360° TOP-Thema: Zwischenergebnisse zum Dabigatran (Pradaxa) -spezifischen Antidot Idarucizumab

Medizin am Abend Fazit:  http://www.herzstiftung.de/Pradaxa-Dabigatran.html

https://de.wikipedia.org/wiki/Dabigatranetexilat 

http://www.fachinfo.de/pdf/010964 

Großes Interesse an aktuellen Zwischenergebnissen zum Dabigatran-spezifischen Antidot

http://www.pradaxa.de/

Boehringer Ingelheim bringt mit Idarucizumab* das erste spezifische Antidot für ein Nicht-Vitamin-K-bezogenes orales Antikoagulanz (NOAK) auf den Weg zur Zulassung.

Boehringer Ingelheim informierte im Rahmen eines Presseworkshops Anfang Juli in Frankfurt am Main unter anderem über den aktuellen Entwicklungsstand des Dabigatran-spezifischen Antidots.

Idarucizumab befindet sich derzeit in einem beschleunigten Zulassungsverfahren bei der US-amerikanischen Gesundheitsbehörde FDA, der EMA und bei Health Canada.

Die Marktzulassung wird noch in 2015 erwartet. 

Für keines der aktuell im Markt verfügbaren NOAKs steht bislang eine spezifische Möglichkeit zur Aufhebung der Gerinnungshemmung zur Verfügung.

Mit der Entwicklung eines spezifischen Gegenmittels will Boehringer Ingelheim zukünftig die therapeutischen Optionen, die den Ärzten in seltenen kritischen Notfallsituationen zur Aufhebung der gerinnungshemmenden Wirkung von Dabigatran zur Verfügung stehen, erweitern. 

Das Dabigatran-spezifische Antidot wird Ärzten in Europa voraussichtlich mit einem deutlichen zeitlichen Vorsprung vor allen anderen NOAK-spezifischen Antidota bereitgestellt.

Die Erforschung und Entwicklung von Idarucizumab mündet in einer weiteren Innovation aus dem Hause Boehringer Ingelheim für die antikoagulatorische Therapie.

Die kürzlich publizierten Zwischenergebnisse aus der weltweit laufenden Patientenstudie RE-VERSE AD(TM) wurden bei der Presseveranstaltung von Dr. Peter-Friedrich Petersen, Chefarzt der Zentralen Notaufnahme im Klinikum Frankfurt Höchst, vorgestellt und sorgten für großes Interesse.

Idarucizumab führte in dieser Analyse zur sofortigen und anhaltenden Aufhebung der Dabigatran-induzierten Wirkung bei den meisten Patienten in lebensbedrohlichen Notfallsituationen (1). 


Referenzen
(1) Pollack C.V. et al. Idarucizumab for dabigatran reversal. NEJM. Published online June, 22, 2015. DOI: 10.1056/NEJMoa1502000. * Idarucizumab ist die empfohlene INN-Bezeichnung (International Non-proprietary Name).

Das Dabigatran-spezifische Antidot befindet sich derzeit in der klinischen Entwicklung und ist noch in keinem Land für den klinischen Einsatz zugelassen.


Medizin am Abend DirektKontakt

Boehringer Ingelheim

María Isabel Rodríguez Fernández

Telefon: 06132-77143007

360° TOP Thema: Bauchspeicheldrüsenkrebs: Neuer Serum - Bluttest: GPC-1-beladene Exosome

Medizin am Abend Fazit:   Erkennt frühzeitig gefährliche Veränderungen

Das von Tumorzellen in den Blutkreislauf gebrachte Eiweiß Glypican-1 bietet möglicherweise einen neuen Ansatz zur Früherkennung und besseren Diagnose von Bauchspeicheldrüsenkrebs mittels eines ungefährlichen und kostengünstigen Bluttests. Zu diesem Ergebnis kommt eine gemeinsame Studie unter der wissenschaftlichen Leitung von Dr. Raghu Kalluri vom MD Anderson Cancer Center an der University of Texas und von Mitarbeitern der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden. Ihre Erkenntnisse präsentieren die Forscher jetzt in der renommierten Fachzeitschrift Nature (doi:10.1038/nature14581). 

Der neue hochempfindliche Bluttest unterscheidet genau zwischen gut- und bösartigen Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse und erkennt gefährliche Veränderungen in frühesten Stadien. Uniklinikum Dresden
 
Glypican-1 (GPC-1) wird auf der Oberfläche von Tumorexosomen gebildet.

Bei Exosomen handelt es sich um Membranbläschen in der Größe von Viren. Sie werden von Tumorzellen milliardenfach gebildet und in die Blutbahn abgesondert. Dabei transportieren sie Fragmente von Desoxyribonukleinsäuren (DNS), Ribonukleinsäuren (RNS) und Eiweißen, welche spezifisch für ihre Ursprungszellen sind. Diese Eigenschaften machten sich die Wissenschaftler zunutze, indem sie krebsspezifische Exosome aus dem Blut von Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs mit Hilfe des Eiweißes GPC-1 isolierten.

Dabei waren GPC-1-beladene Exosome im Blut von 250 Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs deutlich erhöht im Vergleich zu gesunden Spendern oder zu Patienten mit einer gutartigen Bauchspeicheldrüsenerkrankung.

Dieses Ergebnis ließ eine sehr akkurate Unterscheidung mit einer 100-prozentigen Sensitivität und Spezifität zwischen Patienten mit einer bösartigen Erkrankung und Patienten mit einer gutartigen Erkrankung oder Gesunden zu. Zudem zeigte sich in der Studie ein deutlicher Abfall von GPC-1 beladenen Exosomen im Blut von Patienten, nachdem sie sich einer Bauchspeicheldrüsenoperation zur Tumorentfernung unterzogen hatten.

Damit haben GPC-1-beladene Exosome eine deutlich höhere diagnostische Aussagekraft als der Standardtumormarker CA-19-9, welcher nur bei 80 Prozent der Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs erhöht ist sowie auch bei einigen Patienten mit einer gutartigen Bauchspeicheldrüsenerkrankung.

Exosome sind aufgrund ihrer doppelwandigen Lipidschicht sehr stabil und lagerungsbeständig. Bei einer Kühltemperatur von 4°C können sie bis zu 96 Stunden unbeschadet aufbewahrt werden. Bei einer Lagerung von minus 70 bis minus 80°C können sie über mehrere Jahre konserviert werden. Zudem sind nur wenige Tropfen Blut erforderlich, um den Gehalt von GPC-1-beladenen Exosomen im Serum zu messen. „Dieses ist ein deutlicher Vorteil gegenüber anderen Tumormarkern wie zum Beispiel zirkulierenden Krebszellen. Deren Nachweis ist sehr schwierig und es muss deutlich mehr Blut vom Spender entnommen werden“, erklärt Dr. Christoph Kahlert, einer der beteiligten Wissenschaftler der Studie. Er arbeitet jetzt an der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden, war aber zu Beginn der Studie noch am MD Anderson Cancer Center in den USA tätig.

