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Bananen-Aprikosen-Duft erweitern Bronchien

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Riechrezeptoren in den Bronchien entdeckt

Bochumer Forscher haben in Muskelzellen der menschlichen Bronchien zwei Typen von Riechrezeptoren entdeckt. Einer der Rezeptoren reagiert auf den fruchtigen Duft Amylbutyrat. 

  • Bindet der Riechstoff an den Rezeptor, entspannt das die Muskeln und erweitert die Bronchien – ein potenzieller Ansatz für die Asthmatherapie. 

Das Team der Ruhr-Universität Bochum berichtet die Ergebnisse gemeinsam mit Kollegen verschiedener Kliniken in Bochum, Köln und Herne in der Zeitschrift „Frontiers in Physiology“. 
 Hanns Hatt fand mit seinem Team bereits in vielen Organen Riechrezeptoren.
Hanns Hatt fand mit seinem Team bereits in vielen Organen Riechrezeptoren.
© RUB, Marquard
 
In den Muskelzellen der menschlichen Bronchien haben Forscher zwei Typen von Riechrezeptoren entdeckt. Aktivieren die passenden Düfte diese Rezeptoren, erweitern oder verengen sich die Bronchien – ein potenzieller Ansatz für die Asthmatherapie.

Zu diesem Ergebnis kam ein Team um Prof. Dr. Dr. Dr. habil Hanns Hatt und Dr. Benjamin Kalbe vom Bochumer Lehrstuhl für Zellphysiologie. Gemeinsam mit Kollegen verschiedener Kliniken in Bochum, Köln und Herne berichten die Wissenschaftler der Ruhr-Universität Bochum in der Zeitschrift „Frontiers in Physiology“.

Bananen-Aprikosen-Duft erweitert Bronchien

Die neu auf den Muskelzellen entdeckten Rezeptoren tragen die Bezeichnungen OR2AG1 und OR1D2. Die Forscher identifizierten auch die zu den Riechrezeptoren passenden Düfte sowie die Signalwege, die diese in der Zelle auslösen.

Amylbutyrat, ein fruchtiger Duft mit Bananen- und Aprikosennoten, aktiviert den Rezeptor OR2AG1. Bindet der Riechstoff, entspannt und erweitert das die Bronchien. 

  • Der Effekt war im Experiment so stark, dass er die Wirkung von Histamin aufheben konnte. Diesen Stoff schüttet der Körper bei allergischem Asthma aus, wodurch sich die Bronchien verengen.

Ansatz für die Asthmatherapie

„Amylbutyrat könnte bei Asthma helfen, die Luftzufuhr zu verbessern“, folgert Hanns Hatt. „Vermutlich kann es nicht nur den Effekten von Histamin entgegenwirken, sondern ebenso denen von anderen Allergenen, die das Atmen behindern.“ 

Auch für die Behandlung anderer Krankheiten, etwa der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, könne der Rezeptor interessant sein.

Die Forscher zeigten außerdem, dass Amylbutyrat in den Muskelzellen die gleichen Signalwege in Gang setzt wie in den Riechzellen der Nase.

Zweiter Rezeptor mit gegenteiligem Effekt
  • Der zweite Rezeptor OR1D2 ist empfänglich für Düfte mit blumigen, öligen Noten, etwa Lilial oder Bourgeonal. Bindet der Riechstoff an den Rezeptor, passiert das Gegenteil wie beim Rezeptor OR2AG1: Die Bronchialmuskeln kontrahieren. Außerdem werden in den Zellen entzündungsfördernde Stoffe freigesetzt.

Für die Studie untersuchten die Forscher menschliche Zellkulturen, die das Team um Privatdozent Dr. Jürgen Knobloch vom Bochumer Universitätsklinikum Bergmannsheil zur Verfügung stellte. Dabei handelte es sich um glatte Muskulatur, die im Gegensatz zur quergestreiften Muskulatur nicht der willentlichen Kontrolle unterliegt.

Förderung

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft förderte die Arbeiten im Rahmen der Sonderforschungsbereiche SFB 874 und SFB 642. Weitere Unterstützung kam von der Ruhr-University Research School.

Originalveröffentlichung

Benjamin Kalbe et al.: Olfactory receptors modulate physiological processes in human airway smooth muscle cells, in: Frontiers in Physiology, 2016, DOI: 10.3389/fphys.2016.00339

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Prof. Dr. Dr. Dr. habil. Hanns Hatt
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Spinaler Muskelatrophie (SMA)

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Neue Therapiemöglichkeit bei Spinaler Muskelatrophie - Bisher unerkannte zelluläre Ursache aufgedeckt

Spinale Muskelatrophie (SMA) ist die häufigste genetische Todesursache im Kindesalter. In Europa und den USA leiden zurzeit etwa 30.000 Personen daran. Bei etwa der Hälfte der Patienten ist die Krankheit so stark ausgeprägt, dass sie innerhalb der ersten beiden Lebensjahre versterben. Bisher gibt es für SMA keine Therapie. In der Arbeitsgruppe von Professor Brunhilde Wirth am Institut für Humangenetik der Uniklinik Köln hat die weltweite langjährige Suche nach dem zellulären Mechanismus der SMA zum Erfolg geführt. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Wissenschaftler nun im renommierten Forschungsmagazin The American Journal of Human Genetics. 
 Doktorandin Miriam Peters, Prof. Dr. Brunhilde Wirth und Postdoktorand Seyyedmohsen Hosseinibarkooie (v.l.n.r.)
Doktorandin Miriam Peters, Prof. Dr. Brunhilde Wirth und Postdoktorand Seyyedmohsen Hosseinibarkooie (v.l.n.r.) Uniklinik Köln
 
Spinale Muskelatrophie (SMA) führt zur Degeneration der Motoneuronen im Rückenmark, die für die Bewegung in unserem Körper zuständig sind.

  • Die molekulare Ursache dieser Krankheit liegt in dem Verlust des SMN1-Gens, was zum Absterben der Motoneuronen führt. 

Das SMN1-Gen ist die Grundlage für die Herstellung des SMN-Proteins. Dieses ist ein lebenswichtiges Eiweiß und kommt in allen unseren Zellen vor. Motoneuronen jedoch benötigen besonders viel dieses Proteins – 50mal mehr als jede andere Zelle.

Motoneuronen sind einzigartige Zellen: ihr Zellkörper liegt im Rückenmark, daraus entstehen Fortsätze, die länger sind als einen Meter – die sogenannten Axone. 
  • Diese führen zu den Muskeln und stimulieren diese, was die Kontraktion der Muskeln ermöglicht. 
  • Zwischen dem Nerv und dem Muskel befindet sich die größte Synapse in unserem Körper, die sogenannte neuromuskuläre Synapse. 
  • Genau diese ist bei SMA-Patienten in ihrer Funktion gestört. Allerdings ist der genaue zelluläre Mechanismus noch nicht verstanden.
Da SMN ein essentielles Protein ist, eröffnet sich die Frage, weshalb Motoneuronen besonders von dem SMN-Verlust betroffen sind. Um dieser Frage nachzugehen, hat sich die Arbeitsgruppe von Prof. Wirth eine einzigartige Beobachtung zu Nutze gemacht. In seltenen Fällen finden sich in einigen SMA-Familien Mitglieder, die dieselben SMN1-Mutationen und dieselbe Anzahl von SMN2-Kopien wie ihre erkrankten Geschwister oder Familienangehörige haben. Ansonsten jedoch sind sie völlig gesund. Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass diese Menschen modifizierende Gene in ihrem Erbgut tragen, die sie vor der Erkrankung schützen.

Prof. Wirth und ihre Arbeitsgruppe haben vor einigen Jahren das bisher einzig bekannte Gen gefunden, dass SMA schütz – Plastin 3 (PLS3). Das protektive Gen PLS3 sowie ein mit PLS3 interagierendes Protein, Coronin 1C (CORO1C), hat die Gruppe zum zellulären Mechanismus der Krankheit geführt.

