Malignem Melanom (schwarzer Hautkrebs)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Immuntherapie bei schwarzem Hautkrebs

Wann werden Patienten mit malignem Melanom (schwarzer Hautkrebs) resistent gegenüber Immuntherapien? 

Dies besser zu verstehen und möglichst früh zu erkennen, gelang jetzt Forschern der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen am Universitätsklinikum Essen (UK Essen). 
 
Ihre Studie erschien in der Zeitschrift Nature Communications.

• Darin weisen sie nach, dass bei einigen Patienten die Therapie weniger wirkt, weil sich die Melanomzellen genetisch verändern. 
• Dadurch verliert der durch Immunzellen freigesetzte Botenstoff Interferon-gamma seine tödliche Wirkung.

Die Immuntherapie des malignen Melanoms wurde in den letzten Jahren immer erfolgreicher:

Bis zu 40 Prozent der Patienten sprechen auf spezielle neue Therapieverfahren an. 

In vielen Fällen hält die Wirkung dieser Behandlungen auch lang an.

Durch die Immuntherapien werden im Patienten spezifische Immunzellen aktiviert, die zytotoxischen T-Zellen.

• Sie sind in der Lage, Melanomzellen als entartet zu erkennen und im direkten Kontakt zu zerstören. 

Aber nicht nur das: 

• Gleichzeitig setzt die T-Zelle einen bestimmten Botenstoff frei, der das Wachstum benachbarter Tumorzellen hemmt und zerstört. 

Das macht die Therapie natürlich noch erfolgreicher.

Allerdings können sich Tumorzellen auch derart genetisch verändern, dass sie resistent gegenüber dem Botenstoff werden. 

Dieser Nachweis gelang jetzt Antje Sucker gemeinsam mit Kollegen in der Klinik für Dermatologie am UK Essen unter der Leitung von Privatdozentin Dr. Annette Paschen.

Nun soll durch weitere genetische Analysen an Melanom-Metastasen untersucht werden, welche Tumore ein erhöhtes Risiko für die Ausbildung einer Botenstoff-Resistenz aufweisen, um betroffenen Patienten frühzeitig alternativ therapieren zu können.

Weitere Informationen:  https://www.nature.com/articles/ncomms15440

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PD Dr. Annette Paschen
Klinik für Dermatologie
annette.paschen@uk-essen.de
Tel: 0201 723 2406


Forsthausweg 2
47057 Duisburg
Deutschland
Nordrhein-Westfalen

Christine Harrell, Medizinische Fakultät, Tel. 0201/723-1615, christine.harrell@uni-due.de
Beate Kostka M.A. Universität Duisburg-Essen

Schwerwiegender Infektionen nach Herzoperationen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Infektionen nach Herzoperationen: Eine Hauptansteckungsquelle identifiziert

Die weltweit auftretenden Fälle schwerwiegender Infektionen nach Herzoperationen gehen höchstwahrscheinlich auf die Kontamination von Temperaturregulierungsgeräten bei der Herstellung zurück. 

Eine europäische Forschungsgruppe unter Beteiligung von Infektiologen des UniversitätsSpitals Zürich und Mikrobiologen der Universität Zürich konnte dies in einer multizentrischen Studie nachweisen. 

Zur Verfolgung des Übertragungswegs wurden Proben mit molekulargenetischen Methoden untersucht. 
 

• Das Mycobacterium chimaera kommt weltweit im Trinkwasser vor und ist grundsätzlich harmlos, es kann jedoch bei stark abwehrgeschwächten Patienten Lungenentzündungen verursachen. 

Dass das Bakterium auch schwere Infektionen an künstlichen Herzklappen und an der Hauptschlagader hervorrufen kann, wiesen Kliniker des UniversitätsSpitals Zürich und Forscher des Mikrobiologischen Instituts der Universität Zürich 2013 nach. Ihre Untersuchungen zeigten, dass das Mycobacterium chimaera in den Wassertanks von Temperaturregulierungsgeräten (Heater Cooler Units, HCU) der Herz-Lungen-Maschine vorkam und während der Operation über die Ventilatoren der Geräte verbreitet wurde.

Wie die Bakterien in die Wassertanks gelangten, blieb jedoch unklar.

Bisher umfangreichste Studie zum Nachweis der Übertragungswege

Ein internationales Forscherteam unter Beteiligung der Klinik für Infektiologie und Spitalhygiene des UniversitätsSpitals Zürich und des Instituts für Mikrobiologie der Universität Zürich hat deshalb in einer europaweiten Studie die Verbreitung der Bakterien und die Übertragungswege weiter untersucht. Dafür wurden 250 Proben von 21 nach einer Herzoperation erkrankten Patienten aus der Schweiz, den Niederlanden, Deutschland und Grossbritannien mit molekulargentischen Methoden analysiert und verglichen.

Weitere Proben stammten aus den Wassertanks der Temperaturregulierungsgeräte, aus der Luft in Operationssälen und von weiteren Quellen aus europäischen Spitälern sowie von den Produktionsorten zweier Gerätehersteller. Als Vergleichsmaterial dienten Proben von Patienten ohne herzchirurgische Eingriffe. In die Studie eingebunden wurden zudem bereits publizierte Gensequenzen von 12 weiteren Fällen aus Australien und den USA.
 
Übereinstimmende Bakterienstämme weisen auf gemeinsame Infektionsquelle hin

Die Stärke der neuen Studie liegt darin, dass sie eine weit grössere Zahl an Proben aus verschiedenen Ländern einschliesst als frühere Studien und diese mit modernsten molekulargenetischen Methoden untersuchte. Damit gelang es zum einen, die Langlebigkeit eines genetisch einheitlichen Bakterienstamms nachzuweisen, zum anderen die gleichzeitige Existenz mehrerer Bakterienstämme von Mycobacterium chimaera. Beim Datenabgleich stellte sich heraus, dass die meisten Temperaturregulierungsgeräte und Patienten mit dem gleichen Bakterienstamm besiedelt waren, der auch am Produktionsort eines Geräteherstellers gefunden wurde. Dies bedeutet, dass die Geräte mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit schon bei deren Herstellung mit dem Mycobacterium chimaera kontaminiert wurden. Zudem konnte dank der Studie das Verhalten des Bakteriums in der Umwelt und in den damit infizierten Patienten besser beschrieben werden.

Suche nach weiteren Infektionsquellen muss weitergehen

Auch wenn mit der Studie wohl eine der Hauptquellen für die Infektionen identifiziert werden konnte, warnen die Forscherinnen und Forscher davor, die Suche nach weiteren Übertragungswegen einzustellen. Die in der Studie ausgewerteten Daten weisen nämlich auch darauf hin, dass weitere, potenzielle Infektionsquellen noch nicht gänzlich ausgeschlossen werden können. Die Resultate der soeben im The Lancet Infectious Diseases publizierten Studie bilden deshalb eine wertvolle Grundlage für weitere, epidemiologische Analysen und die Verhinderung weiterer Fälle.


