Medikament gegen Morbus Crohn: entzündungshemmenden Botenstoffes (TGF-ß1)

Medizin am Abend Fazit: Neues Medikament gegen Morbus Crohn

Morbus Crohn ist eine chronisch entzündliche Darmerkrankung mit hohem Leidensdruck. Ständige Durchfälle und krampfartige Bauchschmerzen machen es den Betroffenen schwer, ein normales Leben zu führen. Ärzte der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) testeten nun einen neuen Behandlungsansatz. 


Prof. Dr. Markus F. Neurath Uni-Klinikum Erlangen


Die Medizinische Klinik 1 des Universitätsklinikums Erlangen (Direktor: Prof. Markus F. Neurath) erprobte als einziges deutsches Zentrum zusammen mit 16 italienischen Partner­institutionen den Einsatz eines neuen Medikaments.

Diese Therapie hemmt ein Molekül (SMAD7), das seinerseits die Freisetzung eines entzündungshemmenden Botenstoffes (TGF-ß1) blockiert.

160 Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Morbus Crohn-Erkrankung wurden nach dem Zufallsprinzip bei dieser Phase-2 Studie in Gruppen eingeteilt und bekamen über zwei Wochen täglich unterschiedlich hohe Dosen des Studienmedikaments Mongersen (10, 40, oder 160 mg) oder eines Placebos als Tablette verabreicht. Die Behandlung zielte auf klinische Remission ab, also auf ein Nachlassen der Krankheitssymptome und damit auf eine deutliche Verbesserung des Patientenbefindens.

Dies gelang insbesondere bei den Gruppen, die täglich 40 oder 160 Milligramm oral verabreicht bekamen: Hier erfuhren jeweils 55 Prozent und 65 Prozent die gewünschte Reduktion der Krankheitsaktivität, wohingegen in der Placebo-Gruppe nur 10 Prozent einen verringerten Wert verzeichneten. „Eine ähnlich starker therapeutischer Effekt konnte bei der Morbus Crohn-Erkrankung bisher mit keinem anderen Medikament in klinischen Studien erreicht werden“, erklärt Prof. Neurath.

Darüber hinaus hielt der Effekt lange an, nämlich über drei Monate hinweg, obwohl die Medikamentengabe nur zwei Wochen lang erfolgte. Am 84. Tag der Studie konnte bei 62 Prozent der Probanden, die 40 Milligramm Mongersen erhalten hatten, klinische Remission nachgewiesen werden; bei der Gruppe, die 160 Milligramm erhalten hatten, waren es sogar 67 Prozent. Die hohe Wirksamkeit wertet Prof. Neurath als einen möglichen Durchbruch in der Morbus Crohn-Behandlung, der durch weitere Studien abgesichert werden muss. Beim Einsatz bisher vorhandener entzündungshemmender Mittel seien die Symptome nach Absetzen des Medikaments sehr rasch wieder zurückgekehrt. Bei der Anwendung des Medikaments ergaben sich nicht mehr Nebenwirkungen als in der Placebo-Gruppe.

Die Studie wurde am 19. März im New England Journal of Medicine veröffentlicht.

Originalveröffentlichung:
Giovanni Monteleone, Neurath MF et al., Mongersen, an Oral SMAD7 Antisense Oligonucleotide, and Crohn’s Disease, N Engl J Med 2015;372:1104-13.
DOI: 10.1056/NEJMoa1407250

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Prof. Dr. med. Raja Atreya
Tel: 09131-85-45107
Raja.Atreya@uk-erlangen.de
Dr. Susanne Langer
Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

100.000 Euro für Masernviren - Nachweis

100.000 Euro für den Nachweis von Masernviren - Dr. David Bardens erklärt live bei stern TV: "Das Geld der Impfgegner werde ich in Impfkampagnen investieren"

"Es gibt eine Unmenge an Impfgegnern und selbsternannten Experten im Internet, die sich anmaßen falsche Tatsachenbehauptungen aufzustellen", erklärte Dr. David Bardens live bei stern TV. "Dr. Lanka sagt, es sei wissenschaftlich erwiesen, dass Masern eine psychosomatische Erkrankung sind. 

Es gibt mehr als 30.000 Wissenschaftler, die bisher an Masern geforscht haben. 
Und er wischt alle als bemühte Mediziner und Studenten beiseite."

Für Eltern, die Ihr Kind an den Folgen einer Maserninfektion verloren haben, seien solche Theorien eine unglaubliche Belastung. Deshalb sei es ihm ein Anliegen gewesen diese Behauptungen zu widerlegen. Auch er habe miterleben müssen, wie ein Kind an den Folgen des Masernvirus gestorben ist. "Es haben sich bereits betroffene Familien gemeldet und sich bei mir bedankt, dass ich diese Sache richtig stelle", erklärte er im Gespräch mit Steffen Hallaschka. Von Impfgegnern sei er jedoch über das Internet bedroht und verleumdet worden.

Trotzdem werde er nicht aufhören die Wahrheit zu sagen.