Exosome von Tumorzellen können zudem nicht nur zur reinen Diagnostik verwendet werden: durch Analyse der DNS, RNS oder Eiweiße aus den Tumorexosomen lassen sich möglicherweise weitere Informationen über die Schwachstellen der Tumorerkrankung gewinnen, gegen die dann eine zielgerichtete, medikamentöse Therapie begonnen werden kann.

Eine weitere Verwendung könnten GPC-1-beladene Exosome bei der Früherkennung von Bauchspeicheldrüsenkrebs spielen. Das heimtückische an dieser Erkrankung ist, dass körperliche Beschwerden häufig erst dann auftreten, wenn eine Operation mit der Chance auf eine Heilung nicht mehr möglich ist.

Anders als beim Darm- oder Brustkrebs gibt es auch noch keine standardisierten Vorsorgeuntersuchungen, denn die Bauchspeicheldrüse lässt sich nur mit einer strahlenbelastenden Computertomographie oder mit einer aufwendigen und kostenintensiven Kernspintomographie (MRT) bildlich gut darstellen. Dies erschwert die Etablierung eines flächendeckenden Früherkennungsprogramms.

Hier könnte möglicherweise der neue Bluttest eine Lösung anbieten. In Untersuchungen an Mäusen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs konnte gezeigt werden, dass GPC-1-beladene Exosome schon deutlich erhöht waren, wenn die Mäuse noch an Vorstufen von Krebs litten. Zudem war der Test bereits deutlich positiv, wenn in der simultanen MRT-Bildgebung noch kein Tumor nachweisbar war.

Sollten diese Ergebnisse in klinischen Studien mit Menschen bestätigt werden, könnte sie zukünftig zu einer Verbesserung der Prognose von Bauchspeicheldrüsenkrebs führen. “Je früher Bauchspeicheldrüsenkrebs oder seine Vorstufen erkannt werden, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass der gesamte Tumor durch eine Operation entfernt werden kann. Dadurch lassen sich die Chancen auf eine Heilung deutlich verbessern bei einer Erkrankung, an der gegenwärtig 95 Prozent aller Patienten innerhalb von fünf Jahren nach Erstdiagnose versterben”, so Prof. Dr. Jürgen Weitz, Ärztlicher Direktor der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden und einer der Mitautoren der Studie.

Beteiligte Wissenschaftler vom MD Anderson Cancer Center sind Dr. Raghu Kalluri, Dr. Sonia Melo, Linda Luecke, Dr. Christoph Kahlert, Dr. Valerie LeBleu, alle vom Department of Cancer Biology; Dr. Seth Gammon und Dr. David Piwnica-Worms vom Department of Cancer Systems Imaging und Dr. Elizabeth Mittendorf, vom Department of Surgical Oncology.

Beteiligte Wissenschaftler der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden sind Prof. Dr. Jürgen Weitz, Dr. Nuh Rahbari, Dr. Christoph Reissfelder und Prof. Christian Pilarsky.

Weitere teilnehmende Partner und Co-Autoren stammen von der Universität von Oviedo, Spanien und dem Centro Nacional de Biotecnologia, Madrid, Spanien.

Publikation:
Glypican-1 identifies cancer exosomes and detects early pancreatic cancer, doi:10.1038/nature14581 Published online 24 June 2015

Medizin am Abend DirektKontakt:

Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie
des Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
an der Technischen Universität Dresden
Dr. med. Christoph Kahlert
Tel.: +49 (0) 351 458 18276
E-Mail Christoph.Kahlert@uniklinikum-dresden.de
Web www.uniklinikum-dresden.de/vtg
Konrad Kästner Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden

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Sanitäts- und Rettungsdienst: Verlust großer Blutmengen - Blutstammzellen in Eile

Medizin am Abend Fazit:  Das Tempo bestimmt die Qualität

Weltweit erstmals beschreibt die Forschergruppe von Prof. Claudia Waskow an der Medizinischen Fakultät Carl Gustav Carus der Technischen Universität Dresden jetzt einen neuen Mechanismus, bei dem die Länge der G1-Phase des Zellzyklus die Fitness humaner Blutstammzellen beeinflusst. Die verkürzte G1-Phase sorgte in der Studie dafür, dass die Blutstammzellen über einen längeren Zeitraum und in größerer Anzahl kontinuierlich reife Blutzellen bildeten. Es ist vorstellbar, dass künftig die Stammzellfunktion durch eine Beschleunigung des Zellzyklustransits auch im menschlichen Körper verbessert werden kann. Die Arbeit wurde jetzt im “Journal of Experimental Medicine” veröffentlicht. 


Eine metaphorische Darstellung der Erkenntnis, dass der Zeitpunkt des G1-Phasenübergangs von zentraler Bedeutung für die weitere Bestimmung menschlicher hämatopoetischer Stammzellen ist. Nicole Mende / TU Dresden
 
Durch die regelmäßige Neubildung frischer Blutzellen wird sichergestellt, dass unser Immunsystem auch über einen langen Zeitraum hinweg funktionell bleibt und auf Stresssituationen wie Infektionen oder den Verlust großer Blutmengen reagieren kann.

Um dies zu bewältigen, besitzt unser Knochenmark sogenannte blutbildende oder hämatopoetische Stammzellen, welche die Fähigkeit besitzen, alle Immunzellen je nach Bedarf nachzubilden. 

Diese besondere Eigenschaft der Blutstammzellen wird auch bei klinischen Knochenmarktransplantationen genutzt, wo erkrankte Blutzellen – wie zum Beispiel Leukämiezellen – durch gesunde Zellen ersetzt werden.

Eine große Hürde für den Erfolg einer solchen Stammzelltransplantation ist jedoch nach wie vor die stark limitierte Anzahl der für den Empfänger verträglichen Spenderstammzellen. Daher ist es weiterhin von besonderer Bedeutung, die Funktion von Stammzellen im Körper besser zu verstehen, um Lösungen für dieses Problem zu finden.

Während schon vorher bekannt war, dass der Großteil hämatopoetischer Stammzellen normalerweise in einer Ruhephase verbleibt und ihre Funktionalität durch einen kontrollierten Übergang in die Zellteilung beeinflusst wird, war bisher nicht klar, ob die Länge einzelner Zellteilungsphasen das Verhalten von Blutstammzellen reguliert. Nicole Mende, die Doktorandin in der Forschergruppe von Prof. Waskow, die das Projekt maßgeblich bearbeitete, verkürzte nun mit Hilfe von Gentransfer spezifisch die Transitzeit durch die frühe G1-Phase humaner Blutstammzellen. 

