Osteoporose: PTH - Parathormon nach den Wechseljahren

Medizin am Abend Berlin Fazit: Vom Rezeptoraufbau zu neuen Osteoporose-Medikamenten

Forschende der Universität Zürich haben die dreidimensionale Struktur eines Rezeptors aufgeklärt, der die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen kontrolliert. 

Der Rezeptor ist damit eines der wichtigsten Ziele für neue Medikamente, um Osteoporose zu behandeln. Dank dem nun bekannten Bauplan können Medikamente designt werden, die vielleicht sogar helfen, Knochen wieder aufzubauen. 


Der PTH-1-Rezeptor besteht aus einem extrazellulären Teil (violett) und einem Teil, der in der Zellmembran sitzt (grün). Das Parathormon (orange) aktiviert den Rezeptor. Universität Zürich


In der Schweiz sind rund 400'000 Personen von Osteoporose betroffen, zumeist Frauen nach den Wechseljahren.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Laborergebnisss Vitamin-D  

• Es ist eine stille Krankheit, denn der Knochenabbau geschieht langsam und schleichend über viele Jahre ohne merkliche Symptome. 

• Kalzium wird vom Körper langsam aus den Knochen herausgelöst, die dann spröde werden und schliesslich brechen. 

• Der Körper kontrolliert diesen Prozess durch ein Hormon, das Parathormon (PTH), und ein nahe verwandtes Peptid – ein Proteinfragment. 

Diese binden an den PTH-1-Rezeptor, der dem Körper mitteilt, entweder Kalzium aus dem Knochen herauszulösen oder neuen Knochen aufzubauen.

Enorm schwierig zu untersuchender Rezeptor

Andreas Plückthun, Professor am Biochemischen Institut der Universität Zürich (UZH), und seinem Team ist es gelungen, die dreidimensionale Struktur des PTH-1-Rezeptors bestimmen. Die im atomaren Detail aufgeklärte Struktur dient nun als Bauplan, um neue Medikamente zu entwickeln. Solche rezeptorbindenden Substanzen könnten die Osteoporose verlangsamen und vielleicht teilweise sogar wieder rückgängig machen. Die Strukturbestimmung war enorm schwierig, da die Zellen nur sehr geringe Mengen des Rezeptors herstellen, der zudem sehr instabil ist. «Die Methoden der gerichteten Evolution und des Protein Engineering, die wir über die letzten Jahre entwickelt haben, waren absolut entscheidend dafür», erklärt Plückthun.

Nachteile der aktuellen Osteoporose-Behandlung

• Substanzen, die wie das natürliche Hormon und das verwandte Peptid aussehen, zählen zu den wirksamsten verfügbaren Behandlungsmethoden der schweren Osteoporose. 

«Doch diese sind extrem teuer, und müssen täglich in den Oberschenkel oder Bauch gespritzt werden. 

Zudem hat die Therapie grosse Nebenwirkungen», sagt Christoph Klenk, Mitautor der Studie.

Die Wissenschaftler sind überzeugt, dass mit den neu gewonnenen Erkenntnissen über den Mechanismus dieses Rezeptors nun Medikamente entwickelt werden können ohne diese Nachteile.

Der Rezeptor sei wie ein Schloss, und die Peptide seien die Schlüssel, die es drehen, beschreibt Plückthun.

 «Mit dem atomaren dreidimensionalen Bauplan, dargestellt auf dem Computer-Bildschirm, haben wir jetzt einen beispiellosen Einblick, wie das Schloss eigentlich funktioniert.»

Relevant für eine ganze Klasse von Rezeptoren

Der PTH-1-Rezeptor gehört zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren.

Dazu gehören insbesondere Rezeptoren, die andere Hormone binden – wie etwa jene, die Diabetes kontrollieren. Die Arbeiten der UZH-Forschenden bringen auch Licht in die Funktionsweise der ganzen Rezeptorfamilie. Denn so detailliert wie der PTH-1-Rezeptor wurde noch keiner dieser Rezeptoren entschlüsselt. Dadurch konnten die Wissenschaftler sowohl Ähnlichkeiten wie auch Besonderheiten im Vergleich zu den anderen Klasse B-Rezeptoren beschreiben. «Mit dem Bauplan des Schlosses haben wir zwar noch keinen Schlüssel in der Hand. Aber nun ist es möglich, einen solchen zu bauen», sagt Andreas Plückthun.

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Prof. Dr. Andreas Plückthun
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Originalpublikation:

Janosch Ehrenmann, Jendrik Schöppe, Christoph Klenk, Mathieu Rappas, Lutz Kummer, Andrew S. Doré, Andreas Plückthun. High-resolution crystal structure of parathyroid hormone 1 receptor in complex with a peptide agonist. Nature Structural and Molecular Biology, November 19, 2018. DOI: 10.1038/s41594-018-0151-4
 

Angeborenes Verlangen: Weihnachts-Craving 2018

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wer als Kind viel Zucker und Fett konsumiert, trinkt als Jugendlicher häufiger Alkohol

Kinder, die viel zucker- und fettreiche Nahrungsmittel zu sich nehmen, haben im Vergleich zu Kindern, die sich fett- und zuckerarm ernähren, ein deutlich erhöhtes Risiko, als Jugendliche regelmäßig Alkohol zu konsumieren.

Das ist das Ergebnis einer im Fachmagazin Public Health Nutrition veröffentlichten Studie, an der zehn europäische Institutionen unter Federführung des Leibniz-Instituts für Präventionsforschung und Epidemiologie - BIPS beteiligt waren. 

Die Studie wurde im Oktober 2018 in Lissabon von der European Society for Prevention Research (EUSPR) als herausragende Forschungsleistung mit dem EUSPR Presidents‘ Award ausgezeichnet. 
 
Ob Burger, Pizza, Bratwurst oder Softdrinks – was Kindern (und auch vielen Erwachsenen) besonders schmeckt, ist häufig ungesund, weil es hohe Mengen Fett und Zucker enthält.

Für Süßes haben gerade Kinder ein angeborenes Verlangen, das seine Wurzeln in der menschlichen Evolution hat und in einer urzeitlichen Welt des Mangels die für das Wachstum nötige Energiezufuhr sicherstellen soll. 

Beim Fett spielen ähnliche Mechanismen eine Rolle.

Zudem sind Fette gute Geschmacksträger, von denen sich auch viele Erwachsene gern verführen lassen.

• Aus zahlreichen Studien ist bekannt, dass der Konsum von Zucker und Fett zu Sucht- oder suchtähnlichem Verhalten führen kann. 

Anders als bei vielen Drogen ist es bei fett- und zuckerhaltigen Nahrungsmitteln keine einzelne suchtfördernde Substanz, die Suchtverhalten auslöst.

• Jedoch kann offenbar schon die bloße Präferenz dafür zu Suchtverhalten – also zu Überkonsum, Kontrollverlust und gierigem Verlangen, sogenanntem „Craving“, führen.

Ein europäisches Studienteam, zu dem Leonie-Helen Bogl, Hannah Jilani und Professor Wolfgang Ahrens vom BIPS zählen, wollte nun wissen, ob es einen direkten Zusammenhang zwischen der Nahrungsmittelpräferenz in der Kindheit und dem späteren Konsum der am meisten verbreiteten Droge Alkohol gibt.

Sprich: Greifen Kinder, die viel Zucker und Fett zu sich nehmen, als Heranwachsende auch häufiger zur Flasche?