Am Ende appellierte Dr. Bardens an die stern TV-Zuschauer: "Bitte gehen Sie zum Arzt, lassen Sie sich beraten, überprüfen Sie ihren Impfstatus und den Ihrer Kinder. Denn Sie haben eine Verantwortung. Nicht nur Ihrer eigenen Familie, sondern auch den Menschen gegenüber, die zum Beispiel nicht geimpft werden können, weil sie zu jung oder zu schwach sind."

100.000 Euro für den Nachweis von Masernviren 

Am vergangenen Donnerstag bekam der Arzt David Bardens vor dem Landgericht Ravensburg 100.000 Euro zugesprochen. Hintergrund war ein skurriler Wettbewerb. Der Biologe Dr. Stefan Lanka hatte, demjenigen ein Preisgeld versprochen, der ihm den Nachweis für die Existenz und Größe von Masernviren erbringt. Anhand von wissenschaftlichen Publikationen lieferte Bardens mühelos die Beweise. Das bestätigte nun auch das Gericht. Wettbewerbsinitiator Lanka ist entsetzt: "Das Gericht hat eine massive Fehlentscheidung getroffen, in jeder Hinsicht", erklärte er nach der Urteilsverkündung. Der Impfgegner leugnet seit Jahren die Existenz von Masernviren. Lanka will in Berufung gehen. Dr. David Bardens jedoch freut sich: "Es fühlt sich gut an, dass Herr Lanka in die Schranken verwiesen wurde, dass es ein klares Statement ist, dass man nicht jeden Unsinn verzapfen kann, ohne dafür die Konsequenzen tragen zu müssen", erklärte er im stern TV-Interview. Die 100.000 Euro will der 30-Jährige jetzt in Impfkampagnen investieren.

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Vogelgrippe, Influenza-A-Virus

Medizin am Abend Fazit: Vogelgrippe: Wirtswechsel mit kleinstmöglichem Aufwand

Der Eindringling bleibt unerkannt: Ein einziger ausgetauschter Proteinbaustein reicht aus, damit das Vogelgrippevirus neue Wirte befallen kann. Das berichten Virologinnen und Virologen um Professor Dr. Friedemann Weber von der Philipps-Universität in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift „Cell Host & Microbe“, die am 11. März erscheint. Das Team fand heraus, dass die Abwehr der Säugerzellen keinen Angriffspunkt an Virenproteinen findet, die leicht abgewandelt sind. 

Professor Dr. Friedemann Weber (Foto: Jürgen Brandel, Uniklinikum Freiburg)
 
„Das Influenza-A-Virus führt weltweit immer wieder zu Grippeausbrüchen, indem es sich aus einem anscheinend unbegrenzten Vorrat neuer Varianten bei Geflügel erneuert“, erläutert der Marburger Hochschullehrer Friedemann Weber, Mitverfasser der Studie. Wie schafft es das Vogelgrippevirus, auf Säugetiere überzuspringen? Der Antwort auf diese Frage sind die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler jetzt ein Stück näher gekommen. Sie untersuchten, wie das Virus mit einem Molekül der Wirtszelle interagiert, das für die Abwehr einer Infektion verantwortlich ist.

Das Enzym RIG-I sorgt in der Zelle von Säugetieren dafür, dass das Erbmaterial von eingedrungenen Viren erkannt wird. „Unsere neuen Daten zeigen, dass schon die Bindung von RIG-I an das Virus dessen Vermehrung hemmen kann“, erklärt Weber.

Hühnern fehlt das Abwehrenzym RIG-I. Damit Grippeerreger von ihnen auf Säugetiere überspringen können, muss das Virus mit RIG-I zurande kommen, das im neuen Wirt vorliegt. Die Autorinnen und Autoren zeigen, dass hierbei das Virus-Enzym Polymerase von Bedeutung ist. Vogelgrippeviren unterscheiden sich in einem einzigen Baustein ihrer Polymerase von Viren, die sich in Säugern vermehren können – an Position 627 befindet sich Glutaminsäure statt Lysin.

Hängt dieser Austausch mit dem Abwehrenzym RIG-I zusammen? Das Team infizierte Zellen mit Viren verschiedenen Typs und maß die Aktivität von RIG-I. Das Ergebnis: RIG-I reagiert auf Vogelgrippeviren viel stärker als auf Grippeviren, deren Polymerase an den Säugerorganismus angepasst ist. Offenbar bewirkt die Mutation von Glutaminsäure zu Lysin, dass die Polymerase das virale Erbmaterial besser abschirmt, so dass dieses nicht für einen Angriff durch RIG-I zugänglich ist. „Unsere Befunde weisen darauf hin, dass diese Mutation eine Gegenstrategie ist, um das virale Erbmaterial vor RIG-I zu verstecken“, fasst Weber zusammen. Die Ergebnisse lassen sich möglicherweise dereinst nutzen, um neuartige Wirkstoffe gegen Virusinfektionen zu entwickeln, hoffen die Autoren.

