40.000 Lipid Formen: Metabolisches Netzwerk der Körperflüssigkeiten

Medizin am Abend Berlin Fazit: Die Vermessung der Lipide: Forscher erstellen Atlas des menschlichen Fettgewebes

Etwa 20 Prozent der Weltbevölkerung sind adipös, also stark übergewichtig. 

Bei gleichbleibendem Anstieg gehen Schätzungen davon aus, dass bis zum Jahr 2050 rund 60 Prozent der Männer und 50 Prozent der Frauen weltweit an Adipositas leiden werden. 

Um das komplexe Zusammenspiel der beteiligten Biomoleküle bei Adipositas zu erfassen, arbeitet Mike Lange vom Institut für Bioanalytische Chemie der Universität Leipzig an einem Atlas des weißen Fettgewebes – einer Übersicht aller Lipide in einem bestimmten Bereich des Körpers. 

Dieses Wissen könnte Therapie und Prävention der Volkskrankheit verbessern. Den aktuellen Stand seines Projekts stellte er auf dem 7. Europäischen Lipidomics Treffen vor. 


In unseren Zellen gibt es vier verschiedene Klassen von Biomolekülen:

• Die DNA speichert Informationen, Proteine führen einen Großteil der zellulären Aufgaben aus, Zucker stellen dafür Energie bereit und sind wichtige Bestandteile des Bindegewebes. 

• Zusätzlich gibt es Lipide, die Membrane um Zellen bilden, Zellorganellen voneinander abtrennen und als Botenstoffe wirken. 

Alle Biomoleküle unterliegen einer strengen Regulation und sind über Signalwege eng vernetzt.

Krankheiten wie Adipositas können diese Regulation stören, doch bei der Masse an Biomolekülen und Signalwegen ist die Ursachensuche schwierig.

In einem ersten Schritt müssen deshalb alle Biomoleküle analysiert und charakterisiert werden, um herausfinden zu können, welche Komponenten in den Signalwegen wichtig sind.

Lipide analysieren, zuordnen und im Atlas verorten
Mike Lange hat sich dieser Aufgabe angenommen und erstellt eine Übersicht über die Lipide in einem Gewebe, eine Art Atlas des weißen Fettgewebes. „Computergestützte Analysen haben gezeigt, dass es theoretisch bis zu 40.000 verschiedene Lipidspezies geben kann.

Welche genau die in weißem Fettgewebe sind und in welchen Konzentrationen sie vorkommen, ist nicht bekannt. Ich analysiere sie deshalb im Fettgewebe, ordne sie ihrer jeweiligen Klasse zu und dann bekommen sie einen Platz in dem Atlas“, sagt Mike Lange, der aus der Forschergruppe von Dr. Maria Fedorova am Institut für Bioanalytische Chemie am BBZ ist. Mithilfe der Ultrahochleistungs-Flüssigchromatographie, gekoppelt an ultrahochauflösende Massenspektrometrie, trennt er die einzelnen Lipide voneinander und ermittelt ihre Masse sowie ihre molekularen Eigenschaften. Zunächst sollen alle Lipide zusammengetragen und digital in einem metabolischen Netzwerk miteinander verknüpft werden.

Besseres Verständnis kommt Prävention, Vorhersage und Therapie zugute
Die gewonnenen Daten lassen sich dann mit der Zusammensetzung des Fettgewebes verschiedener Patienten vergleichen: Welche Lipide sind beispielsweise bei Patienten mit Adipositas stärker ausgeprägt? Und warum entwickelt ein Betroffener Folgeerkrankungen wie Diabetes, ein anderer aber nicht? 

•  „Die Forschung hat gezeigt, dass Patienten mit einem höheren Anteil an viszeralem Fettgewebe, das sich um Organe herum bildet, ein höheres Risiko für Folgeerkrankungen haben. 

Bislang ist aber nicht im Detail verstanden, warum das so ist.

Wir wollen diese molekularen Mechanismen identifizieren und das Zusammenspiel der Biomoleküle besser verstehen“, so Lange.

Dann könnten pharmakologische Interventionen gezielter ansetzen und Biomarker zur besseren Prävention und Vorhersage von Krankheiten abgeleitet werden.

Tagung fand zum ersten Mal in Deutschland statt
Der aktuelle Stand des Forschungsprojekts, das im Rahmen des e:Med Forschungsprogramms durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) finanziert wird, wurde auf dem 7. Europäischen Lipidomics Treffen vorgestellt. Dazu erwarteten die Veranstalter vom 27. bis zum 29. September etwa 170 Wissenschaftler aus aller Welt im BBZ. „Nachdem Lipide in der Vergangenheit stiefmütterlich behandelt worden sind stehen sie zunehmend im Fokus des wissenschaftlichen Interesses, da sie im Körper wichtige Funktionen ausüben und ausgewählte Lipide bereits bei der Diagnostik verschiedener Erkrankungen wie zum Beispiels Krebs, Diabetes und Atherosklerose angewendet werden“, sagt Dr. Jürgen Schiller vom Institut für Medizinische Physik und Biophysik der Medizinischen Fakultät, der die Tagung zusammen mit Dr. Maria Fedorova organisiert hat.

„Lipide sind strukturell außerordentlich vielfältig und gehen weit über das hinaus, was man typischerweise als ‚Fette‘ kennt.

In Körperflüssigkeiten können oft hunderte, strukturell unterschiedliche Lipidspezies nachgewiesen werden, was extreme Ansprüche an die zur Anwendung kommenden analytischen Verfahren stellt“, so Fedorova. 

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Mike Lange
Institut für Bioanalytische Chemie
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Dr. Katarina Werneburg Universität Leipzig
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Fortpflanzungsfähigkeit: Menopause vs. Trisomie (Down-Syndrom)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Menopause: Liegt es an den Eizellen?

Es ist nach wie vor ein ungelöstes Rätsel: 

Warum kommen Frauen in die Menopause? 

Bislang gibt es unter EvolutionsbiologInnen widersprüchliche Theorien. 

AnthropologInnen um Susanne Huber und Martin Fieder von der Universität Wien formulieren jetzt eine weitere Erklärung: 

Die Menopause könnte evolutionsbiologisch die Folge der begrenzten Haltbarkeit der Eizellen sein. 

Die aktuelle Studie erscheint im renommierten Fachjournal "Scientific Reports". 

• Vom evolutionsbiologischen Standpunkt aus betrachtet ist es unverständlich, dass Frauen mit rund 50 Jahren ihre Fortpflanzungsfähigkeit verlieren. 