Tatsächlich wurde die Erhaltung der Stammzellen nach Stressinduktion im Reagenzglas durch die G1-Phasen-Verkürzung stark verbessert. Weitaus wichtiger waren jedoch die Transplantationsexperimente in ein spezifisches Mausmodell, welche zeigten, dass sich die Funktion der behandelten Stammzellen auch im lebenden Organismus signifikant erhöht.

Interessanterweise zeigte eine ähnliche Manipulation des Zellzyklus, welche jedoch einen späteren Zeitpunkt der G1-Phase betrifft, genau gegensätzliche Effekte und einen schnellen Verlust der Stammzellenfunktion.

Diese Ergebnisse zeigen, dass eine ausgewogene Transitgeschwindigkeit durch die frühe und späte G1-Phase ein wichtiger Regulator der Blutstammzellfunktion ist, und daher wesentlich zum Erhalt der lebenslangen Blutneubildung beiträgt. 


Publikation:
Nicole Mende et al.: CCND1–CDK4–mediated cell cycle progression provides a competitive advantage for human hematopoietic stem cells in vivo; in: Journal of Experimental Medicine, Published July 6, 2015, doi: 10.1084/jem.20150308


Medizin am Abend DirektKontakt:

Technische Universität Dresden
Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus
Prof. Dr. Claudia Waskow
Regeneration in der Hämatopoese
Institut für Immunologie
Tel.: +49(0)351 458 6448
E-Mail: claudia.waskow@tu-dresden.de
Internet: http://tu-dresden.de/Members/claudia.waskow
Konrad Kästner Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden

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Herzinsuffizienz - Leitlinie für DMP - Disease-Management-Programm (DMP)

Medizin am Abend Fazit:  Herzinsuffizienz: IQWiG legt vorläufige Ergebnisse von Leitlinien-Recherche vor

Vorbericht identifiziert Empfehlungen für mögliches DMP / Stellungnahmen erbeten 



https://www.iqwig.de/download/V14-01_Vorbericht_Leitlinienrecherche-und-bewertung-fuer-ein-DMP-Chronische-Herzinsuffizienz.pdf 


 
Das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) hat heute, am 13. Juli 2015,  die vorläufigen Ergebnisse einer Recherche nach evidenzbasierten Leitlinien zur chronischen Herzinsuffizienz vorgelegt.

Bis zum 10. August können interessierte Personen und Institutionen Stellungnahmen zu diesem Vorbericht abgeben.

G-BA diskutiert eigenes DMP Herzinsuffizienz

Ziel des Berichts ist es, in aktuellen, methodisch hochwertigen Leitlinien diejenigen Empfehlungen zu identifizieren, die für ein Disease-Management-Programm (DMP) von Bedeutung sein könnten.

Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) zieht in Erwägung, ein eigenes DMP für chronische Herzinsuffizienz einzurichten und beauftragte deshalb das IQWiG mit der Recherche.

Bisher gibt es lediglich ein Modul Herzinsuffizienz innerhalb des DMP für koronare Herzkrankheit (KHK).

Viele Empfehlungen zu Therapie von Begleiterkrankungen

Breiten Raum nehmen in den Leitlinien – und im Vorbericht – Diagnostik und medikamentöse Therapie ein.

Einen weiteren Schwerpunkt bildet die Therapie von Begleiterkrankungen wie etwa KHK, Hypertonie oder Myokarditis.

Thematisiert werden aber auch 

interventionelle Maßnahmen: 
(z. B. kardiale Resynchronisationstherapie, 
implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren),
spezielle Personengruppen mit Herzinsuffizienz
(Schwangere, Kinder und Jugendliche),
die dekompensierte Herzinsuffizienz oder
die Palliativversorgung bei terminaler Herzinsuffizienz.

 
Zum Ablauf der Berichtserstellung

Den vorläufigen Berichtsplan für dieses Projekt hatte das IQWiG im Januar 2015 vorgelegt und um Stellungnahmen gebeten. Diese wurden zusammen mit einer Würdigung und dem überarbeiteten Berichtsplan im April 2015 publiziert. Stellungnahmen zu dem jetzt veröffentlichten Vorbericht werden nach Ablauf der Frist gesichtet. Sofern sie Fragen offen lassen, werden die Stellungnehmenden zu einer mündlichen Erörterung eingeladen.

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Weitere Informationen:

https://www.iqwig.de/de/projekte-ergebnisse/projekte/versorgungsqualitat/v14-01-... - zu Vorbericht und Stellungnahme

Medizin am Abend DirektKontakt

http://www.iqwig.de

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Mundschleimhautzellen: Art und Zeit der Nahrungsaufnahme meiner Nahrungsaufnahme

Medizin am Abend Fazit:  Zellen im Takt

Leben unterliegt natürlichen Rhythmen wie beispielsweise dem Tag- und Nachtrhythmus oder jahreszeitlichen Temperaturschwankungen. Forschende der Vetmeduni Vienna haben nun gezeigt, dass sich auch menschliche Zellmembranen je nach Tageszeit anders zusammensetzen. Diese zyklischen Veränderungen in den Zellmembranen könnten Gesundheit und Krankheit wesentlich mit beeinflussen. Die Resultate wurden im Journal of Biological Rhythms veröffentlicht. 


Menschliche Zellmembranen sind morgens anders zusammengesetzt als abends.
Foto: Susanne Schwaiger
 
Fettsäuren sind wichtige Bestandteile von Zellmembranen.

Sie leiten Signale in die Zelle weiter und steuern Stoffwechselvorgänge im gesamten Körper. Thomas Ruf und Walter Arnold vom Forschungsinstitut für Wildtierkunde und Ökologie der Vetmeduni Vienna sind diesen zyklischen Schwankungen bei menschlichen Zellen nachgegangen.

„Nahezu alle physiologischen Vorgänge bei Mensch und Tier, wie Körpertemperatur oder Herzfrequenz, unterliegen tagesperiodischen Rhythmen, viele von ihnen zeigen auch jahresperiodische Schwankungen.

Wir wollten herausfinden, ob diese Rhythmen mit Veränderungen von Zellmembranen zusammenhängen können“, erzählt der Erstautor Ruf.

Die Forscher untersuchten ein Jahr lang die Mundschleimhautzellen von 20 Testpersonen. Alle Personen sammelten an einem bestimmten Tag im Monat alle drei Stunden ihre eigenen Mundschleimhautzellen, indem sie die Mundhöhle mehrmals täglich kräftig mit Wasser spülten und diese Lösungen in speziellen Röhrchen einfroren.

Zusammensetzung der Fettsäuren verändert sich mit der Tageszeit

Die Analyse der Zellmembranen zeigte klare tageszeitabhängige Rhythmen bei elf verschiedenen Fettsäuren.

Einige Fettsäuren waren nachts in höheren Mengen vorhanden, andere eher tagsüber. „Die zellulären Veränderungen haben eines gemeinsam, sie fanden bei allen Personen immer ungefähr zur gleichen Tageszeit statt. Es ist also ein klarer Rhythmus sichtbar“, erklärt Ruf.

„Aus der Tierphysiologie wissen wir, dass Tiere die Fettsäurenkomposition in ihren Zellmembranen an Umwelterfordernisse anpassen. Die Zusammensetzung unterliegt vor allem jahreszeitlichen Schwankungen. Bei den von uns untersuchten Personen zeigten sich zwar tageszeitliche Schwankungen, jahreszeitliche Schwankungen traten eher individuell auf.“

Anders als bei Wildtieren zeigte sich bei den Testpersonen kein klarer Jahresrhythmus im Fettsäuremuster. Bei etwa der Hälfte der Testpersonen gab es zwar jahresperiodische Rhythmen, sie verliefen aber nicht synchron. Bei manchen Testpersonen gab es einen Gipfel im Frühjahr oder Sommer, bei anderen war dieselbe Fettsäure im Herbst oder Winter erhöht.

„In westlichen Ländern nimmt der Einfluss der Jahreszeiten auf den Körper tendenziell ab.

Grund dafür sind künstliches Licht, das die Tage verlängert und lange Heizperioden, die Temperaturschwankungen mildern. Jahresrhythmen existieren zwar, werden aber nicht mehr mit der Jahreszeit synchronisiert“, so Ruf.

Bestimmte Krankheiten treten jahresperiodisch auf

Die von den Wissenschaftern entdeckte Umstrukturierung der menschlichen Zellmembranen könnte von medizinischer Bedeutung sein. Es ist bekannt, dass bestimmte Fettsäuren wie beispielsweise die Omega-3-Fettsäuren vor bestimmten Erkrankungen schützen, während andere, wenn sie im Übermaß aufgenommen werden, ungünstig sein können. Die Zusammensetzung der Fettsäuren in den Membranen könnte also verschiedenste gesundheitliche Auswirkungen haben.

„Möglicherweise erklärt sich daraus auch, warum bestimmte Krankheiten und Todesfälle tageszeitabhängig auftreten. Morgens kommt es statistisch gesehen häufiger zu Herzinfarkten als abends. Auch der der Blutdruck zeigt normalerweise vormittags einen Anstieg. Derzeit wissen wir nicht genau, was die Veränderungen in der Zusammensetzung der Zellmembran hervorruft.  

Die Art und Zeit der Nahrungsaufnahme könnte dabei eventuell auch eine Rolle spielen. Diese Fragen gilt es noch zu erforschen“, betont Ruf.

Möglicherweise ist es nicht nur wichtig gesundheitsfördernde Omega-3-Fettsäuren in Fischöl oder Ölsäure in Olivenöl in ausreichenden Mengen zu sich zu nehmen, sondern auch den richtigen Zeitpunkt zu wählen.

Ob dies tatsächlich der Fall ist, wollen die Forscher in Zukunft herausfinden.

Service:
Der Artikel „Daily and Seasonal Rhythms in Human Mucosa Phospholipid Fatty Acid Composition” von Thomas Ruf und Walter Arnold wurde in der internationalen Zeitschrift Journal of Biological Rhythms veröffentlicht. doi: 10.1177/0748730415588190
http://jbr.sagepub.com/content/early/2015/06/29/0748730415588190.full.pdf+html

Über die Veterinärmedizinische Universität Wien
Die Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna) ist eine der führenden veterinärmedizinischen, akademischen Bildungs- und Forschungsstätten Europas. Ihr Hauptaugenmerk gilt den Forschungsbereichen Tiergesundheit, Lebensmittelsicherheit, Tierhaltung und Tierschutz sowie den biomedizinischen Grundlagen. Die Vetmeduni Vienna beschäftigt 1.300 MitarbeiterInnen und bildet zurzeit 2.300 Studierende aus. Der Campus in Wien Floridsdorf verfügt über fünf Universitätskliniken und zahlreiche Forschungseinrichtungen. Zwei Forschungsinstitute am Wiener Wilhelminenberg sowie ein Lehr- und Forschungsgut in Niederösterreich gehören ebenfalls zur Vetmeduni Vienna. Im Jahr 2015 feiert die Vetmeduni Vienna ihr 250-jähriges Bestehen. http://www.vetmeduni.ac.at


Medizin am Abend DirektKontakt 

Dr. Thomas Ruf
Forschungsinstitut für Wildtierkunde und Ökologie
Veterinärmedizinische Universität Wien
T 43 1 250 777 150
T 43 681 84243101
thomas.ruf@vetmeduni.ac.at

Dr. Susanna Kautschitsch
Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna)
T +43 1 25077-1153
susanna.kautschitsch@vetmeduni.ac.at

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360° TOP-Thema: Mikrobiota - Wie die Darmflora Allergien verhindert

Medizin am Abend Fazit:   Wie die Darmflora Allergien verhindert

Der Körper jedes Menschen beherbergt eine einzigartige Kombination von Milliarden unterschiedlichster symbiotischer Bakterien, die Mikrobiota. Ein Verlust dieser bakteriellen Symbionten begünstigt die Entstehung von Allergien. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München konnten dieses Phänomen in Zusammenarbeit mit Kollegen der Technischen Universität München und des Institut Pasteur aufklären und zeigen, wie die Mikrobiota auf das Gleichgewicht des Immunsystems wirkt: Die Anwesenheit der Mikroben blockiert spezifisch jene Immunzellen, die für das Auslösen von Allergien verantwortlich sind. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal Science veröffentlicht. 


Die Mikrobiota im Darm (hier eine histologische Färbung eines Darm-Querschnitts) beeinflusst maßgeblich das Immunsystem des Wirts. Quelle: Dr. Caspar Ohnmacht, ZAUM
 
Der sogenannten Hygienehypothese zufolge besteht ein Zusammenhang zwischen der Abnahme von Infektionskrankheiten und der Zunahme von Allergien in industrialisierten Ländern.

Verbesserte Hygiene-Standards führen demnach zwangsläufig zu weniger Kontakt mit Mikroben, was mit einem erhöhten Auftreten von allergischen Erkrankungen und Autoimmunkrankheiten wie Typ-1-Diabetes einhergeht. 

Epidemiologische Studien haben diese Hypothese unterstrichen: 

Kinder entwickeln während ihres Lebens weniger Allergien, wenn sie in Kontakt mit Bauernhof-Tieren stehen – und dadurch auch mehr Kontakt mit Mikroben haben. 

Zudem zeigten experimentelle Studien mit Mäusen, dass der Einsatz von Antibiotika in den ersten Lebenstagen zum Verlust einer intakten Mikrobiota und daraufhin zu einem vermehrten Auftreten von Allergien führt.

