Alzheimer-Demenz: Klinische Symptomatik

Medizin am Abend Berlin Fazit: Alzheimerforschung: Toxische Proteinklümpchen können eigenen Abbau verhindern

Viele neurodegenerative Erkrankungen wie auch die Alzheimer-Demenz werden durch die Verklumpung von bestimmten Eiweißmolekülen (Proteinen) ausgelöst. 

Forscherinnen und Forscher der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und des Forschungszentrums Jülich (FZJ) haben nun zusammen mit Kollegen aus den USA festgestellt, dass sich die besonders giftigen kleinen Aggregate, die sogenannten Oligomere, gegen ihren eigenen Abbau schützen und somit länger toxisch wirken können. 

Sie veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Chemical Science. 

Alzheimerforschung: Toxische Proteinklümpchen können eigenen Abbau verhindern Oligomere (links) verhindern aktiv, dass sie zu Fibrillen (Fäden im rechten Bild) abgebaut werden. Abbildung: Wolfgang Hoyer / HHU
 

• Oligomere sind Aggregate aus wenigen Protein-Molekülen, im Falle der Alzheimer-Demenz beispielsweise des Proteins Amyloid-beta (Aβ). 

• Neben Oligomeren können aus diesen Proteinen auch größere Strukturen entstehen, die Fibrillen und schließlich Plaques, die sich aus Fibrillen bilden. 

Alle diese Stoffe sind giftig für Nervenzellen. 

• Es ist bekannt, dass die Oligomere am gefährlichsten sind, da sie schon in besonders kleinen Mengen Nervenzellen schädigen oder sogar töten.

Die Düsseldorfer und Jülicher Forscher um Dr. Wolfgang Hoyer vom HHU-Institut für Physikalische Biologie untersuchten zusammen mit Kollegen von der University of South Florida, wie Oligomere entstehen und wie sie im Laufe der Zeit zu Fibrillen abgebaut werden. 

• Dabei stellte sich heraus, dass sich Oligomere und Fibrillen unabhängig voneinander bilden und beide um den gleichen Vorrat von Amyloid-beta-Proteinbausteinen konkurrieren. 

Die Oligomere sind zwar kurzlebiger als die Fibrillen und zerfallen nach gewisser Zeit wieder in ihre Bestandteile.

• Die Forscher fanden aber heraus, dass die Oligomere aktiv die Bildung der Fibrillen stören, sich also selbst vor dem Abbau schützen können.

Dr. Hoyer zu den weiterreichenden Konsequenzen der Studie:

“Unsere Ergebnisse geben einen Erklärungsansatz, warum die Schwere einer Alzheimer-Demenz nur wenig mit der Menge an Plaques zusammenhängt. 

Die klinische Symptomatik kann vielmehr mit der Menge der Oligomere korreliert sein.”

Entsprechend wären auch die Oligomere ein vorrangiges Ziel für die Wirkstoffentwicklung bei der Alzheimertherapie.

Originalveröffentlichung
Filip Hasecke, Tatiana Miti, Carlos Perez, Jeremy Barton, Daniel Schölzel, Lothar Gremer, Clara S. R. Grüning, Garrett Matthews, Georg Meisl, Tuomas P. J. Knowles, Dieter Willbold, Philipp Neudecker, Henrike Heise, Ghanim Ullah, Wolfgang Hoyer and Martin Muschol, Origin of metastable oligomers and their effects on amyloid fibril self-assembly, Chemical Science, 13.06.2018

DOI: 10.1039/c8sc01479e

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Dr. Victoria Meinschäfer Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

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PIA - Psychiatrische Institutsambulanz: Schizophrenie und ihr Wohnort

Medizin am Abend Berlin Fazit: Genetische Risikofaktoren für Schizophrenie beeinflussen die Wahl des Wohnorts

Genetische Risikofaktoren für Schizophrenie tragen dazu bei, dass Menschen in die Stadt oder auf das Land ziehen. 

Das hat eine internationale Forschergruppe, an der auch Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim beteiligt waren, herausgefunden. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Die Fixierung eines Patienten  
 
Eine internationale Forschergruppe unter Beteiligung des ZI hat herausgefunden, dass genetische Faktoren mitbestimmen, ob Menschen in großen Städten oder auf dem Land wohnen.

• Die Ergebnisse der zwei Jahre dauernden Studie legen nahe, dass Personen mit hohem genetischem Schizophrenie-Risiko eher in dicht besiedelte Umgebungen ziehen. 

Dafür wurden Daten von über 500.000 erwachsenen Menschen in Australien, Großbritannien und den Niederlanden herangezogen.

Negative Effekte minimieren

„Die Studienergebnisse legen nahe, dass Personen mit einer stärkeren genetischen Veranlagung für Schizophrenie eher in Städte ziehen“, sagt Dr. Fabian Streit, wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Abteilung Genetische Epidemiologie in der Psychiatrie am ZI, der an der Studie beteiligt war.

„Frühere Studien zeigen, dass negative Effekte einer städtischen Umgebung gerade bei genetisch belasteten Personen besonders stark zum Tragen kommen“, erläutert Streit.

Deshalb sei es wichtig, Risikofaktoren frühzeitig zu erkennen und zu minimieren und frühzeitig psychotherapeutische Behandlungsmöglichkeiten anbieten zu können. Derzeit werden am ZI weitere Studien durchgeführt, die die genauen Mechanismen untersuchen.

Städter reagieren stärker auf sozialen Stress
Schon seit längerer Zeit ist bekannt, dass das Leben in der Großstadt die seelische Gesundheit belastet. Untersuchungen am ZI zeigen, dass bestimmte Gehirnregionen von Städtern stärker auf sozialen Stress reagieren als die entsprechenden Hirnareale der Bewohner ländlicher Regionen. 

„Die Zusammenhänge sind sehr komplex“, stellt Prof. Dr. Andreas Meyer-Lindenberg, Vorstandsvorsitzender und ärztlicher Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie am ZI, fest.

„In aktuell laufenden Studien untersuchen wir systematisch, welche Eigenschaften einer städtischen Umgebung einen Einfluss auf die seelische Gesundheit haben“, sagt Meyer-Lindenberg.

Die ZI-Forscher beziehen dabei sowohl soziale Begegnungen als auch städteplanerisch beeinflussbare Faktoren, wie Straßenlärm oder die Verfügbarkeit von stressreduzierenden Grünflächen ein. 

„Zusätzlich werden wir das Zusammenspiel mit der Genetik als weiteren wichtigen Risikofaktor untersuchen“, kündigt der ZI-Direktor an.

Die Ergebnisse der Forschung sollen helfen, Personen mit erhöhtem Risiko für psychische Erkrankungen wie Schizophrenie zu identifizieren, um ihnen gezielt Präventionsmöglichkeiten anbieten zu können.

• So sind beispielsweise auch städtebauliche Veränderungen sinnvoll, die die seelische Gesundheit fördern.

