Atemwegserkrankungen im Kindesalter

Medizin am Abend Fazit: Ungleichgewicht im Stoffwechsel erhöht Risiko für Atemwegserkrankungen im Kindesalter

Gerät unser Stoffwechsel aus dem Gleichgewicht, kann das im Körper zu Entzündungsprozessen und einer Aktivierung des Immunsystems führen. In einer aktuellen Studie, die im Fachjournal Journal of Allergy and Clinical Immunology veröffentlicht wurde, konnten UFZ-Forscher nun zeigen, dass dies bereits bei Neugeborenen und Kindern im ersten Lebensjahr der Fall ist und im Zusammenhang mit der Entstehung von Atemwegserkrankungen im frühen Kindesalter steht. 

Der Stoffwechsel beeinflusst die Ausprägung von Atemwegserkrankungen. Das zeigen Untersuchungen Rahmen der Mutter-Kind-Studie „LiNA“, in der mehr als 620 Kinder umweltmedizinisch begleitet werden. André Künzelmann, UFZ


Dringen Krankheitserreger in unseren Körper ein, wird unser Immunsystem in Alarmbereitschaft versetzt. Der Körper reagiert mit Entzündungsprozessen, und es wird eine Kaskade von Abwehrmechanismen in Gang gesetzt – mit dem Ziel, die unerwünschten Eindringlinge schnell und effektiv außer Gefecht zu setzen. Mitunter kann aber auch schon ein verändertes Gleichgewicht im Stoffwechsel die Ursache für eine entzündliche Immunantwort sein. Dann werden Kräfte mobilisiert, um einen Feind zu bekämpfen, den es gar nicht gibt.

„Wir wollten herausfinden, ob dieses Phänomen auch schon bei Neugeborenen und Kindern im ersten Lebensjahr vorhanden ist“, sagt UFZ-Forscherin Dr. Gunda Herberth. Ihre in der Fachzeitschrift Journal of Allergy and Clinical Immunology veröffentlichte Studie ist Teil der so genannten LiNA-Studie, in der sensible Entwicklungsphasen des Kindes untersucht werden mit Fokus auf Lebensstil, Umweltbelastungen und dem späteren Auftreten von Allergien und Atemwegserkrankungen.

Im Blut von Neugeborenen (Nabelschnurblut) und Kindern im ersten Lebensjahr fahndeten Herberth und ihre Kollegen nach einem möglichen Zusammenhang zwischen Stoffwechselprodukten und Immunparametern – und wurden fündig: War die Konzentration bestimmter Zucker – so genannter Hexosen – im Blut erhöht, war auch die Konzentration entzündlicher Immunparameter erhöht.

Eine hohe Konzentration anderer Stoffwechselprodukte, etwa Eiweißbausteine (Aminosäuren) oder Abbauprodukte von bestimmten Fetten, hemmte dagegen die Entstehung entzündlicher Parameter.

„Erhöhte Zuckerkonzentrationen im Blut führen also tatsächlich bereits bei Neugeborenen zur Entwicklung einer entzündlichen Immunantwort. Und die wiederum steht in einem direkten Zusammenhang mit der Entstehung von Atemwegserkrankungen im frühen Kindesalter“, erklärt Herberth. Den Befund ihrer epidemiologischen Untersuchung konnten die Forscher in in-vitro-Versuchen erhärten: In Zellkulturen zeigten Immunzellen, die Hexosen ausgesetzt waren, erhöhte Konzentrationen von Entzündungsparametern und solche, die Aminosäuren ausgesetzt waren, hemmten die Produktion entzündlicher Komponenten. Herberth: „Da bestimmte Aminosäuren offensichtlich auch vor Entzündungen schützen können, vermuten wir, dass maßgeblich das Verhältnis zwischen den Stoffwechselprodukten für die Entstehung entzündlicher Prozesse verantwortlich ist.“

In weiteren Untersuchungen wollen die UFZ-Forscher daher herausfinden, wie es überhaupt zu einer Verschiebung der Konzentration von Stoffwechselprodukten im Blut kommt: „Neben der Ernährung spielen sicherlich auch Umweltschadstoffe eine entscheidende Rolle“, sagt Herberth. „Wir wissen, dass beispielsweise Weichmacher in unseren Stoffwechsel eingreifen. Wie und wo genau sie unsere Stoffwechselwege verändern können – und das je nach Ausprägung mit weitreichenden Folgen – wird im Fokus unserer zukünftigen Forschung stehen.“

Publikation:
Endogenous metabolites and inflammasome activity in early childhood and links to respiratory diseases
Gunda Herberth, Kirsten Offenberg, Ulrike Rolle-Kampczyk, Mario Bauer, Wolfgang Otto, Stefan Röder, Konrad Grützmann, Ulrich Sack, Jan-Christoph Simon, Michael Borte, Martin von Bergen, Irina Lehmann, for the LINA Study Group
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2015.01.022

Die Untersuchungen der LiNA-Studie wurden von der Helmholtz-Gemeinschaft unterstützt.

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Dr. Gunda Herberth, Dr. Irina Lehmann
Department Umweltimmunologie
Telefon: +49-(0)341-235-1547, gunda.herberth@ufz.de
oder über:
Tilo Arnhold, Susanne Hufe
Telefon: +49-(0)341-235-1635, -1630
http://www.ufz.de/index.php?de=640

Weiterführende Links:
Schwerpunktthema „Allergien durch Chemikalien“: http://www.ufz.de/index.php?de=31549
LiNA-Studie (Lebensstil und Umweltfaktoren und deren Einfluss auf das Neugeborenen- Allergierisiko): http://www.ufz.de/index.php?de=10309
Umwelt- und Lebensstilfaktoren & Immunregulation
http://www.ufz.de/index.php?de=20052

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Hustensaft hilft Diabetikern

Medizin am Abend Fazit: Veröffentlichung in Nature Medicine: Hustensaft hilft Diabetikern

Dextromethorphan, ein Wirkstoff in vielen rezeptfreien hustenstillenden Medikamenten, verbessert den Blutzucker bei Patienten mit Typ2-Diabetes. Dies haben Forscher der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) in Zusammenarbeit mit dem Profil Institut für Stoffwechselforschung GmbH bei Untersuchungen von Mäusen und Menschen herausgefunden. Ihre Ergebnisse veröffentlichen sie in der Online-Publikation der Zeitschrift Nature Medicine. 
 
