr überrascht, ENaC war bisher eigentlich nur für seine Funktionen in Nieren und Lunge bekannt“, so Studienleiterin Götz.

Mit ihrem Team möchte sie nun diese Art von Mechanismus näher untersuchen und zudem klären, inwiefern die Erkenntnisse auch therapeutisch relevant sind. 

Denn bereits jetzt werden pharmakologische ENaC-Blocker zur Linderung bestimmter Arten von Bluthochdruck klinisch eingesetzt. 

Sie könnten auch die Stammzellen im Gehirn und somit die Hirnfunktion beeinflussen.

Auch hier bleibt die Forschung im Fluss - Panta rhei…




Grafische Zusammenfassung der Ergebnisse. Quelle: Helmholtz Zentrum München

 
Weitere Informationen

* Die Hirnventrikel sind mit Hirnwasser gefüllte Hohlräume im Gehirn. Beide Großhirnhemisphären weisen je einen Seitenventrikel auf, um die es hier geht. Dazu kommen je ein Ventrikel im Zwischenhirn und im sogenannten Rhombencephalon.

Hintergrund:
Die Koautorin Melanie Pusch ist Teilnehmerim am Doktoranden-Ausbildungsprogramms Helmholtz Graduate School Environmental Health, kurz HELENA.

Original-Publikation:
Petrik, D. et al. (2018): Epithelial Sodium Channel Regulates Adult Neural Stem Cell Proliferation in a Flow-Dependent Manner. Cell Stem Cell, DOI: 10.1016/j.stem.2018.04.016

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. http://www.helmholtz-muenchen.de

Das Institut für Stammzellforschung (ISF) untersucht die grundlegenden molekularen und zellulären Mechanismen der Stammzellerhaltung und -differenzierung. Daraus entwickelt das ISF Ansätze, um defekte Zelltypen zu ersetzen, entweder durch Aktivierung ruhender Stammzellen oder Neuprogrammierung anderer vorhandener Zelltypen zur Reparatur. Ziel dieser Ansätze ist die Neubildung von verletztem, krankhaft verändertem oder zugrunde gegangenem Gewebe. http://www.helmholtz-muenchen.de/isf

Die LMU ist eine der führenden Universitäten in Europa mit einer über 500-jährigen Tradition. Sie bietet ein breites Spektrum aller Wissensgebiete – die ideale Basis für hervorragende Forschung und ein anspruchsvolles Lehrangebot. Es reicht von den Geistes- und Kultur- über Rechts-, Wirtschafts- und Sozialwissenschaften bis hin zur Medizin und den Naturwissenschaften. 15 Prozent der 50.000 Studierenden kommen aus dem Ausland – aus insgesamt 130 Nationen. Das Know-how und die Kreativität der Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bilden die Grundlage für die herausragende Forschungsbilanz der Universität. Der Erfolg der LMU in der Exzellenzinitiative, einem deutschlandweiten Wettbewerb zur Stärkung der universitären Spitzenforschung, dokumentiert eindrucksvoll die Forschungsstärke der Münchener Universität. http://www.lmu.de

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Prof. Dr. Magdalena Götz, Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Institut für Stammzellforschung, Ingolstädter Landstr. 1, 85764 Neuherberg, Tel. +49 89 3187 3750, E-Mail: magdalena.goetz@helmholtz-muenchen.de

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Dopamin: Restless Leg-Syndrome

Medizin am Abend Berlin Fazit: Sinneseindrücke kontrollieren Dopamin im Gehirn

Art und Stärke von Reizen steuert die Aktivität von Nervenzellen, die den Botenstoff ausschütten 

 
Eine vier Millimeter große Larve des Zebrabärblings mit sichtbaren Nervenzellen unter dem Mikroskop. 
Foto: AG Driever 

In einem lauten Flugzeug sitzen oder über eine stille Waldlichtung gehen:

Abhängig von den Reizen in ihrer Umwelt nehmen Menschen ihre Umgebung unterschiedlich wahr. 

Dies wiederum wirkt sich – den Menschen teils bewusst, teils unbewusst – auf ihr Verhalten aus. 

Freiburger Neurobiologinnen und -biologen um Prof. Dr. Wolfgang Driever haben bei Untersuchungen von Fischlarven entdeckt, dass eine Gruppe von Nervenzellen im Zwischenhirn, die den Botenstoff Dopamin ausschüttet, durch Berührung oder bestimmte Sehreize angeregt werden kann.