An der Veröffentlichung sind neben Weber und seinen Mitarbeiterinnen auch die Arbeitsgruppen von Professor Dr. Hans-Dieter Klenk aus der Virologie und von Professor Dr. Ralf Jacob aus der Zellbiologie der Philipps-Universität sowie weitere Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Universitäten Freiburg und Bonn sowie der „Icahn School of Medicine at Mount Sinai” in New York beteiligt. Die Arbeit der beteiligten Forscherinnen und Forscher wurde unter anderem durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, die „Leibniz Graduate School EIDIS“ der Leibniz-Gemeinschaft, die Europäische Kommission, das Universitätsklinikum Gießen und Marburg (UKGM) und das Bundesforschungsministerium finanziell gefördert.

Originalveröffentlichung: Michaela Weber; al.: Influenza virus adaptation PB2-627K modulates nucleocapsid inhibition by the pathogen sensor RIG-I, Cell host & microbe 2015, DOI: 10.1016/j.chom.2015.01.005

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Ansprechpartner: Professor Dr. Friedemann Weber,
Institut für Virologie
Tel.: 06421 28-24525
E-Mail: friedemann.weber@staff.uni-marburg.de
Internet: http://www.uni-marburg.de/fb20/virologie/forschung/ag-weber

Johannes Scholten Philipps-Universität Marburg

 

Interleukin-3 Sepsis

Medizin am Abend Fazit: Sepsis: Botenstoff des Immunsystems verursacht unkontrollierbare Entzündung

Interleukin-3 löst überschießende körpereigene Abwehrreaktion aus: Einem internationalen Team von Wissenschaftlern des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden und der Harvard Medical School, USA, in Zusammenarbeit mit dem Universitätsklinikum Heidelberg ist ein Durchbruch in der Aufklärung der immunologischen Mechanismen bei der Sepsis gelungen. In der Arbeit, die in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift „Science“ erschienen ist, konnte das Forscherteam die Funktion des körpereigenen Botenstoffes Interleukin-3 (IL-3) bei der Sepsis entschlüsseln. 
 
Dr. med. Georg F. Weber, Facharzt für Chirurgie an der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- u. Gefäßchirurgie Foto: Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus Dresden

Sepsis, gemeinhin auch „Blutvergiftung“ genannt, verursacht jährlich über eine halbe Million Todesfälle weltweit. Diese durch eine unkontrollierte Entzündungsreaktion verursachte Erkrankung führt durch eine generalisierte Organschädigung mit Schocksymptomatik in bis zu 40 bis 60 Prozent der Fälle zum Tode. Hierfür gibt es verschiedene Gründe: „Eine Ursache ist neben der mangelhaften Frühdiagnose das Fehlen wirksamer Antibiotika bei zunehmend multiresistenten Infektionserregern. Zum anderen fehlt ein ausreichendes Verständnis der hochkomplexen immunologischen Mechanismen, die zu dem Krankheitsbild der Sepsis führen. Nur wenn diese entschlüsselt und verstanden werden, können kausale Therapieansätze entwickelt werden“, sagt Dr. Georg F. Weber, Erstautor der aktuellen Studie und Chirurg am Universitätsklinikum Dresden.

Hohe Interleukin-3 Werte im Blut korrelieren mit geringeren Überlebenschancen

Das internationale Forscherteam um Dr. Weber ist dem Ziel der Aufklärung der Immunmechanismen bei der Sepsis nun einen entscheidenden Schritt näher gekommen. IL-3, dass von IRA B Zellen - einer erst kürzlich entdeckten neuen Klasse von Abwehrzellen - zu Beginn der generalisierten Entzündungsreaktion gebildet wird, führt zu einer überschießenden, schädlichen Immunreaktion. „Wir konnten zeigen, dass IL-3 ein entscheidender Faktor für die Entstehung des septischen Schocks ist. Bei stark erhöhten Werten des Zytokins IL-3 kommt es zu einer unkontrollierten Vermehrung von im Blut patrouillierenden Abwehrzellen, die ihrerseits zu einem Zytokinsturm mit den Folgen von Organversagen und septischem Schock führen können“, so Weber. Die Wirkung von IL-3 bei der Sepsis wurde in aufwendigen tierexperimentellen Versuchen unter Verwendung genetisch veränderter Mäuse, in zell- sowie molekularbiologischen Experimenten nachgewiesen. Wurde die Wirkung von IL-3 blockiert, führte dies zu einem fast doppelt so langem Überleben der Tiere. Die Wissenschaftler konnten zudem in zwei unabhängigen Patientenstudien nachweisen, dass Sepsispatienten mit einem erhöhten IL-3-Spiegel im Blut signifikant häufiger an Sepsis starben, unabhängig von sonstigen Risikofaktoren.