Die Antwort auf diese Frage lieferten Daten, die im Rahmen der europäischen IDEFICS/I.Family Kohortenstudie erhoben wurden. Bei der vom BIPS geleiteten IDEFICS-Studie wurden mehr als 16.000 Kinder im Alter von 2 bis 9 Jahren in acht europäischen Ländern (Belgien, Deutschland, Estland, Italien, Spanien, Schweden, Ungarn und Zypern) untersucht, um den Einfluss von Ernährung und Lebensstil auf ihre Gesundheit zu erforschen. Im Rahmen der ebenfalls BIPS-geführten Folgestudie I.Family wurde ein großer Teil der Kinder – nun zwischen 7 und 17 Jahre alt – zu einem späteren Zeitpunkt erneut untersucht. Darüber hinaus wurden auch Familienmitglieder befragt.

Das Team um Studienerstautorin Kirsten Mehlig von der Universität Göteborg in Schweden wertete diese Daten nun aus. Das Ergebnis: 

Wer als Kind viel zucker- und fettreiche Nahrungsmittel konsumiert hat, trinkt später als Jugendlicher deutlich häufiger regelmäßig Alkohol als die Vergleichsgruppe.

Dieses Muster fand sich bei beiden Geschlechtern und in allen untersuchten Ländern. Zwar haben die familiären Lebensumstände der Kinder – also etwa Einkommen und Bildungsstand der Eltern – Einfluss auf die Qualität der Ernährung, den positiven Zusammenhang zwischen ungesunder Ernährung und späterem Alkoholkonsum konnten sie allerdings nicht erklären. Die Gründe dafür müssen daher andere sein.

Bei Versuchstieren konnte in der Vergangenheit nachgewiesen werden, dass sich zum Beispiel das Verlangen nach Fett und Alkohol gegenseitig verstärkt. 

Möglicherweise wird also durch eine fett- und zuckerreiche Ernährung im Kindesalter ein grundsätzliches Verlangen nach Sucht erzeugenden Stoffen „erlernt“, das sich in späteren Jahren etwa in erhöhtem Alkoholkonsum manifestiert. Ein dem zugrundeliegender neurologischer Mechanismus konnte mit den verfügbaren Daten jedoch nicht identifiziert werden.

Die Studienergebnisse machen allerdings deutlich, wie stark ungesunde Ernährungsgewohnheiten im Kindesalter das Leben und dabei vor allem die Gesundheit im Erwachsenalter negativ beeinflussen können.

Es ist daher aus Sicht der Studienautorinnen und –Autoren enorm wichtig, mithilfe von politischen Maßnahmen das Bewusstsein der Öffentlichkeit für die Auswirkungen ungesunder Ernährung zu schärfen und Produktion und Vertrieb ungesunder Nahrungsmittel stärker zu regulieren – etwa mit einer Zuckersteuer. Die Erkenntnisse der Studie zeigen zudem, wie wichtig es ist, die Probandinnen und Probanden über längere Zeiträume wissenschaftliche zu begleiten. Nur so lassen sich die langfristigen Folgen verschiedener Lebensstile identifizieren. Deshalb plant das Forschungsteam für das Jahr 2019 eine erneute Befragung der dann 12 bis 22 Jahre alten Studienteilnehmenden.

Originalveröffentlichung: Mehlig K, Bogl LH, Hunsberger M, Ahrens W, De Henauw S, Iguacel I, et al. Children’s propensity to consume sugar and fat predicts regular alcohol consumption in adolescence. Public Health Nutr. 2018 Aug 24:1-8. doi:10.1017/S1368980018001829.

Das BIPS – Gesundheitsforschung im Dienste des Menschen

Die Bevölkerung steht im Zentrum unserer Forschung. Als epidemiologisches Forschungsinstitut sehen wir unsere Aufgabe darin, Ursachen für Gesundheitsstörungen zu erkennen und neue Konzepte zur Vorbeugung von Krankheiten zu entwickeln. Unsere Forschung liefert Grundlagen für gesellschaftliche Entscheidungen. Sie klärt die Bevölkerung über Gesundheitsrisiken auf und trägt zu einer gesunden Lebensumwelt bei.

Das BIPS ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft, zu der 93 selbstständige Forschungseinrichtungen gehören. Die Ausrichtung der Leibniz-Institute reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute widmen sich gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevanten Fragen. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 19.100 Personen, darunter 9.900 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei mehr als 1,9 Milliarden Euro.

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Originalpublikation:

Mehlig K, Bogl LH, Hunsberger M, Ahrens W, De Henauw S, Iguacel I, et al. Children’s propensity to consume sugar and fat predicts regular alcohol consumption in adolescence. Public Health Nutr. 2018 Aug 24:1-8. doi:10.1017/S1368980018001829.

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Work-Life-Konflikt: Weihnachtsurlaub vom digitalen Stress

Medizin am Abend Berlin Fazit: Digitaler Stress in Deutschland

Die bislang umfangreichste repräsentative Befragung von Erwerbstätigen zur Belastung und Beanspruchung durch Arbeit mit digitalen Technologien 
 

• 25- bis 34-Jährige sind digital gestresster als andere Altersgruppen. 

Das ist nicht die einzige Überraschung der mit 2.640 Teilnehmerinnen und Teilnehmern bislang größten und umfassendsten Studie zum Thema „Digitaler Stress in Deutschland“.

Von Autorinnen und Autoren der Universität Augsburg unter der Leitung von Prof. Dr. Henner Gimpel und in Zusammenarbeit mit der Fraunhofer Projektgruppe Wirtschaftsinformatik erarbeitet, steht diese von der Hans-Böckler-Stiftung geförderte Studie jetzt frei zum Download zur Verfügung.





Digitaler Stress verursacht gesundheitliche Beschwerden und eine Minderung der beruflichen Leistung. © alphaspirit – stock.adobe.com

„Unsere über Branchen und Bundesländer hinweg repräsentative Studie“, erläutert der Wirtschaftsingenieur Henner Gimpel, der als Mitglied des Zentrums für Interdisziplinäre Gesundheitsforschung (ZIG) der Universität Augsburg Empfänger der Böckler-Fördermittel war, „beschäftigt sich mit der voranschreitenden Digitalisierung und dem aus ihr resultierenden veränderten Belastungs- und Beanspruchungsprofil am Arbeitsplatz.

• Häufig wissen die Erwerbstätigen damit nicht oder nur unzureichend umzugehen. 

Die Folge: Digitaler Stress.“

• Zunahme gesundheitlicher Beschwerden und Verringerung der Leistungsfähigkeit

Digitaler Stress ist ein Phänomen bzw. Problem, das über alle Regionen, Branchen, Tätigkeitsarten und individuellen demographischen Faktoren hinweg feststellbar ist.

Die Studie zeigt, dass übermäßiger digitaler Stress mit einer deutlichen Zunahme gesundheitlicher Beschwerden einhergeht.

So leidet mehr als die Hälfte der Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmer, die sich einem hohen digitalen Stress ausgesetzt sehen, unter Rückenschmerzen, Kopfschmerzen und allgemeiner Müdigkeit. 

Nachweislich verringert übermäßiger digitaler Stress die berufliche Leistung, um zugleich mit einem starken Work-Life-Konflikt einherzugehen.

Diskrepanz zwischen Kompetenzen und Anforderungen als zentraler Stressfaktor

Interessanterweise ist der Digitalisierungsgrad des Arbeitsplatzes nicht alleine ausschlaggebend für das Ausmaß an digitalem Stress, eine zentrale Rolle spielt vielmehr das Ungleichgewicht zwischen den Fähigkeiten im Umgang mit digitalen Technologien einerseits und den Anforderungen, die diese an die Arbeitnehmer stellen, andererseits.  