WissenschafterInnen haben daher verschiedene Theorien entwickelt, warum die Menopause existiert.

Die bekannteste dieser Theorien, die sogenannte Großmutterhypothese, besagt etwa, dass Frauen deshalb ihren monatlichen Menstruationszyklus einstellen, um sich besser um ihre Enkel kümmern zu können und dadurch ihren Fortpflanzungserfolg zu steigern. 

Die Datenlage dazu ist allerdings widersprüchlich.

Martin Fieder und Susanne Huber vom Department für Evolutionäre Anthropologie der Universität Wien haben sich mit dieser Frage beschäftigt und eine andere Erklärung gefunden:

Die begrenzte Haltbarkeit der Eizellen. Die Menopause.

• Ist demzufolge eine Konsequenz der Tatsache, dass – bei allen Säugetieren – die weiblichen Eizellen bereits während der Embryonalentwicklung in der Gebärmutter angelegt werden und bis zur Eizellreifung im Zuge des Menstrualzyklus in einem Ruhestadium verharren. 

Dieses Ruhestadium lässt sich offenbar nicht unbegrenzt verlängern – der steile Anstieg des Trisomie (Down-Syndrom)-Risikos bei älteren Schwangeren ist eine Folge. 

In ihrer Studie präsentieren die ForscherInnen der Universität Wien Vergleichsdaten von 49 Säugetierarten, die diese These untermauern:

Langlebige Säugetierarten beenden, so wie der Mensch, ihre Fortpflanzungsphase vorzeitig. 

Diese ist also nicht beliebig verlängerbar.

Publikation in "Scientific Reports"
Huber S, Fieder M "Evidence for a maximum "shelf-life" of oocytes in mammals suggests that human menopause may be an implication of meiotic arrest".

http://www.nature.com/articles/s41598-018-32502-2 

Menopause: Liegt es an den Eizellen?

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Mag. Dr. Martin Fieder
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Berliner Krebsversorgung: Prof. Dr. Ulrich Keller

Medizin am Abend Berlin Fazit: Krebsversorgung an der Charité weiter gestärkt

Prof. Dr. Ulrich Keller ist neuer Leiter der onkologischen Klinik am Campus Benjamin Franklin 
 
Heute, am 1. November hat Prof. Dr. Ulrich Keller die Professur für Hämatologie und Onkologie mit Schwerpunkt Lymphome/Multiples Myelom an der Charité – Universitätsmedizin Berlin übernommen.

Damit verbunden ist die Leitung der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie und Onkologie am Campus Benjamin Franklin.

Das Hauptziel des Onkologen: 

Die interdisziplinäre Zusammenarbeit in der Berliner Krebsversorgung weiter zu verbessern, um innovative Therapieansätze schneller für Patienten verfügbar zu machen.



 Prof. Dr. Ulrich Keller privat

Für seine neue Position an der Charité hat Prof. Keller ein klares Anliegen:

„Oberstes Ziel ist eine exzellente interdisziplinäre Versorgung von Patienten mit Krebserkrankungen.“

Deshalb möchte der Onkologe den bewährten Ansatz der Medizinischen Klinik, die Diagnose und Therapie für jeden Patienten in fachübergreifender Zusammenarbeit zu erarbeiten, weiterführen und ausbauen.

Prof. Keller setzt nicht nur auf eine gute Zusammenarbeit der verschiedenen Disziplinen innerhalb der Medizinischen Klinik am Campus Benjamin Franklin, sondern hält auch eine enge Kooperation mit den onkologisch arbeitenden Kliniken der anderen Charité-Standorte für essenziell.

„Deshalb wollen wir in nächster Zukunft die Prozesse standortübergreifend abstimmen und Spezialambulanzen etablieren beziehungsweise ausbauen“, erklärt der Experte.


Langfristig lässt sich die Versorgung von Krebspatienten nur verbessern, wenn die medizinische Forschung vorangetrieben wird.

Eine Grundvoraussetzung dafür sieht Prof. Keller in der Qualifizierung junger Forscher.

Er möchte sich daher stark in der Ausbildung des ärztlichen und naturwissenschaftlichen Nachwuchses zu „Clinician Scientists“ beziehungsweise „Medical Scientists“ engagieren.

In seiner eigenen Arbeitsgruppe geht der Onkologe verschiedensten Fragen nach:

Wie genau entstehen Lymphome und Leukämien?

Inwiefern hat die DNA-Sequenz eines Tumors Konsequenzen für die Behandlung des Patienten?

Und wie lassen sich Veränderungen an Proteinen oder der gestörte Abbau von Signalmolekülen im erkrankten Gewebe therapeutisch nutzen?

„Nur indem wir diese grundlegenden Fragen beantworten, können wir neue Diagnose- und Behandlungsansätze entwickeln“, sagt Prof. Keller.

Gleichzeitig beteiligt er sich beispielsweise an Therapieoptimierungsstudien, um bereits bestehende Behandlungsmöglichkeiten insbesondere bei Tumorerkrankungen des Knochenmarks und der Lymphknoten zu verbessern.

Auch Studien zu innovativen Technologien wie der Krebsimmuntherapie – für die der diesjährige Medizin-Nobelpreis verliehen wurde – oder der sogenannten CAR-T-Zell-Therapie sind geplant.

Mit Prof. Keller will die Charité den Schwerpunkt Hämatologie und Onkologie an der Charité klinisch und wissenschaftlich weiter fokussieren.

Im vergangenen Jahr hat sie bereits Prof. Dr. Lars Bullinger als neuen Leiter der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie am Campus Virchow-Klinikum gewinnen können.

Kurzvita Ulrich Keller:
Vor seiner Berufung an die Charité war Prof. Dr. Ulrich Keller sechs Jahre lang Leitender Oberarzt und Stellvertretender Direktor der Klinik und Poliklinik Innere Medizin III am Klinikum rechts der Isar der TU München. Nach seinem Studium der Humanmedizin mit anschließender Promotion an der Johannes Gutenberg-Universität Mainz schloss er 2006 die Weiterbildung zum Facharzt für Innere Medizin am Klinikum rechts der Isar ab. Im selben Jahr wurde er dort Oberarzt der Klinik und Poliklinik Innere Medizin III und hatte ab 2013 eine außerplanmäßige Professur inne.