Die Balance der Immunreaktion als entscheidender Faktor für das Überleben bei der Sepsis

Auslöser für die Sepsis sind oftmals schwere Nierenbeckeninfektionen, Lungenentzündungen, infizierte Verletzungen oder Folge von Komplikationen nach großen Operationen. Vor allem schwerkranke Patienten und solche mit einem geschwächten Immunsystem sind dabei gefährdet. Ein wichtiges therapeutisches Ziel bei der Sepsis ist es, die Balance in der Kontrolle der Infektion und der Entzündungsreaktion zu finden. Kausale Behandlungsansätze stehen aber immer noch nicht zur Verfügung. „Nach der Aufklärung der Funktion von IL-3 in der Anfangsphase der Sepsis eröffnen sich nun vielleicht neue und gezielte Therapieansätze zur Verbesserung der koordinierten Immunabwehr des Körpers“, so Weber. „Es wird aber ebenso entscheidend sein, das Abwehrsystem bei immungeschwächten Patienten gezielt zu stärken, um Zweitinfektionen bei der Sepsis vorzubeugen.“ Welche genetischen Faktoren dabei die Wirkungsweise des Immunsystems beeinflussen, ist Gegenstand weiterer Forschungsarbeiten.

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Holger Ostermeyer
Telefon: 0351 / 458-4162
Fax: 0351 / 458-884162

Konrad Kästner Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden

http://Literatur:http://Interleukin-3 amplifies acute inflammation and is a potential therapeutic target in sepsis. Weber et al., Science 03/2015. DOI: 10.1126/science.aaa4268

Bluthochdruck - Barorezeptorstimulation

Medizin am Abend Fazit: Schritt machen gegen Bluthochdruck

Bluthochdruck kann zu dauerhaften Schädigungen von Gefäßen und Organen führen. Das Universitätsklinikum Regensburg (UKR) bietet ein neues Verfahren zur effizienten Therapie von schwer einstellbarem Blutdruck an. 
 
In einem kurzen Eingriff wird der Stimulator auf der linken Brustseite implantiert.
UKR
Bluthochdruck gilt als einer der Hauptrisikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In Deutschland ist jeder dritte Erwachsene davon betroffen, weltweit leiden eine Milliarde Menschen daran. Bei Bluthochdruck (Hypertonie) steigt der Druck innerhalb des arteriellen Gefäßsystems an und bleibt dauerhaft erhöht. Das Risiko, einen Schlaganfall oder Herzinfarkt zu erleiden, steigt dadurch signifikant.

Auch für bestimmte Nieren- oder Augenerkrankungen kann ein chronisch hoher Blutdruck ursächlich sein. 

Aufgrund unspezifischer Symptome bemerken Betroffene oft lange Zeit nichts von ihrer Krankheit, fühlen sich sogar gesund. Meist suchen sie erst einen Arzt auf, wenn die Grunderkrankung weitere Beschwerden wie massive Kopfschmerzen, Übelkeit oder Schwindel verursacht. Doch durch die frühzeitige Diagnose von Bluthochdruck können langfristige Schädigungen von Gefäßen und Organe vermieden werden.

In der Regel ist ein zu hoher Blutdruck mit Medikamenten gut behandelbar.
Doch bei jedem zehnten Betroffenen schlägt diese konventionelle Therapie nicht an oder reicht als alleinige Form der Behandlung nicht aus, so dass es zu einem stark erhöhten Risiko für eine Herz-Kreislauf-Erkrankung oder eine dauerhafte Nierenschädigung kommt. Mit einem neuen Verfahren, das bisher deutschlandweit nur an wenigen Krankenhäusern angeboten wird, ist es nun möglich, auch bei diesen Patienten den Blutdruck optimal zu regulieren. Am Universitätsklinikum Regensburg können Betroffene mittels dieser Methode behandelt werden.

Wie funktioniert das Verfahren?

Bei der sogenannten Barorezeptorstimulation wird den Patienten ein Stimulator, ähnlich einem Herzschrittmacher, in der linken Brustseite implantiert. 

Dieser sendet elektrische Signale an die Barorezeptoren, spezielle Zellen an der Halsschlagader, die für die Regulation des Blutdrucks und des Kreislaufs mitverantwortlich sind. 

Die Barorezeptoren leiten das Signal an das Gehirn weiter und täuschen dort einen dauerhaft zu hohen Blutdruck vor. Das Gehirn reagiert auf die Impulse und löst körpereigene Mechanismen zur Blutdrucksenkung aus.

„Der große Vorteil dieser Therapie liegt darin, dass die körpereigenen Regelkreisläufe genutzt werden“, erläutert Professor Marcus Fischer, Kardiologe und Oberarzt in der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II des UKR. „Zudem kann die Therapie durch unterschiedliche Programmierungen optimal an die verschiedenen Patienten und deren Tagesabläufe angepasst werden.“ Die Komplikationen bei der Operation sind äußerst gering und mit einer Herzschrittmacherimplantation vergleichbar. „Der Eingriff dauert nicht lange und die Patienten können in der Regel die Klinik bereits am Tag nach der Operation wieder verlassen“, ergänzt Dr. Andreas Keyser, Oberarzt in der Klinik und Poliklinik für Herz-, Thorax- und herznahe Gefäßchirurgie des UKR.