„Umso überraschender ist unser Ergebnis, dass digitaler Stress bei den 25- bis 34-jährigen Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmern ausgeprägter ist als bei anderen Altersgruppen“, so Gimpel.

• Bemerkenswert ist auch, dass Frauen, die an digitalisierteren Arbeitsplätzen arbeiten, sich als kompetenter fühlen als Männer, zugleich aber mehr unter digitalem Stress leiden als Männer. 

Geschlechterübergreifend wird die Verunsicherung im Umgang mit digitalen Technologien als der größte Stressor wahrgenommen, aber insbesondere auch die Unzuverlässigkeit der Technologien und die Überflutung mit digitalen Technologien in allen Bereichen des Lebens spielen neben weiteren Faktoren eine signifikante Rolle.

Verhaltens- und verhältnispräventive Maßnahmen

Gimpel resümiert:

„Die Erkenntnisse, die wir gewinnen konnten, legen Maßnahmen nahe, die in erster Linie darauf abzielen, Fehlbeanspruchungen durch digitalen Stress zu vermeiden. 

Darunter fallen in erster Linie verhaltenspräventive Maßnahmen wie die Vermittlung bzw. der Erwerb von Kompetenzen sowohl im Umgang mit digitalen Technologien als auch in der Bewältigung von digitalem Stress.

Unter verhältnispräventiven Gesichtspunkten geht es aber auch darum, digitale Technologien maßvoll und individuell optimiert einzusetzen, Support bereit- und sicherzustellen und beim Design der eingesetzten digitalen Technologien höchsten Wert auf deren Verlässlichkeit zu legen.“

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Originalpublikation:

Henner Gimpel, Julia Lanzl, Tobias Manner-Romberg und Niclas Nüske: Digitaler Stress in Deutschland. Eine Befragung von Erwerbstätigen zu Belastung und Beanspruchung durch Arbeit mit digitalen Technologien (= Forschungsförderung Working Paper, Nr. 101), Düsseldorf 2018, 57 Seiten, ISSN: 2509-2359

Zum Download frei verfügbar auf:

http://www.fim-rc.de/kompetenzen/digitalisierung/
  http://www.boeckler.de/64509.htm?produkt=HBS-007024&chunk=1&jahr=

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Hippocampus: Vom Kurz - ins Langzeitgedächtnis: Im Schlaf....zum Weihnachtslied

Medizin am Abend Berlin Fazit: Langzeitgedächtnis im Gehirn: Nicht ohne den Hippocampus

In einer Studie der Universität Tübingen erweist sich die Bildung langfristiger Gedächtnisinhalte jeglicher Art als ganzheitlicher Prozess mit übergeordneter Schaltzentrale 
 

• Der Hippocampus, eine Seepferdchen-ähnliche Struktur innerhalb des Gehirns, überführt bewusst gelernte Gedächtnisinhalte wie zum Beispiel neue Vokabeln vom Kurz- ins Langzeitgedächtnis, und dies passiert vor allem im Schlaf. 

Bisher gingen Forscher jedoch davon aus, dass der Hippocampus nicht an allen Gedächtnisleistungen beteiligt ist und etwa motorische Fähigkeiten wie Klavierspielen ohne sein Zutun gelernt werden können.

Nun haben Experimente mit Ratten ergeben, dass auch bei der Formung von Inhalten des Langzeitgedächtnisses, die ursprünglich ohne Beteiligung des Hippocampus entstanden waren, im Schlaf auf den Hippocampus zurückgegriffen wird. 

Die neue Studie unter der Leitung von Dr. Marion Inostroza und Professor Jan Born vom Institut für Medizini-sche Psychologie und Verhaltensneurobiologie sowie dem Centrum für Integrative Neurowissenschaften der Universität Tübingen wird in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht.

• Aus den neuen Ergebnissen entwickeln die Forscher die Vorstellung, dass die Gedächtnisbildung nicht in verteilten Systemen organisiert ist, die für sich arbeiten, sondern als ganzheitlicher Prozess abläuft, mit dem Hippocampus als übergeordneter Schaltzentrale.

In der Hirnforschung teilt man die Gedächtnisleistungen ein in solche, die vom Hippocampus abhängen wie zum Beispiel das Auswendiglernen eines Gedichts, und solche, an denen er nicht beteiligt ist, wie Skifahren oder Tennisspielen als Fertigkeiten, bei denen die einzelnen Bewegungen unbewusst ablaufen. 

Diese Unterscheidung geht vor allem auf den Patienten Henry Molaison zurück, dem in den 1950er Jahren wegen einer nicht behandelbaren Epilepsie große Teile des Hippocampus aus beiden Hirnhälften entfernt wurden.

Die eingehende Untersuchung des Mannes ergab, welche Gedächtnisleistungen ohne Hippocampus erhalten bleiben und bei welchen Defizite auftreten.

Forschungen insbesondere auch der Gruppe um Jan Born hatten gezeigt, dass für Hippocampus-abhängige Inhalte das langfristige Gedächtnis im Schlaf gebildet wird. 

„In den neuen, sehr aufwendigen Studien wollten wir wissen, ob das Hippocampus-unabhängige Gedächtnis in ganz ähnlicher Weise vom Schlaf profitiert und vor allem, ob dem Hippocampus dabei möglicherweise auch eine Bedeutung zukommt“, sagt Marion Inostroza.

Den Unterschied macht nicht der Schlaf allein

In den Experimenten lernten die Ratten entweder in einem Hippocampus-unabhängigen Prozess neue Objekte zu erkennen oder sie sollten sich beim Hippocampus-abhängigen Lernen die Positionen von ihnen gut bekannten Objekten in einem Raum merken. Es folgten zwei Stunden, in denen sie schliefen oder wach blieben.

Dann wurde ihr Gedächtnis getestet, und zwar entweder sofort nach der zweistündigen Schlaf- beziehungsweise Wachphase oder eine Woche oder drei Wochen später.

 „Wie erwartet, wurde das Hippocampus-abhängige Lernen der räumlichen Positionen durch Schlaf gefestigt, die Tiere erzielten nach einer Schlafphase zu allen Testzeiten bessere Ergebnisse beim Erinnerungsvermögen als die Tiere, die nach dem Experiment wach geblieben waren“, sagt Marion Inostroza.

Anders beim Gedächtnis für die Objekte: 

Hier ließ sich der Vorteil einer Schlaf- gegenüber einer Wachphase nach der Lernphase erst nach drei Wochen erkennen.

„Den Unterschied macht aber nicht der Schlaf allein. Wenn wir in der Schlafphase nach dem Lernen den Hippocampus vorübergehend chemisch ausgeschaltet hatten, hatten die Ratten nach drei Wochen die Objekte wieder völlig vergessen, genauso wie die Tiere, die nach dem Lernen wach geblieben waren.“

• „Die Inhalte des Hippocampus-unabhängigen Lernens kamen nur ins Langzeitgedächtnis, wenn der Hippocampus im Schlaf aktiv war“, fasst Jan Born die Ergebnisse zusammen. 

• Er hält die seit rund 50 Jahren geltende Einteilung in Hippocampus-abhängige und -unabhängige Gedächtnisleistungen dennoch nicht für überholt. 

„Vielmehr gibt uns die Studie neue Einblicke in die arbeitsteiligen Strukturen im Gehirn.

Zwar laufen einige der Lern- und Gedächtnisleistungen in eigenen Systemen.