Krebsversorgung an der Charité weiter gestärkt

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Prof. Dr. Ulrich Keller
Leiter der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie und Onkologie
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Kindheit: Lebenslange Gesundheit und https://www.ostseeklinik-groemitz.de/

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kindheit prägt lebenslange Gesundheit

Forschungsprojekt zum Schutz traumatisierter Kinder an der Charité gestartet 
 

• Traumatische Erlebnisse in der Kindheit können die lebenslange Gesundheit stark beeinflussen. 

Im Forschungsprojekt „Kids2Health“ entwickeln Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin Therapieansätze für Kinder, die schon früh belastende Erfahrungen machen mussten.

Sie untersuchen die biologischen Spuren, die solche Erfahrungen hinterlassen, und wie sich Kinder bestmöglich behandeln lassen.

Das Bundesministerium für Bildung und Forschung fördert das Projekt bis 2021 mit mehr als fünf Millionen Euro.

Medizin am Abend Berlin ZusatzLink: Kids2Health 

• Kinder, die belastende oder traumatische Erlebnisse erfahren mussten, haben ein höheres Risiko später psychisch oder körperlich zu erkranken als Menschen mit einer glücklichen Kindheit. 

Welche biologischen Mechanismen hinter diesem erhöhten Risiko stecken und ob diese frühe „Programmierung“ des Körpers umkehrbar ist, erforscht das Team um Prof. Dr. Christine Heim, Projektleiterin von „Kids2Health“ und Direktorin des Instituts für Medizinische Psychologie der Charité.

„Wenn wir die biologischen Spuren kennen, die das Erkrankungsrisiko ein Leben lang prägen, können wir diese Prozesse auch beeinflussen und gezielt neue Therapien entwickeln“, erklärt Prof. Heim. 

• Sie möchte herausfinden, ob gezielte therapeutische Behandlungen eingesetzt werden können, um stressbezogene biologische Veränderungen rückgängig zu machen oder ihnen vorzubeugen. 

• Das Ziel des Projektes ist es, Kinder mit erhöhtem Erkrankungsrisiko frühzeitig zu erkennen und zu behandeln. 

„Die Forschungsergebnisse sollen dazu beitragen, die Chancen auf eine lebenslange Gesundheit zu erhöhen und Kindern ein gesundes Heranwachsen zu ermöglichen“, sagt Prof. Heim.

Die Forscher untersuchen Kinder, die traumatische Situationen wie Missbrauch, Gewalt oder Flucht erleben mussten. 

• Zusätzlich werden neugeborene Kinder von misshandelten Müttern betrachtet, um herauszufinden, über welche Prozesse sich Stresserfahrungen generationsübergreifend übertragen. 

Auch mögliche Zusammenhänge zwischen belastenden Lebenserfahrungen und frühem chronischen Übergewicht bei Kindern werden analysiert.

• Die Wissenschaftler ergründen, wie sich die biologischen Mechanismen der kindlichen Stresserfahrungen auf die Gehirnentwicklung, das Immunsystem, den Stoffwechsel und den Hormonhaushalt von Kindern auswirken.

Das Projektteam untersucht vier Studiengruppen mit Kindern über einen Zeitraum von zwei Jahren.

Dabei kommen klinische Untersuchungen in Kombination mit Methoden der Psychobiologie, der Molekulargenetik und mit bildgebenden Verfahren zum Einsatz. 

Zudem wird der Einfluss von Psychotherapie auf die biologischen Spuren von traumatisierenden Erfahrungen überprüft. Mithilfe von Tiermodellen erproben die Forscher neue Therapieansätze, die direkt an den biologischen Mechanismen ansetzen und beispielsweise bestimmte Gene hemmen.

Kids2Health
In Kids2Health arbeiten Expertinnen und Experten aus dem Institut für Medizinische Psychologie, der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Endokrinologie und Diabetologie sowie der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters der Charité zusammen. Neben der Charité, die den Forschungsverbund leitet, sind das Max-Planck-Institut für Psychiatrie und die Universität Konstanz als Partner beteiligt.

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Prof. Dr. Christine Heim
Direktorin des Instituts für Medizinische Psychologie
Charité – Universitätsmedizin Berlin
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Schlafkrankheit Narkoleptsi: Tagesschläfrigkeit - Verlust des Muskeltonus: Influenza

Medizin am Abend Berlin Fazit: Narkolepsie: Wissenschaftler entlarven den Übeltäter der rätselhaften Schlafkrankheit

Die seltene Schlafkrankheit Narkolepsie verursacht Tagesschläfrigkeit und kurzfristigen Verlust des Muskeltonus. 

Der zugrunde liegende Mechanismus blieb jedoch bislang ein Rätsel. Eine Forschungsgruppe mit Beteiligung des Universitären Schlaf-Wach-Epilepsie-Zentrums Bern (SWEZ) hat nun die Ursache der Krankheit identifiziert. 

Dies hat grosse Auswirkungen auf ihre Diagnose und Therapie. 

 
Im Schlaflabor des Universitären Schlaf-Wach-Epilepsie-Zentrums (SWEZ) am Inselspital Bern werden Störungen des Schlafes, der Wachheit und des Bewusstseins erforscht und behandelt. Tanja Läser für Insel Gruppe AG

 

Patienten mit Narkolepsie, einer seltenen Schlafkrankheit, leiden an übermässiger Tagesschläfrigkeit und kurzen Episoden mit Verlust des Muskeltonus, der durch Emotionen ausgelöst wird. 

Es ist bekannt, dass die Krankheit, die 1877 erstmals beschrieben wurde, durch den graduellen Verlust eines Proteins namens Hypokretin im Gehirn verursacht wird und sich bei genetisch prädisponierten Individuen entwickelt.

Der zugrunde liegende Mechanismus blieb jedoch bislang ein Rätsel. Eine in der renommierten Fachzeitschrift «Nature» veröffentlichte Studie berichtet erstmals, dass bei Patienten mit Narkolepsie autoreaktive T-Lymphozyten existieren.  

Diese erkennen die Hypokretin und können eine Immunantwort herbeiführen, die zum Verlust von hypokretinproduzierenden Neuronen führt.

Damit identifiziert die Studie den Übeltäter dieser rätselhaften Krankheit, was grosse Auswirkungen auf deren Diagnose und Therapie hat.