Das Hormon Insulin ist entscheidend für den Zuckerstoffwechsel im Körper: Fehlt es an Insulin, kommt es zu einem Anstieg des Blutzuckers. Eine Überzuckerung des Blutes kann zu einem lebensbedrohlichen Zuckerschock oder langfristig zur Schädigung vieler Organe führen. Diabetes-Patienten sind häufig darauf angewiesen, mit Medikamenten die Insulinproduktion anzuregen. Im weiteren Krankheitsverlauf müssen viele von ihnen mehrmals täglich den Blutzuckerspiegel kontrollieren und diesen – entsprechend ihrer Nahrungsaufnahme – durch Spritzen von Insulin regeln.

In der Publikation in Nature Medicine zeigen die Düsseldorfer Wissenschaftler zusammen mit Kooperationspartnern, dass der Wirkstoff Dextromethorphan die sogenannten Betazellen in der Bauchspeicheldrüse dazu anregt, bei erhöhtem Blutzuckerspiegel mehr Insulin abzugeben. Hierdurch wird bei den Probanden der Blutzuckerspiegel verbessert, insbesondere werden Spitzen in der Blutzuckerkonzentration verringert.

Die Experimente weisen darauf hin, dass Dextromethorphan die Insulin-produzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse stärkt und sie möglicherweise vor einem Zelltod schützt. Dies könnte die Lage der Patienten langfristig verbessern: Denn häufig verschlechtert sich der Diabetes im Laufe der Zeit, weil Betazellen zunehmend weniger Insulin abgeben oder ganz absterben.

Auch Typ1-Diabetiker – bei denen die Betazellen durch eine Autoimmunreaktion sterben – können profitieren. Prof. Dr. Eckhard Lammert, Leiter des Instituts für Stoffwechselphysiologie der HHU, dazu: „Wir werden längerfristig unter ärztlicher Aufsicht untersuchen, ob die Gabe von Dextro-methorphan bei Typ1-Diabetikern während der Frühphase der Erkrankung eine Insulinfreiheit herbeiführen kann.“

Die vorgestellte Studie ist ein Gemeinschaftsprojekt vom Institut für Stoff-wechselphysiologie der HHU und des UKD mit dem Deutschen Diabetes Zentrum in Düsseldorf, dem Profil Institut für Stoffwechselforschung GmbH in Neuss, den MLM Medical Labs GmbH in Mönchengladbach sowie aus-ländischen Laboratorien.

Originalpublikation
Jan Marquardt, Silke Otter, Alena Welters, Alin Stirban, Annelie Fischer, Jan Eglinger, Diran Herebian, Olaf Kletke, Masa Skelin Klemen, Andraz Stozer, Stephan Wnendt, Lorenzo Piemonti, Martin Köhler, Jorge Ferrer, Bernard Thorens, Freimut Schliess, Marjan Slak Rupnik, Tim Heise, Per-Olof Bergg-ren, Nikolaj Klöcker, Thomas Meissner, Ertan Mayatepek, Daniel Eberhard, Martin Kragl & Eckhard Lammert, „Characterization of pancreatic NMDA re-ceptors as possible drug targets for diabetes treatment“

Online: DOI: 10.1038/nm.3822

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Prof. Dr. Eckhard Lammert
Institut für Stoffwechselphysiologie
Telefon: +49 (0)211 81 14990
E-Mail: lammert@hhu.de  
Dr.rer.nat. Arne Claussen Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Suizidalen Krisen bei jungen Menschen

Medizin am Abend Fazit:

Seine Antrittsvorlesung als Honorarprofessor hält Chefarzt Gunter Vulturius am 16. April 2015 ab 17 Uhr im Hörsaal 2 im Hauptgebäude der Hochschule Merseburg. In seinem Vortrag stellt er Grundlagen, neue Erkenntnisse und eine Statistik zu suizidalen Krisen junger Menschen vor und erläutert, ob und wie die Psychiatrie helfen kann. 

Chefarzt Prof. Dr. Gunter Vulturius
 
Suizide junger Menschen begegnen uns in den Nachrichten täglich. Der Begriff Selbstmordattentat ist schon so vertraut, daß wir die Geschehnisse nicht mehr weit an uns heranlassen. Die Taten sind Ausdruck großer Aggressionen, aber immer auch der Entscheidung der Täterinnen und Täter, sich selbst zu töten. Privat werden viele von uns damit konfrontiert, dass sich Menschen das Leben nehmen. Bei sehr jungen Menschen gehören Selbsttötungen zu den häufigsten Todesursachen.

Dr. med. Gunter Vulturius ist Chefarzt der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie am Basedow-Klinikum in Merseburg und seit Oktober 2014 Honorarprofessor an der Hochschule Merseburg. Er führt damit die Zusammenarbeit der beiden Einrichtungen fort, die Klinikgründer Wolfgang Scheffler vor vielen Jahren begonnen hatte. Vulturius ist Facharzt für Kinder- und Jugendpsychiatrie und –psychotherapie und hat darüber hinaus zehn Jahre Berufserfahrung in der Erwachsenenspsychiatrie. Sein Lehrgebiet sind „Psychische Störungen und Erkrankungen in der Lebensspanne“.

Die Antrittsvorlesung ist für alle Interessierten offen. Im Anschluss findet im Foyer ein Empfang statt. Veranstaltungsort ist der Campus der Hochschule Merseburg, Eberhard-Leibnitz-Str. 2. Autofahrer/-innen können den Parkplatz Ulmenweg nutzen.

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Ines Wahl M.A. Hochschule Merseburg

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Den Thrombozyten auf der Spur

Medizin am Abend Fazit: Den Thrombozyten auf der Spur

Dr. Markus Bender ist neuer Leiter einer Emmy-Noether-Nachwuchsgruppe an der Universität Würzburg. Ausgestattet mit rund 1,2 Millionen Euro kann er in den kommenden fünf Jahren seiner Forschung nachgehen. Bei der dreht sich alles um Thrombozyten und deren Entstehung. 

Markus Bender Foto: Gunnar Bartsch
 
Thrombozyten, landläufig auch Blutplättchen genannt, sind für die Gerinnung von zentraler Bedeutung. Ihre Entstehung ist bislang nur bruchstückhaft verstanden, viele Details in diesem komplexen, biologisch einzigartigen Prozess sind noch ungeklärt. Der Biomediziner Dr. Markus Bender forscht seit etlichen Jahren erfolgreich an diesen Details. Jetzt kann er seine Arbeit intensivieren: Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) hat seinen Antrag auf Einrichtung einer Nachwuchsgruppe im Emmy-Noether-Programm bewilligt. Damit verbunden sind rund 1,2 Millionen Euro, mit denen Bender in den kommenden fünf Jahren die „Rolle von Mikrotubuli- und Aktinfilament-regulierenden Proteinen in der Megakaryo- und Thrombozytopoese“ – so der Name seines Forschungsprojekts – genauer untersuchen kann.

Abschnürungen ins Blutgefäß hinein

Was sich hinter dem komplizierten Titel verbirgt: Thrombozyten werden vom menschlichen Körper ein Leben lang gebildet. Die entscheidenden Prozesse finden dabei im Knochenmark statt. Spezielle Vorläuferzellen, sogenannte Megakaryozyten, siedeln sich in der Nähe von Blutgefäßen an und bilden dann lange, fingerförmige Fortsätze, die in die Gefäße hineinreichen. Abschnürungen dieser Fortsätze gehen ins Blut über und verwandeln sich dort in Thrombozyten. „Dieser gesamte Prozess ist sehr stark vom Skelett der Zelle, dem Zytoskelett, abhängig“, sagt Markus Bender. Mikrotubuli und Aktinfilamente sind die zentralen Bausteine dieses Skeletts. Wie sie miteinander interagieren und welche Proteine ihre Entwicklung steuern: Das alles wird Bender zusammen mit den Mitgliedern seiner neuen Nachwuchsgruppe untersuchen.

Bei Null starten muss das Team nicht. Bender hat bereits in den vergangenen Jahren wichtige Details der Thrombozytenentwicklung entschlüsselt. So konnte er beispielsweise zeigen, dass das Protein Profilin-1 für die Stabilisierung des Zellskeletts wichtig ist. Dieses Protein befindet sich in Blutplättchen von Patienten des Wiskott-Aldrich-Syndroms – einer Krankheit, bei der die Blutgerinnung und das Immunsystem der Betroffenen stark gestört sind – an ganz anderen Orten als im Normalfall. Dieser Befund weist darauf hin, dass das Protein an der Entstehung des Syndroms beteiligt ist. Für diese Forschungsleistung erhielt Bender Anfang des Jahres den mit 30.000 Euro dotierten „Bayer Thrombosis Research Award 2015“. Seine Erkenntnisse könnten dazu beitragen, in Zukunft neue Möglichkeiten zur Früherkennung und Behandlung dieser schweren Erkrankung zu entwickeln, schreibt der Stifter des Preises, die Bayer Science & Education Foundation.

Lebenslauf des Preisträgers

Die Kombination aus Grundlagenforschung und Nähe zur Anwendung in der Klinik ist es, was Bender an seiner Forschung fasziniert. Bereits als Schüler habe er sich für Medizin interessiert – allerdings auch damals schon mehr für die Seite der Forschung und weniger für die Behandlung von Patienten. Aus diesem Grund habe er sich an der Universität Würzburg für den Studiengang „Biomedizin“ eingeschrieben. „Der ist sehr nah an der Praxis, man arbeitet früh im Labor und kommt schnell mit Forschern in Kontakt“, sagt Bender.

Nach seinem Studium hat der heute 35-Jährige an der Würzburger Graduate School of Life Sciences promoviert. Auch in seiner Doktorarbeit untersuchte er die Dynamik des Zellskeletts und die Rezeptorregulation in Blutplättchen. „Ich habe das Glück gehabt, frühzeitig mein Thema gefunden zu haben“, sagt er heute. Was ihn an dieser Arbeit – neben den zahlreichen ungelösten Fragen – besonders fasziniert: „Man kommt sehr gut an das notwendige Material, sprich: Blut“. Und dank der Entwicklungen der vergangenen Jahre ließen sich sehr schnell Ergebnisse erzielen.

2012 erhielt Bender ein Forschungsstipendium der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG). Er absolvierte es bei Professor John H. Hartwig am Brigham and Women’s Hospital der Harvard Medical School in Boston (USA). Dort erforschte Bender ebenfalls die Rolle des Zellskeletts bei der Bildung von Blutzellen. Unter anderem war er dort an der Entwicklung einer Technik beteiligt, die es ermöglicht, den Abschnürprozess der Megakaryozyten live unter dem Mikroskop zu steuern und zu beobachten.

Seit 2014 führt Bender ähnliche Arbeiten am Würzburger Lehrstuhl für Experimentelle Biomedizin fort. Bis zum Start seiner neuen Aufgabe als Nachwuchsgruppenleiter wurde er dabei mit einem Rückkehrstipendium der DFG gefördert. Für die Rückkehr an die Universität, an der er schon studiert und promoviert hat, sprechen nach Benders Worten mehrere Gründe: „Der Standort ist top, hier gibt es die besten Voraussetzungen für das Gebiet, das ich bearbeite.“ Das gelte sowohl für die technische Ausstattung als auch für das Team am Lehrstuhl. „In dieser Kombination und Fülle gibt es das sonst nirgends“, so Bender.

Das Emmy-Noether-Programm

Im Emmy-Noether-Programm fördert die DFG herausragende promovierte Wissenschaftler, die internationale Erfahrungen in der Forschung vorweisen können. Benannt ist das Programm nach der deutschen Mathematikerin Emmy Noether (1882-1935). Mit diesem Programm will die DFG herausragenden Nachwuchswissenschaftlern einen Weg zu früher wissenschaftlicher Selbstständigkeit eröffnen.

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Dr. Markus Bender, Lehrstuhl für Experimentelle Biomedizin, Universität / Universitätsklinikum Würzburg, T (0931) 31-85280, Bender_M1@ukw.de
Gunnar Bartsch Julius-Maximilians-Universität Würzburg

360° TOP-Thema: Innere Uhr - Zeitumstellung circadianen Rhythmus

Medizin am Abend Fazit: Neue Einblicke in die innere Uhr: Ras-Protein reguliert circadianen Rhythmus

Biochemiker der Ruhr-Universität Bochum haben neue Einblicke in die Entstehung des circadianen Rhythmus gewonnen. Sie zeigten, dass das Ras-Protein wichtig ist, um die innere Uhr zu stellen. Die Aktivität des Proteins bestimmt die Periodenlänge des circadianen Rhythmus. Ras ist auch daran beteiligt, die Periode als Antwort auf externe Zeitgeberreize wie Licht zu verschieben. Das Team um Prof. Dr. Rolf Heumann berichtet in der Zeitschrift „Molecular Neurobiology“. 
 
Ras-Aktivität variiert über den Tag hinweg

Die circadiane Uhr „tickt“ in jeder Körperzelle; der zentrale Taktgeber sitzt jedoch im Gehirn, im stammesgeschichtlich alten Nucleus suprachiasmaticus des Hypothalamus. Seine Aktivität gibt die Periodenlänge des Zyklus vor. Die innere Uhr ist nicht automatisch auf einen 24-Stunden-Rhythmus eingestellt; durch äußere Signale wie Licht, Bewegung oder Nahrungsaufnahme wird sie ständig nachjustiert. An dieser Regulation sind viele Proteine beteiligt, die in Signalkaskaden zusammenwirken. Ein zentraler Schalter solcher Signalkaskaden ist das Ras-Protein, das in einem aktiven und in einem inaktiven Zustand vorliegen kann. Die Bochumer Arbeitsgruppe zeigte an Mäusen, dass die Ras-Aktivität im Nucleus suprachiasmaticus während des Tages hoch ist und während der Nacht niedrig. Eine kurze Lichteinwirkung während der Nacht erhöhte die Ras-Aktivität.

Künstlich erhöhte Ras-Aktivität verändert circadianen Rhythmus

In Zusammenarbeit mit dem Frankfurter Team um Prof. Dr. Jörg Stehle untersuchten die Bochumer Forscher das Phänomen auch an genetisch veränderten Mäusen, deren Ras-Aktivität in den Nervenzellen des Gehirns erhöht war. In Folge schwankte die Aktivität im Nucleus suprachiasmaticus mit einer kürzeren Periode als normalerweise – ein weiterer Beleg für die Rolle des Ras-Proteins für den circadianen Rhythmus.

Zusammenspiel mit Enzym GSK3ß

Die Aktivität des Ras-Proteins hängt zusammen mit der Aktivität eines Enzyms aus dem Glykogen-Stoffwechsels, GSK3ß genannt. Es ist über Ras an der Regulation der inneren Uhr beteiligt. „Unsere Ergebnisse sind in einem größeren Kontext interessant“, sagt Rolf Heumann. „Andere Studien haben gezeigt, dass eine Fehlregulation des Enzyms GSK3ß zu Rhythmusstörungen führt und mit dem Krankheitsbild der bipolaren Störungen gekoppelt ist.“

Titelaufnahme

T. Serchov, A. Jilg, C.T. Wolf, I. Radtke, J.H. Stehle, R. Heumann (2015): Ras activity oscillates in the mouse suprachiasmatic nucleus and modulates circadian clock dynamics, Molecular Neurobiology, DOI 10.1007/s12035-015-9135-0

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Prof. Dr. Rolf Heumann, AG Molekulare Neurobiochemie, Fakultät für Chemie und Biochemie der Ruhr-Universität, 44780 Bochum, Tel. 0234/32-24230,  rolf.heumann@rub.de
Dr. Julia Weiler Ruhr-Universität Bochum

360° Osterhase - Buch-Empfehlung: "Die Männerlüge" – die Wahrheit über Testosteron

Medizin am Abend Fazit: "Die Männerlüge" – die Wahrheit über Testosteron

Das berühmte Männerhormon Testosteron ist immer dabei, wenn es um die ganz großen Themen unserer Zeit geht. Überschießendes Testosteron stürzt die Weltwirtschaft in die Krise, sinkendes Testosteron zwingt alternde Männer in die Knie, und künstliches Testosteron rettet das männliche Geschlecht vorm Aussterben. Prof. Dr. habil. Robin Haring, der im vergangenen Herbst seine Professur für vergleichende Gesundheitswissenschaften an der Europäischen Fachhochschule (EUFH) in Rostock antrat, hat zu diesem hochaktuellen Thema ein Buch mit dem Titel "Die Männerlüge" geschrieben, das pünktlich zur Leipziger Buchmesse erschienen ist. 
 
"Die Männerlüge" rechnet nun endlich mit populären Testosteronmythen ab. Unterhaltsam und anschaulich erklärt der Demograf und Epidemiologe Prof. Dr. habil. Robin Haring, was Testosteron kann (und nicht kann). Damit zeigt der EUFH-Professor erneut, dass Wissenschaft nicht trocken daherkommen muss, sondern ein spannender Teil des ganz normalen Lebens ist. Die längst überfällige Aufklärung basiert dabei auf neuesten Erkenntnissen aus Medizin, Psychologie und Verhaltensforschung.

Am Ende der Betrachtungen rund um Testosteron als soziales Verhaltenshormon, als Biomarker für Männergesundheit, als Maß für Lebensqualität im Alter und als Sündenbock gängiger Geschlechterklischees, steht die Erkenntnis, dass Mann mehr ist als sein Testosteronspiegel.

Prof. Dr. Robin Haring hat in Rostock ein Diplomstudium der Demografie absolviert und wandte sich danach verstärkt dem Thema Gesundheitsforschung und Public Health zu. Später konzentrierte er sich auf epidemiologische Themen und promovierte 2010 an der Universitätsmedizin Greifswald. Danach forschte er an der renommierten Boston University und habilitierte schließlich im Jahr 2013 wiederum in Greifswald, wo er bis zum September 2014 die Integrated Research Biobank (IRB) der Universitätsmedizin leitete, bevor er im WinterSemester 2014/15 zur EUFH wechselte.

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"Mitnahme-Suizid" von Co-Pilot Andreas L.? - selbstgefährdendes Verhalten von Arbeitnehmern

Medizin am Abend Fazit: Steigende Zielvorgaben im Betrieb fördern selbstgefährdendes Verhalten von Arbeitnehmern

Stress am Arbeitsplatz führt oft zu überarbeiteten Mitarbeitern und ausgebrannten Managern. Eine Studie zeigt, dass immer weiter steigende Zielvorgaben nicht nur die Gesundheit der Beschäftigten beeinträchtigen, sondern auch ein
selbstgefährdendes Verhalten der Beschäftigten fördern. 

 
 
Freiheiten am Arbeitsplatz haben auch ihren Preis. Der steigende Ziel- und Ergebnisdruck in Unternehmen verleitet Beschäftigte in Deutschland dazu, mehr zu arbeiten, als ihnen gut tut. Damit wächst bei vielen die Gefahr, dass sie sich gesundheitlich selbst gefährden. Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie des Gesundheitsmonitors von Bertelsmann Stiftung und BARMER GEK, für die rund 1.000 Erwerbstätige repräsentativ befragt wurden. Demnach legt knapp ein Viertel der Vollzeit-Beschäftigten in Deutschland ein Tempo vor, das es langfristig selbst nicht durchzuhalten glaubt. 18 Prozent erreichen oft die Grenze ihrer Leistungsfähigkeit, auf Pausen verzichten 23 Prozent. Jeder Achte erscheint krank im Unternehmen.


https://www.youtube.com/watch?v=kowSUxhiEEg

Selbstgefährdendes Verhalten äußert sich neben dem Verzicht auf Erholung im übermäßigen Konsum von scheinbar die Leistung steigernden Substanzen, wie Nikotin, Medikamenten oder dadurch, dass Sicherheits-, Schutz- und Qualitätsstandards unterlaufen werden.

Ursache hierfür sind häufig die permanent wachsenden Anforderungen:
42 Prozent der Befragten geben an, dass ihr Arbeitsumfeld durch steigende Leistungs- und Ertragsziele geprägt ist. Jeder Dritte weiß nicht mehr, wie er die wachsenden Ansprüche im Betrieb bewältigen soll. Dadurch komme es leicht zu einer Überforderung, bilanziert die Studie. Werden die Vorgaben dennoch erfüllt, gelte die übersprungene Messlatte schnell als neuer Standard.

Dass er dieser Spirale selbst entrinnen kann, glaubt nur jeder zweite Arbeitnehmer. 51 Prozent der Befragten geben an, keinen oder nur geringen Einfluss auf ihre Arbeitsmenge zu haben; über 40 Prozent sagen das auch über ihre Arbeitsziele.

Dr. Brigitte Mohn, Vorstand der Bertelsmann Stiftung, sieht daher zunächst die Unternehmen in der Verantwortung: "Das Management kann die Leistungskultur maßgeblich beeinflussen und durch realistische Arbeitsziele ein gesünderes Arbeitsumfeld schaffen."

Für den Vorstandsvorsitzenden der BARMER GEK, Dr. Christoph Straub, belegen die Studienergebnisse die Aktualität der politischen Diskussion über den Umgang mit Stress im Berufsleben. Straub begrüßte, dass im künftigen Präventionsgesetz nationale Präventionsziele vorgesehen seien, die auf die Bedürfnisse in der Arbeitswelt eingehen und vor allem die psychische Gesundheit fördern sollen. Klar sei aber auch, dass die Unternehmen selbst stärker engagiert sein müssten. "Wir brauchen in erster Linie keine neuen Rechtsvorschriften. Wir brauchen in Unternehmen eine Kultur, die Gesundheit als Voraussetzung für wirtschaftlichen Erfolg anerkennt und fördert."

Die Autoren der Studie, Dr. Anja Chevalier von der Deutschen Sporthochschule Köln und Prof. Gert Kaluza vom GKM-Institut in Marburg, schlagen deshalb vor, Arbeitsbedingungen so auszurichten, dass ein gesundheitsförderndes Arbeits- und Leistungsverhalten des Einzelnen möglich wird. Wenn regelmäßig offene, verbindliche und realistische Zielvereinbarungsgespräche geführt würden und die vereinbarten Ziele innerhalb der vertraglichen Arbeitszeit erreichbar seien, reduziere es das selbstgefährdende Verhalten. Aber auch die Beschäftigten selbst könnten zur Entlastung beitragen, betont Prof. Gert Kaluza. Es sei daher besonders wichtig, dass Arbeitnehmer ein Gefühl für die eigenen Grenzen entwickelten, damit sie ihr Leistungspotenzial auch langfristig optimal ausschöpfen könnten.