Doch müssen wir nun von dem Hippocampus als übergeordnete Instanz bei jeder Art der Bildung eines Langzeitgedächtnisses ausgehen.“

 Die Wissenschaftler erläutern es so: 

• Das Hippocampus-abhängige Lernen ist ans Bewusstsein gebunden, der Hippocampus tagsüber im wachen Zustand praktisch immer beschäftigt und ausgelastet. 

• „Im Schlaf, in dem unser Bewusstsein ausgeschaltet ist, hat der Hippocampus Kapazitäten frei und organisiert die langfristige Gedächtnisbildung aller Inhalte, auch von denen, an deren Entstehung er zunächst nicht beteiligt war.“

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Dr. Marion Inostroza und Prof. Dr. Jan Born
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Dr. Karl Guido Rijkhoek Eberhard Karls Universität Tübingen

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Originalpublikation:

Anuck Sawangjit, Carlos N. Oyanedel, Niels Niethard, Carolina Salazar, Jan Born and Marion In-ostroza: Hippocampus is critical for forming non-hippocampal long-term memory during sleep.
Nature, DOI 10.1038/s41586-018-0716-8

Neuologische Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Multiple Sklerose: Schäden durch B-Zellen in der Hirnhaut

B-Zellen sind wichtige Helfer des Immunsystems im Kampf gegen Erreger. 

Bei der neurologischen Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) aber können sie Nervengewebe schädigen. 

Fehlen bestimmte Kontrollzellen, sammeln sich zu viele B-Zellen in den Hirnhäuten und verursachen Entzündungen im zentralen Nervensystem. 

Das zeigte ein Team der Technischen Universität München (TUM) anhand eines Tiermodells und von Patientenproben. 
 
Beim Kampf gegen Krankheiten und Erreger müssen zahlreiche unterschiedliche Zelltypen unseres Immunsystems zur richtigen Zeit am richtigen Ort aktiviert oder deaktiviert werden.

In den letzten Jahren sind bestimmte Immunzellen, die Myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) immer stärker in den Forschungsfokus gerückt.

Sie sind eine wichtige Kontrollinstanz des Immunsystems und sorgen dafür, dass Immunreaktionen nicht zu stark werden. 



Prof. Thomas Korn, Heisenberg-Professur für experimentelle Neuroimmunologie an der Neurologischen Klinik der Technischen Universität München.

TUM Fotograf:Magdalena Jooss / TUM 

Folgen des Kontrollverlusts

• Bei MS scheinen diese Kontrollen im Nervensystem teilweise zu versagen. 

Thomas Korn, Professor für experimentelle Neuroimmunologie an der Neurologischen Klinik der TUM, konnte das mit seinem Team in einer Studie in „Nature Immunology“ zeigen.  

Bei MS greift der Körper sein eigenes Nervengewebe an und es kommt zu Schäden und Entzündungen. 

Die Folge sind Lähmungen sowie Seh- und Bewegungsstörungen.

„Wir interessierten uns in erster Linie für den kontrollierenden Einfluss der MDSCs auf die so genannten B-Zellen.

Ihre Rolle bei der Entstehung von MS ist bisher noch unklar. Sie scheinen aber einen wichtigen Anteil zu haben – das haben wir uns genauer angesehen“, erklärt Korn das Ziel der Studie. B-Zellen können sich zu Antikörper-produzierenden Zellen entwickeln, aber auch andere Immunzellen aktivieren, indem sie Immunbotenstoffe ausschütten. Er und sein Team nutzten ein Mausmodell, bei dem die entzündliche Erkrankung ausgelöst werden kann und ähnlich wie beim Menschen verläuft.

MDSCs beeinflussen Anzahl der B-Zellen

Sie entfernten die MDSCs aus dem Hirnhautgewebe und beobachteten dann, dass B-Zellen sich dort verstärkt sammelten. Gleichzeitig entstanden dort Entzündungen und Schäden, ausgelöst durch die hohe Zahl an B-Zellen im Nervengewebe.  

Dieses Phänomen zeigte sich nicht, wenn genügend MDSCs vorhanden waren und die Anzahl der B-Zellen kontrollierten.

Er und sein Team wollen künftig klären, wie die B-Zellen das Nervensystem zerstören.

Hier gibt es mehrere Möglichkeiten: Beispielsweise geben B-Zellen in den Hirnhäuten Stoffe ab, die Immunzellen anlocken.

Diese zerstören dort fälschlicherweise das körpereigene Gewebe. Oder B-Zellen aktivieren durch eine spezifische Reaktion andere Immunzellen (T-Zellen), die dann die Entzündung und Gewebezerstörung vorantreiben.

Patientenproben bestätigen Ergebnisse

Dass das Wegfallen der MDSCs auch für den Krankheitsverlauf in Patienten negative Folgen haben könnte, zeigten sie anhand von 25 Proben aus der Rückenmarksflüssigkeit von MS-Erkrankten.

Fanden die Forscherinnen und Forscher dort viele MDSCs, so hatten die Patienten meisten auch einen milderen Verlauf mit weniger Entzündungsschüben. 

Bei Patienten mit stärkeren Symptomen, waren die MDSC-Zahlen dagegen niedriger.

 „Es gibt bereits zugelassene Therapien, wo B-Zellen medikamentös herunterreguliert werden. 

Wir liefern nun eine Erklärung, warum das zumindest bei schlechten Verläufen eine effektive Art der Behandlung sein kann.“, erklärt Korn.

Da es sich nur um eine kleine Zahl von untersuchten Patienten handelte, planen er und sein Team künftig größere Patientenstudien.

Thomas Korn hat seit 2010 die Heisenberg-Professur für experimentelle Neuroimmunologie an der Neurologischen Klinik der Technischen Universität München inne.


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Originalpublikation:

Benjamin Knier, Michael Hiltensperger, Christopher Sie, Lilian Aly, Gildas Lepennetier, Thomas Engleitner, Garima Garg, Andreas Muschaweckh, Meike Mitsdörffer, Uwe Koedel, Bastian Höchst, Percy Knolle, Matthias Gunzer, Bernhard Hemmer, Roland Rad, Doron Merkler and Thomas Korn: Myeloid-derived suppressor cells control B cell accumulation in the central nervous system during autoimmunity, Nature Immunology, October 29, 2018, DOI: 10.1038/s41590-018-0237-5
https://www.nature.com/articles/s41590-018-0237-5

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berin Beteiligte

http://www.professoren.tum.de/korn-thomas/ - Professorenprofil von Prof. Thomas Korn

https://www.neurokopfzentrum.med.tum.de/neurologie/447.html - Forscherprofil von Prof. Thomas Korn

https://kornlab.med.tum.de/ - Forschungsgruppe von Thomas Korn

Die Darmflora - Der Verdauungstrakt

Medizin am Abend Berlin Fazit: Regeneration im Verdauungstrakt

• Im menschlichen Darm tummeln sich Milliarden nützlicher Bakterien. 

• Eine Therapie mit Antibiotika zerstört oft die meisten von ihnen. 

Ob und wie sich die Darmflora anschließend erholt, hat ein Forschungsteam unter Beteiligung des MDC untersucht. Die Ergebnisse sind im Fachblatt „Nature Microbiology“ publiziert. 


Elektronenmikroskopische Aufnahme von kultivierten Escherichia coli auf einem Objektträger, nachträglich koloriert Bild: CC-BY-2.0 NIAID, verändert von Sofia Forslund, MDC
 
Der Verdauungstrakt des Menschen beherbergt ein Universum winzigster Lebewesen.