Die Studie ist das Ergebnis einer engen Zusammenarbeit zwischen Grundlagenforscherinnen und forschern und klinischen Wissenschaftlern. Sie wurde gemeinsam von Prof. Federica Sallusto am Institut für Forschung in Biomedizin in Bellinzona (IRB) und an der ETH Zürich sowie von Prof. Claudio L.A. Bassetti am Universitären Schlaf-Wach-Epilepsie-Zentrum (SWEZ) der Universitätsklinik für Neurologie am Inselspital in Bern koordiniert. Ebenfalls beteiligt waren das Schlafzentrum des Ente Ospedaliero Cantonale im Tessin, das Zentrum für Schlafmedizin der Klinik Barmelweid, das Institut für Physiologie der Universität Lausanne, das Institut für Experimentelle Immunologie der Universität Zürich sowie das Institut für Immunologie der Universität Witten/Herdecke in Deutschland. Die Arbeit wurde vom Schweizerischen Nationalfonds, dem Europäischen Forschungsrat (ERC) und der Helmut Horten Stiftung unterstützt.

Prof. Federica Sallusto zu den Ergebnissen: «Mit neuen sensitiven Methoden konnten wir autoreaktive T-Zellen als Verursacher dieser Krankheit identifizieren.

• Diese Zellen können eine Entzündung hervorrufen, die zu neuronalen Schäden führt, oder sie können sogar hypokretinproduzierende Neuronen zerstören. 

Wenn wir autoreaktive T-Zellen in frühen Stadien blockieren, können wir möglicherweise den neuronalen Verlust begrenzen und das Fortschreiten der Krankheit verhindern.»

Prof. Claudio L. A. Bassetti betont den gesellschaftlich-therapeutischen Nutzen dieser Erkenntnisse:

«Diese Studie wird das Bewusstsein für Narkolepsie schärfen, die in der Allgemeinbevölkerung wenig bekannt ist und von Ärztinnen und Ärzten oft nicht oder zu spät diagnostiziert wird. 

Die Publikation wird auch neue Möglichkeiten einer frühzeitigen Diagnose und neuer Behandlungsansätze dieser stark einschränkenden Krankheit eröffnen.»

Hintergrund
Narkolepsie ist eine seltene chronische Gehirnerkrankung, die etwa 0,05 Prozent der Bevölkerung betrifft und sich mit übermässiger Tagesschläfrigkeit (mit «Schlafattacken»), Kataplexie (Verlust der Muskelkontrolle, typischerweise ausgelöst durch plötzliche positive Emotionen), Schlaflähmungen, Halluzinationen und gestörtem Nachtschlaf manifestiert.

Die Ursache der Narkolepsie ist ein Verlust von Neuronen im Hypothalamus (eine Region des Gehirns), die Hypokretin (HCRT) produzieren – ein Protein, das das Schlaf-Wach-, Emotions- und Ernährungsverhalten reguliert. 

Da bei 95 Prozent der Patientinnen und Patienten ein spezifischer genetischer Marker (das HLA-Allel DQB1*0602) vorliegt, ist anzunehmen, dass es sich bei Narkolepsie um eine Autoimmunerkrankung handelt. 

Beobachtungen an eineiigen Zwillingen, die für die Krankheit diskordant sind (der eine hat Narkolepsie, der andere nicht), und die erhöhte Häufigkeit von Narkolepsie nach Infektionen (z. B. Influenza) deuten auf eine mögliche Rolle von Umweltfaktoren als Auslöser des Autoimmunprozesses hin.

Die Mechanismen, die beim Verlust von Hypokretin-Neuronen eine Rolle spielen, sind jedoch bis heute ungeklärt.

Die Entdeckung
In dieser Studie verwendeten die Forscherinnen und Forscher eine sensitive Methode, die sie entwickelt hatten, um das Repertoire der T-Zellen von Narkolepsiepatientinnen und patienten zu untersuchen.  

Damit gelang es zum ersten Mal, T-Lymphozyten des Typs CD4 – und in einigen Fällen solche des Typs CD8 – zu identifizieren, die gegen Hypokretin und gegen ein anderes Protein, das in Hypokretin-Neuronen exprimiert wird, reagieren.

• Diese Zellen können eine Entzündung verursachen, die zu neuronalen Schäden führt oder sogar hypokretinproduzierende Neuronen zerstören.  

Die Forscherinnen und Forscher entdeckten auch die molekulare Wechselwirkung, die zur Hypokretin-Erkennung führt, sowie einen möglichen Mechanismus, wie diese autoreaktiven T-Zellen der Immunkontrolle entgehen könnten.  

• Schliesslich wurde keine Kreuzreaktion zwischen Hypokretin und Influenza-Antigenen nachgewiesen. 

Das Institut für Forschung in der Biomedizin (IRB)
Das Institut für Forschung in der Biomedizin (IRB) wurde im Jahr 2000 in Bellinzona gegründet und 2010 an die Università della Svizzera italiana (USI) angegliedert. Unterstützt von privaten und öffentlichen Einrichtungen sowie von wettbewerbsorientierten Forschungszuschüssen, beherbergt das IRB derzeit dreizehn Forschungsgruppen mit 120 Forscherinnen und Forschern. Die Forschung am IRB konzentriert sich auf die Abwehrmechanismen des menschlichen Immunsystems gegen Infektionen, Tumore und degenerative Erkrankungen. Mit mehr als 580 Publikationen in führenden wissenschaftlichen Fachzeitschriften hat das IRB einen internationalen Ruf als Kompetenzzentrum für Immunologie erlangt. www.irb.usi.ch

Die Universitätsklinik für Neurologie am Inselspital, Universitätsspital Bern
Die Universitätsklinik für Neurologie am Inselspital Bern ist mit über 160 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern und mehr als 600 Mitarbeitenden das führende akademische neurologische Zentrum der Schweiz. Ihr internationaler Ruf basiert auf Exzellenz in der klinischen Versorgung sowie in der Lehre und Forschung in den Bereichen Schlaganfall, Schlaf/Epilepsie, Parkinsonismus/Bewegungsstörungen, Neuroimmunologie sowie Neurorehabilitation. In den letzten Monaten stellte die Universität Bern der Klinik sechs Millionen Franken für die interfakultäre Forschungskooperation «Decoding sleep: from neurons to health & mind» (PI: Claudio Bassetti) zur Verfügung. Zusätzlich konnten zwei ERC Consolidator Grants im Gesamtwert von vier Millionen Franken begonnen werden (PI’s: Antoine Adamantidis und Smita Saxena). www.neurologie.insel.ch
 
Link zur Studie:

«T cells in patients with narcolepsy target self-antigens of hypocretin neurons»
(Autoren: Daniela Latorre, Ulf Kallweit, Eric Armentani, Mathilde Foglierini, Federico Mele, Antonino Cassotta, Sandra Jovic, David Jarrossay, Johannes Mathis, Francesco Zellini, Burkhard Becher, Antonio Lanzavecchia, Ramin Khatami, Mauro Manconi, Mehdi Tafti, Claudio L.A. Bassetti, Federica Sallusto)

Verfügbar unter: www.nature.com/nature (nach Embargo)

Narkolepsie: Wissenschaftler entlarven den Übeltäter der rätselhaften Schlafkrankheit

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Für Fragen zur Grundlagenforschung:
Prof. Federica Sallusto, Institut für Forschung in der Biomedizin (IRB)
Tel.: +41 91 820 0315
E-Mail: federica.sallusto@irb.usi.ch

Für Fragen zur klinischen Forschung:
Prof. Dr. med. Claudio L. A. Bassetti, Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern
Tel: +41 31 632 30 66
E-Mail: claudio.bassetti@insel.ch

Stephanie Falk Universitätsspital Bern
3010 Bern
Schweiz
Bern


Stephanie Falk
Telefon: 0041 31 632 48 80
E-Mail-Adresse: stephanie.falk@insel.ch

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Originalpublikation:

http://dx.doi.org/10.1038/s41586-018-0540-1

Herzkatheterlabor: Gabe von Vitamin E (α-Tocopherol) bei einem akuten Herzinfarkt

Medizin am Abend Berlin Fazit: Herzschutz durch Vitamin E

Ernährungswissenschaftlerin der Universität Jena erhält den „GVF Vitamin Preis“ der Gesellschaft für angewandte Vitaminforschung 
 
Dr. Maria Wallert von der Friedrich-Schiller-Universität Jena (FSU) wird heute (31. Oktober) in Baden-Baden mit dem „GVF Vitamin Preis“ der Gesellschaft für angewandte Vitaminforschung ausgezeichnet. Die 33-jährige Ernährungswissenschaftlerin erhält den mit 1.000 Euro dotierten Preis für ihre Studie „α-Tocopherol preserves myocardial function by amelioration of oxidative pathways in ischemia/reperfusion injury“.

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: Mineralstoffe, Spurenelemente, Vitamine  

Dr. Maria Wallert wird am 31. Oktober 2018 mit dem "GVF-Vitamin-Preis" der Gesellschaft für angewandte Vitaminforschung ausgezeichnet. Anne Günther/FSU

• Maria Wallert hat am Tiermodell untersucht, welche Auswirkung die Gabe von Vitamin E (α-Tocopherol) bei einem akuten Herzinfarkt hat. 

Als Modellorganismus dienten Mäuse, bei denen ein Herzinfarkt induziert wurde.

„Es ist bekannt, dass die Konzentration von α-Tocopherol im Plasma von Infarktpatienten dramatisch abnimmt“, sagt Maria Wallert. 

Ein Zusammenhang mit der antioxidativen Wirkung von α-Tocopherol sei wahrscheinlich, so die Wissenschaftlerin von der Universität Jena.

Das α-Tocopherol werde wohl benötigt, um die körpereigenen Abwehrkräfte gegen oxidativen Stress und Entzündungsprozesse zu stärken. 

Im Versuch habe sich gezeigt, dass es zu etwa 30 Prozent weniger geschädigtem Gewebe als Folge des Herzinfarktes kam, als bei den Tieren der Vergleichsgruppe.

Entsprechend besser sei die Herzfunktion der mit α-Tocopherol behandelten Mäuse gewesen.

Noch sei es zu früh, die Versuchsergebnisse auf die Humanmedizin zu übertragen, sagt Maria Wallert.

„Perspektivisch könnte es jedoch ein Therapieansatz sein, α-Tocopherol, also Vitamin E, zu verabreichen, bevor Stents gesetzt werden.“

Geforscht hat Dr. Wallert in ihrer Postdoc-Zeit am Baker Heart and Diabetes Institute in Melbourne (Australien) gemeinsam mit Melanie Ziegler. Der Forschungsaufenthalt in Australien wurde durch ein Stipendium der Deutschen Forschungsgemeinschaft ermöglicht.

Die Anregung für ihre jetzt preisgekrönte Forschungsarbeit bekam Maria Wallert von ihrem Chef Prof. Dr. Karlheinz Peter, einem Kardiologen, der in Melbourne arbeitet.

Die Auszeichnung der Gesellschaft für angewandte Vitaminforschung habe sie überrascht, zumal die Arbeit noch gar nicht veröffentlicht wurde, sagt Dr. Wallert.

Der „GVF Vitamin Preis“ wird alternierend zum „GVF Forschungspreis“ alle zwei Jahre von der Gesellschaft für angewandte Vitaminforschung mit Sitz in Fulda vergeben.

Bewerben können sich Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus Deutschland, Österreich und der Schweiz, die das 35. Lebensjahr noch nicht vollendet haben.

Als preiswürdig erachtet werden thematischer Bezug, Originalität der Themenstellung und die wissenschaftliche Qualität des Beitrages. Kriterien, die Dr. Maria Wallert offensichtlich erfüllt hat.

Herzschutz durch Vitamin E

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Dr. Maria Wallert
Institut für Ernährungswissenschaften der Friedrich-Schiller-Universität Jena
Dornburger Straße 25, 07743 Jena
Tel.: 03641 / 949726
E-Mail: maria.wallert[at]uni-jena.de

Stephan Laudien Friedrich-Schiller-Universität Jena

Fürstengraben 1
07743 Jena
Postfach Jena
07737 Jena
Deutschland
Thüringen
Telefon:
E-Mail-Adresse: s.laudien@uni-jena.de

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.uni-jena.de

Einladung zur Ernährung und Bewegungs Studie: http://www.beg.uni-hannover.de

Medizin am Abend Berlin Fazit: Studie untersucht Einfluss von Ernährung und Bewegung auf die Gesundheit

Teilnehmerinnen und Teilnehmer gesucht 
 
Aktuelle Studie „BEGinn“: Mehr Gesundheit und Wohlbefinden durch Bewegung und Ernährung

Ernährung und Bewegung nehmen in vielfältiger Weise Einfluss auf die Gesundheit, das Wohlbefinden und die Prävention chronischer Erkrankungen.

Körperliche Aktivität kann einer altersbedingten Abnahme von Muskulatur und Knochendichte entgegenwirken sowie die Funktion des Immunsystems verbessern. 

In welchem Umfang bisher körperlich inaktive Personen hiervon profitieren, ist bisher nicht ausreichend untersucht.

Ebenso unklar ist, welchen Beitrag zusätzliche nutritive Maßnahmen leisten.

Das Forschungsprojekt „BEGinn“ an der Leibniz Universität Hannover soll diese Wissenslücke schließen und sucht für die Studie Teilnehmerinnen und Teilnehmer im Alter von 50 bis 70 Jahren.

Weitere Informationen zur Studie unter http://www.beg.uni-hannover.de

• Unter der Leitung von Prof. Andreas Hahn aus dem Institut für Lebensmittelwissenschaft und Humanernährung und Prof. Karsten Krüger, Institut für Sportwissenschaft, werden die Auswirkungen eines Trainingsprogramms allein oder in Kombination mit einer Ernährungsumstellung sowie der Gabe von Omega-3-Fettsäuren auf immunologische, ernährungs- und sportwissenschaftliche Parameter untersucht.

Teilnehmen können Frauen und Männer im Alter von 50 bis 70 Jahren, die keinen regelmäßigen sportlichen Aktivitäten -wie beispielsweise Schwimmen oder Joggen - nachgehen.

Innerhalb eines zwölfwöchigen Studienverlaufs absolvieren die Studienteilnehmerinnen und –teilnehmer zweimal pro Woche eigenständig einen Fitness-Zirkel in einem kooperierenden Fitnessstudio.

Eine der Studiengruppe erhält zusätzlich eine Ernährungsberatung, eine weitere Gruppe ein Nährstoffsupplement mit Omega-3-Fettsäuren.

Bei Interesse an der Studienteilnahme wenden Sie sich bitte an Paulina Wasserfurth, Institut für Lebensmittelwissenschaft und Humanernährung, Telefon 0511 762 3733, E-Mail:

wasserfurth@nutrition.uni-hannover.de

Studie untersucht Einfluss von Ernährung und Bewegung auf die Gesundheit 

 

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Prof. Andreas Hahn, Institut für Lebensmittelwissenschaft und Humanernährung
Telefon +49 511 762 5093
 hahn@nutrition.uni-hannover.de 


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30167 Hannover
Deutschland
Niedersachsen


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Telefon: 0511 / 762 - 5355
E-Mail-Adresse: kommunikation@uni-hannover.de

Depression: Stresshormon Cortisol und der Hypothalamus

Medizin am Abend Berlin Fazit: Bei Depressionen ist Hirnregion zur Stresskontrolle vergrößert

Obwohl Depressionen zu den häufigsten psychischen Leiden in Deutschland gehören, ist noch immer unklar, wodurch sie verursacht werden. 

Eine aktuelle Studie des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig und des Universitätsklinikums Leipzig hat nun herausgefunden, dass bei Betroffenen der Hypothalamus vergrößert ist, 

• Das könnte erklären, warum viele Betroffene einen erhöhten Spiegel des Stresshormons Cortisol haben und sich dauerhaft angespannt fühlen. 

Bei Depressionen und bipolarer Störung sind einige Regionen des Hypothalamus vergrößert (rot), einige sind jedoch auch verkleinert (gelb). Acta Psychiatrica Scandinavica


Laut der Weltgesundheitsorganisation (WHO) waren 2015 rund 322 Millionen Menschen weltweit von Depressionen betroffen, 4,4 Prozent der Weltbevölkerung. Auf der Suche nach den Ursachen dieser weitverbreiteten Krankheit ist die bisherige Forschung dazu zunehmend zu der Erkenntnis gekommen, dass es sich um eine Kombination aus Veranlagung und Stressfaktoren aus dem Umfeld handeln muss.

• So weiß man bislang, dass bei vielen Menschen mit einer erhöhten Veranlagung zur Depression eines der körpereigenen Stresssysteme nicht richtig funktioniert. 

Dieses System, die sogenannte Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, kurz HPA-Achse, wird normalerweise hochgefahren, wenn wir uns in einer stressigen Situation befinden.

• Dann schüttet es vermehrt Cortisol aus, das wiederum bewirkt, dass der Körper mehr Energie bereitstellt und er sich seiner Herausforderung stellt.

• Sobald die Ausnahmesituation vorüber ist, sorgen verschiedene Stellschrauben innerhalb der HPA-Achse gewöhnlich dafür, dass das System wieder heruntergefahren wird.

Bei Menschen mit Depressionen oder einem erhöhten Risiko dafür ist das jedoch nicht der Fall. 

Hier funktioniert der Rückkopplungsmechanismus nicht.

Sie leiden unter einem hyperaktiven Stresssystem, das auf Hochtouren läuft, obwohl es keine offensichtliche Stresssituation gibt.

Bisher ist jedoch wenig darüber bekannt, warum bei den Betroffenen das Stresssystem hyperaktiv ist und welche Rolle dabei möglicherweise der Hypothalamus als übergeordnete Steuereinheit dieses Systems spielt.

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften (MPI CBS) in Leipzig und des Universitätsklinikums Leipzig haben nun in einer Studie mit insgesamt 84 Probanden herausgefunden, dass bei Personen mit einer sogenannten affektiven Störung der linke Hypothalamus um durchschnittlich fünf Prozent größer ist als bei Gesunden. 

„Wir haben beobachtet, dass diese Hirnregion sowohl bei Menschen mit einer Depression als auch mit einer bipolaren Störung, als zwei Formen der affektiven Störung vergrößert ist“, erklärt Stephanie Schindler, Doktorandin an beiden beteiligten Forschungseinrichtungen und Erstautorin der zugrundeliegenden Studie, die gerade im Fachmagazin Acta Psychiatrica Scandinavica erschienen ist.

• Dabei habe sich in einer der depressiven Patientengruppen auch gezeigt, dass diese etwa Ein-Cent-große Hirnregion umso größer war, je schwerer die Krankheit war.

• Medikamente wie Antidepressiva hätten wiederum keinen Einfluss auf die Größe des Hypothalamus gehabt.

Untersucht haben die Leipziger Wissenschaftler diese Zusammenhänge mithilfe der hochaufgelösten 7-Tesla-Magnetresonanztomographie. Die Schwere des psychischen Leidens ermittelten sie mithilfe von standardisierten Fragebögen und Interviews.

„Wir wissen bisher zwar noch nicht, welche Rolle der größere Hypothalamus innerhalb der Depression oder bipolaren Störung spielt.

Frühere Studien haben jedoch gezeigt, dass er bei Betroffenen aktiver ist.

Eine höhere Aktivität könnte möglicherweise zu plastischen Veränderungen und damit zu einem größeren Volumen dieser kleinen Hirnstruktur führen“, erklärt Stefan Geyer, einer der Studienleiter und Leiter der Forschungsgruppe Anatomische Analyse der Organisation des Gehirns des Menschen und nicht-humaner Primaten am MPI CBS.

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Originalpublikation:

Schindler S, Schmidt S, Stroske M, Storch M, Anwander A, Trampel R, Strauß M, Hegerl U, Geyer S, Schönknecht P (2018) Hypothalamus enlargement in mood disorders. Acta Psychiatrica Scandinavica.

Bei Depressionen ist Hirnregion zur Stresskontrolle vergrößert

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CAVE: Sauber, Satt und Ruhig - Besser aktivierende Pflege bei Alzheimerdemenz

Medizin am Abend Berlin Fazit: Team des SOCIUM bewertet neue Arzneimittel im Innovationsreport 2018

Mehr grüne Ampeln als in den Vorjahren konnte das Team um Versorgungsforscher Professor Gerd Glaeske und Professor Wolf-Dieter Ludwig, Vorsitzender der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, im Innovationsreport 2018 vergeben. Der Report entsteht im SOCIUM Forschungszentrum Ungleichheit und Sozialpolitik, in Zusammenarbeit mit der Techniker Krankenkasse (TK). Untersucht wurden 32 Arzneimittel, die drei Jahre zuvor erstmals angeboten wurden. 
 
„In den vergangenen Jahren waren die Ergebnisse der Innovationsreporte eher deprimierend“, sagt Gesundheitswissenschaftler Professor Glaeske. „Dies hat sich nun erkennbar verändert.“ Der Experte führt das auch auf die Einführung des Arzneimittelmarktneuordnungsgesetzes (AMNOG) zurück, das eine Frühbewertung aller Arzneimittel verlangt, die zugelassen werden sollen.

Die Bremer Studie ist eine Spätbewertung, in die Studienergebnisse, neue Erkenntnisse und Erfahrungsberichte zur Wirksamkeit von Therapien einfließen. Außerdem werden Verordnungsdaten von Versicherten der Techniker Krankenkasse, die Kooperationspartner ist, über zwei Jahre hinweg ausgewertet.

Rote, gelbe und grüne Ampeln

Die Ergebnisse der Einzelbeurteilungen werden durch Ampelfarben dargestellt. Eine grüne Ampel wird dann vergeben, wenn das neuartige Arzneimittel Vorteile bei Zusatznutzen und Wirtschaftlichkeit zeigt. Eine gelbe Ampel, wenn es zumindest Hinweise auf solche Vorteile gibt und eine rote Ampel, wenn sich keine der genannten Vorteile im Vergleich mit bereits verfügbaren Arzneimitteln zeigen.

Welche Arzneimittel wurden geprüft?

Der aktuelle Innovationsreport beleuchtet 32 neue Arzneimittel des Jahres 2015 auf dem deutschen Arzneimittelmarkt der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) und unterzieht diese einer kritischen Bewertung. Seit Jahren liegt der Schwerpunkt der neu zugelassenen Arzneimittel auf der Behandlung von Krebserkrankungen, daneben auf Arzneimitteln zur Behandlung von chronischen Gelenkentzündungen (Rheuma), Multipler Sklerose und Schuppenflechte. Ein Drittel der analysierten Medikamente entfiel auf die Gruppe der Arzneimittel zur Behandlung seltener Krankheiten (so genannte Orphan-Arzneimittel), unter denen nach der europäischen Definition nicht mehr als fünf Menschen pro 10.000 Einwohnern leiden.

Ergebnisse des Reports:

Vier der 21 Nicht-Orphan-Arzneimittel erreichten eine grüne Ampel in der Gesamtbewertung. An drei der elf getesteten Arzneimittel für seltene Erkrankungen konnte ebenfalls eine grüne Ampel vergeben werden. Die steigende Vermarktung von Orphan-Arzneimitteln, die nur selten, aber zu sehr hohen Preisen verkauft werden können, ist auch im diesjährigen Innovationsreport zu erkennen. Für insgesamt sechs Arzneimittel wurden „Rote-Hand-Briefe“ verschickt. Sie weisen auf Nebenwirkungen hin, die erst nach der Zulassung bekanntgeworden sind. Für acht Arzneimittel wurden „Blaue-Hand-Briefe“ mit weitergehenden Informationen für Ärzte und Patienten verfasst. „Obwohl diese Maßnahmen zur Verbesserung der Therapiesicherheit nötig waren, wurden die Arzneimittel in Leitlinien empfohlen“, so Glaeske.

Sonderkapitel Alzheimerdemenz

Das Sonderkapitel des Innovationsreportes 2018 beschäftigt sich mit dem Krankheitsbild der Alzheimerdemenz und der aktuellen Arzneimittelbehandlung bei dieser altersbedingten neurologischen Erkrankung. Weltweit sind davon derzeit 15 Millionen Menschen vor allem in Gesellschaften längeren Lebens wie in den europäischen Ländern, in Japan, China, Kanada und den USA betroffen. Bis 2030, so die Prognose im Report, dürfte die Anzahl auf 75 Millionen Menschen ansteigen. Der Medikamentenmarkt würde dann jährlich um 17,5 Prozent wachsen. Entgegen diesem Trend beenden aber Pharmahersteller ihr Forschungsengagement nach jahrelangen Aktivitäten in diesem Bereich, weil die Rückschläge der vergangenen Jahre gezeigt hätten, wie wenig klar sich ein wissenschaftlich erfolgreicher Weg in der Arzneimitteltherapie finden ließe.

Menschenwürdiges Leben fördern

Derzeit, und dies zeigen die Auswertungen im Sonderkapitel des Innovationsreports 2018, werden den Menschen mit Alzheimerdemenz mehr beruhigende Psychopharmaka als Antidementiva verordnet.

• Dabei ist vor allem bei der Anwendung von Antipsychotika bei Menschen mit Demenz das erhöhte Risiko eines vorzeitigen Todes seit vielen Jahren bekannt. 

Solche Arzneimittel, zu denen auch noch Tranquilizer und Schlafmittel hinzukommen, stellen zwar die Menschen ruhig und bedeuten daher weniger Pflegeaufwand („sauber, satt und ruhig“), sie sind aber keine Mittel, die ein menschenwürdiges Leben für Alzheimerpatienten fördern. 

Hier sind andere Maßnahmen notwendig, wie eine aktivierende Pflege, mit der die Alltagsfähigkeiten dieser Patientinnen und Patienten möglichst lange erhalten bleiben sollen.