Mit der Barorezeptorstimulation kann ein zu hoher Blutdruck innerhalb kürzester Zeit reguliert werden. Marcus Fischer

Mit dem neuen Verfahren könnte in Zukunft außerdem noch einer Reihe weiterer Patienten geholfen werden. „Die körpereigene Regulierung, die durch diese Stimulation ausgelöst wird, scheint darüber hinaus einen positiven Einfluss bei Patienten mit einer Herzschwäche zu haben“, erklärt Professor Dr. Lars Maier, Direktor der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II des UKR, einen weiteren vielversprechenden Effekt des innovativen Verfahrens. Bei der chronischen Herzschwäche kommt es zu einer veränderten Herz-Kreislauf-Regulation und einer anhaltend vermehrten Ausschüttung ungünstiger Hormone. Erste Studien bei Patienten mit Herzschwäche zeigten, dass die Barorezeptorstimulation zu einer Verbesserung der Symptomatik führt und die Zahl der Krankenhausaufnahmen reduziert werden konnte.

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Dr. Isolde Schäfer Telefon: 0941 944-4210
isolde.schaefer@ukr.de 

Anita Fürst Universitätsklinikum Regensburg

360° Einladung: Prostatakrebs-Studie zu frühes Prostatakarzinom

Medizin am Abend Fazit: Urologen appellieren für stärkere Akzeptanz von PREFERE

Deutschlands Urologen bringen es auf den Punkt: Eine der wichtigsten Studien zur optimalen Behandlung von Prostatakrebs gerät ins Wanken, weil nicht genügend betroffene Männer an ihr teilnehmen. Die von Deutscher Krebshilfe und Krankenkassen finanzierte PREFERE-Studie soll als größte deutsche Therapiestudie zum lokal begrenzten Niedrig-Risiko-Prostatakarzinom wissenschaftlich-klinisch klären, welche der vier gängigen Behandlungsvarianten der bessere Therapieweg ist. 
 
Die Deutsche Gesellschaft für Urologie e. V. (DGU) unterstützt die Studie, für die 7000 Teilnehmer mit der Diagnose „frühes Prostatakarzinom“ vorgesehen sind. Aktuell liegt die Zahl der Studienpatienten, die sich in ihrer Behandlung einer Zufallsauswahl unterwerfen, weit hinter den Erwartungen zurück. „Die Planung der Rekrutierungszahlen war viel zu optimistisch“, sagt Prof. Dr. Oliver Hakenberg, der gegenwärtig auch ein Akzeptanzproblem der Studie sieht. Der DGU-Generalsekretär weiter: „7000 Männer in vier Jahren in die Studie einzuschließen ist eine gigantische Zahl, die so nicht zu erreichen ist. Wir brauchen einen deutlich längeren Atem für dieses große Projekt.“

Seit knapp einem Jahr läuft die aktive Rekrutierung für die 2013 aufgelegte PREFERE-Studie, mehr als 2000 Männer wurden dafür bisher gescreent, aber nur gut 200 wurden in die Studie eingeschlossen. „Insbesondere die Geldgeber der Studie sind enttäuscht“, so Prof. Dr. Hakenberg. Er sieht eine Ursache für die schleppende Rekrutierung auch darin, dass es „manchen Männern nur schwer zu vermitteln ist, dass eine zufällige Zuteilung zu einem Therapiearm nach wissenschaftlichem Kenntnisstand sinnvoll sein kann“.

Die vier Behandlungsoptionen beim lokal begrenzten Prostatakrebs sind die radikale Prostatektomie (operative Entfernung der Prostata), die perkutane Strahlentherapie (Bestrahlung von außen), die Low-Dose-Brachytherapie (Bestrahlung von innen mittels implantierter Seeds) und Active Surveillance (aufmerksame Beobachtung). Nach abermaliger Kontrolle der Diagnose und eingehender Beratung können PREFERE-Studienpatienten maximal zwei der vier Behandlungsvarianten ablehnen, bevor sie nach dem Zufallsprinzip einer der verbleibenden Therapiealternativen zugeordnet werden. In der Regel sind es die niedergelassenen Urologen, die Prostatakrebs-Patienten über die vier leitliniengerechten Therapiemöglichkeiten sowie über die Studie informieren.

Die DGU hat die PREFERE-Studie von Anfang an nachhaltig unterstützt und beworben. DGU-Generalsekretär Prof. Dr. Oliver Hakenberg appelliert an alle Urologen, stärker zur Akzeptanz der Studie beizutragen und Patienten über dieses Studienangebot zu informieren. Bestehende Hemmschwellen könnten durch intensive Information überwunden werden. Auch Strahlentherapeuten sollten infrage kommende Männer stärker für die Studie interessieren. „Die Anstrengungen, dieses große Studienprojekt zum Laufen zu bekommen, müssen im Interesse aller betroffenen Männer deutlich vorangetrieben werden. Nur durch derartige Studien kann evidenzbasiert die optimale Behandlung künftiger Patienten geklärt und medizinischer Fortschritt erzielt werden“, so Prof. Hakenberg. Sowohl für Patienten als auch für Ärzte und Studienzentren bietet die Deutsche Krebshilfe sehr umfangreiches Informationsmaterial zur PREFERE-Studie im Internet unter www.prefere.de an.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. med. Oliver Hakenberg
Universitätsklinik Rostock, Med. Fakultät
Direktor der Urologischen Klinik und Poliklinik
Ernst-Heydemann-Straße 6
18055 Rostock
E-Mail: oliver.hakenberg@med.uni-rostock.de

Bettina-Cathrin Wahlers Deutsche Gesellschaft für Urologie e.V.