Grob geschätzt finden sich im Darm so viele Bakterien, wie es Menschen auf der Erde gibt. 

Fast immer dienen die Keime dem Wohl ihres Gastgebers. Sie helfen mit, die Nahrung zu verdauen, produzieren Vitamine und trainieren das Immunsystem. Zudem schützen sie, allein durch ihre Anwesenheit, vor krankheitserregenden Artgenossen.

Doch der Mikrokosmos im Darm, das Mikrobiom, ist ein störanfälliges Gebilde. „

Gerät es aus dem Gleichgewicht, drohen Infektionen, Übergewicht und Diabetes sowie entzündliche und neurologische Erkrankungen“, sagt Dr. Sofia Forslund, die im Mai dieses Jahres vom European Molecular Biology Lab (EMBL) in Heidelberg ans Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) in Berlin wechselte und die komplizierten Wechselwirkungen zwischen Mensch und Mikrobiom erforscht.

Antibiotika hinterlassen im Darm dauerhafte Spuren

In der jetzt in „Nature Microbiology“ veröffentlichten Studie hat Forslund gemeinsam mit Kollegen und Kolleginnen aus Dänemark, Deutschland und China untersucht, wie sich eine Therapie mit Breitband-Antibiotika auf das Zusammenspiel der Darmbakterien auswirkt. 

•  „Wir konnten zeigen, dass sich das Mikrobiom ein halbes Jahr nach der Medikamentengabe fast vollständig erholt hatte“, berichtet die schwedische Forscherin. 
• Aber eben nur fast: „Einige empfindliche Bakterienarten blieben dauerhaft verschwunden“, sagt Forslund.

Für die Untersuchung verabreichte das Team um die MDC-Forscherin und zwei Wissenschaftler der Universität Kopenhagen zwölf gesunden, jungen Männern, die sich zur Teilnahme an der Studie bereiterklärt hatten, über vier Tage hinweg einen Cocktail aus drei Antibiotika: Meropenem, Gentamicin and Vancomycin. Gewöhnlich kommen diese Wirkstoffe vor allem dann zum Einsatz, wenn gängigere Antibiotika nicht mehr wirken, weil die Bakterien gegen sie bereits resistent geworden sind.

Manche Bakterienarten überlebten die Medikamentengabe

Anschließend untersuchten die Forscherinnen und Forscher das Mikrobiom ihrer Probanden sechs Monate lang. Mittels DNA-Sequenzierung bestimmten sie zum einen, welche Bakterienarten sich im Darm der Männer aufhielten, und zum anderen, welche Gene in den Bakterien vorhanden waren. Besonderes Augenmerk legte das Team dabei auf die Resistenz-Gene, mit denen sich die Keime gegen Medikamente zur Wehr setzen. „Unsere Studie ist vermutlich die erste, die den Einfluss von Antibiotika auf die Gene von Bakterien untersucht hat“, sagt Forslund.

Zunächst einmal habe sich gezeigt, dass der Darm trotz der Verabreichung dreier stark wirksamer Antibiotika nicht vollständig steril geworden sei, berichtet die Forscherin. Unter den verbliebenen Bakterien entdeckte das Team sogar einige bislang unbekannte und noch nicht näher charakterisierte Arten. Andere Keime schrumpften und verwandelten sich zu Sporen – einer Lebensform, in der Bakterien bei schlechten Bedingungen viele Jahre verharren können, ohne ihre ursprünglichen Eigenschaften zu verlieren.

• Zuerst tauchten krankmachende Keime auf

Die anschließende Wiederbesiedelung des Darms erfolgte stufenweise.

„Ganz ähnlich, wie wenn sich ein Wald nach einem Brand langsam wieder erholt“, sagt Forslund.

Zuerst tauchten allerdings vermehrt Bakterien auf, die krankmachende Eigenschaften besitzen, Enterococcus faecalis and Fusobacterium nucleatum beispielsweise.

Gleichzeitig konnte das Team in den Mikroorganismen besonders viele Virulenzfaktoren ausmachen – also Strukturen und Stoffwechselprodukte, die dem Menschen eher schaden. „Diese Beobachtung erklärt gut, warum die meisten Antibiotika Magen-Darm-Störungen hervorrufen“, sagt Forslund.

Mit der Zeit normalisierte sich die Darmflora wieder. Die schlechten Keime wurden mehr und mehr durch gute Bakterien wie beispielsweise die Milchsäure produzierenden Bifidobakterien ersetzt, die Krankheitserreger fernhalten. Nach sechs Monaten war das Mikrobiom der Probanden nahezu wieder das alte. Es fehlten jedoch nicht nur ein paar der früher vorhandenen Arten. „Auch die Anzahl der Resistenz-Gene hatte sich in den Bakterien erwartungsgemäß erhöht“, berichtet Forslund. Bakterienarten, die nach der Antibiotikagabe am schnellsten wieder auftaucht waren, wiesen aber erstaunlicherweise nicht die meisten Resistenz-Gene auf. „Diese Erbanlagen spielen anscheinend eher langfristige eine Rolle dabei, den Darm wieder zu besiedeln“, sagt die Forscherin.

Auch das Mikrobiom der Lunge soll weiter erforscht werden

Aufgrund des offenbar dauerhaften Verlusts einzelner Arten und der erhöhten Zahl der Resistenz-Gene zeige die Studie einmal mehr, wie wichtig es sei, Antibiotika mit Bedacht zu verabreichen, betont Forslund. Zudem müsse man weiter erforschen, wie es künftig besser gelingen könne, das empfindliche Mikrobiom vor Schäden durch Antibiotika zu schützen.

Dazu möchte die Wissenschaftlerin beitragen. Am MDC läuft unter ihrer Leitung derzeit zum Beispiel eine Beobachtungsstudie, mit der Forslund herausfinden will, wie sich längerfristige Gaben von Antibiotika auf die Artenvielfalt im Darm auswirken – und ob ein stärkerer Schwund an Spezies das Risiko von Übergewicht und Stoffwechselerkrankungen erhöht. Darüber hinaus will sie erforschen, wie oft Darmbakterien während einer Antibiotikagabe ihre Resistenz-Gene untereinander austauschen. Auch eine Studie, die den Einfluss dieser Medikamente auf das Mikrobiom der Lunge untersucht, ist bereits in Planung.

Über das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC)

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) wurde 1992 in Berlin gegründet. Es ist nach dem deutsch-amerikanischen Physiker Max Delbrück benannt, dem 1969 der Nobelpreis für Physiologie und Medizin verliehen wurde. Aufgabe des MDC ist die Erforschung molekularer Mechanismen, um die Ursachen von Krankheiten zu verstehen und sie besser zu diagnostizieren, verhüten und wirksam bekämpfen zu können. Dabei kooperiert das MDC mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin und dem Berlin Institute of Health (BIH) sowie mit nationalen Partnern, z.B. dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DHZK), und zahlreichen internationalen Forschungseinrichtungen. Am MDC arbeiten mehr als 1.600 Beschäftigte und Gäste aus nahezu 60 Ländern; davon sind fast 1.300 in der Wissenschaft tätig. Es wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Berlin finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren. www.mdc-berlin.de

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Dr. Sofia Forslund
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft
Gruppenleiterin der AG „Wirt-Mikrobiom Faktoren in Herz-Kreislauferkrankungen“
Sofia.Forslund@mdc-berlin.de

Jutta Kramm Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft

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Jana Schlütter
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E-Mail-Adresse: jana.schluetter@mdc-berlin.de

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Originalpublikation:

Albert Palleja et al. (2018): "Recovery of gut microbiota of healthy adults following antibiotic exposure.“ Nature Microbiology 3. doi: 10.1038/s41564-018-0257-9 http://dx.doi.org/10.1038/s41564-018-0257-9

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Sexuell übertragbare Krankheiten: Präventionsmassnahmen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Studie mit Berner Beteiligung empfiehlt neues Vorgehen gegen Chlamydien

In der Schweiz wie auch in vielen weiteren Industrieländern sind Chlamydien die häufigste sexuell übertragbare Krankheit. 