Allerdings waren die Mechanismen, die diesem Phänomen zugrunde liegen, bisher noch nicht geklärt.

Darmflora entscheidend für die Verhinderung von Allergien

In der jetzt in Science publizierten Studie zeigt das Team um Dr. Caspar Ohnmacht vom Zentrum Allergie und Umwelt (ZAUM) der Technischen Universität München und des Helmholtz Zentrums München und Gérard Eberl, Leiter der Microenvironment and Immunity Unit am Institut Pasteur, dass symbiotische Darmbakterien das Immunsystem beeinflussen und dadurch allergische Reaktionen blockieren. Um den Organismus zu verteidigen, können verschiedene Immunantworten hervorgerufen werden.

Die Anwesenheit von Bakterien oder Pilzen verursacht eine Antwort von sogenannten Typ-3-Zellen des Immunsystems. Diese Immunzellen koordinieren dann die Phagozytose und das Abtöten der Mikroben.

Ist ein Erreger aber zu groß, um von den Typ 3 Zellen bekämpft zu werden – wie zum Beispiel parasitische Würmer und bestimmte allergieauslösende Stoffe – ist eine andere Gruppe von Zellen für die Beseitigung verantwortlich: die Typ 2 Zellen. 

Diese speziellen Immunzellen sind aber auch für allergische Reaktionen verantwortlich.

In der Studie zeigten die Wissenschaftler, dass Typ 3 Zellen, die bei einem mikrobiellen Kontakt aktiviert werden, direkt auf Typ 2 Zellen einwirken und ihre Aktivität blockieren.

Somit sind die Typ 2 Zellen nicht mehr in der Lage, allergische Immunantworten auszulösen. 

Durch ihren Einfluss auf die Typ 3 Zellen blockiert die Mikrobiota also indirekt die Typ 2 Immunantwort, so die Forscher.

Die Ergebnisse erklären, wie ein Ungleichgewicht in der Mikrobiota eine überschießende Typ 2 Immunantwort auslöst, die normalerweise für die Abwehr großer Parasiten eingesetzt wird – aber eben auch zu allergischen Antworten führen kann. 

„Die Studie stellt einen wichtigen Meilenstein dar, um das Gleichgewicht unserer unterschiedlichen Abwehrmechanismen besser zu verstehen“ ordnet Erstautor Caspar Ohnmacht die Ergebnisse ein.

„Ein bisher noch unerforschter therapeutischer Ansatz für die Behandlung von Allergien und anderen Typ 2 assoziierten Erkrankungen könnte darin bestehen, ein mikrobielles Antigen nachzuahmen, um dadurch Typ 3 Zellen zu aktivieren und so auch die allergieauslösenden Typ 2 Zellen zu blockieren.“

Weitere Informationen

Hintergrund:
Die Studie wurde gefördert von: L'Agence Nationale de la Recherche (French National Agency for Research), French Medical Research Foundation, Simone und Cino Del Duca Foundation, Europäische Kommission und „Integrative Biology of Emerging Infectious diseases“ Laboratory of Excellence. Dr. Ohnmacht wurde während der Studie durch ein EMBO longterm fellowship gefördert.

Original-Publikation:
Ohnmacht, C. et al. (2015). The microbiota regulates type 2 immunity through RORt+ T cells, Science, DOI: 10.1126/science.aac4263

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. Das Helmholtz Zentrum München ist Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung e.V.

Das Zentrum Allergie und Umwelt (Leitung: Prof. Dr. Carsten Schmidt-Weber) in München ist eine gemeinsame Einrichtung von Helmholtz Zentrum München und Technischer Universität München. Die in der deutschen Forschungslandschaft einzigartige Kooperation dient der fachübergreifenden Grundlagenforschung und Verknüpfung mit Klinik und klinischen Studien. Durch diesen translationalen Ansatz lassen sich Erkenntnisse über molekulare Entstehungsmechanismen von Allergien in Maßnahmen zu ihrer Vorbeugung und Therapie umsetzen. Die Entwicklung wirksamer, individuell zugeschnittener Therapien ermöglicht betroffenen Patienten eine bessere Versorgung.

Die Technische Universität München (TUM) ist mit rund 500 Professorinnen und Professoren, 10.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern und mehr als 37.000 Studierenden eine der forschungsstärksten Technischen Universitäten Europas. Ihre Schwerpunkte sind die Ingenieurwissenschaften, Naturwissenschaften, Lebenswissenschaften und Medizin, ergänzt um die Wirtschafts- und Bildungswissenschaften. Die TUM handelt als unternehmerische Universität, die Talente fördert und Mehrwert für die Gesellschaft schafft. Dabei profitiert sie von starken Partnern in Wissenschaft und Wirtschaft. Weltweit ist sie mit einem Campus in Singapur sowie Niederlassungen in Brüssel, Kairo, Mumbai, Peking und São Paulo vertreten. An der TUM haben Nobelpreisträger und Erfinder wie Rudolf Diesel und Carl von Linde geforscht. 2006 und 2012 wurde sie als Exzellenzuniversität ausgezeichnet. In internationalen Rankings gehört sie regelmäßig zu den besten Universitäten Deutschlands.

Medizin am Abend DirektKontakt 

Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Ingolstädter Landstr. 1, 85764 Neuherberg - Tel. +49 89 3187 2238 - Fax: +49 89 3187 3324 -

Dr. Caspar Ohnmacht, Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Zentrum Allergie und Umwelt (ZAUM), Ingolstädter Landstr. 1, 85764 Neuherberg - Tel. +49 89 3187 2556 - E-Mail: caspar.ohnmacht@tum.de

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Beteiligte:

http://www.helmholtz-muenchen.de/ - Webseite Helmholtz Zentrum München

http://www.zaum-online.de/ - Webseite Zentrum Allergie und Umwelt

Immunglobulin A (IgA)-Antikörper Darm-Antikörper bleiben ein Leben lang gleich – trotz Infektionen und Antibiotika

Medizin am Abend Fazit:  Antikörper sind individuell und treu

MHH-Forscher: Darm-Antikörper bleiben ein Leben lang gleich – trotz Infektionen und Antibiotika / Wichtig für Impfstoff-Entwicklung / Nature Immunology veröffentlicht 


Irene Thomsen (rechts) und ihre Kollegin Dr. Maya Sethi, die ebenfalls an der Studie beteiligt war. "Foto: MHH/Kaiser"
 
Antikörper schützen den Körper vor Infektionen. Auch bei Impfungen spielen sie eine wichtige Rolle. Deswegen ist es für die Impfstoff-Entwicklung wichtig, ihre Bildung möglichst genau zu verstehen. Ein Team der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) um Professor Dr. Oliver Pabst hat jetzt in der Fachzeitschrift Nature Immunology berichtet, wie Immunglobulin A (IgA)-Antikörper im Darm gebildet und kontinuierlich an die Darmbakterien-Zusammensetzung angepasst werden. Professor Pabst war im MHH-Institut für Immunologie tätig und leitet seit März 2014 das Institut für Molekulare Medizin des Uniklinikums RWTH Aachen. Die Erstautorinnen Dr. Cornelia Lindener und Irene Thomsen, MHH-Institut für Immunologie, arbeiteten mit dem MHH-Institut für Medizinische Mikrobiologie zusammen.