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Weitere Informationen für alle Medizin am Abend Beteiligte

http://www.prefere.de
http://www.urologenportal.de

360° TOP-TV-Abend: KINDER - Kleine Versuchsobjekte, am 19.März 20156 um 20.15 Uhr

Liebe Medizin am Abenb Beteiligte, 


am kommenden Donnerstag, den 19. März 2015  - um 20.15 Uhr, 3SAT - sehen Sie folgende Wissenschaftsdoku:

Kleine Versuchsobjekte

Etwa die Hälfte der Medikamente, die Kindern von Ärzten verschrieben werden, wird ihnen gegeben, ohne dass eine wissenschaftliche Studie dazu vorliegt, welche Wirkungen die Stoffe in ihren Körpern haben. Ihre Anwendung erfolgt im sogenannten Off-Label-Use, wobei die Ergebnisse klinischer Prüfungen an Erwachsenen einfach auf Kinder übertragen werden.

Doch Kinder sind keine kleinen Erwachsenen, für die man die Dosierung nur entsprechend des geringeren Gewichts reduzieren muss. So wissen die Ärzte aus der Praxis, dass bei bestimmten Wirkstoffen, jüngere Kinder eine höhere Dosierung brauchen als Jugendliche oder Erwachsene, weil ihre inneren Organe noch nicht so weit entwickelt sind, dass sie die Wirkstoffe gut verwerten können.

Für die in Krankenhäusern bei sehr seltenen oder sehr schweren Krankheiten verabreichten Medikamente sind sogar über 90 Prozent niemals für oder an Kindern getestet worden. Dies gilt weltweit, in manchen Ländern wie etwa Japan ist die Situation allerdings besonders dramatisch. Kinderärzte schlagen Alarm, weil die Off-Label-Use-Praxis einem unkontrollierten Feldversuch entspricht, in der jeder Arzt, jede Klinik ihre eigenen Standards entwickelt.

Seit Juli 2008 ist nun europaweit für jedes neu zuzulassende Arzneimittel mit dem Zulassungsantrag ein pädiatrisches Prüfkonzept (Paediatric Investigation Plan, PIP) vorzulegen, in dem das geplante Entwicklungsprogramm für eine Anwendung an Kindern beziehungsweise Jugendlichen beschrieben wird.

Die Wissenschaftsdoku zeigt, wie die Rahmenbedingungen für Medikamententests an und für Kinder aussehen können und spricht mit Eltern und deren Kindern, die sich bereits für solche Tests zur Verfügung stellen.

Im Anschluss um 21.00 Uhr diskutiert Gert Scobel mit seinen Gästen über das Thema "Kinderkankheiten".

Doping am Arbeitsplatz

Neue Westfälische (Bielefeld): Kommentar: Doping am Arbeitsplatz Gefährlich,

Kaffee, Nikotin und Alkohol sind die Klassiker. Beim Versuch, die eigene Leistungsfähigkeit zu steigern und berufliche Stresssituationen besser zu meistern, greifen immer mehr Menschen in unserer Gesellschaft aber auch auf verschreibungspflichtige Arzneimittel und sogar auf illegale Drogen zurück. Das ist eine sehr bedenkliche und gleichzeitig auch ziemlich riskante Tendenz. Viele Präparate haben erwiesenermaßen gefährliche Nebenwirkungen. Dazu zählen Herzrhythmusstörungen, Unruhe und Schlafprobleme. Manchmal sogar Selbstmordwünsche. Nicht von der Hand zu weisen ist auch der Suchtfaktor. Am Anfang sind es vielleicht nur ein paar Pillen gegen Müdigkeit, aber am Ende befinden sich die Menschen in einem Teufelskreislauf chronischer Medikamentenabhängigkeit. Ein zusätzliches Risiko entsteht dadurch, dass das Leistungsverhalten am Arbeitsplatz häufig auch in der Freizeit stattfindet. Der Sport oder andere Aktivitäten werden dann nicht mehr als Ausgleich, sondern als zusätzlicher Stress empfunden. Es ist für das einzelne Individuum fast unmöglich, dem Leistungsdruck in der Gesellschaft zu entrinnen. Pausen am Arbeitsplatz können sich viele nicht mehr leisten - oder sie glauben das zumindest. Körper und Geist brauchen allerdings Phasen der Regeneration. Bunte Pillen sind dafür bestimmt kein adäquater Ersatz.