Ein internationales Forschungsteam mit Berner Beteiligung zeigt nun, dass bisherige Präventionsmassnahmen zu wenig greifen, und empfiehlt ein neues Vorgehen. 


Prof. Dr. Nicola Low, Institut für Sozial- und Präventivmedizin (ISPM) der Universität Bern.
zvg

• Chlamydien sind eine weit verbreitete, aber heilbare und leicht zu diagnostizierende sexuell übertragbare Krankheit. 

In der Schweiz wurden 2015 über 10'000 Fälle gezählt, wobei es sich womöglich nur um die Spitze des Eisberges handelt, da die Krankheit in den meisten Fällen ohne Symptome verläuft. 

• Chlamydien sind gefürchtet, da sie bei Frauen zu schweren Komplikationen wie «pelvic inflammatory disease» (PID), Eileiterschwangerschaft und Unfruchtbarkeit führen können.

Weil die Krankheit schwer zu kontrollieren ist, empfehlen Gesundheitsbehörden in vielen Industrieländern umfassende Tests für junge Erwachsene. So wird unter anderem in Australien ein sogenanntes opportunistisches Screening durchgeführt:

• Alle Jugendlichen, die ihre Hausärztin oder ihren Hausarzt aufsuchen, werden auf Chlamydien getestet – unabhängig davon, ob sie Symptome haben oder nicht.

Diese «Gelegenheitstests» verfehlen jedoch ihre Wirkung, wie die bisher umfassendste Studie zur Chlamydien-Testung bei 90'000 Personen in Australien zeigt: Obwohl die Tests unter den australischen 16- bis 29jährigen um 150 Prozent gesteigert werden konnten, führten sie nicht zu weniger Ansteckungen. Die Autorinnen und Autoren der Studie empfehlen daher, die bisherigen Richtlinien zu einem breiten Screening aufzugeben und dafür die diagnostizierten Fälle besser zu behandeln. Die Ergebnisse wurden nun im Fachjournal «The Lancet» publiziert. An der Studie, die unter der Leitung der University of Melbourne (AUS) durchgeführt wurde, war auch Nicola Low von Institut für Sozial- und Präventivmedizin (ISPM) der Universität Bern beteiligt.

Auch die Sexualpartner einbeziehen

«In der Schweiz steigen sowohl die Anzahl Chlamydien-Tests als auch die diagnostizierten Infektionen Jahr für Jahr an», sagt Nicola Low vom ISPM, Letztautorin der Studie. «Um eine evidenzbasierte Strategie gegen die Krankheit zu entwickeln, braucht es ein besseres Verständnis darüber, wie sich das Test-Volumen zur Ausbreitung verhält». Die Forschenden empfehlen, bei der Primärversorgung durch Hausärztinnen und Hausärzte stärker darauf zu achten, Chlamydien-Fälle besser zu behandeln, das heisst auch die sexuellen Partnerinnen und Partner einzubeziehen, statt die Anzahl Tests weiter zu erhöhen. Davon versprechen sich die Forschenden mehr Kontrolle. Tests sollen zwar weiter erfolgen, aber nach der einmal gestellten Diagnose brauche es ein besseres Management der einzelnen Fälle, so die Empfehlung.

«Einer der grössten Risikofaktoren für Entzündungen im Beckenbereich bei Frauen ist die Wiederansteckung mit Chlamydien – daher müssen wir die Reinfektion stoppen und auch die Sexualpartnerinnen und -partner behandeln», sagt Erstautorin Jane Hocking, Epidemiologin an der University of Melbourne. 

• Zwar konnte die Steigerung von Gelegenheitstests bei 16- bis 29jährigen die Häufigkeit schwerer Entzündungskrankheiten im Beckenbereich, die einen Krankenhausaufenthalt erfordern, reduzieren – aber nicht die milderen Fälle, die oft unentdeckt bleiben.

Früh erkannt, lässt sich die Krankheit leicht behandeln und sich somit das Risiko von Schäden an den Eileitern und eine Unfruchtbarkeit senken. 

«Im Idealfall wird die Krankheit schon bei der Hausärztin oder dem Hausarzt gestoppt, statt als schwerwiegender Fall im Krankenhaus», ist Jane Hocking überzeugt.

Grösste Studie weltweit

An der Studie waren vier australische Universitäten und die Universität Bern beteiligt. «Wir wurden von unseren Kolleginnen und Kollegen in Australien angefragt, bei der Studie mitzuwirken, da wir über eine jahrelange Expertise über Chlamydientests verfügen», sagt Nicola Low. Die Erhebungen wurden von 2009 bis 2015 in 130 ländlichen Hausarztpraxen in diversen Regionen Australiens durchgeführt. Über 1'200 Hausärztinnen und Hausärzte nahmen daran teil, und über 90'000 Personen im Altern von 16-29 Jahren wurden untersucht. Die Studie umfasste mehrere Tests pro Jahr und mass unter anderem die Häufigkeit von Entzündungen im Beckenbereich bei Frauen und der Nebenhodenentzündung bei Männern, die ebenfalls durch Chlamydien verursacht werden kann.

«Wir empfehlen, die begrenzte Zeit der Hausärztinnen und Hausärzte für ein besseres Fall-Management zu nutzen, um schwere Entzündungen mit potenziell verheerenden Folgen für Frauen besser verhindern zu können», sagt Low.

Studie mit Berner Beteiligung empfiehlt neues Vorgehen gegen Chlamydien

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E-Mail-Adresse: nathalie.matter@kommunikation.unibe.ch

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Originalpublikation:

Jane S Hocking, Meredith Temple-Smith, Rebecca Guy, Basil Donovan, Sabine Braat, Matthew Law, Jane Gunn, David Regan, Alaina Vaisey, Liliana Bulfone, John Kaldor, Christopher K Fairley, Nicola Low, on behalf of the ACCEPt Consortium: Population effectiveness of opportunistic chlamydia testing in primary care in Australia: a cluster-randomised controlled trial. The Lancet, 20. Oktober 2018, doi:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31816-6

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Einladung zur Studie: Gruppenmeditation - Depressive Störungen - Einzeltherapiephase

Medizin am Abend Berlin Fazit: Forschungsprojekt zur chronischen Depression

Zentrum für Psychotherapie an der Goethe-Universität sucht Betroffene, die an neu entwickeltem Gruppenmeditationsprogramm teilnehmen wollen. 
 
Zu den Hauptursachen gesundheitlicher Beeinträchtigungen gehören depressive Störungen. 

• Sie sind eine der häufigsten psychischen Störungen, viele Betroffene leiden über Jahre hinweg an einer chronisch verlaufenden Depression, fühlen sich permanent niedergeschlagen oder antriebslos. 

• Hinzu kommen Erschöpfung, Schlaf- und Konzentrationsstörungen sowie Gefühle der Hoffnungs- oder Wertlosigkeit. 

Auch bei medikamentöser Therapie können die Symptome in einigen Fällen nicht ausreichend gelindert werden.

Das Zentrum für Psychotherapie der Goethe-Universität Frankfurt untersucht ab März 2019, ob Personen mit chronischer Depression von einem Meditationsprogramm mit anschließender Einzeltherapiephase profitieren.

„Nach wie vor gibt es wenige Studien, die sich damit beschäftigt haben, welche Therapie diesen Menschen helfen kann", sagt Prof. Dr. Ulrich Stangier, Inhaber des Lehrstuhls für Klinische Psychologie und Psychotherapie an der Goethe-Universität.

• „Wer dauerhaft unter Depression leidet, empfindet sehr oft ein intensives Gefühl der Ablehnung sich Selbst und anderen Menschen gegenüber, und fühlt sich zugleich abgelehnt von Anderen. 

• Dies führt zu dem Eindruck, isoliert und von seiner Umwelt getrennt zu sein, was mitunter die depressive Symptomatik weiter aufrechterhalten kann. 

Eine positive Haltung aber kann man lernen“. 

Die aus dem Buddhismus stammende Metta-Meditation fördert die Verbindung zu sich selbst und zu anderen.

Metta ist ein Begriff, der Freundlichkeit, aktives Interesse an Anderen, Liebe, Freundschaft, oder Sympathie umschreibt.

Eine solche Form der wohlwollenden Haltung kann über Meditationstechniken eingeübt werden.

Um diesen Ansatz für Personen mit chronischer Depression zu nutzen, hat die Arbeitsgruppe von Prof. Stangier in Kooperation mit Prof. Dr. Stefan Hofmann (Center for Anxiety Disorders der Boston University) ein spezielles Behandlungsprogramm entwickelt, das die Meditationstechniken mit moderner Verhaltenstherapie kombiniert.

Dieser Ansatz erzielte in Pilotstudien bereits vielversprechende Ergebnisse und soll nun in einem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Forschungsprojekt einer gründlichen Prüfung unterzogen werden.

„Wir gehen davon aus, dass sich Wohlwollen durch die Kombination von Metta-Meditation und Verhaltensaktivierung entwickeln lässt und die Betroffenen das Erlernte im Alltag umsetzen und so eigenständig die Depression überwinden können", erläutert Prof. Stangier.

So sollen im Rahmen des Behandlungsprogramms depressionstypische Mechanismen wie Grübeln und der „innere Kritiker“ überwunden werden.

Die Behandlung umfasst dabei ein 8-wöchiges Gruppenmeditationsprogramm (10-12 Teilnehmer), welches durch eine 8-wöchige Einzeltherapiephase ergänzt wird.

In der Einzeltherapie werden die in der Gruppe erlernten Fähigkeiten auf den Alltag übertragen und an der Verbesserung zwischenmenschlicher Beziehungen gearbeitet.

In diesem Jahr haben bereits zwei Durchläufe des Programms mit zwei Meditationsgruppen stattgefunden.

Für die nächsten beiden Durchläufe 2019 suchen wir nun neue Teilnehmer.

 Der geplante Therapiestart ist März 2019, dabei wird im Vorfeld in Vorgesprächen die Möglichkeit der Teilnahme abgeklärt.

 Zudem findet ein halbes Jahr nach Ende der Therapie eine ausführliche Nachuntersuchung statt.

An der Studie teilnehmen können Betroffene zwischen 18 und 70 Jahren, die seit mindestens zwei Jahren beständig unter einer depressiven Symptomatik leiden und bei denen die chronische Depression im Vordergrund der Problematik steht. 

Die Bereitschaft zum täglichen Üben der Meditation (ca. 30 Min.) ist Voraussetzung für die Teilnahme.

Für den Zeitraum der Therapie sollte parallel keine weitere psychotherapeutische Behandlung laufen. 

Die Finanzierung des Therapieprogramms wird über die Krankenkasse beantragt.

Informationen: Isabel Thinnes, M. Sc. Psych., Abteilung Klinische Psychologie und Psychotherapie der Goethe Universität Frankfurt.

Kontakt: per E-Mail an meditationsstudie@uni-frankfurt.de oder per Telefon: (069) 798 – 25356. 

Internet: http://bit.ly/MECBT

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Molekularer, zellulärer und neuronaler Futtersuche zum Weihnachtsfest 2018

Medizin am Abend Berlin Fazit: Futtersuche: bei Mensch und Wurm ähnlich reguliert?

Verhalten des Fadenwurms weist auf die Entwicklung von ernährungsmotiviertem Verhalten bei höheren Tieren hin  

• Wie motiviert uns unser Nervensystem, vom Sofa aufzustehen und im Kühlschrank oder sogar im Supermarkt nach Essen zu suchen? 

Das hat ein Forscherteam um Alexander Gottschalk von der Goethe-Universität am Beispiel des Fadenwurms Caenorhabditis elegans untersucht.

Die Ergebnisse weisen darauf hin, wie sich das Verhalten bei der Futtersuche im Laufe der Evolution bei höheren Tieren entwickelt haben könnte.

Nahrung zu finden und an einer Nahrungsquelle zu verweilen, sind entscheidende Überlebensstrategien im Tierreich.

• Aber wie werden externe Futter-Signale auf molekularer, zellulärer und neuronaler Ebene in Verhalten verwandelt? 

Um das herauszufinden, greifen Neurowissenschaftler gern auf einfache Modellorganismen wie den Fadenwurm C. elegans zurück. Er besitzt nur 302 Nervenzellen, deren Verknüpfungen präzise kartiert sind. So können Forscher im Detail untersuchen, wie diese Nervenzellen miteinander kommunizieren, um bestimmte Verhaltensweisen zu erreichen.

Alexander Gottschalk und sein Team konzentrierten sich in ihrer Studie auf einen neuronalen Schaltkreis, an dessen „Spitze“ sich ein Paar sensorischer Nervenzellen befindet.

Ist Nahrung vorhanden, setzt es den Botenstoff Dopamin frei. 

Das wirkt sich auf zwei Arten von nachgeschalteten Neuronen aus (DVA und AVK) – und zwar auf ganz unterschiedliche Weise, wie das Forscherteam entdeckte.

Dopamin aktiviert DVA, was ein Verweilen und ein lokales Suchverhalten fördert, während es AVK inhibiert, das sonst eine Futtersuche über längere Distanzen fördern würde. 

• Konkret geschieht dies, indem DVA und AVK die Information an Motoneuronen weitervermitteln, die wiederum die Muskelaktivität steuern.

Doch welche Schlüsse lässt dies auf die Nahrungssuche bei höheren Tieren wie dem Menschen zu?

Beim Fadenwurm beeinflusst das DVA-Neuron die Fortbewegung, indem es das Neuropeptid NLP-12 an die Motoneuronen weiterleitet. 

Säugetiere haben ein äquivalentes Neuropeptid, das Cholecystokinin.

Seine Freisetzung wird ebenfalls durch Dopamin-Signale reguliert, beispielsweise bei belohnungsabhängigem Verhalten. 

Dies zeigt, dass im Laufe der Evolution die Bedeutung von Dopamin und Cholecystokinin/NLP-12 als Neuromodulatoren erhalten blieb.

• Beide Neurotransmitter beeinflussen motiviertes Verhalten bei der Nahrungssuche sowie bei anderen Aktivitäten, die eine Belohnung versprechen.

• Das Neuron AVK, das als Gegenspieler zum DVA-Neuron wirkt, setzt bei erfolgloser Nahrungssuche im Wurm das Neuropeptid FLP-1 frei. 