Über fünfzig Forscherinnen und Forscher haben dazu beigetragen. «Solche seltenen, aber weltweit auftretenden Ausbrüche können nur durch die enge Zusammenarbeit von Forschern und Klinikern verschiedener Disziplinen aufgeklärt werden. Das hat in dieser Studie international und interdisziplinär hervorragend geklappt und uns einen wichtigen Schritt weitergebracht. Dass uns zudem zwei Gerätehersteller Proben für die Studie geliefert haben, ist nicht selbstverständlich und war sehr hilfreich», hebt Prof. Hugo Sax, Leiter der Spitalhygiene des UniversitätsSpitals Zürich und Co-Autor der Studie, hervor.

Seltene und schwierig zu erkennende Infektion

Weltweit wurden in den letzten Jahren über 100 Fälle von Infektionen im Rahmen dieses Ausbruchs bekannt. Insgesamt sind sie sehr selten (ca. 1:10’000) und bedingen ein Zusammentreffen mehrerer Faktoren: Betroffen sind ausschliesslich Patientinnen und Patienten, die am offenen Herzen operiert wurden und bei denen ein Implantat, etwa eine Herzklappe oder eine künstliche Hauptschlagader, eingesetzt wurde. Die Symptome der Infektion sind unspezifisch, die Erkrankung ist deshalb schwierig zu erkennen. Die verantwortlichen Behörden haben schon nach den ersten Erkenntnissen von 2014 Vorgaben für den Umgang mit den Geräten und Informationen an die behandelnden Ärzte publiziert und diese 2016 nochmals verschärft.

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Prof. Dr. med. Hugo Sax
Leiter Spitalhygiene
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lic. phil. Martina Pletscher UniversitätsSpital Zürich
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http://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(17)30324-9/fullte...

Studie «Global outbreak of severe Mycobacterium chimaera disease after cardiac surgery:
http://a molecular epidemiological study» in: The Lancet Infectious Diseases

CAVE: Rheumatoide Arthritis - chronische Entzündungsreaktion

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kontrollzellen im Winterschlaf: Warum Entzündung chronisch wird

Die rheumatoide Arthritis ist die häufigste Autoimmunerkrankung der Gelenke. 

Dabei kommt es zu einer chronischen Entzündungsreaktion, wobei körpereigene Abwehrzellen das Gelenk inklusive Knorpel und Knochen angreifen. 

Dieser Prozess hört spontan nicht auf. 

Jetzt konnte ein internationales Forscherteam unter Leitung des Rheumatologen Dr. Andreas Ramming der Friedrich-Alexander Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) einen Zelltyp des Immunsystems identifizieren, der einen Stopp der Entzündungsreaktion bei Arthritis gezielt steuert. 

Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler der Medizinischen Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie des Uniklinikums Erlangen in „Nature Medicine“ veröffentlicht. 
 
In Deutschland leiden circa 800.000 Menschen, vorwiegend Frauen, an rheumatoider Arthritis. 

• Dabei schädigt eine anhaltende Entzündung die Gelenke und den Knochen. 

Patienten leiden an Bewegungseinschränkungen und Schmerzen. „Besonders dramatisch für die Betroffenen ist die Tatsache, dass die Entzündungsreaktion im Gelenk ausgesprochen chronisch ist und daher meist eine lebenslange Therapie erforderlich macht“, erläutert Prof. Georg Schett, Direktor der Medizinischen Klinik 3.

Angeborene Lymphozyten kontrollieren die Auflösung der Entzündung

Zu wenig bekannt war bisher, wie sich Entzündungen auflösen und warum diese Auflösung bei Rheumatikern nicht funktioniert.

Durch eine Kooperation mit Wissenschaftlern in London, Barcelona, Zürich, Indianapolis und Dublin gelang es den Erlanger Forschern jetzt dieses Rätsel zu lösen.

Eine bislang wenig erforschte Zellgruppe des Immunsystems, die sogenannten Angeborenen Lymphozyten (engl. Innate Lymphoid Cells), übernehmen die zentrale Rolle zur Auflösung von Entzündung, erläutert der Erlanger Immunologe Simon Rauber, Erstautor der Studie.

Angeborene Lymphozyten bei Rheumatikern im Winterschlaf

„Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis befinden sich diese Angeborenen Lymphozyten in einer Art Winterschlaf. Die Entzündung bleibt daher bestehen. ‚Weckt‘ man Angeborene Lymphozyten, kommt es zum Stopp der Entzündung und zur Beendigung der Schädigung am Gelenk“, erläutert der Studienleiter Dr. Ramming. Die Entdeckung dieses wichtigen Mechanismus könnte einen völlig neuen Ansatz zur Entwicklung innovativer Behandlungsmethoden bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen darstellen.

Neue Möglichkeiten zur Therapieüberwachung

• Schon jetzt ermöglicht die Messung der Anzahl der Angeborenen Lymphozyten im Blut eine Prognose des Behandlungsverlaufs. 

Sind nur wenige Angeborene Lymphozyten im Blut vorhanden, kommt es zum Krankheitsschub und das Gelenk nimmt weiteren Schaden.

Steigen die Angeborenen Lymphozyten jedoch an, ist dies mit einer Auflösung der Entzündung verbunden. 

Durch deren Messung im Blut kann frühzeitig eine individuelle, gezieltere Therapie begonnen werden und der Patient vor einem erneuten Krankheitsschub bewahrt werden. „Diese Erkenntnis ermöglicht es in Zukunft, mit Hilfe der Angeborenen Lymphozyten die Therapiequalität bei Rheumatoider Arthritis entscheidend zu verbessern“ stellt Dr. Ramming fest.

Gemeinsam gegen die Entzündung

„Der am Uni-Klinikum Erlangen und an der FAU angesiedelte Sonderforschungsbereich 1181 und das Schwerpunktprogramm „Innate Lymphoid Cells“ (SPP 1937) der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) haben entscheidend zur Aufdeckung dieses zentralen immunologischen Mechanismus zur Auflösung von Entzündungen beigetragen“, so Prof. Schett. Die Ergebnisse dieser Studie sind im Journal Nature Medicine unter dem Titel „Resolution of inflammation by interleukin-9-producing type 2 innate lymphoid cells“ (DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nm.4373) veröffentlicht worden.