Medizin am Abend DirektKontakt

Neue Westfälische News Desk Telefon: 0521 555 271  

Hubertus Gärtner, nachrichten@neue-westfaelische.de

GenderMedizin: Gesundheitsvorsorge- Gesundheitsförderung für lesbische, bisexuelle und queere Frauen

Medizin am Abend Fazit:  Forschungsprojekt soll Gesundheit lesbischer, bisexueller und queerer Frauen verbessern 

Lesbisch und bisexuell lebende Frauen erfahren in der Gesellschaft zunehmend Akzeptanz und rechtliche Gleichstellung. Ihre gesundheitlichen Anliegen werden bisher jedoch kaum wahrgenommen und thematisiert. So erleben etliche lesbische, bisexuelle und queere Frauen Diskriminierung in der Gesundheitsversorgung.

Diese Diskriminierung zeigt sich beispielsweise darin, wenn allen Frauen eine heterosexuelle Lebensweise unterstellt wird oder Partnerinnen nicht als wichtige Bezugsperson anerkannt werden. Auch gibt es nahezu keine Gesundheitsinformationen, Präventions- oder Gesundheitsangebote speziell für diese Zielgruppe.

„Frauen, die Frauen lieben und mit Frauen leben, wird in unserer Gesellschaft immer noch nicht derselbe Respekt und dieselbe Anerkennung für ihre Lebensweise zuteil wie heterosexuell lebenden Menschen. Diskriminierung durch Dritte ist besonders in der Gesundheitsversorgung fatal, weil sich Menschen, die auf gesundheitliche Hilfe angewiesen sind, in einer besonders verletzlichen Situation befinden.“, so Prof. Dr. Dennert.

Diese Themen geht jetzt ein partizipatives Forschungsprojekt an, das von Frau Prof. Dr. Gabriele Dennert (Professorin für Sozialmedizin und Public Health am Fachbereich Angewandte Sozialwissenschaften an der Fachhochschule Dortmund) in Zusammenarbeit mit einem interdisziplinär besetzten Expert_innenkreis durchgeführt wird.

Das Projekt (Laufzeit bis Frühjahr 2016) wird mittels einer großangelegten Befragung von Fachleuten die Themen erarbeiten, die lesbische, bisexuelle und queere Frauen in Bezug auf Gesundheit am meisten beschäftigen.

Im Expert_innenkreis kooperieren:

- Sati Arikpinar, Gesundheitszentrum für Migrantinnen und Migranten Köln
- Dr. Muriel Gonzalez, Universität zu Köln
- Marta Grabski, Rosa Strippe e.V. Bochum
- Ulrike Janz, Kompetenzzentrum Frauen und Gesundheit NRW
- Prof. Dr. Marianne Kosmann, Fachhochschule Dortmund
- Dr. Constance Ohms, Frankfurt/Main
- Gema Rodríguez Díaz, Integrationsagentur im rubicon e.V. Köln
- Helga Seyler, Familienplanungszentrum Hamburg und Fachgruppe „Gesundheit lesbischer und bisexueller Frauen“ im Arbeitskreis Frauengesundheit AKF e.V.
- Dr.in Gabi Stummer, Köln
- Dr. Gesa C. Teichert, HAWK Hochschule für angewandte Wissenschaft und Kunst Hildesheim/Holzminden/Göttingen
- Maria Zemp, Körperpsychotherapie, Heilpraktikerin, Schwerpunkt: Fachreferentin für Frauengesundheit Euskirchen und (internationale) Psychosoziale Traumarbeit, regelmässige Consultant für medica mondiale
und weitere Fachpersonen aus den Bereichen Beratung und psychosoziale Versorgung.

Hier können Interessierte auch den elektronischen Newsletter des Projektes abonnieren.

Medizin am Abend DirektKontakt

Frau Prof. Dr. Gabriele Dennert, Tel.: 0231 / 7556830, E-Mail: gabriele.dennert@fh-dortmund.de
Cornelia von Soosten Fachhochschule Dortmund

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Weitere Informationen für Medizin am Abend Beteiligte sind bei:

http://www.fh-dortmund.de/queergesund

Epileptisches Gehirn - Anfallsleiden

Medizin am Abend Fazit: Fatale Entkopplung im epileptischen Gehirn

Bei der Epilepsie handelt es sich um ein weit verbreitetes Anfallsleiden. Rund ein Drittel der Patienten ist nicht therapierbar. Ein Forscherteam unter Federführung des Instituts für Zelluläre Neurowissenschaften der Universität Bonn hat nun eine neue Ursache zur Erklärung der Entstehung von Schläfenlappenepilepsien herausgefunden: In einem frühen Stadium werden Astrozyten voneinander entkoppelt. Dies hat die Anreicherung von Kaliumionen und Botenstoffen zur Folge, wodurch es zur typischen Übererregbarkeit der Neurone kommt. Die Ergebnisse werden vorab online im Fachjournal „Brain“ vorgestellt. Die Druckausgabe erscheint im Mai. 