Der Postdoktorand Seyyedmohsen Hosseinibarkooie hat durch seine Arbeit gezeigt, dass geringe SMN-Mengen zu einer gestörten Aufnahme von Feststoffen oder Flüssigkeiten durch eine Zelle (Endozytose) führen. Diese Fehlfunktion, kann aber durch PLS3 oder CORO1C wiederhergestellt werden. 

Durch Endozytose wird nicht nur der Neurotransmitter Acetylcholin sondern auch andere wichtige Moleküle im Motorneuron aufgenommen. Die Endozytose ist für Motoneuronen unabdingbar und wird durch unterschiedliche Endozytose-Typen sichergestellt.

Der Doktorandin Miriam Peters ist durch eine kombinierte Therapie von geringen Mengen an SMN-Antisense Oligonukleotiden (ASOs) in Kombination mit der PLS3-Überexpression eine Lebensverlängerung des SMA-Mausmodels von 10 auf 250 Tage gelungen. Diese Situation kann mit der von schwer betroffenen Pateinten mit SMA verglichen werden, wo eine ASO-Therapie einen leichten Anstieg von SMN ermöglicht, der aber nicht ausreicht, um diese Menschen zu heilen. Eine kombinierte Therapie mit einem zweiten Wirkstoff, der PLS3, Endozytose oder F-Aktin erhöht, könnte eine langfristige therapeutische Option für die Behandlung von Menschen mit SMA darstellen.

„Die wissenschaftlichen Erkenntnisse aus dieser Forschung könnten wichtige Verknüpfungen auch zu anderen neurodegenerativen Erkrankungen, wie Alzheimer, Parkinson, Ataxie, Hereditäre sensorische Motoneuropathie (CMT2) und Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) darstellen“, so die Leiterin der Arbeitsgruppe Prof. Brunhilde Wirth.


Originalarbeit:
Hosseinibarkooie SM*, Peters M*, Torres-Benito L, Rastetter RH, Hupperich K, Hoffmann A, Mendoza-Ferreira N, Kaczmarek A, Janzen E, Milbradt J, Lamkemeyer T, Rigo F, Bennett F, Guschlbauer C, Büschges A, Hammerschmidt M, Riessland M, Kye MJ, Wirth B. The power of human protective modifiers: PLS3 and CORO1C unravel impaired endocytosis in spinal muscular atrophy and rescue SMA phenotype.
Am J Hum Genet. 2016, DOI; http://dx.doi.org/10.1016/j.ajhg.2016.07.014
*gleichberechtigte Erstautoren


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Eng verzahnte Kooperation zwischen klinischer und ambulanter Betreuung der Herzschwächepatienten

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Herzschwäche braucht neue Versorgungsstrukturen

Das Fehlen der Versorgungskontinuität für chronische Herzschwächepatienten nach dem Krankenhaufaufenthalt belastet die Betroffenen schwer, warnt jetzt ein Zusammenschluss führender deutscher Herzspezialisten aus dem DZHI (Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz) und den beiden ärztlichen Dachverbänden DGK (Dt. Gesellschaft für Kardiologie) und DGTHG (Dt. Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie) in der Fachzeitschrift „Der Kardiologe“. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachHinweisd: Herzkatheteruntersuchungen  

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Aufbau und Organisation von Herzinsuffizienz-Netzwerken 

 Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: Medikament-Bewertungen

Die Mediziner empfehlen neben einer verbesserten kardiologischen Infrastruktur die sektorenübergreifende, eng verzahnte Kooperation zwischen klinischer und ambulanter Betreuung der Herzschwächepatienten. 

 Heart Failure Units in Krankenhäusern gibt es in Deutschland noch zu selten, die Behandlung der Herzschwäche muss optimiert werden, so ein Zusammenschluss führender deutscher Kardiologen.
Heart Failure Units in Krankenhäusern gibt es in Deutschland noch zu selten, die Behandlung der Herzschwäche muss optimiert werden, so ein Zusammenschluss führender deutscher Kardiologen.
DZHI


Als häufigste Ursache einer Krankenhauseinweisung und mit kontinuierlich steigenden Fallzahlen ist die Herzinsuffizienz (Herzschwäche) eine der großen medizinischen Herausforderungen, denen sich das Gesundheitssystem und Versorger derzeit stellen müssen.