Die nun veröffentlichte Studie zum genetischen Einfluss auf die Wohnortwahl wurde von Prof. Nicholas Martin vom QIMR Berghofer Medical Research Institute (Australien) geleitet. An der Untersuchung waren Forscher aus Australien, den Niederlanden, Dänemark und Deutschland beteiligt.

Veröffentlichung: Association Between Population Density and Genetic Risk for Schizophrenia, JAMA Psychiatry, DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2018.1581

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Torsten Lauer Zentralinstitut für Seelische Gesundheit

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Interdiziplinäre Reha: Starke Schmerzmittel und die Toleranzentwicklung/Atemfrequenz

Medizin am Abend Berlin Fazit: Warum starke Schmerzmittel ihre Wirkung verlieren

Ein internationales Wissenschaftlerteam aus Jena, Sydney, Melbourne und Marburg hat weitere molekulare Details der Toleranzentwicklung gegen Opiate aufklären können. 

In seiner Studie beschreibt es für Morphin und synthetische Opioide in Ablauf und Geschwindigkeit unterschiedliche Mechanismen, die zur Desensibilisierung der Opioidrezeptoren führen. 

Die jetzt in „Science Signaling“ veröffentlichten Ergebnisse liefern wichtige Ansätze für die Entwicklung synthetischer Wirkstoffe mit geringer Toleranzentwicklung und reduziertem Suchtpotenzial. 
 

Dr. Elke Miess vom Uniklinikum Jena konnte in Kooperation mit einem Wissenschaftlerteam aus Sydney, Melbourne und Marburg weitere molekulare Details der Toleranzentwicklung gegen Opiate aufklären. Foto: von der Gönna/ Uniklinikum Jena

Warum starke Schmerzmittel ihre Wirkung verlieren 

• Für die Behandlung starker Schmerzen, zum Beispiel nach Operationen oder bei Krebserkrankungen, sind Opiate wie Morphin oder synthetische Opioide nach wie vor die wichtigsten Schmerzmittel. 

Ihr Nutzen wird jedoch stark eingeschränkt durch eine Verlangsamung der Atmung und das große Suchtpotential. 

• Vergrößert wird die Gefahr dieser Nebenwirkungen noch durch einen Gewöhnungseffekt. 

• Die Toleranzentwicklung kann eine Verzehnfachung der Dosis notwendig machen, um die gewünschte Schmerzlinderung zu erzielen. 

Dies sind die Schlüsselfaktoren für Todesfälle infolge einer Opioidüberdosis, deren Zahl vor allem in den USA im letzten Jahrzehnt dramatisch gestiegen ist.

Die Arbeitsgruppe von Stefan Schulz am Universitätsklinikum Jena erforscht seit Jahren die molekularen Mechanismen der Regulation von Opiodrezeptoren, der spezifischen Andockstellen für diese Wirkstoffe auf der Oberfläche von Nervenzellen. 

„Es ist ein eigentlich sinnvoller Schutzmechanismus der Zelle vor einer Dauerreizung, dass sie bei einem Überangebot von Botenstoffen die Rezeptoren weniger empfindlich macht“, beschreibt der Professor für Pharmakologie und Toxikologie den Prozess, der die Wirkung der eigentlich effektiven Schmerzmittel immer mehr abschwächt. 

Nach der Aktivierung des Rezeptors durch den Wirkstoff sorgen Enzyme dafür, dass Phosphatgruppen an Bereiche des Rezeptormoleküls gebunden werden, die im Zellinneren liegen.

• Dann wird das Gerüstprotein Arrestin an den Rezeptor gebunden, welcher schließlich in die Zelle aufgenommen wird. 

„In früheren Arbeiten konnten wir zeigen, dass dieser Prozess bei synthetisch hergestellten hochwirksamen Opioiden wesentlich ausgeprägter ist als beim natürlich vorkommenden Wirkstoff Morphin“, so Stefan Schulz, „die Signalwege für die Toleranzentstehung unterscheiden sich für diese Wirkstoffgruppen.“

Gemeinsam mit Kollegen aus Sydney, Melbourne und Marburg konnten die Jenaer Forscher jetzt weitere Details der an der Toleranzentwicklung beteiligten Mechanismen aufklären.

In ihren Untersuchungen konzentrierten sie sich dabei auf die genauen räumlichen und zeitlichen Abläufe der Bindungsprozesse.

• „Wir fanden Phosphorylierungsmuster, die hochspezifisch für die verschiedenen Wirkstoffe sind und ein ausgeklügeltes Zusammenspiel der Enzyme und Gerüstproteine ansteuern. 

• Im Vergleich zu Morphin bewirken synthetische Opioide eine höhere Enzymaktivität und eine schnellere Desensibilisierung der Rezeptoren“, fasst die Erstautorin der Studie, Dr. Elke Miess zusammen. 

Neben den molekulargenetischen Standardverfahren, die in der Zellkultur zum Einsatz kamen, nutzen die Wissenschaftler auch hochempfindliche biooptische Methoden für ihre Untersuchungen. 

• Den Nachweis, dass im Einzelfall eine Bindung des Proteins Arrestin an den Rezeptor stattgefunden hatte, führten sie mit gleich drei voneinander unabhängigen Verfahren.

„Wir konnten wesentliche molekulare Details der Toleranzentstehung gegen Opioid-Analgetika aufklären“, wertet Stefan Schulz die Ergebnisse der Arbeit.

„Sie liefert hilfreiche Ansätze für weiterführende Entwicklung von Opioiden, die weniger Toleranz und Abhängigkeit auslösen.“

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Prof. Dr. Stefan Schulz
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Dr. Uta von der Gönna Universitätsklinikum Jena

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Originalpublikation:

Miess E, et al. Multisite phosphorylation is required for sustained interaction with GRKs and arrestins during rapid µ-opioid receptor desensitization. Sci. Signal. 17 Jul 2018,
DOI: 10.1126/scisignal.aas9609

Der Mann mit Erektionsstörung: Penis-Claudicatio

Medizin am Abend Berlin Fazit: Erektionsstörungen mit Katheterbehandlung beheben – wenn Tabletten nicht helfen

Über die Hälfte aller Männer mit Erektionsstörungen spricht nicht ausreichend auf die Behandlung mit Medikamenten an oder leidet unter Nebenwirkungen. 

• In vielen Fällen liegt der Erkrankung eine atherosklerotisch bedingte Durchblutungsstörung zu Grunde. 

Arterien des Beckens und des Penis sind verengt oder verschlossen, so dass keine Erektion erreicht werden kann. 

• Eine Katheterbehandlung mit oder ohne Stentimplantation kann hier Abhilfe schaffen. 

Erektionsstörungen mit Katheterbehandlung beheben – wenn Tabletten nicht helfen Bilck ins Katheterlabor DGA/P.Himsel

Anlässlich des  2. Interventionskongresses der Deutschen Gesellschaft für Angiologie (DGA) berichtete Professor Dr. Nikolas Diehm, Gründer und ärztlicher Direktor des Zentrums für Gefäßmedizin Mittelland, Aarau, Schweiz über angiologische Behandlungsoptionen der erektilen Dysfunktion. „Die Kathetertherapie ist eine faszinierende Möglichkeit, die „Penis-Claudicatio“ minimal-invasiv zu verbessern“, so Diehm.