• Diese dopaminergen Nervenzellen senden Verbindungen in fast alle Teile des Gehirns und des Rückenmarks und beeinflussen so Funktionen vieler Schaltkreise. 

Die neuen Erkenntnisse könnten zukünftig eine Rolle dabei spielen, Erkrankungen wie das Restless Leg Syndrome, bei dem Patientinnen und Patienten in der Schlafphase ein Kribbeln in den Gliedern empfinden, zu behandeln. 

Die Forscherinnen und Forscher haben ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift „Current Biology“ publiziert.

Die Wissenschaftler untersuchten für die Studie die vier Millimeter großen Larven des Aquarienfischs Zebrabärbling. Sie beobachteten mittels eines Mikroskops die Aktivität einzelner dopaminerger Nervenzellen im Gehirn von Larven, die wach waren und sich bewegten. Mithilfe optogenetischer Kalzium-Sensoren, die in aktiven Nervenzellen Licht ausstrahlen, haben die Wissenschaftler deren Aktivität sichtbar gemacht. Bisher waren in Wirbeltieren hauptsächlich dopaminerge Nervenzellen des Mittelhirns untersucht worden, die an der Bewegungskontrolle und am Belohnungsverhalten beteiligt und bei der Parkinson'schen Krankheit in ihrer Funktion beeinträchtigt sind.

Die dopaminergen Neurone des Zwischenhirns dagegen wurden bislang wenig erforscht, da sie schwer zugänglich tief im Gehirn liegen.

Dort sind sie auch mit Bereichen des Hypothalamus verknüpft, die das Umschalten von Grundverhaltensmustern wie Kampf oder Flucht einerseits und Ruhe oder Schlaf andererseits steuern.

Die Forschungsergebnisse des Freiburger Teams zeigen:

• Bestimmte intensive Sinnesreize könnten solche Grundverhaltensmuster über die Aktivität dopaminerger Nervenzellen beeinflussen. 

Da zudem Verbindungen zwischen diesen Nervenzellen und Sinnesorganen bestehen, ist es möglich, dass die dopaminergen Nervenzellen daran beteiligt sind, die Empfindlichkeit der Sinnesorgane für Sinnesreize einzustellen.

Diese Funktion könnte für die Behandlung von Krankheiten wichtig sein. Die Eigenschaften der dopaminergen Nervenzellen des Zwischenhirns könnten sich zukünftig nutzen lassen, um die Sinnesempfindungen bei Patienten mit Restless-Legs Syndrome zu vermindern und somit das Kribbeln in den Gliedern in der Schlafphase zu unterdrücken. 

Die weitere Untersuchung dieser dopaminergen Neurone soll dabei helfen, zu verstehen, wie diese Krankheit entsteht – und allgemeiner, wie Menschen sich auf stark wechselnde Umweltreize und Sinneseindrücke einstellen.

Die Forschung erfolgte in Zusammenarbeit mit dem Freiburger Exzellenzcluster BIOSS Centre for Biological Signalling Studies. Wolfgang Driever ist Mitglied von BIOSS und Professor am Institut für Biologie I der Albert-Ludwigs-Universität. Dr. Aristides Arrenberg aus der Arbeitsgruppe von Driever wurde in dem „Eliteprogramm für Postdoktoranden“ der Baden-Württemberg Stiftung gefördert.

Originalveröffentlichung:
Sebastian Reinig, Wolfgang Driever, and Aristides Arrenberg: The descending diencephalic dopamine system is tuned to sensory stimuli. Current Biology, 12. Januar 2016.
www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(16)31446-4

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Prof. Dr. Wolfgang Driever
Fakultät für Biologie
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Tel.: 0761/203-2587
E-Mail: driever@biologie.uni-freiburg.de
Rudolf-Werner Dreier Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau

Sehreize im Gehirn: Das Zwischenhirn + Optische Reize > Grosshirn mit Zusatzinformationen

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Wie unser Zwischenhirn optische Reize mit Zusatzinformationen versorgt

Das Zwischenhirn leitet nicht nur – wie bislang angenommen – optische Reize an das Grosshirn weiter, sondern sendet auch Zusatzinformationen. Diese sind essenziell, um das Gesehene richtig einordnen und angemessen reagieren zu können. Prof. Sonja Hofer und ihr Forschungsteam am Biozentrum der Universität Basel erforschen die Verarbeitung von Sehreizen im Gehirn und wie Kontextinformationen übermittelt werden. Ihre neusten Forschungsergebnisse wurden nun im Fachjournal «Nature Neuroscience» veröffentlicht. 