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Dr. Andreas Ramming
Tel.: 09131 85-39109
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Dr. Susanne Langer Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

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91054 Erlangen
Deutschland
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E-Mail-Adresse: susanne.langer@fau.de

Hat Dein Arzt Stress?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Unerfahrene Ärzte leiden am meisten unter Stress

• Stress kommt von Bürokratie/Dokumentation, Arbeitsverdichtung und zu wenig Zeit pro Patient
• Je mehr und je negativer der Stress, desto stärker leiden Mediziner darunter
• Klinik belastet mehr als Praxis – und mit der Erfahrung verliert der Stress seinen Schrecken
• Jeder Dritte hat stressbedingte körperliche und jeder fünfte psychische Beschwerden 
 
Jeder vierte Arzt empfindet das Stresslevel während eines durchschnittlichen Arbeitstages als hoch, nur 8 Prozent empfinden es als moderat und zwei Drittel als mittelhoch.

Während dieser Wert bei Klinik- und Praxisärzten gleich bleibt, gibt mit 28 Prozent ein höherer Anteil im Krankenhaus einen hohen Stresslevel an als in der Praxis (22 Prozent). 

Auch wird er in der Klinik mit 43 Prozent deutlich häufiger als negativ empfunden als in einer Praxis (32 Prozent). 

Das ergab eine Online-Befragung von 162 Ärzten aus Krankenhäusern unterschiedlicher Trägerschaft und Praxen in ganz Deutschland, durchgeführt von DocCheck im Auftrag der Asklepios Kliniken. Hauptverursacher von Stress sind „zu viel Bürokratie/Dokumentationspflichten“, „Arbeitsverdichtung“ und „zu wenig Zeit pro Patient“ vor „keine Zeit für Pausen“ und „Druck zur Wirtschaftlichkeit“.

Am wenigsten beeinträchtigen „häufige Wechsel im Kollegium“, „Personalmangel“ und „Druck durch Vorgesetzte, Therapien durchzuführen“.

Speziell noch wenig erfahrenere Ärzte stressen die heutigen Dokumentationspflichten (58 Prozent), bei leitenden Ärzten sind es 46 Prozent, ebenso wie bei Praxisinhabern.

Nur Angestellte Ärzte in der Praxis sehen das mit 28 Prozent völlig anders, dafür belastet sie mit 44 Prozent zu wenig Zeit pro Patient am meisten. Gerade junge Ärzte in der Klinik empfinden das Stresslevel als hoch und den Stress als negativ. Nach den Dokumentationspflichten kommen die mit Zeitmangel verbundenen Faktoren besonders zum Tragen: Arbeitsverdichtung, zu wenig Zeit pro Patient und keine Zeit für Pausen. Wenig überraschend, dass gerade Ärzte mit einem hohen Stresslevel und überwiegend negativem Stress sich am meisten mehr Zeitreserven wünschen als Puffer für Unvorhergesehenes und Notfälle. Als Zweites steht mehr Familienfreundlichkeit auf der Wunschliste, gefolgt von mehr Möglichkeiten, Aufgaben zu delegieren, und mehr kollegiale Supervision und Beratung.

• Mit 86 Prozent ist eine große Mehrheit der Meinung, dass mehr Entscheidungsspielräume den negativen Stress vermindern, und 80 Prozent sehen Weiterbildungen als Entlastung an, weil sie sich vom zusätzlich erworbenen Wissen versprechen, sicherer und effektiver zu arbeiten.

• Rund ein Drittel der Ärzte leidet aufgrund von negativem Stress „regelmäßig“ oder „häufig“ unter körperlichen Symptomen wie Kopf- oder Rückenschmerzen, Migräne, Schlafstörungen, Ohrgeräuschen/Hörsturz, Herz-Kreislauf- oder Magen-Darm-Problemen oder Hauterkrankungen. 

Das ist zwar deutlich weniger als bei Pflegekräften, wo es mindestens jede zweite ist, aber dennoch eine bemerkenswert hohe Quote.

Mit 22 Prozent gibt gut jeder fünfte Arzt an, regelmäßig oder häufig psychische Beschwerden wie Niedergeschlagenheit, Konzentrationsprobleme, Nervosität und Unruhe, Ängste und Panikattacken aufgrund von negativem Stress zu verspüren. 

Dabei sind die Assistenzärzte mit 47 Prozent bei körperlichen und 32 Prozent bei psychischen Beschwerden besonders stresssensibel. Wird ein hohes Stresslevel erlebt, bei dem zudem der negative Stress überwiegt, kommt es besonders häufig zu eigenen Beschwerden.

„Das sind Ergebnisse, die nachdenklich machen und zeigen, wie sehr und warum gerade junge Ärzte und Berufsanfänger in deutschen Kliniken unter Druck stehen“, sagt Dr. Thomas Wolfram, Konzerngeschäftsführer der Asklepios Kliniken. 

„Bürokratie und zunehmender Dokumentierungszwang lassen den Kollegen immer weniger Zeit, ihrer eigentlichen Arbeit, dem Dienst am Patienten, nachzugehen“, so Wolfram weiter.

Während der Arbeit helfen der Hälfte der Ärzte kurze Gespräche mit Kollegen, 43 Prozent greifen zu Süßigkeiten oder Snacks und 39 Prozent lesen oder surfen im Internet.

• Mit jeweils sechs Prozent greift nur eine Minderheit im Extremfall zu einem Medikament oder macht eine Zigarettenpause. 

Gut jeder zweite Klinikarzt berichtet über mindestens ein Angebot zur Entspannung und Stressverarbeitung. 

So haben 14 Prozent eine Kooperation mit einem Sportverein oder einem Sportstudio, genauso viele bieten Kurse zur Entspannung an.

Jeweils 12 Prozent offerieren Fitnesskurse oder Betriebssport.

Knapp jeder zweite nutzt auch eines dieser Angebote. Auch Asklepios hält Sport-, Bewegungs- und Entspannungsangebote für seine Mitarbeiter bereit.

Zur Studie
Für die Studie „Stress und Resilienz“ wurden von DocCheck im Auftrag der Asklepios Kliniken im Mai 2017 bundesweit 240 Pflegekräfte aus Krankenhäusern, Senioren- und Pflegeheimen sowie ambulanten Pflegediensten und 162 Ärzte aus Kliniken und Praxen online befragt.

Die Ergebnisse der Pflegeberufe wurden vor kurzem veröffentlicht. Auf Wunsch erhalten Sie auf Anfrage Infografiken mit den detaillierten Umfrageergebnissen.

Über Stress
Stress kann beeinflussbar sein und zu Leistung herausfordern. Dann gilt er als „positiver Stress“. Fühlt man sich ihm hingegen hilflos ausgeliefert und kann selbst kaum etwas verändern, handelt es sich um „negativen Stress“. Beide Formen können sich von der physiologischen Reaktion sowie den Auswirkungen deutlich unterscheiden. Gerade der negative Stress gilt als Risikofaktor für die Gesundheit.