Machbar und sicher
Bereits 1923 beschrieb der Gefäßchirurg René Leriche den Einfluss von Beckenarterienverschlüssen auf die Erektionsfähigkeit.

Daher ist lange bekannt, dass eine Revaskularisierung in diesem Bereich, sei es chirurgisch oder endovaskulär, die erektile Funktion verbessern kann. Aber erst seit wenigen Jahren, mit verbesserter Diagnostik und minimal-invasiver Technik, wagen sich die Gefäßmediziner auch an feinere, tiefer gelegene Arterien, die für die Erektion relevant sind, bis hinein in den Penis. 

Die Blutgefäße haben zum Teil einen Durchmesser von weniger als 1 Millimeter.

• Ultraschalluntersuchung und Computertomographie sichern die Diagnose

Die Arterien werden entweder nur mit einem Ballon geweitet oder, bei größerem Kaliber, auch mit einem Stent stabilisiert.

• Dabei werden auch medikamenten-beschichtete Ballons und Stents eingesetzt.

In ersten kleinen Studien mit 30 (ZEN Studie 2012) bzw. 25 Patienten (PERFECT I Studie 2014) erreichten etwa 60 Prozent der behandelten Männer eine verbesserte erektile Funktion.

Dieses Ergebnis wurde durch die nachfolgenden PERFECT II-IV Studien und das PERFECT Register bestätigt. Der Eingriff war für alle Patienten sicher.

Begleiterkrankungen spielen eine große Rolle

• Bei fortgeschrittenen Vorschädigungen kleinster Blutgefäße (Mikroangiopathie) und Nervenbahnen (periphere Neuropathie) durch Diabetes oder Prostataerkrankungen kann der Erfolg der Kathetertherapie allerdings ausbleiben. 

• Auch Zigaretten- und Alkoholkonsum sowie Drogen wirken sich ungünstig aus. 

Je sicherer die Funktionsstörung maßgeblich auf die verengten Arterien zurückzuführen ist, umso wahrscheinlicher der Behandlungserfolg.

Jüngere Patienten sprechen in der Regel besser auf die Behandlung an als ältere.

• Neben der Atherosklerose kann die erektile Dysfunktion vielfältige andere Ursachen haben. 

• Dazu gehören Testosteronmangel, neurologische Erkrankungen oder psychische Belastungen. 

• Auch gängige Medikamente wie Betablocker und Antidepressiva mindern die Sexualfunktion.

Erektionsstörungen mit Katheterbehandlung beheben – wenn Tabletten nicht helfen StentDGA/P.Himsel

Wächtersymptom
Umgekehrt ist die erektile Dysfunktion oft der erste Hinweis auf weitere Manifestationen der Atherosklerose, wie die koronare Herzerkrankung (KHK), die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) oder verengte Halsschlagadern (Karotisstenose). 

„Bei Diagnosestellung ist es höchste Zeit, dieser Spur nachzugehen, um einem Herzinfarkt oder Schlaganfall zuvorzukommen“, ergänzt PD Dr. Krankenberg, wissenschaftlicher Leiter des Interventionskongresses und Leiter der Abteilung Angiologie des Gefäßzentrums im Asklepios Klinikum Harburg.

Forschungsbedarf
Das Risiko, dass sich eine Arterie nach dem Eingriff erneut verschließt ist deutlich größer als bei Herzkranzgefäßen vergleichbaren Kalibers. Die Restenoserate beträgt immerhin fast 40 Prozent nach 6 Monaten. Der Grund dafür ist bisher nicht bekannt. Dessen ungeachtet verschlechtert sich die erektile Funktion der Patienten bei Restenose häufig trotzdem nicht wieder.

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CAVE Rettungsstelle - KANZEL: Zecken 2018: Borreliose - Hirnhautentzündung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wissenschaftler alarmieren: 2018 wird ein „Zecken-Jahr“

In diesem Sommer wird es besonders viele Zecken geben und damit eine höhere Gefahr, an Hirnhautentzündung oder Borreliose zu erkranken – denn diese Krankheiten werden durch Zecken übertragen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Ausbildungsförderung in der Pflege  

Ein „Zecken-Jahr“ prognostizieren DZIF-Wissenschaftler in München. 

Sie haben ein Modell mitentwickelt, mit dem sie die Zeckendichte bereits im Winter für den jeweils kommenden Sommer voraussagen können. 


Zwei Zeckenarten auf einem Blatt: Im Vordergrund Ixodes ricinus. (Das Bild darf nur im Zusammenhang mit dieser Pressemitteilung verwendet werden.) DZIF/Lidia Chitimia-Dobler

Wissenschaftler alarmieren: 2018 wird ein „Zecken-Jahr“

Ein Sommerspaziergang durch den Wald oder auch durch den Garten kann unangenehme Folgen haben.

Denn auf Büschen, Sträuchern und Gräsern sitzen Zecken, meist der Gemeine Holzbock, Ixodes ricinus, der geduldig darauf wartet, dass ein Wirbeltier, zum Beispiel auch ein Mensch, vorbeikommt und ihn mitnimmt. 

Hat er seinen Platz auf der Haut gefunden, dann sticht er zu und saugt Blut, bis er fast platzt. 

• Zusammen mit seinem Speichel gibt er einen Teil des Blutes allerdings zurück und dies in einigen Fällen zusammen mit unangenehmer Fracht. 

• So ist der Gemeine Holzbock der Hauptüberträger der Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME), einer viralen Hirnhautentzündung, die tödlich enden kann. 

Auch die Borreliose wird von dieser Zeckenart übertragen. 

• Während es für die FSME keine Heilung, aber eine vorbeugende Impfung gibt, gibt es für die Borreliose keinen Impfstoff, aber eine Behandlungsmöglichkeit mit Antibiotika. 

In jedem Fall ist ratsam, auf Zecken achtzugeben, insbesondere in FSME-Risikogebieten. Dort sind mehr Zecken mit Viren infiziert als anderswo. In welchen Regionen Deutschlands das der Fall ist, erfährt man auf der Website des Robert-Koch-Instituts.

„In diesem Jahr ist das Risiko insgesamt besonders hoch“, ist Privatdozent Dr. Gerhard Dobler sicher. „Wir werden die höchste Zahl an Zecken in den letzten zehn Jahren haben.“ Seit 2009 erforscht der DZIF-Wissenschaftler mit seinem Team am Institut für Mikrobiologie der Bundeswehr die Ausbreitung und Aktivität des FSME-Virus in Deutschland. Über einen Zeitraum von neun Jahren dokumentierten die Forscher die Zeckenzahlen an einem Infektionsherd in Süddeutschland. Hierfür sammelten sie akribisch monatlich die Nymphen des Gemeinen Holzbocks – ein Entwicklungsstadium der Zecken vor dem Erwachsenwerden.