Es ist ein Gegenspieler zu NLP-12/Cholecystokininin. Obwohl FLP-1 wahrscheinlich auf wirbellose Tiere beschränkt ist, finden sich ähnliche Neuropeptide bei Säugetieren, wo sie ebenfalls die Nahrungsaufnahme kontrollieren.

Womöglich werden die Cholecystokinin-Signale bei Säugetieren also ähnlich ausbalanciert wie beim Fadenwurm.

Die in der Studie identifizierten Neuronentypen können daher wichtige Hinweise für die Suche nach ähnlichen Zelltypen in den Myriaden von Zellen bei Säugetieren liefern, die ähnliche Mechanismen der Bewegungskontrolle vermitteln.

Publikation
Oranth et al.: Alexander Gottschalk et al.: Food sensation modulates locomotion by dopamine and neuropeptide signaling in a distributed neuronal network, in: Neuron 100, 1–15; December 19, 2018.
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.10.024)


Die Goethe-Universität ist eine forschungsstarke Hochschule in der europäischen Finanzmetropole Frankfurt. 1914 mit privaten Mitteln überwiegend jüdischer Stifter gegründet, hat sie seitdem Pionierleistungen erbracht auf den Feldern der Sozial-, Gesellschafts- und Wirtschaftswissenschaften, Medizin, Quantenphysik, Hirnforschung und Arbeitsrecht. Am 1. Januar 2008 gewann sie mit der Rückkehr zu ihren historischen Wurzeln als Stiftungsuniversität ein hohes Maß an Selbstverantwortung. Heute ist sie eine der drittmittelstärksten und drei größten Universitäten Deutschlands mit drei Exzellenzclustern in Medizin, Lebenswissenschaften sowie Geistes- und Sozialwissenschaften. Zusammen mit der Technischen Universität Darmstadt und der Universität Mainz ist sie Partner der länderübergreifenden strategischen Universitätsallianz Rhein-Main(siehe auch www.uni-frankfurt.de/59086401/rhein-main-allianz). Internet: www.uni-frankfurt.de


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Herausgeberin: Die Präsidentin der Goethe-Universität
 Dr. Anne Hardy,  Theodor-W.-Adorno-Platz 1, 60323 Frankfurt am Main,
Tel: 069 798-12498, Fax: 069 798-763 12531, hardy@pvw.uni-frankfurt.de

Prof. Dr. Alexander Gottschalk, Buchmann Institut für Molekulare Lebenswissenschaften und Institut für Biophysikalische Chemie, Fachbereich 14, Campus Riedberg, Tel.: (069) 798 42518, a.gottschalk@em.uni-frankfurt.de

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Originalpublikation:

dopamine and neuropeptide signaling in a distributed neuronal network, in: Neuron 100, 1–15; December 19, 2018.
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.10.024)

CAVE: Therapie nach Suizidversuch: Suizidaler Krisen - ASSIP-Programm

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kurztherapie kann Suizidrisiko reduzieren (Universitäre Psychiatrische Dienste Bern)

Eine in Bern entwickelte Therapie nach Suizidversuch reduziert das Risiko weiterer suizidaler Krisen markant. 

Nun hat eine Studie unter Leitung der London School of Economics zudem die Kostenwirksamkeit des Ansatzes bestätigt. 
 
Symbolfoto: Nachstellung eine Konsultation durch die Universitären Psychiatrischen Dienste Bern in den Räumlichkeiten des Universitären Notfallzentrums Inselspital
Inselspital, Universitätsspital Bern


Wer einen Suizidversuch hinter sich hat, braucht psychologische Betreuung. 

Die Universitären Psychiatrischen Dienste Bern (UPD) haben eine Kurztherapie für Menschen nach Suizidversuch entwickelt. In Zusammenarbeit mit der London School of Economics und dem Universitären Notfallzentrum des Inselspitals Bern untersuchten sie nun in einer Studie, ob diese Behandlung auch zu Kosten-einsparungen im Gesundheitswesen führen kann. Die Ergebnisse wurden am 19. Oktober 2018 in der renommierten Fachzeitschrift «JAMA Network» publiziert.

Suizidversuche auch als ökonomische Bürde

Weltweit rechnet die Weltgesundheitsorganisation mit gegen einer Million Suizide und rund zehnmal mehr Suizidversuchen jährlich. Diese sind nicht nur eine grosse emotionale Belastung für Betroffene und Angehörige, sondern auch für das Gesundheitswesen – in erster Linie medizinische Notfallzentren und psychiatrische Kliniken. 

• Dazu kommt, dass Suizidversuche das grösste Risiko für weitere suizidale Krisen sind. 

Bislang gibt es jedoch kaum anerkannte Behandlungsmethoden, die dieses Risiko zuverlässig reduzieren.

Doppelt wirksame Prävention

Eine in Bern entwickelte Kurztherapie zur Prävention wiederholter Suizidversuche «Attempted Suicide Short Intervention» (kurz: ASSIP) konnte bereits 2016 in «PLOS Medicine» eine bisher einmalige Wirksamkeit nachweisen:

Sie reduzierte das Risiko von weiteren Suizidversuchen um erstaunliche 80 Prozent. Und dies als Kurztherapie mit lediglich drei Sitzungen gefolgt von einem anhaltenden brieflichen Kontaktangebot über zwei Jahre.

Die aktuelle Studie zeigt nun, dass mit dem Rückgang der Suizidversuche durch ASSIP auch die Kosten für die Notfallbehandlungen und psychiatrischen Hospitalisationen signifikant reduziert werden – die Therapie also nicht nur klinisch wirksam sondern auch wirtschaftlich ist.

Untersucht wurden 120 Patientinnen und Patienten, die wegen Suizidversuch im Universitären Notfallzentrum behandelt worden waren.

Die Hälfte von ihnen erhielt zusätzlich zu üblichen psychiatrischen Behandlung die drei Sitzungen mit ASSIP gefolgt von personalisierten Briefen über zwei Jahre, die Kontrollgruppe erhielt eine einzelne Suizidrisiko-Einschätzung.

Nach 24 Monaten hatten 41 Personen der Kontrollgruppe einen weiteren Suizidversuch hinter sich, gegenüber nur fünf Personen aus der ASSIP-Gruppe.

Mit der publizierten Studie hat das Berner Programm ein grosses Potenzial, weltweit in der Suizidprävention eingesetzt zu werden.

Zur Zeit wird ASSIP in der Schweiz in Bern, Zürich, Solothurn und in der Privatklinik Wyss angewendet.

International haben Finnland, Litauen, Schweden, Belgien, Österreich und die USA das Programm implementiert, geplant sind unter anderem Portugal und Australien.

Kurztherapie kann Suizidrisiko reduzieren (Universitäre Psychiatrische Dienste Bern)

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Dr. phil. Anja Gysin-Maillart, Fachpsychologin für Psychotherapie FSP und Leiterin Sprechstunde für Patienten nach Suizidversuch ASSIP
Universitäre Psychiatrische Dienste Bern (UPD)
anja.gysin-maillart@upd.ch, +41 31 632 88 11.

Prof. Dr. med. Thomas Jörg Müller, Ärztlicher Direktor und Chefarzt
Privatklinik Meiringen, Zentrum für seelische Gesundheit
Zentrum für translationale Forschung, Universitäre Psychiatrische Dienste Bern (UPD), thomas.mueller@privatklinik-meiringen.ch, +41 33 972 82 90.

Monika Kugemann Universitätsspital Bern
3010 Bern
Schweiz
Bern
Telefon: +41 31 632 05 81
E-Mail-Adresse: monika.kugemann@insel.ch

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Originalpublikation:

doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.3680

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2707429