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Asklepios Kliniken
Dr.med. Franz Jürgen Schell Asklepios Kliniken Hamburg GmbH
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Gebrechlichkeit (Frailty), Muskelabbau (Sarkopenie), Mangelernährung (Anorexie) und Gedächtnisverlust (kognitiver Abbau)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Die Zukunft der Altersmedizin: Geriater werden die Superspezialisten der P4-Medizin sein

Auf die Altersmedizin rollt ein Tsunami zu: 

Eine begrenzte Anzahl von Geriatern muss in Zukunft immer mehr ältere Patienten mit ihren spezifischen Bedürfnissen adäquat versorgen. 

Wie soll das funktionieren? Was muss sich ändern? Wie sieht die Altersmedizin der Zukunft aus? Auf Einladung der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie (DGG) hat sich Professor John Morley von der Saint Louis University in den USA – einer der berühmtesten lebenden Geriater – mit dieser Frage nach den Herausforderungen der Zukunft intensiv auseinander gesetzt. 

 
Prof. Dr. med. John Morley Saint Louis University

 
Große Bedeutung kommt Professor Morleys Meinung nach eine dieser demographischen Veränderung angemessene Ausstattung der Krankenhäuser zu:

• „Alle stationären Einrichtungen sollten eine Akutpflege für ältere Menschen, eine Delir-Intensivstation, eine geriatrische Notfallabteilung und eine geronto-unfallchirurgische Einheit besitzen.“ 

Ebenso müssen Instrumente implementiert werden, mit denen die wichtigsten geriatrischen Syndrome Gebrechlichkeit (Frailty), Muskelabbau (Sarkopenie), Mangelernährung (Anorexie) und Gedächtnisverlust (kognitiver Abbau) frühzeitig erkannt und konsequent behandelt werden können. „Und vieles davon wird computergestützt durchgeführt werden.“

Im September kommt Morley nach Deutschland. Während des Jahreskongresses der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie wird er seine Forschungsergebnisse und Denkanstöße persönlich vorstellen. Seine Keynote-Lecture: „The future of Geriatric Medicine” wird bereits jetzt in Fachkreisen mit Spannung erwartet.

Telemedizin, Exoskelette & Co: Neue Technologien spielen eine wichtige Rolle

Moderne Technologie spielt für Morley eine große Rolle und in Zukunft eine noch größere. Sie helfen, Kapazitäten in den Krankenhäusern freizuhalten. So könnten in Zukunft Patienten mit weniger schweren akuten Beschwerden laut Morley durch telemedizinische Programme adäquat zuhause versorgt werden. Auch Rehabilitation könnte so funktionieren: „Moderne Technologien wie Exoskelette und computergesteuerte Physiotherapie werden eingesetzt, um die Patientenergebnisse zu verbessern“, ist sich Professor Morley sicher. Die „Geronto-Technologie“ wird eine bedeutende Rolle in der zukünftigen Altersmedizin spielen und so besonders für Geriater an Bedeutung gewinnen.

Geriater werden Superspezialisten der vorausschauenden Medizin sein

Bereits auf molekularbiologischer Ebene könnte in Zukunft eine Menge getan werden, um altersbedingte Probleme präventiv zu bekämpfen – mit Stammzellen, Genanalysen und Genetic Engineering. Damit bekommen Geriater eine besondere Stellung innerhalb der sogenannten P4-Medizin – einem patientenorientierten vorausschauenden Ansatz, der die vier Prinzipien Prädiktion, Prävention, Personalisierung und Partizipation in den Vordergrund stellt. „Geriater werden in der Tat die Superspezialisten der zukünftigen P4-Medizin sein“, so John Morley. Um diese Art der Medizin in der Geriatrie umzusetzen, bedarf es vor allem einer stärkeren interdisziplinären Zusammenarbeit entlang der kompletten Versorgungskette.

Dringend notwendig: Enge Zusammenarbeit, einheitliche Standards und mehr Altersmediziner!

Überhaupt ist die enge Zusammenarbeit in interdisziplinären Teams unabdingbar, um dem Alters-Tsunami Herr zu werden – zum Beispiel bei der Entwicklung von Programmen, die die eigene Stärke (Resilienz) älterer Patienten und deren kognitive Fähigkeiten trainieren. „Wir brauchen Standards, um eine hohe Qualität für diese geriatrischen Programme in den Krankenhäusern zu gewährleisten“, fordert Morley. Auch für das Image und die Wahrnehmung der Altersmedizin in der Öffentlichkeit ist noch Einiges zu tun: „Wir brauchen mehr Geriater, um präsenter zu sein. Und dafür brauchen wir ein größeres Bewusstsein für den Bedarf an Spezialisten für den Alten Menschen: den Geriatern.“

Zur Person:
John E. Morley ist Professor of Gerontology und Direktor der Division of Geriatric Medicine an der Saint Louis University Medical School in Missouri/USA. International bekannt ist er als Forscher, Kliniker und Ausbilder. Neben umfangreichen wissenschaftlichen Errungenschaften hat Morley klinische Ausbildungsprogramme sowohl in der Endokrinologie als auch in der Geriatrie geleitet. Er ist Herausgeber der renommierten Fachzeitschrift Journal of the American Medical Director`s Association (JAMDA) und hat zahlreiche Auszeichnungen für seine Forschungs- und Ausbildungskompetenz erhalten, etwa 2004 den Gerontological Society of America´s Freeman Award und 2011 den AMDA Pattee Award for Educational Excellence.

Termin:
Keynote-Lecture: „The future of Geriatric Medicine”
DGG-Jahreskongress
Campus Westend
28. bis 30. September 2017
Frankfurt am Main 

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Torben Brinkema  Deutsche Gesellschaft für Geriatrie (DGG)


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Torben Brinkema
Telefon: 089/230696021
Fax: 089/230696024
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CSD - Christopher Street Day Parade Berlin : lesbische, schwule, bisexuelle und Trans-Beschäftigte

Medizin am Abend Berlin Fazit: Studie: Transgeschlechtliche Beschäftigte werden am Arbeitsplatz häufig diskriminiert

Das Institut für Diversity- & Antidiskriminierungsforschung (IDA) hat in Kooperation mit der Hochschule Fresenius und der Antidiskriminierungsstelle des Bundes am 19. Juli die Studie „Out im Office?!“ in Berlin vorgelegt. 

Darin wurden 2884 lesbische, schwule, bisexuelle und Trans-Beschäftigte zu ihrer Arbeitssituation befragt. 
 
Die Ergebnisse der Studie zeigen: 

• Die Zahl der lesbischen und schwulen Beschäftigten, die am Arbeitsplatz offen mit ihrer sexuellen Identität umgehen, hat sich in den vergangenen zehn Jahren mehr als verdoppelt. 

• Knapp ein Drittel (28,9 Prozent) der Befragten spricht mit allen Kolleginnen und Kollegen offen über dieses Thema. 