Kleiner als ein Millimeter sind diese Jungtiere nur als schwarze Punkte erkennbar und werden oft übersehen. Das macht sie besonders gefährlich, denn bereits in diesem Entwicklungsstadium können sie Krankheiten übertragen. 

Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass der ausgewählte Infektionsherd in Süddeutschland Modellcharakter hat. „Wenn wir hier viele Zecken haben, dann haben wir diese hohen Zahlen auch anderswo im süddeutschen Raum“, erklärt Dobler.

Komplexes Vorhersagemodell bestätigt
„Mithilfe der Zeckendaten aus unserem Modell-Herd und anhand von bestimmten Umgebungsparametern konnten die Kollegen der Veterinärmedizinischen Universität in Wien ein Modell entwickeln, das uns schon im Winter auf die Zecken im Sommer vorbereitet“, erklärt Dobler. In das Modell der Münchner und Wiener fließen zum einen die Zahl der Bucheckern zwei Jahre vor dem aktuellen Sommer, sowie die jährliche Durchschnittstemperatur und die Wintertemperatur im Jahr davor ein. Je mehr Bucheckern es zwei Jahre vor dem fraglichen Sommer gibt, umso mehr Wild und Nagetiere haben Futter und dienen wiederum als Überträger der Zecken, die dann ebenfalls vermehrt auftauchen. Die Zusammenhänge konnten Dobler und Kollegen in ihrem komplexen Modell erfolgreich einsetzen und bereits bestätigen. Für den Sommer 2017 hatten sie 187 Zecken pro standardisierter Fläche vorhergesagt und 180 gefunden. Fast eine Punktlandung. Für 2018 wurde mit 443 Zecken die höchste je gefundene Zeckenzahl vorausgesagt und Dobler weiß mittlerweile, dass sich auch diese Voraussage genau erfüllen wird. „Wir haben die höchste Zahl von Zecken, die wir seit Beginn der Untersuchungen gesammelt haben – gut für die Zecken, schlecht für uns.“

Dem Infektionsrisiko vorbeugen
Mehr Zecken bedeutet immer auch ein erhöhtes Risiko zu erkranken. Borreliose kann deutschlandweit von Zecken übertragen werden und ist in etwa jeder vierten Zecke zu finden – unabhängig von der Region. 

Hier hilft zur Vorbeugung nur Wachsamkeit nach Waldspaziergängen und Aufenthalten im Freien.

Je schneller die Zecke entfernt wird, umso geringer ist die Gefahr an Borreliose zu erkranken. 

Um der Gefahr einer Hirnhautentzündung vorzubeugen, kann und sollte man sich impfen lassen, so der Appell der Wissenschaftler. Insbesondere im süddeutschen Raum, wo die Dichte an Viren-infizierten Zecken höher ist.

Zecke in Seide gekleidet
Zecken sammeln und kartieren ist das eine. Doch das Münchner Team stößt immer wieder auch auf Funde, die weit in die Geschichte zurückreichen. Einer dieser spannenden Entdeckungen aus der jüngsten Zeit soll hier zumindest erwähnt werden: Der Fund einer Zecke, die sich in einem Spinnennetz verfangen hat und von der Spinnenseide zu Tode ummantelt wurde. Dieses Drama ereignete sich vor etwa 100 Millionen Jahren. Und wurde eingeschlossen und für die Nachwelt festgehalten in Bernstein.

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Publikation
Katharina Brugger, Melanie Walter, Lidia Chitimia Dobler, Gerhard Dobler, Franz Rubel:
Forecasting next seasons´s Ixodes Ricinus nymphal density: the example of southern Germany 2018
Exp Appl Acarol 30. Mai 2018. Doi: 10.1007/s10493-018-0267-6

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https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10493-018-0267-6 Publikation

https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/F/FSME/FSME_node.html Zecken-Informationen

Interdiziplinäre Rehabilitation: Übergewicht - Gelenkarthrose - Elektrofahrräder

Medizin am Abend Berlin Fazit: AE empfiehlt: Übergewicht vermeiden – Gelenkarthrosen vorbeugen

• Übergewichtige Patienten mit einem künstlichen Kniegelenk haben ab einem Body-Mass-Index (BMI) von etwa 30 ein erhöhtes Risiko für Komplikationen. 
• Sie leiden häufiger an Wundheilungsstörungen und Infektionen und müssen öfter erneut operiert werden. 

Ab einem BMI von 40 steigt das Risiko für Komplikationen dann exponentiell an. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Systemische Therapie 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: psychotherapeutische Versorgung von Geflüchteten  

Die AE – Deutsche Gesellschaft für Endoprothetik e. V. empfiehlt deshalb, bei geplanten Prothesenimplantationen möglichst schon lange vor dem Eingriff, das Körpergewicht zu reduzieren. 

Noch besser wäre es jedoch, Normalgewicht über das ganze Leben zu halten, so die AE. 

Denn zu viele Kilos sind eine der Hauptursachen für schmerzhafte Arthrosen des Kniegelenks. 

 
Patienten seien sich dieses Zusammenhangs jedoch häufig nicht bewusst.

Jährlich werden in Deutschland rund 169 000 künstliche Kniegelenke eingesetzt. Einige dieser Eingriffe könnten durch Abnehmen verhindert werden. Denn: „Übergewicht geht auf die Kniegelenke und ist einer der Hauptgründe für Arthrose“, sagt Professor Dr. med. Karl-Dieter Heller, Generalsekretär der AE und Chefarzt der Orthopädischen Klinik am Herzogin Elisabeth Hospital in Braunschweig. Zudem gelte: Je höher der BMI, desto schneller schreitet der schmerzhafte Gelenkverschleiß voran. „Bei Übergewichtigen tritt die Kniegelenksarthrose oft schon in jungen Jahren auf“, so der Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie.

• Bereits fünf Kilo Übergewicht verdoppelten das Risiko des Entstehens einer Knie-Arthrose, bei der sich der Knorpel im Gelenk abnutzt.

Über 65 Prozent der Männer und mehr als 50 Prozent der Frauen im Alter zwischen 18 und 79 Jahren sind nach Zahlen des Robert Koch-Instituts hierzulande übergewichtig.

• Übergewicht bezeichnet einen BMI von über 25 – das heißt ein Körpergewicht von mehr als 25 kg/m2 –, als adipös gilt, wer einen BMI über 30 hat. 

Ein Viertel der Erwachsenen ist adipös. Entsprechend nimmt auch der Anteil übergewichtiger und adipöser Patienten zu, die ein künstliches Kniegelenk erhalten.

Doch mit der Körperfülle steigen auch die Operationsrisiken:

„Übergewicht geht oft mit Mehrfacherkrankungen, etwa Herz-Kreislauf-Problemen in der Kombination mit Diabetes, einher“, sagt Heller. 

• Diese Grunderkrankungen schwächen den Organismus und machen ihn anfälliger für Komplikationen wie Infektionen. 

• Zudem ist der operative Zugang zum Gelenk, also die Schnittgröße und -tiefe, bei Dickleibigkeit größer und die Situation unübersichtlicher. 