Zum Gesundheitsmonitor:

Der Gesundheitsmonitor analysiert seit über zehn Jahren Entwicklungen in der Gesundheitsversorgung. Bis heute wurden weit über 50.000 Versicherte und mehr als 2.500 Ärzte zu rund 150 gesundheitspolitisch relevanten Themen befragt. So werden Verhaltensmuster, Versorgungsprobleme und Fehlentwicklungen im Gesundheitssystem aufgedeckt. Die Analysen des Gesundheitsmonitors erscheinen als Buch und Newsletter. Sie helfen Fachleuten, gesundheitspolitische Informationslücken zu schließen und Reformkonzepte zu entwickeln. Herausgeber sind Bertelsmann Stiftung und BARMER GEK.

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Medizin am Abend DirektKontakt

Dr. Jan Böcken, Telefon: 0 5 241 81 81 462

jan.boecken@bertelsmann-stiftung.de

Athanasios Drougias, BARMER GEK
Telefon: 0800 332060 991421
E-Mai: athanasios.drougias@barmer-gek.de

http://www.gesundheitsmonitor.de

Maria Droop Bertelsmann Stiftung

 

Fitnesshormon Irisin - Mythos oder Wundermolekül?

Medizin am Abend Fazit: Das „Fitnesshormon“ Irisin ist ein Mythos

Ein internationales Wissenschaftlerteam entzaubert den Traum vom leichten Abnehmen

Ein kürzlich entdecktes, scheinbares Fitnesshormon, das weißes Fettgewebe abschmelzen lässt, gehört ins Reich der Mythen. „Methodische Probleme bei der Entdeckung und Messung von Irisin führten auf eine falsche Spur, wie in unserer kürzlich erschienenen Studie gezeigt wurde“, sagte Steffen Maak (Foto), Leiter des Instituts für Muskelbiologie und Wachstum am Leibniz-Institut für Nutztierbiologie (FBN). Die Ergebnisse der internationalen Studie wurden jetzt im Scientific Reports* veröffentlicht. 

Prof. Dr. Steffen Maak, Foto: FBN
 
Im Jahr 2012 sorgte ein Artikel in der Zeitschrift Nature mit der Beschreibung eines bis dahin unbekannten Faktors, der weißes in braunes Fettgewebe umwandelt und gespeichertes Fett „verbrennt“, weltweit für großes Aufsehen. Dieses in Anlehnung an die griechische Götterbotin Iris „Irisin“ genannte Hormon soll durch Abspaltung eines Teils von einem schon länger bekannten Membranprotein vor allem nach sportlicher Betätigung in den Blutkreislauf gelangen. Damit schien Irisin eine Verbindung zwischen körperlicher Aktivität und metabolischer Gesundheit herzustellen und ein großes therapeutisches Potenzial im Kampf gegen Übergewicht und Diabetes zu besitzen. Besonders verlockend erschien die Möglichkeit, durch Gabe einer „Irisin-Fitness-Pille“ und ohne größere Anstrengungen Fettpolster zum Schmelzen bringen zu können.

Widersprüchliche Studienergebnisse hatten erste Zweifel aufkommen lassen

Innerhalb von drei Jahren erschienen mehr als 200 wissenschaftliche Publikationen, die sich mit dem neuen Hormon, oft in Verbindung mit Krankheitsbildern wie Diabetes, Adipositas und chronischen Nierenerkrankungen auseinandersetzten. Die dabei publizierten Ergebnisse ergaben ein durchaus widersprüchliches Bild, so dass einige Zweifel an der Relevanz von Irisin zumindest für den Menschen aufkamen. In den meisten Studien wurden kommerziell angebotene ELISAs (Enzyme-linked Immunosorbent Assay) verwendet, ein antikörperbasiertes Nachweisverfahren. Die bei dieser Methode verwendeten Antikörper zur Bindung des im Blut zirkulierenden Irisins wurden nur mit reinem, künstlich hergestellten Irisin getestet, jedoch wurde nicht berücksichtigt, das zahlreiche Blutserumproteine ebenfalls unspezifisch an den Antikörper binden und falsch positive Signale liefern können. Solche falsch positiven Ergebnisse können die starken Schwankungen in den Angaben zur zirkulierenden Irisinmenge im Blut erklären, die in den zahlreichen Publikationen zu finden sind.

Mit Dr. Elke Albrecht und Prof. Steffen Maak interessierten sich zwei Dummerstorfer Wissenschaftler für Irisin, da es Hinweise gab, dass das Hormon stark von der Muskelmasse abhängig sei. Sie nutzten eine andere, Antikörper-basierte Methode, den Western Blot, um bei Rindern mit hoher oder niedriger Muskelmasse Irisin zu finden. Der Vorteil des Western Blots gegenüber dem ELISA ist die Tatsache, dass die Proteine zunächst nach der Größe aufgetrennt werden und anschließend mit Hilfe eines Markers die Größe des vom Antikörper erkannten Proteins abgeschätzt werden kann. Im Rinderblut konnte jedoch kein Protein in der für Irisin erwarteten Größe gefunden werden.

Kombinierte Blutproben-Untersuchungen von Menschen und Nutztieren liefern keinen Beleg für physiologische Bedeutung

Auf Basis dieser und einer weiteren eigenen Studie wurde eine internationale Kooperation initiiert. Gemeinsam mit weiteren Forschern aus dem Leibniz-Institut, den Gruppen um Harold P. Erickson (Duke University, Durham, USA), Christian A. Drevon (Universität Oslo, Norwegen) und Vincenz Gerber (Universität Bern, Schweiz) wurden verschiedene Methoden zu Untersuchungen an Blutproben von Mensch und Nutztieren kombiniert. Dabei konnte gezeigt werden, dass Irisin
höchstwahrscheinlich keine physiologische Bedeutung bei den untersuchten Spezies hat.

In Zellkulturen erzeugtes, künstliches Irisin wurde mit verschiedenen Antikörpern durchaus schon in geringen Konzentrationen nachgewiesen, wenn es Rinderblutproben zugegeben wurde. Jedoch war in keiner der Proben von den untersuchten Spezies „natürliches“ Irisin vorhanden. „Die Tatsache, dass weder bei Menschen nach Absolvierung eines Trainingsprogrammes noch bei Pferden nach einem Langstreckenrennen über 160 km Irisin im Blutkreislauf zu finden war, zeigt, dass Irisin doch eher ein Mythos als ein Fakt ist“, erklärte Steffen Maak. „Unsere Ergebnisse verdeutlichen, dass eine umfassende Validierung von Messmethoden im Zielgewebe unverzichtbar ist und tragen hoffentlich zur Beendigung der kontroversen Diskussion um das scheinbare Wundermolekül Irisin bei.“

*Originalveröffentlichung in Scientific Reports
Albrecht E, Norheim F, Thiede B, Holen T, Ohashi T, Scherin L, Lee S, Brenmoehl J, Thomas S, Drevon CA, Erickson HP, Maak S. Irisin – a myth rather than an exercise-inducible myokine. Sci Rep 5, 8889, DOI: 10.1038/srep08889 (2015), http://www.nature.com/srep





Fotos: FBN
Das Institut für Muskelbiologie und Wachstum am FBN leistet einen Beitrag zur Erforschung von Wachstums- und Stoffwechselprozessen bei Nutztieren. Die Erkenntnisse liefern Grundlagen für eine Ressourcen schonende und effiziente Erzeugung von Fleisch für die menschliche Ernährung.

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Leibniz-Institut für Nutztierbiologie (FBN)
Wilhelm-Stahl-Allee 2, 18196 Dummerstorf
Institut für Muskelbiologie und Wachstum
Leiter Prof. Dr. Steffen Maak
T +49 38208 68-850
E maak@fbn-dummerstorf.de

Wissenschaftsorganisation Dr. Norbert K. Borowy
Wilhelm-Stahl-Allee 2, 18196 Dummerstorf
T +49 38208-68 605
E borowy@fbn-dummerstorf.de
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Nervenfaserverbindungen - Mowat Wilson Syndrom

Medizin am Abend Fazit: Verknüpfungen innerhalb des Gehirns

Neue Erkenntnisse über das Entstehen von Nervenfaserverbindungen
Bei der Ausbildung von Verbindungen zwischen den Nervenzellen spielen Proteine, insbesondere das SIP1 genannte Protein, eine entscheidende Rolle. Ist es abwesend, verzögern sich Wachstum und Verzweigung der Nervenfasern. 

Die Folge: Krankheiten, die mit motorischen und geistigen Einschränkungen einhergehen, wie das Mowat Wilson Syndrom. Den zugrundeliegenden molekularen Mechanismus haben Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin nun weiter aufgeklärt. Die Ergebnisse der aktuellen Studie sind im Fachmagazin Neuron* veröffentlicht. 
 
Sprache, Mathematik, Kunst, Kommunikation – diese und viele andere Leistungen ermöglicht das menschliche Gehirn mit seiner hochkomplexen Struktur. Entscheidend dabei ist, dass die Nervenzellen untereinander richtig vernetzt sind. Milliarden von Neuronen tauschen über Nervenfaserverbindungen, die Axone und Dendriten, Informationen aus. Fehlen diese Verbindungen oder sind sie aufgrund von Entwicklungsstörungen nur mangelhaft ausgebildet, kommt es zu gravierenden Beeinträchtigungen der intellektuellen oder physischen Fähigkeiten. Das Protein SIP1 wird vom gleichnamigen Gen kodiert und initiiert die Funktionen einer Reihe von weiteren Genen. Auf molekularer Ebene beeinflusst SIP1 die Bildung neuronaler Verbindungen. Den Forschern um Prof. Dr. Victor Tarabykin, Direktor des Institutes für Zell- und Neurobiologie, ist es nun gelungen, diesen direkten Zusammenhang im Tiermodell aufzuzeigen.

Zur Ausbildung von Nervenfaserverbindungen benötigt es Zellbausteine, die Mikrotubuli. Diese bilden ein intrazelluläres Gerüst, das Zellen ihre charakteristische Form gibt. Mikrotubuli sind außerdem Hilfsmoleküle für zahlreiche zelluläre Funktionen. In Neuronen aktiviert das Protein SIP1 die Bildung eines weiteren Proteins namens Ninein. Das Protein Ninein wiederum bindet Mikrotubuli innerhalb der Axone und stabilisiert diese Strukturen. „In Anwesenheit von Ninein kann das Mikrotubuli-Gerüst effektiv aufgebaut werden und damit den Nervenverbindungen effektives Wachstum ermöglichen,“ erklärt Swathi Srivatsa, Erstautorin der Studie. „Fehlt jedoch SIP1, ist auch das Level von Ninein im Neuron reduziert. Dadurch werden Mikrotubuli destabilisiert und eher abgebaut, was zu einem verminderten Wachstum und geringerer Verzweigung des Axons führt.“ Letztendliche Folge: Wichtige neuronale Verbindungen werden nicht ausgebildet. Im schlimmsten Fall fehlen ganze axonale Leitungsbündel zwischen verschiedenen Regionen des Gehirns oder ist die Verbindung zwischen beiden Gehirnhälften, beziehungsweise zum Rückenmark, nicht angelegt. Diese aktuellen Erkenntnisse tragen zu einem besseren Verständnis der molekularen Prozesse bei, die an der Entwicklung des Gehirns und seinen Verbindungen beteiligt sind, ebenso bereiten sie den Weg für künftige Studien.