Die bislang nicht heilbare Erkrankung geht mit einer hohen Sterberate und häufigen Hospitalisierungen einher, die Krankheitskosten steigen. 

Auch, weil Herzinsuffizienz dank intensiver Forschung immer besser behandelt wird.

  • Doch noch profitieren Patienten zu wenig davon.
Intensivieren der Zusammenarbeit von klinischem und nicht-klinischem Bereichen notwendig

„Klassischerweise müssen chronische Herzschwächepatienten im Verlauf ihrer Erkrankung drei bis vier Mal stationär aufgenommen werden“, erklärt Kardiologe Professor Georg Ertl, Sprecher des DZHI.

  • Im Krankenhaus, so der Experte weiter, erhalten die Patienten die bestmögliche Behandlung, wenn das Haus über spezialisierte Versorgungseinheiten für Herzinsuffizienz verfügt. 

Bislang seien diese jedoch kaum vorhanden.

  • Hinzu kommt, dass der Patient nach dem Krankenhausaufenthalt in eine Versorgungskette aus Kardiologen, Hausärzten und nichtärztlichen Leistungserbringern entlassen wird, deren Mitglieder nicht effektiv genug miteinander kommunizieren und kooperieren. 

„Viele Studien haben gezeigt, dass die Langzeitprognose bei Herzschwäche signifikant verbessert werden kann, wenn neue, sektorenübergreifende Behandlungsstrategien und Versorgungskonzepte umgesetzt würden“, so Professor Ertl.

Gemeinsam mit weiteren führenden Herzspezialisten der ärztlichen Berufsverbände DGK und DGTHG sowie der Arbeitsgemeinschaft der Leitenden Kardiologischen Krankenhausärzte (ALKK) und dem Bundesverband der Niedergelassenen Kardiologen (BNK) spricht sich der Kardiologe für den organisatorischen Zusammenschluss der verschiedener Leistungsträger in neu zu etablierenden Herzinsuffizienz-Netzwerken aus.

  • Sie sollen strukturell sicherstellen, dass stationäre und post-stationäre Versorgung Hand in Hand nach den neusten wissenschaftlichen Erkenntnissen verläuft. 

„Wir empfehlen ein Netz aus Versorgungskomponenten, das lokale und überregionale Versorgungseinheiten kombiniert:

  • Schwerpunktpraxen oder –ambulanzen mit entsprechender technischer Ausstattung und spezialisiertem Pflegepersonal sollen lokal erste Anlaufstelle sein, Schwerpunktkliniken in den Krankenhäusern sind die nächst größere Anlaufstelle, in denen zusätzlich die vielen, komplizierten Begleit- und Folgeerkrankungen behandelt werden. 

Zuletzt stellen große, überregionale Zentren für Herzinsuffizienz Infrastruktur für chirurgische Eingriffe und Akutsituationen dar.

Notwendig wird dies etwa beim Einbringen von Ersatzherzen oder Schrittmacher.

Kommunikation entscheidend

Viel Arbeit liegt also vor den Medizinern und Gesundheitswirtschaftlern, die diese Strukturen zum Leben erwecken wollen.

„Zentral ist für uns auch die Kommunikation über Sektorengrenzen hinweg.
  • Wir empfehlen daher, dass in den Netzwerken Raum geschaffen wird für mehr Interaktion mit behandelnden Hausärzten, Pflegepersonal, Angehörigen und Palliativbetreuern - etwa durch Schulungen. 
  • Zudem müssen die Netze auch ein neues Entlassmanagement aus den fachmedizinischen Spezialzentren der Krankenhäuser in die hausärztliche und ambulant kardiologische Versorgung koordinieren, damit die chronischen Patienten bedarfsgerecht medizinisch betreut sind.“ 

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360° TOP-Hinweis: Rettungsstelle-KANZEL: Suizidalität im Kindes- und Jugendalter

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Interventionen bei Suizidalität im Jugendalter verbessern

Überarbeitete und aktualisierte Leitlinien ab sofort online abrufbar 
 
Leitlinie zur Intervention bei Suizidalität im Kindes- und Jugendalter in Kooperation zwischen der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie (DGKJP) und der Philipps-Universität Marburg überarbeitet. 