„Eine Arzneimitteltherapie soll nutzen und nicht schaden – dies scheint aber bei der viel zu häufigen Anwendung von Neuroleptika für Menschen mit Alzheimerdemenz vergessen zu werden“, so die Kritik von Professor Gerd Glaeske.

Weitere Informationen: http://www.socium.uni-bremen.de/

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Team des SOCIUM bewertet neue Arzneimittel im Innovationsreport 2018

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Prof. Dr. Gerd Glaeske
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Leistungsstark, vielfältig, reformbereit und kooperativ – das ist die Universität Bremen. Rund 23.000 Menschen lernen, lehren, forschen und arbeiten auf dem internationalen Campus. Ihr gemeinsames Ziel ist es, einen Beitrag für die Weiterentwicklung der Gesellschaft zu leisten. Mit gut 100 Studiengängen ist das Fächerangebot der Universität breit aufgestellt. Als eine der führenden europäischen Forschungsuniversitäten pflegt sie enge Kooperationen mit außeruniversitären Forschungseinrichtungen in der Region. Aus dieser Zusammenarbeit entstand 2016 die U Bremen Research Alliance. Die Kompetenz und Dynamik der Universität haben auch zahlreiche Unternehmen in den Technologiepark rund um den Campus gelockt. Dadurch ist ein bundesweit bedeutender Innovations-Standort entstanden – mit der Universität Bremen im Mittelpunkt.

Mikrobiota im Dickdarm: Entzündliche Darmerkrankung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Mikrobiota im Darm befeuert Tumorwachstum

Auf ein unerwartetes Ergebnis ist das Team von Professor Dirk Haller an der Technischen Universität München (TUM) bei der Untersuchung von auslösenden Faktoren des Dickdarmkrebses gestoßen: 

Zellstress treibt in Kombination mit einer veränderten Mikrobiota im Dickdarm das Tumorwachstum an. 

Zuvor herrschte die Annahme, dass diese Kombination lediglich zu entzündlichen Darmerkrankungen beiträgt. 


Nicht Zellstress allein führt zum Tumorwachstum, sondern die Zusammenarbeit von Stress und Mikrobiota, fand Prof. Dirk Haller heraus – hier mit Sandra Bierwirth (li.) und Olivia Coleman. A. Heddergott/ TUM
 
„Wir wollten mit unserer Studie ursprünglich klären, welchen Beitrag Bakterien im Darm an der Entstehung von Darmentzündungen haben“, erklärt Professor Dirk Haller vom Lehrstuhl für Ernährung und Immunologie am Wissenschaftszentrum Weihenstephan der TUM.

• „Das für uns überraschende Ergebnis war jedoch, dass Änderungen im mikrobiellen Ökosystem (Mikrobiota) zusammen mit Stress in den Darmzellen zur Entstehung von Tumoren führt und zwar ausschließlich im Dickdarm und ohne Beteiligung von Entzündung.“

Die Untersuchungen fanden zunächst am Mausmodell statt. In keimfreien (d.h. sterilen) Tieren, bei welchen zwar der aktivierte Transkriptionsfaktor ATF6 für eine Stressregulation in der Darmschleimhaut (Darmepithel) sorgt, konnte jedoch keine Veränderung beobachtet werden. Sobald aber die Mikrobiota, also die Gesamtheit der Mikroorganismen im Darm, in keimfreie Tiere zurück transplantiert wurden, entwickelten sich im Dickdarm der Mäuse Krebsgeschwulste. Hier konnte das Team um Haller entlang der Koch’schen Postulate zeigen, dass Mikroorganismen an der Krebsentstehung im Dickdarm beteiligt sind.

Der Transkriptionsfaktor ATF6 reguliert den Stress in der Zelle, wobei die Intensität und Dauer der Aktivierung mit Erkrankungen verstärkt wird. „Es ist aber nicht der Zellstress allein, der zu dem Tumorwachstum führt, sondern die Zusammenarbeit von Stress und Mikrobiota, welche das Krebswachstum begünstigt“, sagt Haller, Leiter des ZIEL – Institute for Food & Health der TUM.

ATF6-Vorkommen bei Patienten mit Dickdarmkrebs erhöht
Später wurden in Zusammenarbeit mit dem Klinikum rechts der Isar (Prof. Klaus-Peter Janssen) die Daten von 541 Patienten mit Dickdarmkrebs untersucht. Bei denjenigen, wo der Transkriptionsfaktor ATF6, der Zellstress auslöst, signifikant erhöht war, steigerte dies die Rückfallquote nach einer Operation: Etwa zehn Prozent der Patienten waren gefährdet, ein zweites Mal Dickdarmkrebs zu bekommen.

„In bestimmten Patienten könnte das Protein ATF6 als diagnostischer Marker für ein erhöhtes Dickdarmkrebsrisiko dienen, um dann frühzeitig mit einer Therapie beginnen zu können“, sagt Prof. Haller – „eine mikrobielle Therapie wäre vorstellbar, wenn wir noch mehr wissen über die Zusammensetzung der Bakterien.

Was nun jedoch deutlich wurde: Chronische Entzündungen nehmen auf die Krebsentwicklung im Dickdarm keinen Einfluss.“

Mehr Informationen:
Diese Arbeit wurde gefördert durch das DFG-Forschungsstipendium (RTG) 1482, das DFG-Schwerpunktprogramm (SPP) 1656 und das DFG-Sonderforschungsprogramm (SFB) 1335.

Mikrobiota im Darm befeuert Tumorwachstum

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Prof. Dr. Dirk Haller
Technische Universität München
Lehrstuhl für Ernährung und Immunologie
ZIEL – Institute for Food & Health (Direktor)
Tel.: +49-(0)8161-712026
dirk.haller@tum.de

Dr. Ulrich Marsch Technische Universität München

Arcisstr. 21
80333 München
Deutschland
Bayern

Telefon: 089 / 289 - 22778
Fax: 089 / 289 - 23388
E-Mail-Adresse: presse@tum.de

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Originalpublikation:

Olivia Coleman, Elena Lobner, Sandra Bierwirth, Adam Sorbie, Nadine Waldschmitt, Eva Rath, Emanuel Berger, Ilias Lagkouvardos, Thomas Clavel, Kathleen McCoy, Achim Weber, Mathias Heikenwälder, Klaus-Peter Janssen and Dirk Haller: Activated ATF6 Induces Intestinal Dysbiosis and Innate Immune Response to Promote Colorectal Tumorigenesis, Gastroenterology 9/2018.
DOI: 10.1053/j.gastro.2018.07.028

 

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