*Swathi Srivatsa, Srinivas Parthasarathy, Zoltán Molnár and Victor Tarabykin. Sip1 downstream effector ninein controls neocortical axonal growth, ipsilateral branching and microtubule growth and stability. Neuron, March 2015. doi: 10.1016/j.neuron.2015.01.018

Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Victor Tarabykin
Direktor des Instituts für Zell- und Neurobiologie
Charité – Universitätsmedizin Berlin
t: +49 30 450 528 418
E-Mail: victor.tarabykin@charite.de

Dr. Julia Biederlack

Weitere Informationen für Sie als Medizin am Abend beteiligte Leserschaft:
http://www.charite.de

http://cbn.charite.de/en/research/cell_biology_and_neurobiology/cortical_develop...

http://www.neurocure.de/

Sprunggelenkverletzung - Ultraschall

Medizin am Abend Fazit:  Beim Sport umgeknickt? Sprunggelenksverletzung mit Ultraschall abklären

Etwa jede vierte Verletzung im Sport betrifft das Sprunggelenk. Vor allem beim Ballsport, aber auch beim Tennis oder Laufen kommt es häufig vor, dass Sportler mit dem Fuß umknicken und sich so ein Band zerren oder gar einen Bänderriss zuziehen. Welche Schäden genau im Gelenk entstanden sind, kann der Orthopäde oder Unfallchirurg mittels Ultraschall abklären. Ergänzend oder auch alternativ zu Röntgen und Magnetresonanztomografie (MRT) liefere die Sonografie bei Sprunggelenksverletzungen entscheidende Informationen, betont die Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM). 

Wasser trinken: http://www.praxisvita.de/der-wasserfahrplan-rund-um-die-uhr-gesund
 
Das schöne Frühlingswetter lockt viele wieder zum Sport. Doch gerade untrainiert ist es schnell passiert: Schon eine kleine Wurzel oder eine Bordsteinkante reicht aus, um mit dem Fuß umzuknicken. „Wer danach stärkere, anhaltende Schmerzen empfindet, sollte den Schuh ausziehen, den Fuß hochlegen, kühlen und einen Kompressionsverband anlegen“, rät Dr. med. Hartmut Gaulrapp, Leiter einer orthopädischen Facharztpraxis in München. Anschließend sollte baldmöglichst eine Ultraschalluntersuchung erfolgen, empfiehlt der DEGUM-Kursleiter. Trotz Schwellung und Schmerzen sei die sonografische Abklärung auch bei einer frischen Verletzung möglich, betont der Experte: „In der Regel bereitet dies dem Patienten keine nennenswerten Beschwerden.“ Von einem erfahrenen, DEGUM-zertifizierten Untersucher mit entsprechender Sachkenntnis durchgeführt, mache die Sonografie eine Röntgenaufnahme häufig verzichtbar. „Ich empfehle nur dann eine Röntgenuntersuchung, wenn der Verdacht auf einen Knochenbruch vorliegt“, so Gaulrapp. „Gerade auch bei Kindern und Jugendlichen sollten wir die strahlenfreie Alternative mittels Ultraschall wählen, wann immer dies möglich ist“, so der stellvertretende Leiter des DEGUM-Arbeitskreises Bewegungsorgane.

Neben den Verletzungen der Bänder selbst, erkennt der Arzt im Ultraschall auch Blutergüsse oder knöcherne Bandausrisse. Dabei reißen kleine Teile des Knochens an der Ansatzstelle zum Band aus. „Das Besondere ist, dass es sich beim Gelenkultraschall um eine dynamische Untersuchung handelt“, erklärt Gaulrapp. Während er mit der einen Hand den Schallkopf führt, drückt er mit der anderen das Schienbein nach unten. Dies macht den Bänderriss und das Ausmaß der Instabilität gut sichtbar: Schieben sich Fersenbein und Sprungbein dabei um zwei Millimeter oder mehr vor, ist das ein klarer Hinweis darauf, dass die Bänder überdehnt sind und das Gelenk nicht ausreichend stabilisieren können. Eine solche „Instabilität“ kann den Patienten auch nach Ausheilung der Verletzung langfristig beeinträchtigen. „In bis zu 20 Prozent der Fälle bleibt das Gelenk chronisch instabil, was das Risiko für erneute Verletzungen des Sprunggelenks erhöht“, sagt Gaulrapp. Betroffene knicken häufiger um und fühlen sich beim Laufen nicht mehr sicher. „Zur Beurteilung sollte unbedingt eine abschließende Ultraschallkontrolle und gegebenenfalls eine Therapie erfolgen“, empfiehlt Gaulrapp.

Auch andere Erkrankungen von Fuß und Sprunggelenk erkennt der Arzt mit Hilfe von Ultraschall, etwa Rheuma, Gicht oder Arthrose, also den altersbedingten Knorpelabrieb der Gelenke. „Eine große Erleichterung bietet die sonografische Bildgebung auch bei Injektionen und Punktionen, bei der Entnahme von Gewebeproben oder von Metallteilen wie Schrauben und Schienen, die wir nach verheilten Brüchen wieder entfernen“, berichtet Gaulrapp. Um den Ultraschall erfolgreich einzusetzen, sei in jedem Fall Sachkenntnis und Erfahrung nötig. „Die DEGUM bietet Seminare und Kurse an, in denen Ärzte sich weiterbilden und qualifizieren können. Ich kann nur jedem empfehlen, diese Möglichkeit in seinem jeweiligen Fachgebiet zu nutzen“, sagt Gaulrapp.

Patienten finden DEGUM-qualifizierte Ärzte im Internet unter: http://www.degum.de

Literatur:
Sonographische Diagnostik an Sprunggelenk und Fuß
Dr. med. Hartmut Gaulrapp, Orthopädie & Rheuma 12/2014, S.37–41

Die DEGUM:
Die Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM) bietet ein Forum für den wissenschaftlichen und praktischen Erfahrungsaustausch auf dem Gebiet des medizinischen Ultraschalls. Sie vereint mehr als 9 000 Ärzte verschiedener Fachgebiete, medizinische Assistenten, Naturwissenschaftler und Techniker. Ultraschalldiagnostik ist heute das am häufigsten eingesetzte bildgebende Verfahren in der Medizin. Ultraschallanwendern bescheinigt die DEGUM eine entsprechende Qualifikation mit einem Zertifikat der Stufen I bis III. DEGUM zertifizierte Ärzte finden Patienten im Internet unter: http://www.degum.de

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Medizin am Abend DirektKontakt

Deutschen Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin
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Irina Lorenz-Meyer
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Weitere Informationen für Medizin am Abend Beteiligte:

http://www.degum.de