In einer ersten Befragung 2007 waren es nur 12,7 Prozent.

Auch gegenüber Führungskräften wächst die Offenheit. Gleichzeitig ist die Zahl der Beschäftigten, die angeben, bereits Diskriminierung am Arbeitsplatz erlebt zu haben, unverändert hoch. Drei von vier Befragten (76,3 Prozent) berichten davon.

• In der neuen Stichprobe konnte der Anteil transgeschlechtlicher Beschäftigter verzehnfacht werden, so dass erstmalig belastbare Aussagen zur Arbeitssituation dieser Personengruppe getroffen werden können. Unter den befragten transgeschlechtlichen Beschäftigten ist ein Coming-out am Arbeitsplatz auch 2017 deutlich seltener als bei lesbischen und schwulen Beschäftigten. 

69 Prozent der Trans-Personen bzw. 56 Prozent der bisexuellen Beschäftigten gehen nicht oder nur gegenüber wenigen Kolleginnen oder Kollegen offen mit ihrer Geschlechts- bzw. sexuellen Identität um; für 70 Prozent bzw. 61 Prozent gilt dasselbe gegenüber Führungskräften. Auch erleben transgeschlechtliche Beschäftigte wesentlich häufiger direkt arbeitsplatzrelevante Diskriminierung (also zum Beispiel Kündigungen, Versetzungen oder verweigerte Einstellungen) als lesbische, schwule und bisexuelle Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmer.

„Die Befragung zeigt leider deutlich: LSBT-Beschäftigte erleben am Arbeitsplatz Ausgrenzung, Mobbing und Belästigungen“, sagte die Leiterin der Antidiskriminierungsstelle des Bundes, Christine Lüders, bei der Vorstellung der Ergebnisse in Berlin. „Wir sehen aber auch: Das gewandelte gesellschaftliche Klima schlägt sich in den Unternehmen nieder. Viele Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmer können heute offener mit ihrer sexuellen Orientierung umgehen als noch vor zehn Jahren. 

• Unternehmen können und sollten das unterstützen – indem sie Diskriminierung sichtbar ahnden und eine offene Unternehmenskultur fördern, zum Beispiel durch mehr Diversity-Trainings.“

Dr. Dominic Frohn, wissenschaftlicher Leiter des IDA und Dozent an der Hochschule Fresenius, ergänzte: „Auf diese Weise wird nicht nur für LSBT-Beschäftigte die Arbeitssituation verbessert, sondern auch die Unternehmen profitieren deutlich. Denn die Zahlen belegen: Je selbstverständlicher die Beschäftigten mit ihrer sexuellen Identität umgehen können, desto höher sind ihre Arbeitszufriedenheit und Verbundenheit mit dem Unternehmen.“

Über die Studie: 

An der von der Antidiskriminierungsstelle geförderten Studie haben zwischen Februar und Mai 2017 insgesamt 2884 lesbische, schwule, bisexuelle und Trans-Beschäftigte teilgenommen. Die Erhebung ist eine Neuauflage der gleichnamigen Untersuchung aus dem Jahr 2007. Erstmalig wurde auch die Situation von bisexuellen und transgeschlechtlichen Beschäftigten in den Blick genommen. Die vollständige gedruckte Studie wird – dank der Unterstützung durch die Stiftung PROUT AT WORK - ab September 2017 vorliegen und kann ab sofort beim IDA über ein Formular auf der Webseite vorbestellt werden: 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Diversity Institut

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Melanie Hahn Hochschule Fresenius

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Feel Well Festival Berlin: „Sättigungshormon“ Insulin + Neuronales Belohnungssystem

Medizin am Abend Berlin Fazit: UKE-Wissenschaftler belegen Wirkung: Insulin verändert im Gehirn die Bewertung von Essensreizen

Erstmals haben Wissenschaftler eine direkt Wirkung von Insulin auf das neuronale Belohnungssystem im menschlichen Gehirn nachgewiesen. 

In einer Studie fanden Neurowissenschaftler des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) heraus, dass Insulin die Bewertung von Essensreizen verändert. 

Zugleich konnten sie zeigen, wie sich diese Wirkung bei übergewichtigen Menschen mit Insulinresistenz verändert. 

Darüber berichten sie in der aktuellen Ausgabe der internationalen Fachzeitschrift Nature Communications. 
 

• „Im Normalfall reduziert Insulin im Gehirn den Belohnungswert insbesondere hochkalorischer Nahrungsmittel und somit die Gefahr des Überessens“, erklärt die Studienleiterin Priv.-Doz. Dr. Stefanie Brassen vom Institut für Systemische Neurowissenschaften des UKE. 

„Die Hauptergebnisse unserer Studie zeigen, dass Insulin im Gehirn bei Probanden mit normaler Insulin-Sensitivität die Präferenz von Nahrungsmitteln deutlich reduziert und das sogenannte Belohnungssystem hemmt.“

Bei Studienteilnehmern mit Insulin-Resistenz hat sich dagegen keiner dieser Effekte gezeigt. Insulin-Resistenz ist daher für die Ausprägung von krankhaftem Essverhalten bereits bei nicht-diabetischen, jedoch übergewichtigen Menschen von Bedeutung. 

In nachfolgenden Studien wollen Dr. Brassen und ihre Mitarbeiter nun untersuchen, wie sich die Gewichtsabnahme nach einer dreimonatigen Diät auf die Wirkung des Insulins im Gehirn auswirkt.

Insulin per Nasenspray direkt ins Hirn
An der Studie nahmen 48 normal- und übergewichtige Probanden teil. Ihnen wurde zunächst – jeweils in Form eines Nasensprays – Insulin und an einem weiteren Tag ein Placebo verabreicht. „Durch diese intranasale Insulinapplikation und damit der Umgehung der Blut-Hirn-Schranke konnten wir sicherstellen, dass dieses Insulin auch im Gehirn ankommt“, erklärt Dr. Brassen. Anschließend mussten alle Teilnehmer Bilder von Lebensmitteln (zum Beispiel Schokoladenriegel) und Gegenständen (zum Beispiel Schmuck) hinsichtlich ihrer persönlichen Vorlieben bewerten. Während sie das taten, beobachteten die Forscher ihre Hirnaktivitäten mithilfe der funktionellen Kernspintomografie (fMRT).

Sonderforschungsbereich zu Ernährungsverhalten

Als „Sättigungshormon“ wird Insulin von der Bauchspeicheldrüse produziert und nach dem Essen ins Blut abgegeben. 

• Dort führt es im Normalfall zum Abbau des durch die Nahrungsaufnahme gestiegenen Zuckerspiegels. 

• Bei Übergewicht, Adipositas und Diabetes ist diese Wirkung aufgrund zunehmender Insulinresistenz vermindert. 

Laborstudien konnten zeigen, dass Insulin auch im Gehirn in Strukturen des Belohnungssystems, insbesondere im sogenannten Nucleus Accumbens, wirkt. 

Beim Menschen konnte diese Wirkung bis zur Studie der UKE-Neurowissenschaftler noch nicht nachgewiesen werden. Die Studie wurde als Projekt des transregionalen Sonderforschungsbereichs TR-SFB 134 „Ingestive Behaviour: Homeostasis and Reward“ von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) finanziert.

Literatur:
Tiedemann L. et al. Central insulin modulates food valuation via mesolimbic pathways. Nature Com-munications (2017)
DOI: 10.1038/ncomms16052

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Priv.-Doz. Dr. Stefanie Brassen
Institut für Systemische Neurowissenschaften
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Telefon: 040 7410-54865
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CAVE: Neurotransmitter Dopamin - Tonsillen und Mandeln

Medizin am Abend Berlin Fazit: Glückshormon Dopamin steuert Immunabwehr

HZI-Forscher simulieren Mechanismus der Kommunikation in Infektionsprozessen 


Eine B-Zelle bindet eine antigenspezifische T-Zelle, um ihr Antigen zu präsentieren.
HZI/Manfred Rohde
 
Dringt ein Fremdstoff in unseren Körper ein, werden Antikörper gebildet, die den Eindringling erkennen und bekämpfen.

In spezialisierten Bereichen der Lymphknoten, sogenannten Keimzentren, werden diese Antikörper für eine möglichst spezifische Immunantwort gegen Pathogene optimiert und die geeignetsten von ihnen selektiert.

Eine internationale Gruppe von Forschern, darunter auch Michael Meyer-Hermann vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) und dem Braunschweiger Zentrum für Systembiologie (BRICS), entdeckte und simulierte jetzt einen durch den Neurotransmitter Dopamin gesteuerten Mechanismus in den Keimzentren des Menschen.

Dabei konnten die Forscher einen fördernden Einfluss von Dopamin auf eine frühere und stärkere Bildung von Antikörpern feststellen. Eine über Neurotransmitter regulierte Antikörperbildung in den menschlichen Keimzentren ist bei Immunreaktionen gegen sich schnell vermehrende Erreger ein entscheidender Vorteil. Da der entdeckte Mechanismus bei Mäusen so nicht existiert, konnte er nicht anhand von Versuchstieren untersuchen werden. Die Studie ist im Fachjournal Nature erschienen.

Durch sein Immunsystem ist unser Körper in der Lage, in einer Umwelt mit vielen Krankheitserregern zu überleben. 

Neben der uns angeborenen Immunität verfügen wir dazu über ein lernendes System, welches erst nach der Geburt in einem fein balancierten Zusammenspiel mit der Umwelt ausgebildet wird. 

• Dringt ein Fremdstoff in den Körper ein, bilden spezialisierte Abwehrzellen, die B-Lymphozyten oder kurz B-Zellen, Antikörper-Moleküle dagegen. 

Diese erkennen wiederum den Eindringling anhand seiner Strukturmerkmale der Antigene – und bekämpfen ihn.

Bindet eine B-Zelle mit ihrem Rezeptor an ein Antigen, produziert die Zelle direkt einen passenden Antikörper oder beteiligt sich an der „Gründung“ eines Keimzentrums, in dem diese Antikörper weiterentwickelt und dann in größerer Menge produziert werden.

„Die Keimzentren sind besonders interessant in der Infektionsforschung. Sie sind die Ausbildungsstätten für Antikörper“, sagt Prof. Michael Meyer-Hermann. „Sie entwickeln sich im Verlauf einer Immunantwort in den Lymphknoten, in die verschiedene Arten von Immunzellen einwandern.“ Meyer-Hermann leitet die Abteilung „System-Immunologie“ am Braunschweig Integrated Centre of Systems Biology (BRICS), einer gemeinsamen Einrichtung des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung und der Technischen Universität Braunschweig.

Im Keimzentrum findet eine Kooperation zwischen den B-Zellen und einem anderen Typ von Immunzellen, den T-Lymphozyten (oder T-Zellen) statt: „Die aktivierten B-Zellen vermehren sich und diversifizieren ihre Antikörper durch Mutation. Durch Selektion in Interaktion mit den T-Zellen steigern die Antikörper ihre Affinität zu den Antigenen. Nur die effektivsten bleiben übrig. Diesen evolutionären Vorgang bezeichnet man auch als Affinitätsreifung“, sagt Meyer-Hermann. „Bislang ist die B-Zelle die einzige bekannte Zelle, die sich aktiv selbst mutiert und damit einen evolutionären Prozess innerhalb eines Organismus ermöglicht, der bei jeder Impfung ausgelöst wird.“

Während die B-Lymphozyten speziell gegen bestimmte Erreger oder schädigende Stoffe gerichtete Antikörper produzieren, erkennen T-Zellen die auf der B-Zelloberfläche präsentierten Antigene. Die enge Interaktion der T- und B-Zellen im Keimzentrum stand im Fokus der Forscher. „Die Kontaktstelle zwischen den B- und T-Zellen wird auch als immunologische Synapse bezeichnet“, sagt Meyer-Hermann „Ihre Analogie mit Synapsen zwischen Nervenzellen hat bereits viele Forscher fasziniert. In beiden Synapsen geht es um die Übertragung von Informationen.“ Aus vorherigen Studien war bereits bekannt, dass es Moleküle gibt, die im Gehirn und im Immunsystem unterschiedliche Funktionen haben. Dopamin ist einer der bedeutendsten Neurotransmitter im Zentralen Nervensystem.

Im Rahmen eines von Human Frontier Science Program (HFSP) teilgeförderten Projekts* untersuchten Carola Vinuesa (Canberra, Australien), Michael Dustin (Oxford, Großbritannien) und Michael Meyer-Hermann (Braunschweig, Deutschland) in Zusammenarbeit mit Claudio Doglioni (Mailand, Italien) den Einfluss des Neurotransmitters Dopamin auf die Keimzentrumsreaktion in menschlichen Tonsillen den Mandeln.

In der Studie konnten sie zeigen, dass T-Zellen in den menschlichen Keimzentren Dopamin ausschütten und damit die für die Selektion von B-Zellen notwendigen Signale schneller hochregulieren. 

Die durch Dopamin induzierte Signalkaskade dauert in B-Zellen menschlicher Keimzentren nur 30 Minuten. 

In Mäusen, bei denen dieser Dopamin-abhängige Signalweg fehlt, erstreckt sich die gleiche Signalkaskade über vier Stunden.

„Da es nicht möglich ist, die Auswirkungen am Menschen zu studieren, untersuchten wir bestimmte Fragestellungen mit der Hilfe von Computersimulationen“, sagt Michael Meyer-Hermann. Ziel der Studie war es, festzustellen, wie sich die Affinitätsreifung von B-Zellen im Keimzentrum durch den zusätzlichen Dopamin-abhängigen Signalweg verändert.

Sebastian Binder und Philippe Robert forschen in Meyer-Hermanns Abteilung und verwendeten ein mathematisches Modell zur Simulation einer Keimzentrumsreaktion, welches mit vielen experimentellen Daten validiert wurde. Basierend auf den vorliegenden Erkenntnissen wurden Keimzentren mit und ohne den Dopamin-abhängigen Signalweg simuliert. „Zu unserer Überraschung haben wir keinen Einfluss von Dopamin auf die Affinitätsreifung gefunden. Unsere intuitive Schätzung, dass Antikörper früher produziert werden, wurde bestätigt“, sagt Meyer-Hermann. „Der unerwartete und deutlichste Effekt des Dopamin-gesteuerten Prozesses war eine stark erhöhte Menge von produzierten Antikörpern.“ Die mathematische Modellierung der Forscher kommt zu dem Ergebnis, dass eine schnellere Signalkaskade in B-Zellen den Output des Keimzentrums um 24 Stunden beschleunigen und die Gesamtantikörpermenge deutlich steigern könnte.

„Es ist faszinierend, dass der ganze Signalweg der Steuerung der Immunantwort über den Neurotransmitter Dopamin beim Menschen existiert, aber nicht bei Mäusen“, sagt Meyer-Hermann. Dies könnte nicht nur bei der Verbesserung von Immunantworten nach Impfungen in der älteren Bevölkerung interessant werden. 

• Die Verwendung eines Dopamin-abhängigen Signalwegs in der immunologischen Synapse zwischen T- und B-Zellen im Lymphknoten könnte einen evolutionären Vorteil bei einer Infektion bieten. 

Das bedeutet einen Überlebensvorteil bei einer Infektion mit sich schnell entwickelnden Viren, Toxinen oder anderen infektiösen Stoffen, die mit einer hohen Anzahl hochselektiver Antikörper aufzuhalten sind.

„Für bestimmte Krankheiten ist es sehr wichtig, die Antikörper etwas früher und in größerer Menge zu haben“, sagt Meyer-Hermann. 

„Speziell für Ebola-Patienten ist die frühe Antikörperbildung extrem relevant. Sie entscheidet über Leben oder Tod der Patienten.“

*: Projekt: “Cooperation strategy and information processing in and between germinal centre reactions” (RGP0033/2015)

Originalpublikation:
I. Papa, M. Ponzoni, D. Saliba, P.F. Canete, P. Gonzalez-Figueroa, S. Bustamante, M. Grimbaldeston, R.A. Sweet, H. Vohra, M. Meyer-Hermann, M.L. Dustin, C. Doglioni, C.G. Vinuesa: TFH-derived dopamine accelerates productive T:B synapses in human germinal centers. Nature, 2017, DOI: 10.1038/nature23013

Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung:
Am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) untersuchen Wissenschaftler die Mechanismen von Infektionen und ihrer Abwehr. Was Bakterien oder Viren zu Krankheitserregern macht: Das zu verstehen soll den Schlüssel zur Entwicklung neuer Medikamente und Impfstoffe liefern. http://www.helmholtz-hzi.de

Braunschweig Integrated Centre of Systems Biology:
Das Braunschweig Integrated Centre of Systems Biology (BRICS) ist ein gemeinsames Forschungszentrum des HZI mit der Technischen Universität Braunschweig. Ziel des BRICS ist die Erforschung von Infektionen und der Wirkstoffbildung sowie die Entwicklung biotechnologischer Prozesse mithilfe der Systembiologie. http://www.tu-braunschweig.de/brics

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Chronische Entzündungen: Amyloidose - Eiweiss-Ablagerungen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Zerstörerische Proteine - Wie schädliche Eiweiß-Ablagerungen bei Amyloidose entstehen

Proteine zählen eigentlich zu den grundlegenden Bausteinen des Lebens. 

Doch körpereigene Eiweißmoleküle können mitunter tödlich verlaufende Krankheiten auslösen. 

Bei Erkrankungen wie den Amyloidosen lagern sich Proteine in den Zellzwischenräumen ab und schädigen damit lebenswichtige Organe wie Leber, Niere und Milz. 

Die abgelagerten Proteine nehmen dabei eine abnormale faserartige Struktur an und bilden sogenannte Amyloid-Fibrillen. 

Wissenschaftler der Universität Ulm konnten nun auf zellulärer Ebene zeigen, wie sich diese schädlichen Eiweißfasern aus bestimmten Vorläuferproteinen bilden. 

Stephanie Claus führt im Institut für Proteinbiochemie zellbiologische Untersuchungen durch;
Foto: Elvira Eberhardt / Uni Ulm
 
Proteine zählen eigentlich zu den grundlegenden Bausteinen des Lebens.

• Doch körpereigene Eiweißmoleküle können mitunter tödlich verlaufende Krankheiten auslösen. 

Bei Erkrankungen wie den Amyloidosen lagern sich Proteine in den Zellzwischenräumen ab und schädigen damit lebenswichtige Organe wie Leber, Niere und Milz. 

Die abgelagerten Proteine nehmen dabei eine abnormale faserartige Struktur an und bilden sogenannte Amyloid-Fibrillen. Wissenschaftler der Universität Ulm konnten nun auf zellulärer Ebene zeigen, wie sich diese schädlichen Eiweißfasern aus bestimmten Vorläuferproteinen bilden.

„Die Systemische Amyloidose (Typ AA) war bis vor 50 Jahren die mutmaßlich häufigste Proteinfaltungskrankheit weltweit“, erklärt Professor Marcus Fändrich, Leiter des Instituts für Proteinbiochemie an der Universität Ulm.

Sie wird durch chronische Entzündungen hervorgerufen und ist hierzulande meist assoziiert mit entzündlichen Vorerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn, global betrachtet jedoch eher mit Infektionserkrankungen wie Lepra oder Tuberkulose.

Ursächlich für die Bildung krankhafter Amyloid-Ablagerung sind Fehler bei der Proteinfaltung.

Das heißt: An sich löslichen Proteine verklumpen zu unlöslichen Eiweißfasern und lagern sich zwischen den Zellen ab.

Dieser Prozess schreitet schließlich soweit fort, bis die Amyloid-Ablagerungen die Architektur der Gewebe auflösen und die Funktion der befallenen Organe zerstören.

Die Ulmer Wissenschaftler haben im Zuge einer Studie, die jüngst in der renommierten Zeitschrift EMBO-Reports veröffentlicht wurde, herausgefunden, wie sich aus einem Fibrillen-Vorläufer-Protein krankmachende Eiweißfasern entwickeln. Genauer gesagt, ging es dabei um das so genannte Serum-Amyloid-A (SAA) Protein, das im Körper beispielsweise bei unspezifischen Immunreaktionen gebildet wird.

„Sowohl die Fibrillen-Vorläufer-Proteine als auch die faserartigen Ablagerungen selbst finden sich außerhalb der Zellen, also im Zellzwischenraum. Und doch sind es die Vorgänge, die in der Zelle ablaufen, die für die Fibrillenbildung letztendlich entscheidend sind“, fasst der Biochemiker die Ergebnisse grob vereinfacht zusammen. Daher lässt sich dieser Prozess auch nicht so ohne weiteres im Reagenzglas (in vitro) nachbilden. Eine wichtige Rolle spielen dabei die Makrophagen. Die auch als Fresszellen bekannten Immunzellen geben bei Aktivierung kontinuierlich Gefahrensignale ab und sind an vielen chronischen Entzündungsprozessen beteiligt.

Für ihre Studie haben die Ulmer Forscher Makrophagen-ähnliche Zellen kultiviert und mit deren Hilfe untersucht, über welche zellulären Mechanismen die Bildung und Ablagerung von Amyloid-Fibrillen von statten geht.

Diese Zelllinien wurde dann natürlichen Konzentrationen von Protein Serum-Amyloid-A 1 (SAA1) ausgesetzt.

Zellbiologische und biophysikalische Verfahren wie die Fluoreszenzmikroskopie brachten dabei einen mehrstufigen Prozess ans Licht.

Durch Endozytose wird das Protein in die Zelle eingeschleust, wo es in membranumschlossenen Bläschen nachgewiesen werden kann.

Gelangt dabei mehr SAA-Protein in die Zelle, als diese mit Hilfe spezieller Organellen verdauen kann, beginnt das SAA-Protein zu aggregieren und bildet Amyloid-Fibrillen. Den Verdauungsorganellen bekommen diese faserartigen Eiweißaggregate überhaupt nicht, sie reißen auf – und mit sich die ganze Zelle in den Tod.

Die Reste der toten Makrophagen formieren sich darauf hin zu Zellklumpen. 

Dort wo die Amyloid-Fibrillen aus den zerstörten Zellen austreten, lagern sich dann immer mehr von diesen schädlichen Proteinfasern als Plaques ab. Beteiligt an den Untersuchungen waren Professor Paul Walther, Leiter der Zentralen Einrichtung für Elektronenmikroskopie, und Professor Thomas Simmet, Ärztlicher Direktor des Instituts für Naturheilkunde und klinische Pharmakologie.



Fluoreszenz-mikroskopische Aufnahme von amyloidbildenden Zellen. Die Ablagerungen entstehen zuerst innerhalb der Zellen; Quelle: Institut für Proteinbiochemie

„Das Amyloid aus den Zellen wird damit zum Keim für die fortschreitende Bildung und Ablagerung von Fibrillen außerhalb der Zellen“, sagt Stephanie Claus.

Die Doktorandin, die bei Professor Fändrich promoviert, ist Erstautorin der Studie. Doch die gefundenen Resultate sind nicht nur für Amyloidose-Forschung relevant, sondern haben darüber hinaus weitere medizinische Relevanz.

„Schließlich spielen Amyloid-Bildungsprozesse auch bei Erkrankungen wie Morbus Alzheimer und der Creutzfeld-Jakob-Krankheit eine Schlüsselrolle“, resümiert Institutsleiter Professor Marcus Fändrich, der seit Jahren selbst zur Biochemie und Proteinfaltung des Alzheimer-Auslösers Amyloid β forscht.

Gefördert wurde die Studie von der International Graduate School in Molecular Medicine Ulm (IGradU) sowie von der Carl Zeiss-Stiftung und der Deutschen Forschungsgemeinschaft.

Literaturhinweis:
Claus S, Meinhardt K, Aumüller T, Puscalau-Girtu I, Linder J, Haupt C, Walther P, Syrovets T, Simmet T, Fändrich M: Cellular mechanism of fibril formation from serum amyloid A1 protein; in: EMBO Reports 2017 Jun 21 doi: 10.15252/embr.201643411. [Epub ahead of print];
http://embor.embopress.org/content/early/2017/06/21/embr.201643411



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Bauch-Operatin: ERAS - Behandlungskonzept für bessere Genesung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neues Behandlungskonzept im UKE: Fitter für den Alltag nach Bauch-Operation

Als erste Klinik in Deutschland ist die Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) als ERAS-Zentrum von der ERAS-Society anerkannt worden. ERAS steht für „Enhanced Recovery after Surgery“-Programm. 

• Bei dem Programm handelt es sich um ein evaluiertes Behandlungskonzept, das darauf abzielt, die Genesung von Patientinnen und Patienten nach großen Operationen zu verbessern. 

 
„Forschungen haben gezeigt, dass der Einsatz von ERAS positive Auswirkungen auf die Erholung von Patienten haben kann. Unter anderem kann damit das Komplikationsrisiko minimiert werden", sagt Professor Dr. Maximilian Bockhorn, Leiter des Programmes an der Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie. Konkret kann bei zahlreichen Operationen die Erholungszeit um 30 Prozent oder mehr verkürzt und die Komplikationsraten nach der Operation um mindestens ebenso viel Prozent gesenkt werden.

Um dieses Ziel zu erreichen, arbeiten Chirurgen, Anästhesisten, Intensivmediziner und Pflegekräfte vor, während und nach der Operation eng zusammen. Noch auf der Intensivstation helfen Physiotherapeuten den Patienten wieder auf die Beine.

Diese frühe Mobilisierung und eine optimale Ernährung nach Konzepten, die Ernährungsberater für jeden Patienten individuell erstellen, machen die Patienten schneller wieder fit für Ihren Alltag.

Die Fäden für das interdisziplinären und multiprofessionellen Behandlungskonzeptes laufen bei der ERAS-Nurse Christine Fehrs zusammen.

Zugleich wurde die Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie jetzt zum Center of Excellence ernannt und darf damit künftig andere Kliniken bei der Implementierung des ERAS-Programmes unterstützen.

Am 20. September 2017 veranstaltet die Klinik des UKE das erste ERAS-Symposium, bei dem sich Interessierte über das ERAS-Programm informieren können.

Die ERAS-Society ist eine nicht gewinnorientierte medizinische Gesellschaft, in der international renommierte Experten aus Chirurgie, Anästhesie, Pflege und weitere medizinische Fachkräfte mit Patientenkontakt zusammenarbeiten.

Die Gesellschaft veröffentlicht und aktualisiert für eine Reihe von chirurgischen Operationen Richtlinien für die Pflege.

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