Die Wissenschaftlerinnen haben Millionen von IgA-Gensequenzen aus Mäusen und Patienten untersucht, um Veränderungen im Antikörpermuster aufzuspüren – dem Muster, das so individuell ist wie ein Fingerabdruck. So entdeckten sie, dass sich die grundsätzliche Zusammensetzung der Darm-Antikörper im Laufe des Lebens kaum verändert, unabhängig von Infektionen und Antibiotika.

„Es war für uns unerwartet zu sehen, dass nach einem derart massiven Eingriff wie einer Antibiotika-Therapie ähnliche Antikörper gebildet werden wie vor der Behandlung. Wir hatten sehr unterschiedliche Antikörperprofile erwartet, da Antibiotika die Darmbakterien-Zusammensetzung stark verändern“, sagt Professor Pabst.

Ein weiteres Ergebnis: Früh nach der Geburt gebildete langlebige Gedächtniszellen bestimmen die Antikörperproduktion: Sie halten das Antikörpermuster aufrecht und passen es dynamisch an die aktuelle Darmbakterien-Zusammensetzung an.

Weitere Experimente zeigten, dass im Darm gebildete Immunzellen auch die Antikörper-Produktion in der Muttermilch bestimmen. 

So wird sichergestellt, dass die Muttermilch Antikörper enthält, die das Neugeborene vor Infektionen schützen und dessen Zusammensetzung der Darmbakterien kontrollieren.

„Grundsätzlich wussten wir schon lange von der Existenz dieser Gedächtniszellen. Im Darm scheinen diese aber – anders als bislang angenommen – quasi dauerhaft im Einsatz zu sein“, sagt Cornelia Linder.

Diese Ergebnisse werfen ein grundsätzlich neues Licht darauf, wie die Antikörper-Produktion reguliert wird. Weitere Arbeiten der Forscher sollen zeigen, wie diese Beobachtungen bei der Entwicklung von Schluckimpfstoffen beispielsweise gegen Durchfallerkrankungen berücksichtigt werden können.



Medizin am Abend DirektKontakt

Professor Dr. Oliver Pabst, Telefon (0241) 80-85496, opabst@ukaachen.de, und Irene Thomsen, Telefon (0511) 532-9725, thomsen.irene@mh-hannover.de Stefan Zorn Medizinische Hochschule Hannover

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360° TOP-Thema: Hämodialyse - Dialyse-Patienten und Therapie mit Statinen (CSE-Hemmer)?

Medizin am Abend Fazit:   Manche Dialyse-Patienten scheinen doch von Therapie mit Statinen zu profitieren

Differenzierter Blick offenbart individuelle Unterschiede
In einer wissenschaftlichen Arbeit, die Anfang Juni im renommierten Journal of the American College of Cardiology veröffentlicht wurde, haben sich Wissenschaftler des Universitätsklinikums Würzburg und der Universitätsmedizin Mannheim der Frage gewidmet, ob Hämodialyse-Patienten von der Therapie mit Statinen profitieren. Ein differenzierter Blick zeigt, dass diese Frage nicht einfach mit ja oder nein zu beantworten ist.

Entgegen dem Anschein zweier einschlägiger Studien scheint ein definierter Teil von Dialyse-Patienten tatsächlich von der Statin-Therapie zu profitieren.

Statine sind blutfettsenkende Substanzen, die hauptsächlich bei Fettstoffwechselstörungen eingesetzt werden, um den Cholesterinspiegel zu senken.

Sie werden auch als CSE-Hemmer (Cholsterinsyntheseenzymhemmer) bezeichnet. Während unbestritten ist, dass eine Therapie mit Statinen im Rahmen der Primär- und Sekundärprävention das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall reduziert, gilt dies nicht in gleichem Maße für Dialyse-Patienten.

Zu der Frage, ob die Therapie mit Statinen das Risiko Dialysepflichtiger Patienten für Herzinfarkt, Schlaganfall oder Tod aufgrund kardiovaskulärer Ursachen (als primärer kardiovaskulärer Endpunkt in den Studien definiert) reduziert, gibt es zwei große prospektive randomisierte, kontrollierte Studien, in denen die Effektivität von Statinen (Atorvastatin bei der so genannten 4D-Studie „Die Deutsche Diabetes Dialyse Studie“, Rosuvastatin bei der AURORA Studie) im Vergleich zum Placebo untersucht wurde. In beiden Studien konnte keine maßgebliche Schutzwirkung nachgewiesen werden.

Der Ursache, warum Statine bei Hämodialyse-Patienten nicht so gut zu wirken scheinen, sind die Wissenschaftler aus Würzburg und Mannheim auf den Grund gegangen. Sie haben dafür Patienten der 4D-Studie differenzierter angeschaut, und zwar bezüglich der „Herkunft“ ihres Cholesterins.

Cholesterin kann einerseits im Körper hergestellt werden, wird aber ebenso aus dem Darm aufgenommen.

Die Wissenschaftler bestimmten in einer nachträglichen (post-hoc) Auswertung der Daten von insgesamt 1.030 Teilnehmern der 4D-Studie deren individuelle Cholesterin-Aufnahmerate aus dem Darm, die sich aus dem Verhältnis zwischen Cholestanol zu Cholesterin im Blut ergibt. Entsprechend unterteilten sie das Kollektiv in drei Gruppen nach geringer, mittlerer und hoher Cholesterinaufnahme. 

Dabei entdeckten die Forscher, dass Hämodialyse-Patienten mit niedriger Cholesterin-Aufnahme durchaus von einer Therapie mit Atorvastatin profitieren (hazard ratio für den primären Endpunkt: 0,72; p = 0,049), während dies bei Patienten mit hoher Cholesterin-Aufnahme nicht der Fall ist (hazard ratio für den primären Endpunkt: 1,21; p = 0,287).

Es gibt also einen Zusammenhang zwischen der Herkunft des Cholesterins und dem Ansprechen auf Statine. 

Dies korrespondiert mit der Beobachtung, dass Statine die körpereigene Cholesterinsynthese hemmen, nicht aber die Cholesterinaufnahme aus dem Darm.

Die Ergebnisse legen nahe, eine Therapie von Hämodialyse-Patienten mit Statinen davon abhängig zu machen, ob es sich um Patienten mit hoher oder niedriger Cholesterin-Absorption handelt.  

Zwar ist die Bestimmung des Cholestanols noch nicht in allen Laboren ausreichend standardisiert, aber auch mit der Bestimmung einfacher genetischer Marker könnte es recht bald möglich sein, Patienten mit hoher und niedriger Cholesterinaufahme im Darm zu erkennen.

Alternativ empfiehlt sich das Konzept der kombinierten Lipid-Senkung bei Hämodialyse-Patienten mit einem Statin und einem Cholesterinabsorptionshemmer. 


Publikation
Intestinal cholesterol absorption, treatment with atorvastatin, and cardiovascular risk in hemodialysis patients.
Silbernagel G, Fauler G, Genser B, Drechsler C, Krane V, Scharnagl H, Grammer TB, Baumgartner I, Ritz E, Wanner C, März W.
J Am Coll Cardiol. 2015 Jun 2;65:2291-8
DOI: 10.1016/j.jacc.2015.03.551

4D-Studie
Die Deutsche Diabetes Dialyse (4D) Studie ist eine von zwei prospektiven, randomisierten, kontrollierten Studien, die die Effektivität einer Statin-Therapie bei Hämodialyse-Patienten untersucht hat. Insgesamt wurden 1.255 Patienten von März 1998 bis Oktober 2002 in die Studie eingeschlossen und bis August 2004 nachverfolgt, um zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse zu erfassen. Die Studienteilnehmer wurden entweder mit Atorvastatin (20 mg) behandelt oder erhielten Placebo.


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360° TOP-Aktuell: Startschuss für Universitäres Herzzentrum Berlin

Medizin am Abend Fazit:    Charité und Deutsches Herzzentrum Berlin intensivieren Zusammenarbeit 
 
Die Charité – Universitätsmedizin Berlin und das Deutsche Herzzentrum Berlin – Stiftung des bürgerlichen Rechts (DHZB) werden künftig noch enger zusammenarbeiten. 

Beide Institutionen bündeln ihre Expertise im Bereich der Herzmedizin als „Universitäres Herzzentrum Berlin“. Damit entsteht ein leistungsstarkes Zentrum der Krankenversorgung, Forschung und Lehre mit dem Ziel, eine national und international führende Stellung zu konsolidieren und weiter auszubauen. 

Das Universitäre Herzzentrum Berlin gründet sich auf einer optimal ausgestalteten räumlichen und personellen Kooperation der herzmedizinischen Einrichtungen der Charité und des DHZB.

Im Rahmen einer sich ergänzenden Leistungserbringung wird sich die Charité künftig auf das kardiologische Leistungsprofil konzentrieren und keine Betten mehr in der Herzchirurgie vorhalten. 

Im Gegenzug baut das DHZB seinen Schwerpunkt der herzchirurgischen Versorgung weiter aus und wird sein stationäres Leistungsprogramm der Kardiologie, mit Ausnahme der Kinderkardiologie, nicht fortführen.

In einer Grundsatzvereinbarung, der bereits der Stiftungsrat des DHZB am 3. Juni 2015 und der Aufsichtsrat der Charité am 9. Juli 2015 zugestimmt haben, sind die Elemente der Zusammenarbeit festgelegt.

Insbesondere die Neustrukturierung der Kardiologie und der Kardiochirurgie wird dazu führen, dass die Versorgungsqualität sowie die Bedingungen für exzellente Forschung im Bereich der Herzmedizin weiter verbessert werden können.

„Es entsteht ein einzigartiges Zentrum der universitären Spitzenmedizin, welches, basierend auf einer großen Patientenzahl, das gesamte Spektrum an kardiovaskulärer Diagnostik und Therapie, einschließlich der Herzmedizin für Kinder, mit den dafür erforderlichen Spezialisten vorhält und welches insbesondere für Patientinnen und Patienten mit komplexen oder seltenen Herz-Kreislauferkrankungen und auch bei schweren Erkrankungsverläufen eine deutliche überregionale Bedeutung einnehmen wird“, sagt Prof. Dr. Ulrich Frei, Ärztlicher Direktor der Charité.

Für alle Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter werden die Charité und das DHZB auch im Rahmen des Universitären Herzzentrums Berlin attraktive und verlässliche Arbeitgeber bleiben.

Aufgrund der engen Nachbarschaft der Charité (Campus Virchow-Klinikum) und des DHZB soll an diesem Standort eine Schwerpunktbildung des Universitären Herzzentrums Berlin erfolgen, die sich unter anderem in einer räumlichen Konzentration der herzchirurgischen Leistungserbringung äußert.

Kardiologische Behandlungen erbringt das Zentrum an allen drei Charité-Standorten, also auch am Campus Benjamin Franklin und am Campus Charité Mitte. Die umfassende Zusammenführung von hoher Kompetenz und Sachverstand schafft für Patientinnen und Patienten unmittelbar verbesserte Behandlungsangebote, zugleich entstehen neue Optionen im Bereich der kardiovaskulären Forschung. Der Vorstandsvorsitzende der Charité Prof. Dr. Karl Max Einhäupl betont: „Mit dem Universitären Herzzentrum Berlin haben wir die Chance, uns im Spitzenbereich der international führenden Herz-Kreislaufzentren zu positionieren. Dies ist nicht nur für die beiden Einrichtungen, sondern auch für Berlin und seine Bürgerinnen und Bürger ein Gewinn.

Herausragende Mediziner und Wissenschaftler wie die Professoren Volkmar Falk, Holger Gerhard, Ulf Landmesser und Burkert Pieske sind in diesem Rahmen bereits neu berufen worden.”

Charité und DHZB streben langfristig eine Verschmelzung der herzmedizinischen Einrichtungen an.

Das mittelfristige Ziel besteht in der optimalen Ausgestaltung der in der Grundsatzvereinbarung niedergelegten Kooperation einschließlich der Umsetzung von notwendigen Umbau-, Umzugs- und Erweiterungsmaßnahmen.

Die einhergehende Erweiterung der Kapazitäten und des Leistungsspektrums macht das Universitäre Herzzentrum Berlin attraktiv für weitere Kooperationen und Forschungsverbünde. „Der Zusammenschluss von Charité und DHZB schafft beste Voraussetzungen, um Krankenversorgung, kardiovaskuläre Forschung und akademische Lehre auf höchstem Niveau betreiben zu können“, konstatiert Prof. Dr. Volkmar Falk, Direktor der Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie und Vorstandsvorsitzender des DHZB. Er ergänzt: „Die Dimensionierung des Zentrums und die große Anzahl von behandelten Patientinnen und Patienten erlaubt die für exzellente Behandlungsergebnisse unabdingbare Subspezialisierung der Herz-Kreislaufmediziner.“ Charité und DHZB gehen mit dem Ausbau ihrer Zusammenarbeit einen modellhaften Weg im Sinne der weiteren Entwicklung der deutschen Herzmedizin.


Medizin am Abend DirektKontakt

Uwe Dolderer
Charité – Universitätsmedizin Berlin
t: +49 30 450 570 400

Medizinische Klinik für Kardiologie am Campus Benjamin Franklin

Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie und Angiologie

Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie der Charité am Campus

Virchow-Klinikum

Deutsches Herzzentrum Berlin

Typ1 - Diabetes-Risikotests verhindern Ketoazidose: Einladung zur Präventionsstudie

Medizin am Abend Fazit:   Diabetes-Risikotests verhindern Ketoazidose

Bei jedem dritten Krankheitsfall wird Typ 1 Diabetes erst aufgrund einer Ketoazidose, einer lebensgefährlichen Stoffwechselentgleisung, erkannt. Früherkennungstests könnten Ketoazidosen bei der Diagnose verhindern und ermöglichen die Teilnahme an einer Präventionsstudie.


Wenige Tropfen Blut reichen für die Diabetes-Risikobestimmung.
Institut für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München
 
Die Ketoazidose ist die führende Todesursache bei Kindern mit Typ 1 Diabetes.

Der Diabetes verläuft über Monate – manchmal Jahre – unerkannt.

Symptome wie übermäßiger Durst, häufiges Wasserlassen oder starke Gewichtsabnahme treten erst auf, wenn schon 80 Prozent der Insulin produzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse durch den Angriff der körpereigenen Antikörper zerstört sind und der Körper den Blutzucker nicht mehr regulieren kann.

Allerdings lassen sich im Blut schon Jahre vorher Autoantikörper nachweisen.

Diese Autoantikörper sind Indikatoren der Autoimmunerkrankung im Blut.  

Liegen mindestens zwei Autoantikörper vor, entwickeln nahezu 100 Prozent der Betroffenen innerhalb von 20 Jahren einen Typ 1 Diabetes, der durch Insulinzufuhr behandelt werden muss.

Dies ergaben Auswertungen des Instituts für Diabetesforschung, Helmholtz Zentrum München. Die Forscher sammelten und analysierten weltweit Daten zu 13.777 Studienteilnehmern aus Risikofamilien über einen Zeitraum von 20 Jahren.

Milder Verlauf bei früher Diagnose

„Leider beginnt die Laufbahn eines Typ 1 Diabetikers häufig auf der Intensivstation“, so Prof. Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des Instituts für Diabetesforschung und Inhaberin des Lehrstuhls für Diabetes und Gestationsdiabetes der Technischen Universität München. 

Dies ließe sich mit Hilfe eines einfachen Risikotests verhindern.

Daher hat die praktizierende Diabetologin und Diabetesforscherin das Pilotprojekt Fr1da unter Schirmherrschaft der Bayerischen Staatsministerin für Gesundheit und Pflege, Melanie Huml, initiiert. Bayernweit bieten Pädiater für Kinder im Alter zwischen zwei und fünf Jahren diesen einmaligen Bluttest an. „Die frühe Diagnose soll in erster Linie dazu dienen, lebensbedrohliche Ketoazidosen zu verhindern und die Familien mit psychologischer Unterstützung und mit Schulungsmaßnahmen auf die Erkrankung und ihre Therapie bestmöglich vorzubereiten“, sagt Ziegler. „Ein Inselautoantikörper-Screening kann das Auftreten von Ketoazidosen nachweislich verhindern und den Krankenhausaufenthalt bei Ausbruch des Typ 1 Diabetes verkürzen. Außerdem lässt sich ein Diabetes besser behandeln, wenn er frühzeitig diagnostiziert wird“.

Kostenloser Risikotest für Verwandte von Betroffenen

Junge Verwandte von Typ 1 Diabetikern können ebenfalls von einem Risikotest profitieren: Diesen Risikopersonen bietet das Institut für Diabetesforschung in Zusammenarbeit mit dem internationalen Forschungsprogramm TrialNet (Natural History Study, NHS) eine kostenlose Blutuntersuchung an, sofern sie nicht älter als 20 Jahre beziehungsweise bei erstgradiger Verwandtschaft nicht älter als 45 Jahre sind.

Ebenso wie bei Fr1da wird Blutserum auf vier Autoantikörper untersucht, die einen Typ 1 Diabetes ankündigen: 

Autoantikörper gegen das Insulin (IAA),
gegen Glutamat-Decarboxylase (GADA),
Tyrosin-Phosphatase (IA2-A) und
gegen den Zinktransporter 8 (ZnT8-A).

Ein genetischer Test ermittelt außerdem, ob Diabetes-Risikogene vorliegen.

Prävention von Typ 1 Diabetes

Wer um sein Erkrankungsrisiko weiß, hat gegebenenfalls die Möglichkeit, an einer Präventionsstudie des Instituts für Diabetesforschung teilzunehmen. Präventionsstudien verfolgen das Ziel, entweder den Krankheitsausbruch zu verhindern oder hinauszuzögern oder zumindest den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen. Abhängig davon, wie weit die Autoimmunität bereits fortgeschritten ist, richten sie sich an verschiedene Zielgruppen:

• Studien zur Primärprävention: Impfstudien mit Insulin sollen bei Risikopersonen, die noch keine Autoantikörper gebildet haben, die Entstehung von Typ 1 Diabetes verhindern. (PrePoint-Studie)

• Studien zur Sekundärprävention: Bei Personen, bei denen Autoantikörper im Blut nachweisbar, jedoch noch keine Symptome aufgetreten sind, soll der Autoimmunprozess aufgehalten werden. (Oral Insulin Studie, ABATACEPT-Studie)

• Studien zur Tertiärprävention: Bei Personen mit neu diagnostiziertem Typ 1 Diabetes soll die Restfunktion der Betazellen möglichst lange erhalten werden. (Albiglutide-Studie)



Medizin an Abend DirektKontakt

Wer sich für eine Typ 1 Diabetes-Präventionsstudie und/oder einen Diabetes-Risikotest interessiert, kann sich unverbindlich an das Institut für Diabetesforschung wenden unter:

Tel. 0800 - 828 48 68 (kostenfrei)
E-Mail: prevent.diabetes@lrz.uni-muenchen.de 

Kölner Platz 1
80804 München
Deutschland
Bayern
E-Mail-Adresse: christine.huber@lrz.uni-muenchen.de

Cordula Falk
Telefon: +49 (0)89-3187-3157
Fax: +49 (0)89-3187-3144
E-Mail-Adresse: cordula.falk@lrz.uni-muenchen.de

Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Beteiligte:

http://www.helmholtz-muenchen.de/idf/studienuebersicht/index.html