„Die Präzision des operativen Eingriffs kann dadurch beeinträchtigt sein“, so Heller. Eine besonders häufige und langwierige Komplikation sind Wundheilungsstörungen:

• „Die Fettschicht ist schlechter durchblutet und damit auch die darüberliegende Haut. Dadurch sind die Wundränder unterversorgt und können absterben, sodass sich die Wunde möglicherweise nicht mehr schließt – der Nährboden für Infektionen ist damit gelegt“, erläutert Heller weiter.

„Wir empfehlen unseren Patienten deshalb, vor einer geplanten Prothesen-OP abzunehmen und etwas für die allgemeine Fitness zu tun“, sagt Professor Dr. med. Florian Gebhard, Präsident der AE und Ärztlicher Direktor der Klinik für Unfall-, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie am Universitätsklinikum Ulm. 

Für untrainierte Übergewichtige sehr geeignet seien etwa Elektrofahrräder. 

Sie schonen die Gelenke und unterstützen bei Hügeln und längeren Distanzen. Und er ergänzt: „Wir raten zudem, das neue Gewicht eine Zeit lang zu halten, bevor operiert wird“. Denn in der Phase des Abnehmens sei das Risiko für Komplikationen ebenfalls erhöht.

• Trotz der genannten Risiken profitieren auch übergewichtige Patienten bis zu etwa einem BMI von 40 von einem künstlichen Kniegelenk. 

„Vorher müssen jedoch zwingend alle konservativen Möglichkeiten, wie etwa Physio- und Schmerztherapie, ausgeschöpft sein“, betont Heller. 

Erst danach gelte es, gemeinsam mit dem Patienten die Vor- und Nachteile einer Operation gründlich abzuwägen.

Falls eine Knieprothese unumgänglich ist, rät Heller allen, aber insbesondere stark adipösen Patienten, sich für den Eingriff in ein zertifiziertes Endoprothetik-Zentrum (EndoCert-Zertifizierung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie (DGOOC)) zu begeben.

Und ist die Operation überstanden, gehöre es zu den Hausaufgaben des Patienten, das Gewicht regelmäßig zu kontrollieren und aktiv zu bleiben:

Denn auch das künstliche Gelenk profitiere von weniger Kilos und gut trainierter Muskulatur.

Quellen:
Robert Koch-Institut 2014, Studie DEGS1, Erhebung 2008- 2011
https://www.rki.de/DE/Content/Gesundheitsmonitoring/Themen/Uebergewicht_Adiposit...

Zertifizierungssystem in der Endoprothetik: www.endocert.de

Adipositas in der Revisionsendoprothetik des Kniegelenks – eine systematische Literaturübersicht und rechtliche Bewertung
Milena M. Ploeger, Norbert H. Müller, Dieter Christian Wirtz, Hendrik Kohlhof
Z Orthop Unfall
DOI: 10.1055/a-0590-5340

Complications and Obesity in Arthroplasty–A Hip is Not a Knee
David E. DeMik, MD, PharmD, Nicholas A. Bedard, MD, S. Blake Dowdle, MD, Jacob M. Elkins, MD, PhD, Timothy S. Brown, MD, Yubo Gao, PhD, John J. Callaghan, MD'
DOI: https://doi.org/10.1016/j.arth.2018.02.073

Complications of Morbid Obesity in Total Joint Arthroplasty: Risk Stratification Based on BMI
Derek T. Ward, MD, Lionel N. Metz, MD, Patrick K. Horst, MD, Hubert T. Kim, MD, PhD, Alfred C. Kuo, MD, PhD
DOI: https://doi.org/10.1016/j.arth.2015.03.045

Die AE-Deutsche Gesellschaft für Endoprothetik verfolgt als unabhängiger Verein seit 1996 das Ziel, die Lebensqualität von Patienten mit Gelenkerkrankungen und -verletzungen nachhaltig zu verbessern und deren Mobilität wiederherzustellen. Mit ihren Expertenteams ausführenden Orthopäden und Unfallchirurgen organisiert sie die Fortbildung von Ärzten und OP-Personal, entwickelt Patienteninformation und fördert den wissenschaftlichen Nachwuchs. Die AE ist eine Sektion der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie.

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Glückshormon Neurotransmitter Dopamin: Das Furchtgedächtnis - Das Angstgedächtnis

Medizin am Abend Berlin Fazit: "Glückshormon" kontrolliert das Furchtgedächtnis

Wissenschaftler entdecken einen Dopamin-Schaltkreis für das Erlernen von Furcht 
 
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg haben gemeinsam mit Neurobiologen des Forschungsinstituts für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien herausgefunden, dass das Glückshormon Dopamin das Furchtgedächtnis kontrolliert und dafür sorgt, dass sich bedrohliche Ereignisse im Gehirn einprägen. 

Die Forscher fanden heraus: 

• Der Neurotransmitter Dopamin, der bisher vornehmlich als Vermittler von Belohnung und Motivation im Gehirn angesehen wurde, spielt auch eine wesentliche Rolle beim Abspeichern bedrohlicher Ereignisse. 

Die Studie wurde soeben vom Wissenschaftsjournal Nature Neuroscience veröffentlicht.

"Glückshormon" kontrolliert das Furchtgedächtnis Eine spezielle Gruppe von dopaminergen Neuronen im Mittelhirn reagiert auf negative Ereignisse und signalisiert der Amygdala, diese Erfahrungen im Angstgedächtnis abzuspeichern. 

Quelle: http://connectivity.brain-map.org/projection/experiment/272699357 © 2011, 

Allen Institute for Brain Science. Allen Mouse Brain Connectivity Atlas. Available from: connectivity.brain-map.org 

Eine wichtige Überlebensstrategie für Mensch und Tier besteht darin, sich bedrohliche Ereignisse einzuprägen, um ihre Wiederholung zu vermeiden. 

Zuständig dafür ist das Furchtgedächtnis. Es lässt uns Anzeichen wie Gerüche oder Geräusche erkennen, die für das Wiederauftreten gefährlicher Situationen stehen, etwa einen Kampf oder eine Vergiftung. So können wir rechtzeitig reagieren, um Angriffen aus dem Weg zu gehen oder Verteidigungsreaktionen zu planen. 

• Eine ungenaue Unterscheidung zwischen bedrohlichen und harmlosen Umgebungsreizen ist eine wesentliche Ursache für posttraumatische Belastungsstörungen (PTSD).

Es ist daher wichtig, gefährliche von ungefährlichen Umgebungssignalen eindeutig unterscheiden zu können. Die Wissenschaftler um den Neurobiologen Dr. Wulf Haubensak vom IMP gingen der Frage nach, ob Dopamin eine Rolle in diesem Prozess spielen könnte. 

• Der Wirkstoff, bekannt als Glückshormon und Motivationssignal, erschien zunächst als abwegiger Kandidat. 
• Andererseits wird Dopamin immer dann an Synapsen unseres Gehirns freigesetzt, wenn wir für etwas belohnt werden. 
• Warum sollte es nicht auch beim Erlernen lebensbedrohlicher Signale eine Rolle spielen?

Mit dem Physiologen Prof. Dr. Volkmar Leßmann und seinen Kollegen Dr. Susanne Meis und Dr. Thomas Munsch an der Otto-von-Guericke-Universität in Magdeburg sind sie dieser Frage im Tiermodell nachgegangen. Dazu brachten sie Mäusen bei, einen bestimmten Ton – als Umgebungsreiz – mit dem Auftreten eines milden Fußschocks zu assoziieren. Mithilfe verschiedener High-Tech-Methoden wie Kalzium-Bildgebung und optogenetischer Stimulation in vivo gelang es ihnen, eine neue Klasse von Dopamin-Neuronen in der Mittelhirn-Region zu lokalisieren, die während des Lernvorgangs aktiv war.

Diese Neuronen wurden immer genau dann aktiv, wenn die Mäuse lernten, den Zusammenhang zwischen Ton und Fußschock im Furchtgedächtnis abzuspeichern. 

• Die Aktivität der Neuronen führte zur Ausschüttung von Dopamin in der Amygdala, einer Zentrale für emotionales Lernen im Säugetiergehirn. 

Dort ermöglichte Dopamin die besonders effektive Abspeicherung des nun als bedrohlich empfundenen Tons im Langzeitgedächtnis. 

Folgerichtig konnte eine vorübergehende Inaktivierung der Dopamin-Neuronen während des Lernvorgangs eine Abspeicherung des Tons im Langzeitgedächtnis verhindern, während alleine die Stimulation dieser Neuronen die Erinnerung an den Ton auslöste.

Die Entdeckung der Verbindung dieser bisher nahezu unbekannten Dopamin-freisetzenden Neuronen und dem Furchtgedächtnis der Amygdala war der Schlüssel zu den bahnbrechenden Ergebnissen der Studie: „Diese Ergebnisse werfen ein ganz neues Licht auf Dopamin-Neuronen, die bisher nur als Signalgeber für Belohnung und Motivation angesehen wurden“, sagt Dr. Florian Grössl, der Erstautor der Publikation und Postdoktorand im Haubensak-Labor. „Unsere Studie identifiziert ein bislang unbekanntes neuronales Netzwerk, bestehend aus Dopamin-Neuronen und Nervenzellen der Amygdala, das für die Auswertung von Emotionen essenziell ist: Es filtert aus der Vielzahl der Umgebungsreize diejenigen heraus, die lebenswichtig sind, und speichert sie im Langzeitgedächtnis ab.“

Beim Menschen sind die Dopamin-Neuronen in gleicher Weise mit der Amygdala verbunden wie bei Mäusen. 

• Sie sind an der Schmerzwahrnehmung und, wie man seit kurzem weiß, auch an Lernvorgängen beteiligt. 

Ausgehend von den nun im Mausmodell erhaltenen Ergebnissen kann vermutet werden, dass beim Menschen eine fehlerhafte Funktion der Dopamin-Neuronen an psychischen Störungen wie z. B. der posttraumatischen Belastungsstörung beteiligt ist. 

Zukünftige Untersuchungen könnten in dieser Hinsicht zeigen, ob eine Behandlung mit Dopamin-ähnlichen Medikamenten hier Linderung verschaffen kann.

Originalpublikation https://www.nature.com/articles/s41593-018-0174-5
Grössl et al.: Dorsal tegmental dopamine neurons gate associative learning of fear. Nature Neuroscience, 27. Juni 2018. DOI: 10.1038/s41593-018-0174-5 

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Eine Illustration steht zum Download auf der IMP-Website zur Verfügung

T-Helferzelle, zytotoxische T-Zelle, regulatorische T-Zelle oder Gedächtniszelle:

Medizin am Abend Berlin Fazit: Langkettige Fettsäuren beeinflussen nicht die Bildung von Gedächtnis- und regulatorischen T-Zellen

T-Zellen sind die Wächter unseres Immunsystems. 

• Sie zirkulieren in großer Zahl in unserem Blut und erst wenn sie benötigt werden, bilden sie ihre jeweilige Spezialfunktion aus. 

Die Wissenschaft vermutet, dass Stoffwechselvorgänge ein wichtiger Faktor bei diesem Entstehungsprozess sind: 

• Für Zellen, die langfristig für das Gedächtnis oder die Regulation des Immunsystems verantwortlich sind, sei der Stoffwechsel langkettiger Fettsäuren überlebenswichtig. 

TWINCORE-Forschende haben nun gezeigt, dass der Abbau langkettiger Fettsäuren keinen Einfluss auf die Bildung und Funktion regulatorischer T- und Gedächtniszellen hat. 

Die Ergebnisse veröffentlichten sie jetzt im Fachjournal „Cell Metabolism“. 


v.l.: Dr. Luciana Berod, Brenda Raud  TWINCORE

 
Ob T-Helferzelle, zytotoxische T-Zelle, regulatorische T-Zelle oder Gedächtniszelle:

• Zellen, die eine schnelle Immunantwort bei einer akuten Infektion begleiten, greifen auf schnell verfügbare Energiequellen wie etwa Glukose zu. 

Für Zellen, die langfristig für das Gedächtnis oder die Regulation des Immunsystems verantwortlich sind, sei der Stoffwechsel langkettiger Fettsäuren überlebenswichtig, besagt eine der Theorien, die den Einfluss des Stoffwechsels auf die Entstehung unserer hochspezialisierten, unterschiedlichen T-Zellen zu erklären versuchen. 

Ist die Verarbeitung der langkettigen Fettsäuren im Zellkraftwerk, den Mitochondrien, gestört, seien auch das Gedächtnis und die Regelmechanismen des Immunsystems gestört.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Instituts für Infektionsimmunologie des TWINCORE haben nun gemeinsam mit Partnern der University of California (USA), der McGill University (Kanada) und des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung in Braunschweig gezeigt, dass diese Theorie nicht haltbar ist: Der Abbau langkettiger Fettsäuren hat keinen erkennbaren Einfluss auf die Bildung und Funktion regulatorischer T- und Gedächtniszellen.

Um den Einfluss des Fettsäurestoffwechsels auf die T-Zellen untersuchen zu können, müssen die Forschenden tief in das Innere der Zelle vordringen: Eine zentrale Rolle bei der Verarbeitung langkettiger Fettsäuren spielt das Enzym CPT1, das auf der Membran der Mitochondrien sitzt.

Dieses Enzym lässt sich mit dem Wirkstoff Etomoxir blockieren – und genau diese chemische Blockade ist die experimentelle Grundlage zu der Theorie, dass regulatorische T-Zellen und Gedächtniszellen unbedingt langkettige Fettsäuren benötigen:

Nach der Gabe von Etomoxir, war die Funktion der Zellen stark gestört.

„Wir haben versucht, diese Ergebnisse nachzuvollziehen, aber nicht über den Wirkstoff Etomoxir, sondern, indem wir CPT1 genetisch ausgeschaltet haben“, sagt Brenda Raud, Nachwuchswissenschaftlerin in der Arbeitsgruppe Wirt-Pathogen Interaktionen und Immunmetabolismus. Den Hintergrund erläutert Dr. Luciana Berod, die Leiterin der Arbeitsgruppe: „Wir wollten verstehen, was genau in den T-Zellen vorgeht – welche Rolle lang- und kurzkettige Fettsäuren bei der Differenzierung in die verschiedenen Zelltypen spielen, denn unser Ziel ist, das Immunsystem bei der Abwehr von Krankheitserregern über gezielte Eingriffe in den Stoffwechsel zu unterstützen. Dafür müssen wir erst einmal genau wissen, was in den Zellen vor sich geht.“ Also haben sie das Enzym CPT1 genetisch aus den T-Zellen entfernt und damit ebenfalls verhindert, dass die Zellen langkettige Fettsäuren verarbeiten können. Die Erwartung: Die Zellen sollten nicht in der Lage sein, sich zu regulatorischen- oder Gedächtniszellen zu entwickeln. „Das Ergebnis dieser Untersuchungen war allerdings sehr überraschend“, sagt Brenda Raud. „Den Zellen ging es sehr gut, und es gab keinerlei Hinweise auf die erwartete Fehlfunktion.“

Wie kann es sein, dass die Blockade des gleichen Enzyms auf unterschiedlichen Wegen zu so grundlegend verschiedene Ergebnissen führt? „Nachdem alle Kontrollen der genetischen Abschaltung gezeigt haben, dass das Enzym CPT1 tatsächlich ausgeschaltet ist, haben wir die pharmakologische Methode, auf der die Theorie basiert, untersucht“, sagt Brenda Raud. Und der Teufel steckte bei der Anwendung von Etomoxir im Detail – in diesem Fall in der Dosierung. Etomoxir blockiert das Enzym CPT1 bereits in sehr geringen Dosierungen – und das auch sehr zuverlässig. In den Studien, die die Abhängigkeit der langfristig arbeitenden Zellen vom Stoffwechsel langkettiger Fettsäuren zeigen, wurde Etomoxir jedoch in deutlich höheren Dosen verwendet. „Und das ist der Knackpunkt: Wir haben herausgefunden, dass die Wirkung von Etomoxir bei hohen Dosen deutlich weiter geht und der Wirkstoff alle Abbauprozesse in den Mitochondrien blockiert, nicht nur die der langkettigen Fettsäuren. Und ohne Energiestoffwechsel sind natürlich viele Funktionen der T-Zellen gestört.“ Daher schienen die Zellen durch den vermeintlichen Abbruch des Stoffwechsels langkettiger Fettsäuren blockiert. Damit lag der Schluss nahe, dass langkettige Fettsäuren essentiell für die Bildung von regulatorischen- und Gedächtniszellen sind – das war allerdings nur die halbe Wahrheit.

„Dass der Fettsäurestoffwechsel die Funktion der T-Zellen weitreichend beeinflusst, ist unbestritten – lediglich die Rolle der langkettigen Moleküle muss unter einem anderen Blickwinkel betrachtet werden.“, sagt Institutsleiter Prof. Tim Sparwasser. 

• Vielleicht spielen spezielle Energiequellen wie langkettige Fettsäuren in anderen Immunzellen eine Rolle – etwa in Immunzellen, die sich nicht frei im Blut bewegen und unbegrenzten Zugang zu Nährstoffen haben, sondern in der Haut oder im Fettgewebe sesshaft sind? 

„Die Bedeutung von Fettsäuren in Geweben rückt jedenfalls durch diese Erkenntnisse in den Fokus.“

Publikation

Raud, B., D. G. Roy, A. S. Divakaruni, T. N. Tarasenko, R. Franke, E. H. Ma, B. Samborska, W. Y. Hsieh, A. H. Wong, P. Stüve, C. Arnold-Schrauf, M. Guderian, M. Lochner, S. Rampertaap, K. Romito, J. Monsale, M. Brönstrup, S. J. Bensinger, A. N. Murphy, P. J. McGuire, R. G. Jones, T. Sparwasser and L. Berod (2018). " Etomoxir actions on regulatory and memory T cells are independent of Cpt1a-mediated fatty acid oxidation." Cell Metabolism. In press.

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Dr. Jo Schilling TWINCORE - Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung

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Interdisiziplinärer Reha- Sport: Nervenerkrankung und Herzrhythmusstörung: Herz- und Hirnrhythmusstörungen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Herz und Hirn nutzen denselben Taktgeber

Schrittmacher für Herz und Hirn: 

Das Protein VAPB gibt sowohl den Takt des Herzens vor als auch den Rhythmus, in dem Nervenzellen feuern. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Systemische Therapie  

Das schreibt eine europäische Forschungsgruppe unter Marburger Leitung im Fachblatt „The FASEB Journal“, der Zeitschrift des Bundes der Amerikanischen Gesellschaften für experimentelle Biologie (FASEB). 

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben aufgeklärt, wie VAPB auf Kanäle einwirkt, die elektrisch geladene Teilchen von einer Seite der Zellmembran auf die andere schleusen. 

Herz und Hirn nutzen denselben Taktgeber Die Arbeitsgruppe um Professor Dr. Niels Decher Foto: Aytug Kiper;

Forschungsteam weist molekulare Verbindung zwischen Nervenerkrankung und Herzrhythmusstörung nach 

• Nicht nur das Herz schlägt in einem gleichbleibenden Rhythmus, auch in Hirn und Nervensystem finden sich regelmäßig feuernde Nervenzellen. 

 „Nur wenn wir die zugrunde liegenden Mechanismen genau kennen, lassen sich die physiologischen Ursachen von Krankheiten wie Herzrhythmusstörungen und Epilepsie erklären und wirkungsvoll behandeln“, sagt der Physiologe Professor Dr. Niels Decher von der Philipps-Universität, der die Studie leitete.

Die „Amyotrophe Lateralsklerose“ (ALS) oder Charcot-Krankheit ist eine unheilbare Erkrankung des Nervensystems, die sich in Lähmungen und Muskelschwäche äußert. Einer der bekanntesten Betroffenen war der britische Astrophysiker Stephen Hawking. Durch die Arbeiten der Marburger Forscher weiß man nun ein wenig mehr über die Ursachen von ALS. Das Team nahm ein Protein unter die Lupe, von dem bekannt ist, dass es bei ALS nicht richtig funktioniert.

• Viele unserer Körperfunktionen beruhen auf elektrischen Signalen und deren Weiterleitung, etwa die Nerventätigkeit oder der Herzschlag. 

Die elektrischen Signale kommen zustande, indem geladene Teilchen – so genannte Ionen – innerhalb der Zelle anders verteilt sind als außerhalb, so dass eine elektrische Spannung entsteht.

• Für die ungleiche Verteilung sorgen Kanäle in der Zellmembran, durch die elektrisch geladene Teilchen von einer Seite der Membran auf die andere gelangen.

Zu den Kanälen, die die resultierende elektrische Spannung ausnutzen, gehören auch so genannte HCN-Kationenkanäle, die sich hauptsächlich in Herz und Nervensystem finden. Wenn sie durch Spannung aktiviert werden, führen HCN-Kanäle zur Durchlässigkeit der Zellmembran für positiv geladene Teilchen. 

Der durch sie erzeugte elektrische Strom wirkt als Schrittmacher an der Kontrolle des Herzrhythmus mit und fördert die rhythmische Aktivität in Nervenzellen.

„Wie diese Kanäle im Gewebe vorliegen, ist wenig verstanden“, erläutert Dechers Mitarbeiterin Nicole Silbernagel, die Erstautorin der Studie. Zum Beispiel war bislang nicht bekannt, wie die Kanalproteine mit weiteren Molekülen zusammenwirken, die deren Aktivität verstärken oder abschwächen, so genannten Modulatoren; Decher und sein Team untersuchten den Modulator VAPB – es ist dasjenige Protein, dessen Funktionsausfall zur ALS-Erkrankung führt.

„Ursprünglich wurde VAPB als Protein beschrieben, das an der chemischen Signalübertragung im Nervensystem beteiligt ist“, legt Decher dar. Die Wissenschaftler erforschten VAPB, indem sie das Molekül in Zellen einschleusten oder daraus entfernten und studierten, welche Effekte sich daraus ergeben.

Das Ergebnis: Liegt VAPB in einer Zelle vor, so verstärkt sich der Strom, der durch HCN-Ionenkanäle fließt. Fehlt VAPB, so kommt es zu verlangsamtem Herzschlag – vermutlich, weil die Schrittmacher-Kanäle nicht mehr moduliert werden können. 

„Wir zeigen, dass VAPB eine essentielle Komponente neuronaler und kardialer Schrittmacher ist“, schreiben die Autorinnen und Autoren. 

„Unsere Befunde sind für das Verständnis von Herzrhythmusstörungen und Epilepsie von Belang; sie offenbaren eine unerwartete Verbindung zwischen Herz- und Hirnrhythmusstörungen.“

Niels Decher lehrt Vegetative Physiologie an der Philipps-Universität. Neben seiner Arbeitsgruppe beteiligten sich an der Studie zahlreiche weitere Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus Marburg und von anderen Universitätsstandorten in der Bundesrepublik sowie in Großbritannien und Frankreich. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft und weitere Forschungsförderer unterstützten die zugrunde liegenden Arbeiten finanziell.

Originalpublikation: Nicole Silbernagel & al.: The VAMP-associated protein VAPB is required for neuronal and cardiac peacemaker channel function, FASEB 2018, DOI: https://doi.org/10.1096/fj.201800246R

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Professor Dr. Niels Decher,
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Homepage: http://www.uni-marburg.de/fb20/physiologie/ags/decher

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Sehnen, Muskel, Knochen: Mechanismen der Knochenheilung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie Sehnen und Knochen besser heilen

Die Biologin Prof. Dr. Britt Wildemann ist neue Professorin für Experimentelle Unfallchirurgie am Universitätsklinikum Jena 

Wie Sehnen und Knochen besser heilen Die Biologin Prof. Dr. Britt Wildemann ist neue Professorin für Experimentelle Unfallchirurgie am Universitätsklinikum Jena Michael Szabó/ UKJ

• Sehnen übertragen die Kraft der Muskeln auf die Knochen und erfüllen damit im Bewegungsapparat eine wichtige Funktion. 

• Wie wichtig diese ist, wird bei Sehnenerkrankungen oder -verletzungen deutlich, die meist sehr einschränkend, schmerzhaft und langwierig verlaufen. 

„Im Gegensatz zu Muskel- oder Knochengewebe sind die Biologie und das Regenerationsverhalten von Sehnen aber erst seit kurzem in den Fokus der Forschung gerückt“, so Britt Wildemann. Damit umreißt die 48-jährige Biologin eines ihrer Forschungsthemen als neue Professorin für Experimentelle Unfallchirurgie am Universitätsklinikum Jena. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Errichtung eines zentralen Implantateregisters  

• Dabei untersucht sie die patientenspezifischen biologischen Eigenschaften der Zellen im Sehnengewebe und fragt nach dem Einfluss von Alter, Geschlecht und Schädigung auf das Regerationspotential.

• Die Wissenschaftlerin widmet sich auch den Mechanismen der Knochenheilung und wie diese durch Wachstumsfaktoren und entsprechend ausgestattete Biomaterialien gefördert werden kann. 

Ein weiterer Aspekt ist die Prävention von Infektionen. An der Charité war Britt Wildemann an der Entwicklung einer Beschichtung beteiligt, die der Ansiedlung von Bakterien auf Implantatmaterial vorbeugt.

Die enge Kooperation mit der Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie des Uniklinikums, an die ihre Arbeitsgruppe angebunden ist, ist ihr sehr wichtig:

„Das sichert die Nähe zum Patienten, den wir auch im Labor nie aus den Augen verlieren dürfen.“ Mit ihren Forschungsthemen sieht sie gerade in den Jenaer Schwerpunktfeldern der Altersmedizin und sowie der Sepsis- und Infektionsmedizin viele Anknüpfungspunkte, sowohl an klinische Partner in der Orthopädie, Rheumatologie oder Mikrobiologie, als auch in der Grundlagenforschung der Zellbiologie oder Materialwissenschaften.

Britt Wildemann hat in Berlin Biologie studiert und wurde mit einem neurobiologischen Thema promoviert. Während des Studiums bzw. der Promotion war sie an der Tierärztlichen Hochschule Hannover tätig und zu Auslandsaufenthalten in Basel und den USA.

Sie wechselte anschließend ins Forschungslabor der Unfall- und Wiederherstellungschirurgie an der Charité und wandte sich hier den muskuloskelettalen Regenerationsprozessen zu.

Der Habilitation im Fach „Experimentelle Chirurgie“ an der Charité folgte dann eine Professur am Berlin-Brandenburger Centrum für Regenerative Therapien.

Ihre Begeisterung für die Forschung und die Kultur des wissenschaftlichen Arbeitens vermittelt sie in Methodenworkshops, Seminaren zum Problem-orientierten Lernen und Kursen zu guter wissenschaftlicher Praxis.

„Die Forschungslinie des neigungsorientierten Medizinstudiums in Jena und die medizinnahen Masterstudiengängen bieten dafür sehr gute Möglichkeiten“, so Professorin Britt Wildemann.

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Prof. Dr. Britt Wildemann
Experimentelle Unfallchirurgie
Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie, Universitätsklinikum Jena
Tel. 03641/9322860
E-Mail: Britt.Wildemann[at]med.uni-jena.de

Bachstraße 18
07743 Jena
Deutschland
Thüringen


Dr. Uta von der Gönna
Telefon: 03641/ 93 42 93
Fax: 03641/ 93 30 13
E-Mail-Adresse: pr-dekanat@med.uni-jena.de

 

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