Ein Astrozyt wurde mit einem Marker (rot) gefüllt, der bei intakter Kopplung in benachbarte Astrozyten diffundiert, wodurch ein Netzwerk sichtbar wird.
Foto: Institut für Zelluläre Neurowissenschaften/Uni Bonn


Etwa zwei Prozent der Bevölkerung leidet unter Epilepsie. „Trotz immenser Anstrengungen in der Forschung sind die Ursachen dieser Erkrankung noch immer weitgehend unklar“, sagt Prof. Dr. Christian Steinhäuser, Direktor des Instituts für Zelluläre Neurowissenschaften der Universität Bonn. Rund ein Drittel der Patienten ist therapieresistent. „Bei einigen häufigen Formen, wie der Schläfenlappen-Epilepsie, ist dieser Anteil sogar bedeutend höher“, so der Forscher. Deshalb suchen Wissenschaftler nach neuen Wegen bei der Erforschung der Epilepsie, um die Grundlage für neue Therapiekonzepte zu schaffen.

Astrozyten: vom „Gehirnkitt“ zum wichtigen Partner der Neurone


Solch ein neuer Ansatz in der Erforschung der Epilepsie-Ursachen ist nun einem Team um Prof. Steinhäuser gelungen. Zusammen mit Neurochirurgen des Bonner Universitätsklinikums sowie Epileptologen des Universitätsklinikums Freiburg untersuchte das Institut für Zelluläre Neurowissenschaften der Universität Bonn die funktionellen Eigenschaften von Astrozyten. Dabei handelt es sich um Zellen des Nervensystems, die zu den Gliazellen zählen. Galten sie ursprünglich lediglich als „Kitt“, der das Gehirn zusammenhält, entpuppten sich die Astrozyten in den vergangenen Jahren zunehmend als wichtige Partner der Neurone.

Anreicherung von Kaliumionen führt zu Übererregbarkeit

„Die Epilepsie-Forschung ist dominiert von der Annahme, dass veränderte Eigenschaften von Nervenzellen Epilepsie verursachen“, sagt Prof. Steinhäuser. Seine Arbeitsgruppe hat nun nachgewiesen, dass Fehlfunktionen von Gliazellen bei der Entstehung von Epilepsien von entscheidender Bedeutung sind. Im Hirngewebe, das Patienten mit Schläfenlappenepilepsien zur Eindämmung der Anfallsaktivität entfernt wurde, beobachteten die Forscher, dass Astrozyten komplett fehlten. „Damit können auch keine funktionellen Netzwerke durch Kopplung der Astrozyten untereinander über interzelluläre Kanäle mehr ausgebildet werden“, sagt Erstautor Dr. Peter Bedner. Weil astrozytäre Netzwerke fehlen, können sich in diesem Gewebe für die Signalübertragung wichtige Kaliumionen und Botenstoffe, wie zum Beispiel Glutamat, anreichern. Dies führt zur Übererregbarkeit der betroffenen Nervenzellen und schließlich zu epileptischen Anfällen.

Ist der Verlust der astrozytären Kopplung Ursache für Epilepsie beim Menschen oder handelt es sich dabei um eine Folge der Übererregbarkeit? Um dieser Frage nachgehen zu können, entwickelten die Wissenschaftler eigens ein Mausmodell, das Merkmale aufweist, wie sie für die Schläfenlappenepilepsie beim Menschen typisch sind. „In diesem Modell konnten wir nun zeigen, dass im Verlauf der Epilepsieentstehung zuerst die Kopplung zwischen den Astrozyten verloren geht und Veränderungen in den Neuronen erst später stattfinden“, berichtet Prof. Steinhäuser.

Entkopplung ist im frühen Stadium reversibel

Die Wissenschaftler vermuten, dass die Entkopplung der Astrozyten durch Entzündungen vermittelt wird. Ursache sind wahrscheinlich sogenannte Zytokine, die im Gehirn durch aktivierte Mikrogliazellen oder Astrozyten ausgeschüttet werden. „Wir konnten zeigen, dass die Entkopplung - zumindest im frühen Stadium der Epilepsie - rückgängig gemacht werden kann“, sagt Prof. Steinhäuser. Die Wissenschaftler hoffen nun, dass ihre Ergebnisse aus der Grundlagenforschung Ansatzpunkte für neue Therapien zur Behandlung der Schläfenlappenepilepsie ermöglichen.

 
Im Gewebe von Patienten mit Schläfenlappen-Epilepsie verbleibt das Biozytin in der initial gefüllten Zelle. Eine Ausbreitung in Nachbar-Zellen ist nicht möglich, da die Zellen entkoppelt sind. Foto: Institut für Zelluläre Neurowissenschaften/Uni Bonn

Publikation: Astrocyte uncoupling as a cause of human temporal lobe epilepsy, Fachjournal “Brain”, DOI: 10.1093/brain/awv067, vorab online. Die Druckausgabe erscheint im Mai.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Christian Steinhäuser
Direktor des Institutes für Zelluläre Neurowissenschaften
Universität Bonn
Tel. 0228/28714669
E-Mail: christian.steinhaeuser@ukb.uni-bonn.de
Johannes Seiler Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn