Untersucher-CAVE Kreislauflabor/HKL: GenderMedizin Aortenklappenstenose

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Gene in Frauen- und Männerherzen reagieren unterschiedlich auf Herzklappenfehler

Wenn die Herzklappe zwischen Aorta und linker Herzkammer verengt ist, also eine Aortenklappenstenose vorliegt, sind bei Männern andere Gene aktiv als bei Frauen. 

Das konnten Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) an der Charité – Universitätsmedizin Berlin erstmals zeigen. 

Zukünftige Forschungsarbeiten lassen sich mit diesen Ergebnissen genauer planen und könnten so zu individuell abgestimmten Therapien für Frauen und Männer führen. 
 

• „Bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen gibt es ausgeprägte Unterschiede zwischen Männern und Frauen“, sagt Professor Dr. Georgios Kararigas, DZHK-Wissenschaftler, der seine Studie an der Charité durchführte. 

Ein Beispiel ist die Aortenklappenstenose. 

• Sie verläuft bei männlichen Patienten schlechter als bei weiblichen. 

Eine verengte Herzklappe ruft zwar bei beiden Geschlechtern ein ungesundes übermäßiges Herzwachstum hervor, die sogenannte Hypertrophie. 

Sie beeinträchtigt die Herzfunktion und kann schlimmstenfalls zu einer Herzschwäche führen.

Bei Männern laufen dieses Wachstum und die damit verbundenen Umbauprozesse jedoch ungünstiger ab als bei Frauen.

„Es gibt hier ein ungelöstes klinisches Problem, dessen molekulare Ursachen wir erforscht haben“, so Kararigas.

• Die Forscher wiesen erstmals nach, dass in Herzmuskelzellen von männlichen Patienten mit einer Aortenklappestenose andere Gene aktiv sind als bei erkrankten Frauen. 

Dabei handelte es sich um Gene, die mit krankhaften Umbauprozessen im Herz verknüpft sind.

 Ebenso auffällig anders reguliert waren zwei Gene, die für Entzündungsfaktoren codieren.

„Das ist neu, denn bisher war wenig darüber bekannt, dass entzündliche Vorgänge für die Herzfunktion von Patienten mit Aortenklappenstenose bedeutend sein könnten“, so Kararigas.

• Die Analyse der klinischen Daten ergab, dass Patienten, in deren Proben die Entzündungsgene aktiver waren, auch eine schlechtere Herzfunktion hatten. Dabei handelte es sich immer um Männer.

Für ihre Pilotstudie analysierten Kararigas und sein Team die Genexpression in einzelnen Herzmuskelzellen. Das unterscheidet ihre von vorangegangenen Arbeiten, in denen die unterschiedlichen Zelltypen des Herzgewebes nicht getrennt voneinander untersucht wurden. Die analysierten Zellen stammen aus Herz-Biopsien von 17 weiblichen und 17 männlichen Patienten, die eine Ersatz-Herzklappe erhielten.

Zu wenig Frauen in klinischen Studien

Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass Umbauprozesse in weiblichen und männlichen Herzen über andere Mechanismen ablaufen.

„Unser bisheriges Wissen über die Mechanismen bei Herzkrankheiten basiert auf Studien, an denen überwiegend männliche Patienten teilgenommen haben.

Wir fragen uns jetzt, inwieweit diese Ergebnisse tatsächlich auch für Frauen relevant sind, da in ihren Herzen scheinbar ganz andere Prozesse aktiv sind“, so Kararigas.

Größere Studien, die seine Ergebnisse untermauern, aber auch Studien speziell mit weiblichen Patienten hält er für dringend nötig.

Davon profitieren würden Frauen und Männer.

Neben den biologischen Unterschieden durch Geschlechtshormone und -chromosomen, gibt es auch soziokulturelle Einflüsse. 

All diese Faktoren zusammen bewirken, dass manche Krankheiten je nach Geschlecht unterschiedlich verlaufen.

Kararigas wünscht sich, dass diese Unterschiede in klinischen Studien stärker berücksichtigt werden, damit Männer und Frauen optimal medizinisch versorgt werden können.

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Originalpublikation:

Originalarbeit: Gaignebet L, Kańduła MJ, Lehmann D, Knosalla C, Kreil DP, Kararigas G. Sex-specific human cardiomyocyte gene regulation in left ventricular pressure overload. Mayo Clin Proc 2020; https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2019.11.026

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Christine Vollgraf Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung e.V.

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Das Blutgerinnsel und der Hirnschlag: Herzklappen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Weniger Risiko für Blutgerinnsel bei künstlichen Herzklappen

Menschen mit mechanischen Herzklappen müssen täglich Blutverdünner einnehmen, da sie ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel und Hirnschlag haben. 

• Nun haben Forschende des ARTORG Center der Universität Bern entdeckt, wie in den Klappen turbulente Blutströmung entsteht, die letztlich zu Gerinnseln führen kann. 

Eine Design-Optimierung könnte dieses Risiko stark vermindern und den Betroffenen ein Leben ohne Medikamente ermöglichen. 


Zeitverlauf (von links nach rechts) des systolisch turbulenten Blutflusses durch eine mechanische Herzklappe mit zwei Ventilflügeln. H. Zolfaghari, ARTORG Center, Universität Bern
 
Turbulenzen kennen die meisten aus der Luftfahrt: Bestimmte Windverhältnisse sorgen für einen holprigen Passagierflug. Aber auch innerhalb menschlicher Gefässe kann der Blutfluss turbulent sein. 

• Turbulenzen können auftreten, wenn das Blut entlang von Gefässkrümmungen oder -kanten fliesst und dabei die Fliessgeschwindigkeit abrupt ändert. 

Eine turbulente Blutströmung erzeugt zusätzliche Kräfte, welche die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Blutgerinnseln erhöhen können.

• Diese Gerinnsel wachsen langsam an, bis sie vom Blutstrom mitgerissen werden und einen Schlaganfall verursachen können, indem sie eine Arterie im Gehirn verschliessen.

Mechanische Herzklappen erzeugen turbulente Blutflüsse

• Menschen mit künstlicher Herzklappe haben ein erhöhtes Risiko für solche Gerinnselbildung. 

Dies ist aus der Beobachtung von Patientinnen und Patienten nach der Implantation einer künstlichen Klappe bekannt. Insbesondere trifft das bei Personen mit mechanischen Herzklappen zu, die deshalb täglich Blutverdünner erhalten, um einem Hirnschlag vorzubeugen.

• Unklar war jedoch bislang, warum mechanische Herzklappen die Gerinnselbildung weitaus stärker fördern als andere Klappentypen, zum Beispiel biologische Herzklappen aus tierischem Gewebe.

Zwei Ingenieure der Cardiovascular Engineering Gruppe am ARTORG Center for Biomedical Engineering Research der Universität Bern ist es nun gelungen, einen Mechanismus zu identifizieren, der wesentlich zur Gerinnselbildung beitragen kann. Dazu verwendeten sie komplexe mathematische Methoden der hydrodynamischen Stabilitätstheorie, einem Untergebiet der Strömungsmechanik, das schon seit vielen Jahrzehnten erfolgreich zur Entwicklung treibstoffeffizienter Flugzeuge eingesetzt wird. Es ist die erste Translation dieser Methoden, die Physik und angewandte Mathematik verbinden, in die Medizin.

Mit aufwändigen Simulationen auf Supercomputern des Centro Svizzero di Calcolo Scientifico in Lugano konnte das Forscherteam zeigen, dass die aktuelle Form der Ventilflügel der Herzklappe zu starker Turbulenz im Blutstrom führt.

«Anhand der Simulationsdaten konnten wir beobachten, wie das Blut an der Vorderkante der Ventilflügel aufprallt, und wie der Blutfluss dadurch rasch instabil wird und turbulente Wirbel bildet», erklärt Hadi Zolfaghari, Erstautor der Studie.

•  «Durch die hohen Kräfte, die dabei entstehen, wird die Blutgerinnung aktiviert und im Rückströmgebiet unmittelbar hinter der Klappe können sich Gerinnsel bilden. 

Mit Hilfe von Supercomputern konnten wir eine Ursache für die Turbulenz in diesen Herzklappen aufspüren und mittels hydrodynamischer Stabilitätstheorie eine technische Lösung dafür finden.»

Die in der Studie untersuchten mechanischen Herzklappen bestehen aus einem Metallring und zwei auf Scharnieren rotierenden Flügeln, die sich bei jedem Herzschlag öffnen und schliessen und so das Blut aus dem Herzen aus-, aber nicht wieder einströmen lassen. In der Studie untersuchte das Team auch, wie die Herzklappe verbessert werden könnte. Es zeigte sich, dass bereits ein leicht abgeändertes Design der Ventilflügel das Blut fliessen lässt ohne Instabilitäten zu erzeugen, die zu Turbulenz führen – also ähnlich wie bei einem gesunden Herzen. Ein solcher turbulenzfreier Blutfluss würde die Neigung zu Gerinnselbildung und Hirnschlag deutlich verringern.

Leben ohne Blutverdünner?

• Mehr als 100 000 Menschen erhalten jährlich eine mechanische Herzklappe. 

Wegen des hohen Risikos zur Gerinnselbildung müssen diese Menschen täglich und lebenslang Präparate zur Blutverdünnung einnehmen.

Würde also das Design der Herzklappen aus strömungsmechanischer Sicht verbessert, dann wäre es künftig denkbar, dass Patientinnen und Patienten mit Implantaten gar keinen Blutverdünner mehr benötigen.

Sie könnten ein normales Leben führen – ohne erhöhtes Hirnschlagrisiko und ohne dauerhafte Medikamenteneinnahme.

«Das Design mechanischer Herzklappen wurde seit ihrer Entwicklung in den 1970er Jahren so gut wie nicht angepasst», sagt Dominik Obrist, Leiter der Forschergruppe am ARTORG Center. 

«Dagegen gab es in anderen Ingenieursbereichen, wie beispielsweise im Flugzeugbau, sehr viel Forschung und Weiterentwicklung.

Wenn man bedenkt, wie viele Menschen eine künstliche Herzklappe tragen, ist es an der Zeit, auch hier über Design-Optimierungen zu sprechen, um diesen Menschen ein besseres Leben zu ermöglichen.»




Hadi Zolfaghari (vorne) und Dominik Obrist (hinten) diskutieren den turbulenten Blutfluss in der mechanischen Herzklappe. M. Kugemann für ARTORG Center, Universität Bern


Forschungsgruppe Cardiovascular Engineering

Die ARTORG-Gruppe Cardiovascular Engineering (CVE) untersucht Vorgänge und Krankheitsbilder, welche das Herz und die Gefässe betreffen, wie Herzklappenerkrankungen und Herzinfarkt. Ihre Forschung zielt darauf ab, die Langzeitbeständigkeit und Biokompatibilität von therapeutischen Anwendungen und Implantaten zu verbessern und neue diagnostische Werkzeuge für die klinische Praxis zu entwickeln. Die translationalen Forschungsprojekte der Gruppe orientieren sich an klinischen Bedürfnissen, die zusammen mit klinischen Partnern aus Angiologie, Kardiologie und Herz- und Gefässchirurgie am Inselspital identifiziert wurden. Das Team betreibt ein experimentelles Strömungslabor mit moderner Messtechnik und ein Computerlabor zur Modellierung von Strömungen im Herz und in den Blutgefässen. Zu den experimentellen Einrichtungen gehören Hochgeschwindigkeitskameras und laserbasierte Methoden zur dreidimensionalen Strömungsquantifizierung. Die Gruppe entwickelt und nutzt ausserdem massgeschneiderte Computermodelle und Supercomputer, um biomedizinische Strömungssysteme mit Fluid-Struktur-Interaktion zu untersuchen.

Weniger Risiko für Blutgerinnsel bei künstlichen Herzklappen

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Originalpublikation:

Hadi Zolfaghari and Dominik Obrist: Absolute instability of impinging leading edge vortices in a submodel of a bileaflet mechanical heart valve. Phys. Rev. Fluids 4, 123901, 6. Dezember 2019, https://doi.org/10.1103/PhysRevFluids.4.123901

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Medizin am Abend ZusatzStudie: Herzklappen

Analkarzinom - Dickdarmkrebserkrankung: Plattenepithelkarzinom/Adenokarzinom

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Gute Heilungschancen bei Analkrebs dank Strahlenchemotherapie

Die Heilungschancen für Patienten mit Analkarzinom sind besser als bei vielen anderen Krebserkrankungen. 

Bei frühestmöglicher Erkennung und Behandlung liegt die Heilungsaussicht heute bei fast 90%. 

Die Strahlenchemotherapie stellt derzeit den Therapiestandard dar. 

Eine kürzlich publizierte Studie [1] analysierte anhand früherer Erhebungen verschiedene Einflussfaktoren auf das 5-Jahres-Überleben.

In der Auswertung lag das Rückfallrisiko insgesamt bei 22%. Aktuelle, an deutschen Zentren initiierte Studien untersuchen derzeit den Zusatznutzen einer Immuntherapie oder einer Hyperthermie in Kombination mit der Strahlenchemotherapie. 
 

• Ungefähr 1,5% Prozent aller Dickdarmkrebserkrankungen haben ihren Sitz im Analkanal. 

Im Gegensatz zu anderen Darmkrebsarten nimmt die Häufigkeit des Analkarzinoms jährlich um einige Prozent zu [2]. Die Inzidenz des Analkarzinoms liegt für Frauen ca. bei 1,9 von 100.000 bzw. 1,1 von 100.000 für Männer (Daten von 2012 [2]); der Altersgipfel liegt um die 60 Jahre.

• Ursächlich ist in 80 bis 85 % der Fälle eine Infektion mit humanen Papillomaviren (HPV) [3], hinzu kommen als Risikofaktoren Immunschwäche und Rauchen.

• Die Symptome ähneln oft denjenigen von Hämorrhoiden (z. B. Blut im Stuhl, Juckreiz, schmerzhafter Stuhlgang). 

• Die frühesten Tumorstadien sind oft asymptomatisch und sie stellen einen Zufallsbefund dar bzw. werden bei der Darmkrebsvorsorge mittels Darmspiegelung erkannt.

Tumoren im Analkanal unterscheiden sich feingeweblich von Tumoren des übrigen Enddarmes. 

Während im Analkanal Plattenepithelkarzinome vorliegen, treten im übrigen Dickdarm Adenokarzinome auf.

Bis zu den 1980er Jahren bestand die Therapie des Analkarzinoms in einer Operation, bei der meistens der gesamte Analkanal einschließlich des Schließmuskels entfernt und dementsprechend ein permanenter künstlicher Darmausgang angelegt werden musste [4]. Seitdem hat sich die Therapie drastisch gewandelt, der Einsatz der lokalen Strahlenchemotherapie macht inzwischen in den allermeisten Fällen eine Operation unnötig.

• Da Plattenepithelkarzinome des Analkanals besser auf eine Strahlenchemotherapie ansprechen als Adenokarzinome des Darms, stellt sie heute die Therapie der Wahl dar und ermöglicht oft eine funktionserhaltende Behandlung.

Standardbehandlung ist heute die simultane, kombinierte Strahlenchemotherapie, wodurch die 5-Jahres-Überlebensrate nach der Erstdiagnose eines Analkarzinoms abhängig vom Tumorstadium 70 bis über 90 Prozent beträgt [3, 5]. Die derzeitige Standardradiochemotherapie [4] umfasst die Bestrahlung des Tumors, der Leisten- und Beckenlymphknoten (Gesamtdosis von 50,4–59,4 Gy) und eine simultane intravenöse Chemotherapie (5 Fluorouracil an Tag 1–4 sowie Tag 29–32 und Mitomycin C an Tag 1 und 29). Durch immer modernere Bestrahlungstechniken wurden über die Jahre die Nebenwirkungen (besonders der Haut) deutlich reduziert.

Eine kürzlich publizierte retrospektive Studie [1] sollte nun anhand geeigneter früherer Studien (1987-2008) die Bedeutung bestimmter Strahlentherapie-bezogener Parameter im Hinblick auf die Therapieergebnisse, d. h. progressionsfreies 5-Jahres-Überleben (PFS), örtliche Tumorrückfälle (lokoregionäre Rezidive) und Toxizität, evaluieren. In einer gepoolten Analyse von Patienten-einzeldaten aus sieben großen, multimodalen Studien (Phase II und III; erste geeignete Studie von 1994) wurden dazu die Gesamtstrahlendosis, Bestrahlungsintervalle und Gesamtbestrahlungszeit quantifiziert. 1.343 Patienten konnten in die Analyse einbezogen werden. Die lokale Rückfallrate in den ersten 5 Jahren nach Therapie (22,8%) korrelierte signifikant positiv mit männlichem Geschlecht (p=0,045), Größe der Ausgangstumoren (p<0,001) und einer längeren Gesamtbestrahlungszeit (p=0,03). Das 5-Jahres-PFS lag bei 65,7%, das 5-Jahres-Gesamtüberleben bei 76,7%. Die besten Überlebens-Raten (PFS sowie Gesamtüberleben) hatten Patienten mit weiblichen Geschlecht (p<0,001), kleineren Ausgangstumoren (p<0,001 bzw. p=0,027) und kürzeren Gesamtbestrahlungszeiten (p=0,025 bzw. p=0,026).

„Im Fazit ist und bleibt beim Analkarzinom die Radiochemotherapie der Goldstandard“, kommentiert Prof. Dr. med. Stephanie E. Combs, Pressesprecherin der DEGRO. „Die besondere Herausforderung bei der Bestrahlung des Analkanalkarzinoms ist die kurative Zielsetzung bei möglichst optimalem Funktionserhalt des Schließmuskels und möglichst geringen bzw. akzeptablen Nebenwirkungen an Haut und Darmschleimhaut. Dies gelingt dank verbesserter und neuer radiologischer Techniken immer besser.“

„Die Radioonkologie unternimmt vielfältige Anstrengungen, um die lokale Rückfallrate von ca. 22% noch weiter zu verbessern“, ergänzt Univ.-Prof. Dr. Rainer Fietkau, Erlangen, Präsident der DEGRO. „Dies erfolgt derzeit im Rahmen von Studien, bei der die Strahlenchemotherapie mit einer Überwärmungstherapie (Hyperthermie) oder einer Immuntherapie kombiniert wird.“ So untersucht die von der Deutschen Krebshilfe geförderte randomisierte Phase-2-Studie „RADIANCE“ unter Federführung der Klinik für Strahlentherapie des Universitätsklinikum Frankfurt den Zusatznutzen eines sogenannten PD-L1 Immuncheckpoint-Inhibitors zur Standardstrahlenchemotherapie [6] und nach ersten ermutigenden Ergebnissen zum Nutzen der Kombinationstherapie aus Strahlenchemotherapie und Hyperthermie [7] wurde in Erlangen die HyCAN-Studie, eine Phase-3-Studie, gestartet.

„Doch Vorsorge ist besser als Therapie. Wir hoffen, dass durch die von der STIKO empfohlene HPV-Impfung aller Mädchen und Jungen in den kommenden Jahrzehnten die Rate an Analkarzinomen deutlich senkt – die DEGRO appelliert daher an die Eltern, ihre Kinder im frühen Teenager-Alter gegen HPV impfen zu lassen“, so der Experte.

Literatur
[1] Rivin Del Campo E, Matzinger O, Haustermans K et al. Pooled Analysis of external-beam RADiotherapy parameters in phase II and phase III trials in radiochemotherapy in Anal Cancer (PARADAC). Eur J Cancer 2019 Nov; 121:130-143
[2] Buttmann-Schweiger N, Kraywinkel K. Reporting of colorectal cancer (ICD-10 C18-C21): Decline in colorectal cancer incidence does not apply to temporal anal cancer trends in Germany. Oncol Res Treat 2016; 39(suppl 1) VII–191, ID 0330 Seite 69 (https://www.karger.com/Article/Pdf/444354)
[3] https://www.krebsgesellschaft.de/onko-internetportal/basis-informationen-krebs/k...
[4] Loch H, Loch F. Analkarzinom. Coloproctology 2019; 4 Print ISSN: 0174-2442 Elektronische ISSN: 1615-6730 https://doi.org/10.1007/s00053-019-0372-y
[5] Bussen D. Nachsorge bei Analkarzinom: Was ist wichtig, was ist überflüssig? Onkologe 2007; 13: 1017–21
[6] https://www.krebshilfe.de/informieren/presse/neues-aus-der-forschung/millionenfo...
[7] Ott OJ, Schmidt M, Semrau S et al. Chemoradiotherapy with and without deep regional hyperthermia for squamous cell carcinoma of the anus. Strahlenther Onkol 2019;195(7):607-614. doi: 10.1007/s00066-018-1396x


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Originalpublikation:

doi: 10.1016/j.ejca.2019.08.022

Untersucher-CAVE: Darmkrebsrisiko: Risikoangepasste Früherkennung bei familären Vorbelastungen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Darmkrebs in der Familie: Risikoangepasste Früherkennung wird zu selten wahrgenommen

Menschen, deren direkte Verwandte an Darmkrebs erkrankt sind, haben selbst ein erhöhtes Darmkrebsrisiko und sollten daher bereits ab dem Alter von 40 Jahren mit der Vorsorge beginnen. 

Dies gilt in Deutschland für etwa eine von zehn Personen zwischen 40 und 54 Jahren. 

Doch fast die Hälfte der Betroffenen nimmt diese Chance der risikoangepassten Früherkennung nicht wahr, wie Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum nun veröffentlichten. 
 
160.000 Menschen im Alter zwischen 40 und 54 Jahren aus Stuttgart, München und Dresden hatten die Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) angeschrieben, 28.711 der Angeschriebenen beteiligten sich schließlich an der Befragung zu familiärem Darmkrebs und zur Teilnahme an der Darmkrebs-Vorsorge.

9,4 Prozent der Befragten, also etwa jeder Zehnte, gaben an, dass einer ihrer direkten Verwandten (Eltern oder Kinder) an Darmkrebs erkrankt war.  

Menschen mit einer solchen familiären Vorbelastung haben ein erhöhtes Risiko, selbst an einem bösartigen Tumor des Darms zu erkranken.  

• Daher wird ihnen empfohlen, bereits ab dem 40. Lebensjahr mit der Darmkrebsvorsorge zu beginnen. 

• Für Personen ohne bekannte Risikofaktoren dagegen wird ein Start der Vorsorge im Alter von 50 Jahren empfohlen.

Einem großen Teil der Studienteilnehmer mit erhöhtem familiären Risiko war die Bedeutung eines früheren Starts der Vorsorge offenbar bekannt:

Über die Hälfte (54,5 Prozent) von ihnen hatte bereits eine Darmspiegelung wahrgenommen. Unter den Befragten ohne familiäre Vorbelastung war es nur ein Viertel.

„Anders herum betrachtet heißt das jedoch auch: Fast die Hälfte der Menschen mit erhöhtem familiären Risiko nützt die Chance eines früheren Starts der Vorsorge nicht“, resümiert Studienleiter Hermann Brenner vom DKFZ und vom Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg.

„Hier könnten insbesondere die Hausärzte und ihre Mitarbeiter wesentlich dazu beitragen, die Betroffenen für eine effektive Vorsorge zu sensibilisieren“, sagt Korbinian Weigl, Erstautor der aktuellen Arbeit. „Die Frage nach Darmkrebsfällen bei direkten Angehörigen ist eine sehr einfache und aussagekräftige Methode, um das persönliche Risiko abzuschätzen.“

Die Studie zeigte aber auch die Grenzen dieser Methode auf. Darmkrebs tritt häufig erst im gehobenen Alter auf.

Wird beispielsweise bei einem über 70-Jährigen Darmkrebs diagnostiziert, so haben seine Kinder das 40. Lebensjahr oftmals längst überschritten - und damit den empfohlenen Zeitpunkt für den Start der Früherkennung verpasst. Tatsächlich zeigte eine Aufschlüsselung der Daten, dass die Häufigkeit von erkrankten direkten Angehörigen mit dem Alter der Befragten steigt: Unter den 40 bis 44-jährigen Studienteilnehmern hatten 7,5 Prozent einen Darmkrebsfall in der Familie, unter den 50 bis 54-jährigen waren es bereits 10,9 Prozent.

„Daraus wird deutlich, dass Menschen um die 40 oftmals noch gar nicht wissen, dass sie zur Risikogruppe gehören und sich daher auch nicht an die speziellen Empfehlungen zur Darmkrebs-Früherkennung halten können. Und neben der familiären Vorgeschichte spielen natürlich auch viele andere Faktoren, wie die Lebensgewohnheiten eine große Rolle für das Darmkrebsrisiko. Daher sollten auch weitere Methoden hinsichtlich ihrer Eignung für eine verbesserte Risikoeinschätzung geprüft werden“, sagt Hermann Brenner.

Wissenschaftler aus Brenners Team haben vor kurzem gezeigt, dass die gemeinsame Betrachtung weiterer Risikomarker einschließlich verschiedener Labortests für die Abschätzung des persönlichen Erkrankungsrisikos noch deutlich aussagekräftiger sein können als die Frage nach Krebsfällen in der Familie.

Korbinian Weigl, Kaja Tikk, Michael Hoffmeister, Jochen Hampe, Svitlana Igel, Frank Kolligs, Stefanie J. Klug, Ulrich Mansmann, Oliver Müller, Jutta M. Nagel, Marcus Pichler, Matthias Schwab, Dirk Schweigler, Anna-Magdalena Stephan, Enrico N. De Toni, Hermann Brenner:
Prevalence of a First-Degree Relative with Colorectal Cancer and Uptake of Screening Among Persons 40 to 54 Years Old
Clinical Gastroenterology and Hepatology 2019, DOI 10.1016/j.cgh.2019.11.044

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1.300 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können.
Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.
Gemeinsam mit Partnern aus den Universitätskliniken betreibt das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) an den Standorten Heidelberg und Dresden, in Heidelberg außerdem das Hopp-Kindertumorzentrum KiTZ. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums an den NCT- und den DKTK-Standorten ist ein wichtiger Beitrag, um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Krebspatienten zu verbessern.
Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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Dr. Sibylle Kohlstädt
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F: +49 6221 42 2968
E-Mail: S.Kohlstaedt@dkfz.de
E-Mail: presse@dkfz.de
www.dkfz.de

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Originalpublikation:

Korbinian Weigl, Kaja Tikk, Michael Hoffmeister, Jochen Hampe, Svitlana Igel, Frank Kolligs, Stefanie J. Klug, Ulrich Mansmann, Oliver Müller, Jutta M. Nagel, Marcus Pichler, Matthias Schwab, Dirk Schweigler, Anna-Magdalena Stephan, Enrico N. De Toni, Hermann Brenner:
Prevalence of a First-Degree Relative with Colorectal Cancer and Uptake of Screening Among Persons 40 to 54 Years Old
Clinical Gastroenterology and Hepatology 2019, DOI 10.1016/j.cgh.2019.11.044

Die Durchfallerkrankungen und der Zelltod (Apoptose)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Bakterien stoppen Selbstzerstörungsprogramm der Zelle

Um sich vermehren zu können, blockieren Durchfallerreger zelluläre Faktoren, die zum programmierten Zelltod führen / Veröffentlichung in Nature Microbiology 
 
Bestimmte Bakterien können einen Abwehrmechanismus des Immunsystems, den sogenannten programmierten Zelltod, außer Kraft setzen, indem sie die verantwortlichen Enzyme blockieren.

Bakterien von der Gattung Shigella, die Durchfallerkrankungen verursachen, benutzen Lipopolysacharide auf ihrer Oberfläche, um die Hauptvermittler des Zelltodes, die Caspasen, zu binden. 

Dadurch können die Bakterien sich innerhalb der Zelle vermehren.

Zu diesen Ergebnissen gelangte ein Team um Professor Dr. Hamid Kashkar vom Institut für Medizinische Mikrobiologie und Immunologie, Exzellenzcluster CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) der Universität zu Köln. Ihre Forschungsergebnisse veröffentlichten die Molekularimmunologen im Aufsatz „Cytosolic Gram-negative bacteria prevent apoptosis by inhibition of effector caspases through LPS“ von Günther et al, der in der aktuellen Ausgabe von „Nature Microbiology“ erschienen ist.

Verschiedene bakterielle Krankheitserreger können unserem Immunsystem entkommen, indem sie sich innerhalb unserer Körperzellen (intrazellulär) aufhalten und vermehren.

Die intrazelluläre Vermehrung von Erregern führt am späteren Zeitpunkt zum Zusammenbruch der Zelle und zur Freisetzung von Mikroorganismen. 

Diese können die benachbarten Zellen infizieren, sich weiter vermehren und zum Gewebeschaden und infektiöser Erkrankung führen.

Doch der Körper hat eine Antwort auf diese Strategie der Bakterien:

Medizin am Abend Berlin ZuatzFachThema: Ehrenamtliche und Berufsbetreuer (BTHG) 

Der programmierte Zelltod, die sogenannte Apoptose, reagiert auf zellulären Stresssituationen unter anderem während der Infektion und führt zur schnellen Elimination der infizierten Zelle. 

• Durch das schnelle Selbstzerstörungsprogramm unserer Körperzellen können Krankheitserreger sich nicht vermehren und werden durch das Immunsystem erfolgreich beseitigt.

Bekannt war bisher, dass erfolgreiche Krankheitserreger wiederum die Apoptose effizient blockieren und sich auf diese Weise trotzdem intrazellulär vermehren können.

Der verantwortliche molekulare Mechanismus war allerdings weitestgehend nicht bekannt.


Dem Team von Professor Kashkar ist es nun gelungen zu zeigen, dass der Erreger der Shigellose, die die typische Ursache der akuten entzündlichen Durchfallerkrankung sind, die Apoptose verhindert, indem er bestimmte Enzyme, das sogenannte Caspasen, effizient blockiert. 

Dadurch kann die Caspase nicht mehr die Apoptose initiieren.

• Die Kölner Biologen konnten nachweisen, dass Lipopolysacharide (LPS), die ein Bestandteil der bakteriellen äußeren Membran sind, die Caspasen binden und sie blockieren. 

• Bakterien hingegen, die keine vollständige LPS besitzen, verursachen Apoptose.

• Sie können sich deshalb nicht mehr intrazellulär vermehren, werden von dem Immunsystem erfolgreich bekämpft und verursachen keine infektiöse Erkrankung. 

Die Arbeit von Kashkars Team entschlüsselt eine wichtige bakterielle Strategie, den schnellen Tod der Wirtszelle zu vermeiden und sich für die Vermehrung eine angemessene Nische zu etablieren.

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Professor Dr. Hamid Kashkar
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Robert Hahn
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Albertus-Magnus-Platz 1
50923 Köln
Deutschland
Nordrhein-Westfalen
Zur Publikation:
DOI: 10.1038/s41564-019-0620-5

Untersucher-Fazit: Junge Menschen mit extremer Adipositas in Deutschland

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Bessere Versorgung von Jugendlichen mit Adipositas |Forscherteam erarbeitet neues Behandlungskonzept

Rund 200.000 Jugendliche leiden in Deutschland an extremer Adipositas – einer
massiven Vermehrung von Körperfett. 

Eine körperliche aber auch psychische Belastung für die jungen Patient*innen. In der multizentrischen „JA“- Studie wurden nun erstmals Informationen für eine bessere Betreuung und Behandlung von Jugendlichen mit extremer Adipositas gesammelt und untersucht. 

Geleitet und koordiniert wurde die Studie von Professor Dr. Martin Wabitsch, Sektion Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie an der Klinik für Kinder- und Jugendmedizin des Universitätsklinikums Ulm. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Komatrinken  


Ein neues Behandlungskonzept soll die Versorgung von Jugendlichen mit Adipositas verbessern. Universitätsklinikum Ulm
 
Im Zuge der Studie untersuchten die beteiligten Expert*innen von 2012 bis 2019 431
junge Menschen mit extremer Adipositas in Deutschland.

• Aus den Ergebnissen entstand nun ein fundiertes und standardisiertes Betreuungs- und Behandlungskonzept sowie eine Checkliste mit Kriterien für einen chirurgischen Eingriff bei extrem adipösen Jugendlichen sowie ein Schulungsprogramm zur Vor- und Nachsorge. 

Die hohe Zahl der Studienteilnehmer*innen macht die Studie wohl weltweit einzigartig, da sich die Rekrutierung von Proband*innen dieser Patientengruppe schwierig gestaltet.

„Gerade junge Erwachsene mit extremer Adipositas suchen meist nicht nach medizinischen Behandlungsmöglichkeiten.

Sie fühlen sich diskriminiert und kämpfen in unserer Gesellschaft oft mit Stigmatisierung“, so Studienleiter Professor Dr. Martin Wabitsch.

• „Wird eine extreme Adipositas im Jugendalter nicht behandelt, kann dies zu schwerwiegenden Folgeerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2, Depressionen oder orthopädischen Problemen führen“, ergänzt der Kinder- und Jugendarzt.

Die Studie umfasste ein Drei-Phasen-Programm, in dem sich die jungen Patient*innen im ersten Schritt auf ihren körperlichen und psychischen Gesundheitszustand untersuchen lassen konnten.

So konnte die weitere Betreuung der Patient*innen festgelegt werden.

Die zweite Phase bestand in einem drei- bis sechs-monatigem Gruppenprogramm, mit dem Ziel die Lebensqualität und Krankheitsakzeptanz der Patient*innen zu verbessern.

In der dritten und letzten Phase wurde den Jugendlichen dann eine individuelle Therapie angeboten, unter anderem auch ein bariatrischchirurgischer Eingriff, um eine langfristige Gewichtsreduktion erreichen zu können.

Unterstützt wurde die „JA“-Studie vom Bundesministerium für Bildung und Forschung
mit rund vier Millionen Euro. Neben dem Universitätsklinikum Ulm waren die Berliner
Charité, das Universitätsklinikum Leipzig, das LVR- Klinikum Essen sowie die Vestische
Kinder- und Jugendklinik Dattel als Studienzentren an dem Projekt beteiligt.

• Die Ergebnisse sind vor allem für Krankenkassen interessant, die nun auf der Grundlage der Studie besser entscheiden können, für welche Therapie der* die jeweilige Patient*in Unterstützung bekommen sollte.

Bessere Versorgung von Jugendlichen mit Adipositas |Forscherteam erarbeitet neues Behandlungskonzept

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Prof. Dr. med. Martin Wabitsch
Leiter Sektion Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie
Universitätsklinikum Ulm
Klinik für Kinder- und Jugendmedizin Eythstraße 24
89075 Ulm

Vivian Bux Universitätsklinikum Ulm
Albert-Einstein-Allee 29
89081 Ulm
Deutschland
Baden-Württemberg


Telefon: 0731 500 43043
E-Mail-Adresse: vivian.bux@uniklinik-ulm.de

Meniskusschaden - Knorbelschaden: Räumlichen und zeitlichen Arthroseverlauf

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Saarländischer Arthrosespezialist entwickelt weltweit erstmalig Modell für das frühe Stadium der Arthrose

• Arthrose, der Verlust des Gelenkknorpels, ist ein großes gesellschaftliches Problem. 

Alleine in Deutschland leiden rund fünf Millionen Menschen an Arthrose, die zum Teil mit großen Schmerzen und dem Verlust der Bewegungsfreiheit einhergeht. 

Die Frühphase der Krankheit ist dabei noch relativ unerforscht. 

Dem Arthroseforscher Henning Madry ist es nun erstmals gelungen, die Frühphase der Krankheit im Kniegelenk genauer zu beobachten. 

Das Modell des Krankheitsverlaufs hat er nun in der aktuellen Ausgabe von „Science Translational Medicine“, einem Tochtermagazin des weltweit renommierten Fachmagazins „Science“, veröffentlicht. 


 Professor Dr. Henning Madry Foto: Rüdiger Koop
 
Arthrose ist in einer stetig alternden Gesellschaft ein wachsendes Problem. Nach Ansicht von Fachleuten leiden alleine in Deutschland rund fünf Millionen Menschen an einer Schädigung des Gelenkknorpels, meist in den Händen, Hüften und Knien. Medizinische Behandlungen und Operationen schlagen dabei mit Milliardenkosten zu Buche.

• Die überwiegende Mehrheit der Patientinnen und Patienten, 83 Prozent, leidet dabei an einer Kniegelenksarthrose.

• Ist der Gelenkknorpel im Knie einmal zu stark geschädigt, werden auch die darunterliegenden Knochen in Mitleidenschaft gezogen. 

Schmerzen und eingeschränkte Bewegungsfreiheit sind die Folgen. 

Bisher gibt es nur wenige Möglichkeiten, die Arthrose zu behandeln.

Ein künstliches Kniegelenk ist eine dieser Möglichkeiten, die sehr kostspielig ist. Die Operation bedeutet allerdings eine große Belastung für die Betroffenen, und sie ist überdies für junge Patienten nur in Ausnahmefällen geeignet.

Dabei ist vielen häufig gar nicht bewusst, dass sie an einer Arthrose leiden.

„Das ist ein schleichender Prozess“, sagt Henning Madry, Professor für Experimentelle Orthopädie und Arthroseforschung an der Saar-Uni und Direktor des Zentrums für Experimentelle Orthopädie am Universitätsklinikum des Saarlandes. „Irgendwann tut ihnen das Knie weh, ohne dass sie zuvor Schmerzen hatten. Dabei haben viele schon jahrelang Arthrose, ohne es zu merken“, erläutert der Wissenschaftler den Krankheitsverlauf. Kommen die Patienten dann zu ihm in die Klinik, ist die Krankheit oft schon in einem fortgeschrittenen Stadium.

Deshalb suchen Arthroseforscher und Orthopäden wie Henning Madry nach den Ursachen der Krankheit, um besser zu verstehen, wie sie überhaupt erst entstehen kann. Mit diesem tieferen Verständnis kann es dann gelingen, die Krankheit besser vorherzusagen und so einem Arthrosepatienten womöglich einen langen Leidensweg und größere Operationen zu ersparen.

Henning Madry und seinem Team ist es nun gelungen, die Kniegelenksarthrose im Frühstadium besser zu verstehen. 

Dabei hat er sich auf einen bereits bekannten Umstand gestützt:

Arthrose entsteht fast immer, wenn der Meniskus des Knies geschädigt ist, wie zum Beispiel nach einem Sportunfall. 

„Was man allerdings nicht weiß: Wie genau verläuft der Weg vom Meniskusschaden zu Schäden am Gelenkknorpel und damit zur Arthrose?“, fragt Professor Madry. „Aus klinischen Studien wissen wir, dass der Verlust des Gelenkknorpels nicht gleichmäßig, sondern hier und da unterschiedlich verläuft. Wie eine Wiese im Schnee, auf der der Schnee in der Sonne nicht gleichmäßig schmilzt, sondern hier und da noch etwas liegenbleibt, während wenig daneben alles weggeschmolzen ist“, vergleicht der Arthroseforscher.

Genau auf diese Frage konnte er nun experimentell eine Antwort finden und ein Modell entwickeln, das Forscher künftig heranziehen können, wenn sie den Krankheitsverlauf vorhersagen möchten. Dazu sind Henning Madry und seine Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter in drei Schritten vorgegangen. „Zuerst haben wir uns bei Patienten angeschaut, wo genau der Meniskusschaden ist. Dann haben wir den Knorpelschaden genau lokalisiert“, erläutert Henning Madry den ersten Schritt.

In einem zweiten Schritt haben die experimentellen Orthopäden die Kniegelenke von Schafen mit Arthrose untersucht, zuerst in einem frühen Stadium und dann in einem späten Stadium. „Hier konnten wir sehr genau im Knorpel und im Knochen nachschauen, was wann passiert im Verlauf der Krankheit“, so Henning Madry über diesen Schritt der Forschungsarbeit. Sie fanden unter anderem heraus, dass Knorpel- und Knochenabbau zuerst an der Stelle der Verletzung auftraten, bevor sie sich in der gesamten Kniegelenksregion ausbreiteten.

In einem dritten Schritt haben die Forscher wiederum Patienten mit schwerer Arthrose untersucht und mit der späten Verlaufsform der Schafs-Arthrose verglichen. „Wir haben dabei festgestellt, dass die menschlichen Arthrosen und die Arthrosen im Schafsmodell nach Meniskusschaden ganz ähnlich verlaufen“, erläutert Henning Madry. Mit den so erstellten hochauflösenden topographischen Karten des Krankheitsverlaufs kann genau die Pathologie der menschlichen Arthrose widergespiegelt werden. Dies ist der Beweis dafür, dass die beobachteten Verläufe bei den Schafen als Modell für die Entwicklung der Krankheit auch beim Menschen dienen können.

Diese Erkenntnisse zum räumlichen und zeitlichen Arthroseverlauf sind bisher weltweit einzigartig.

Mit ihrer Studie, die Henning Madry und sein Team im Tochtermagazin des renommierten Fachblattes „Science“, Science Translational Medicine, veröffentlichen konnten, haben sie damit Arthroseforschern weltweit ein Werkzeug an die Hand gegeben, um weiter an den Ursachen der Krankheit zu forschen und für künftige Patienten bessere Therapie- und auch Präventionsmaßnahmen zu entwickeln.

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Tel.: (06841) 1624520 oder 1624569
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Thorsten Mohr Universität des Saarlandes
Campus A2 3
66123 Saarbrücken
Deutschland
Saarland 
Telefon: 0681/302-2648
Fax: 0681/302-2609

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Originalpublikation:

Tamás Oláh, Jan Reinhard, Liang Gao, Sophie Haberkamp, Lars K. H. Goebel, Magali Cucchiarini, Henning Madry: Topographic modeling of early human osteoarthritis in sheep. ScienceTranslational Medicine, DOI: 10.1126/scitranslmed.aax6775.

https://stm.sciencemag.org/content/11/508/eaax6775

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://Informationen zur Arthrose bietet beispielsweise der Deutsche Arthrose-Hilfe e.V. unter www.arthrose.de

Das Dunkelhormon: Melatonin (-bildung) der Müdigkeit

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Lichtverschmutzung unterdrückt „Dunkelhormon“ Melatonin bei Mensch und Tier

• Melatonin taktet die innere Uhr, dank einem hohen Melatoninspiegel werden wir abends müde. 

Forschende vom Leibniz-Institut für Gewässerökologie und Binnenfischerei (IGB) haben in einem internationalen Team Daten zur Auswirkung von Lichtverschmutzung auf die Melatoninbildung beim Menschen und bei Wirbeltieren ausgewertet. 

Das Ergebnis: 

Selbst die niedrigen Lichtintensitäten einer städtischen Lichtglocke reduzieren die Bildung des sogenannten Dunkelhormons. 


Der Himmel über Berlin bei Nacht Chris Kyba
 

Melatonin prägt den Tag-Nacht-Rhythmus beim Menschen und bei Wirbeltieren. 

Organe, Gewebe und Zellen stellen abhängig von der Konzentration dieses Hormons ihre innere Uhr. 

• Melatonin steuert auch Prozesse wie Fortpflanzung und Wachstum. 

Über Lichtrezeptoren, beispielsweise auf der Netzhaut im Auge, nehmen Wirbeltiere und der Mensch Unterschiede in der Helligkeit ihrer Umgebung war.

• Wenn viel Licht auf die Rezeptoren wirkt, wird die Bildung von Melatonin unterdrückt; 

• Bei Dunkelheit wird viel Melatonin gebildet.

Die Empfindlichkeitsschwelle beim Menschen liegt bei 6 Lux, Straßenbeleuchtung strahlt meist heller:

Künstliches Licht bei Nacht kann den Melatoninhaushalt stören, wenn mit der Dunkelheit eigentlich die Melatoninproduktion einsetzten sollte.

Die Forschenden identifizierten im Rahmen einer Literaturrecherche aus 1900 Studien 72 relevante Arbeiten, die ihre Kriterien zur Untersuchung von Lichtverschmutzung erfüllten.

Sie zeigen anhand der Datenlage, dass bereits sehr geringe Lichtintensitäten die Ausschüttung des Melatonins unterdrücken: bei Fischen liegt die Schwelle bei 0,01 Lux, bei Nagern bei 0,03 Lux und bei empfindlichen Menschen bei 6 Lux; bei Licht mit einem hohen Blaulichtanteil sogar weit darunter.

Dazu im Vergleich die Beleuchtungsstärken, welche die Lebewesen in der Nacht erfahren:

In einer sternenklaren Nacht liegt die Beleuchtungsstärke bei 0,001 Lux.

In einer Vollmondnacht erreicht sie ein Maximum von 0,3 Lux.

Die Lichtglocke einer Stadt kann Beleuchtungsstärken bis zu 0,1 Lux, eine Straßenbeleuchtung mehr als 150 Lux erreichen.

„Das Erstaunliche ist, dass schon die sehr geringen Intensitäten der Lichtglocke einer Stadt ausreichen, um bei bestimmten Wirbeltierklassen wie Fischen und Nagern die Melatoninproduktion zu unterdrücken“, sagt die Erstautorin Dr. Maja Grubisic vom IGB.

„Von dieser Art Lichtverschmutzung sind weltweit große Areale betroffen, wie wir aus der Auswertung von Satellitendaten wissen“, ergänzt ihr Kollege Dr. Andreas Jechow.  

Denn das Licht von künstlicher Beleuchtung strahlt in den Himmel und wird an Wolken und Partikeln reflektiert, wodurch eine große Lichtglocke entsteht.

Die Forschenden stießen bei ihrer Datenauswertung auch auf Wissenslücken: „Bisher gibt es keine Studien zu den Folgen von Lichtverschmutzung auf die Melatoninbildung bei Reptilien und Amphibien, Langzeitfolgen sind wenig erforscht. Und insbesondere die Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit sind noch nicht hinreichend verstanden“, stellt IGB-Forscher Dr. Franz Hölker fest, der die Studie geleitet hat.

Ach, wie schlafen eigentlich Fische? Auch das wissen Franz Hölker oder Andreas Jechow, also gerne nachfragen!

Über das Leibniz-Institut für Gewässerökologie und Binnenfischerei (IGB):
„Forschen für die Zukunft unserer Gewässer“ ist der Leitspruch des Leibniz-Instituts für Gewässerökologie und Binnenfischerei (IGB). Das IGB ist das bundesweit größte und eines der international führenden Forschungszentren für Binnengewässer. Es verbindet Grundlagen- und Vorsorgeforschung, bildet den wissenschaftlichen Nachwuchs aus und berät Politik und Gesellschaft in Fragen des nachhaltigen Gewässermanagements. Forschungsschwerpunkte sind u.a. die Langzeitentwicklung von Seen, Flüssen und Feuchtgebieten und die Auswirkungen des Klimawandels, die Renaturierung von Ökosystemen, der Erhalt der aquatischen Biodiversität sowie Technologien für eine nachhaltige Aquakultur. Die Arbeiten erfolgen in enger Kooperation mit den Universitäten und Forschungsinstitutionen der Region Berlin-Brandenburg und weltweit. Das IGB gehört zum Forschungsverbund Berlin e. V., einem Zusammenschluss von acht natur-, lebens- und umweltwissenschaftlichen Instituten in Berlin.

Die vielfach ausgezeichneten Einrichtungen sind Mitglieder der Leibniz-Gemeinschaft. https://www.igb-berlin.de

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Dr. Franz Hölker
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Dr. Andreas Jechow
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Müggelseedamm 310
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Deutschland
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Telefon: 030/64181975
E-Mail-Adresse: nadja.neumann@igb-berlin.de

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Originalpublikation:

Grubisic, M.; Haim, A.; Bhusal, P.; Dominoni, D.M.; Gabriel, K.M.A.; Jechow, A.; Kupprat, F.; Lerner, A.; Marchant, P.; Riley, W.; Stebelova, K.; van Grunsven, R.H.A.; Zeman, M.; Zubidat, A.E.; Hölker, F. Light Pollution, Circadian Photoreception, and Melatonin in Vertebrates. Sustainability 2019, 11, 6400.

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