 
 Kontext ist essenziell: Die Personen auf dem Bild sind gleich gross, erscheinen aber mit zunehmender Entfernung grösser. Universität Basel, Sonja Hofer

• Sobald wir morgens die Augen aufschlagen, wird unser Gehirn mit optischen Reizen überflutet. 
• Dabei werden diese zunächst zum sogenannten Zwischenhirn und anschließend zur Sehrinde weitergeleitet. 
• Die Sehrinde, der größte Teil des menschlichen Gehirns, ist dafür zuständig, die optischen Reize zu verarbeiten. 

Das optische Zwischenhirn wurde bislang vor allem als Transferstation zwischen Auge und Cortex angesehen. Die Forschungsgruppe von Prof. Sonja Hofer am Biozentrum der Universität Basel hat nun im Mausmodell herausgefunden, dass ein spezieller Bereich des Zwischenhirns, das  sogenannte Pulvinar, die Sehrinde mit zusätzlichen, nicht-optischen Informationen versorgt.

Zusatzinformationen sind essentiell für den Sehprozess

Was wir sehen, hängt nicht nur von den Signalen ab, die das Auge ans Gehirn schickt, sondern sehr stark auch vom Kontext, in dem ein optischer Reiz erscheint, sowie von unserem Vorwissen und unseren Erwartungen. 

Am Beispiel der optischen Täuschung (vgl. Bild) zeigt sich, wie stark nicht-optische Kontextinformationen auf unsere Wahrnehmung wirken können.  

Die Sehrinde erhält diese Zusatzinformationen von anderen Gehirnregionen und benutzt sie, um optische Reize richtig einordnen und interpretieren zu können. 

Die Wissenschaftler haben erstmals die Informationen gemessen, die das Zwischenhirn an die Sehrinde sendet, und gezeigt, dass das Pulvinar nicht nur optische Reize weiterleitet, sondern eine der Gehirnregionen ist, die Zusatzinformationen über den Kontext dieser Reize übermittelt.

Bewegungen in der Umwelt werden effektiv wahrgenommen

Darüber hinaus ist es den Forschern gelungen, diese Zusatzinformationen genauer zu identifizieren. Es handelt sich unter anderem um Signale über plötzliche, unerwartet auftretende Bewegungen in der Umwelt, die nicht durch die Bewegung des Lebewesens selbst ausgelöst wurden.

«Solche optischen Reize, die das Gehirn nicht vorherbestimmen kann, können besonders wichtig sein, wie ein plötzlich auftauchendes Auto, oder im Falle der Maus vielleicht ein sich näherndes Raubtier.

Solche Reize können mit Hilfe des Pulvinars vermutlich besonders effektiv wahrgenommen werden», sagt Dr. Morgane Roth, eine der Autoren der Studie.

Obwohl das Pulvinar im menschlichen Gehirn den größten Teil des Zwischenhirns darstellt, ist seine Funktion noch weitgehend ungeklärt.

Mit dieser Studie konnte die Forschungsgruppe die Arbeitsweise dieses mysteriösen Teils des Gehirns um einen weiteren Schritt aufklären. 

• Zudem ist bekannt, dass die Sehrinde wiederum Signale an das Pulvinar zurücksendet, so dass die Informationen wie in einer Schleife hin und her strömen. 

Weshalb das so ist, ist aber vollkommen unklar. Das Team von Hofer plant nun, diese Informationsschleifen zwischen Sehrinde und Pulvinar genauer zu untersuchen und zu klären, wie Signale aus dem Pulvinar die Wahrnehmungen und das Handeln eines Lebewesens beeinflussen.


Originalartikel

Morgane M. Roth, Johannes C. Dahmen, Dylan R. Muir, Fabia Imhof, Francisco J. Martini, Sonja B. Hofer
Thalamic nuclei convey diverse contextual information to layer 1 of visual cortex.
Nature Neuroscience (2015) | doi:10.1038/nn.4197

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