Medizin am Abend Berlin Fachlink 


Die aktualisierte Fassung ist bis Mai 2021 gültig.

Federführend aktualisierte Prof. Dr. Katja Becker mit einem Team die Leitlinien zur Intervention bei Suizidalität im Kindes- und Jugendalter. Den Auftrag erteilte die DGKJP.

Federführend aktualisierte Prof. Dr. Katja Becker mit einem Team die Leitlinien zur Intervention bei Suizidalität im Kindes- und Jugendalter. Den Auftrag erteilte die DGKJP. Philipps-Universität Marburg | Hellmuth Grassmann
 

Im Auftrag der herausgebenden Fachgesellschaft DGKJP hat Professorin Dr. Katja Becker, Lehrstuhlinhaberin für Kinder- und Jugendpsychiatrie an der Philipps-Universität Marburg und Direktorin der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Universitätsklinikums Marburg (UKGM), die Diagnostik und Therapie-Leitlinie zur nun vorliegenden vierten Auflage überarbeitet. 
  • Prof. Becker leitete hierfür eine Leitliniengruppe von Fachkolleg/-innen, die auch bereits die Leitlinie „Nicht-suizidales selbstverletzendes Verhalten (NSSV) im Kindes- und Jugendalter“ im April veröffentlicht haben.
Prof. Katja Becker: "Nach intensiver und umfassender Literaturrecherche und unter Berücksichtigung aktueller Studien wurden Klassifikation, Epidemiologie, spezifische Diagnostik und die verschiedenen Interventionen umfassend dargestellt.“

  • Zudem habe die Leitlinienarbeitsgruppe ein Kapitel zur Vor- und Nachsorge neu aufgenommen.

Hintergrund: Suizidalität im Kindes- und Jugendalter

  • Suizidalität ist nach Unfällen die häufigste Todesursache im Jugendalter. 
  • Akute Suizidalität, also konkrete Gedanken an einen Suizid und Planungen, bei Kinder und Jugendlichen zudem ein häufiger Grund für Krisenintervention und stationäre Behandlung in einer Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie. 
  • Entsprechend wichtig sind zügige Erkennung, fachgerechte Diagnostik und Kenntnisse zur leitliniengerechten Intervention für Ärzt/-innen und Therapeut/-innen, die mit Kindern und Jugendlichen arbeiten. 
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http://Die neue Auflage der Leitlinien online:

 http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/028-031l_S2k_Suizidalitaet_KiJu_2016...

360° TOP Hinweis: Rettungsstelle - KANZEL: Adipöse Patientinnen - Sättigungszentrum des Gehirns

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Erfolgreiche Appetitregulation bei adipösen Patienten

Charité-Wissenschaftler präsentieren Ergebnisse von klinischer Studie 
 
In einer an der Charité – Universitätsmedizin Berlin und am Berlin Institute of Health durchgeführten Phase-II-Studie wurden zwei, unter einer seltenen genetischen Krankheit leidende, adipöse Patientinnen mit einem Medikament behandelt, welches das Sättigungszentrum des Gehirns aktiviert. 

Schon innerhalb weniger Wochen zeigten beide Patientinnen eine Normalisierung des Hungergefühls und eine deutliche Reduktion ihres Gewichts. 

Die Ergebnisse der Studie sind in der aktuellen Ausgabe des New England Journal of Medicine* veröffentlicht.

Welche Faktoren das Körpergewicht eines Menschen aus dem Ruder laufen lassen, ist bis heute nur in Ansätzen verstanden.

Bekannt ist jedoch, dass Mutationen in bestimmten Genen eine Rolle spielen.

Ein Schlüsselgen ist beispielsweise das MC4R-Gen.

Es liefert den Bauplan für den Melanocortin-4 Rezeptor (MC4R), der den Energiehaushalt des Organismus und das Körpergewicht reguliert. 

Die Aktivierung dieses Rezeptors durch den Botenstoff MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon) führt zu einer Reduktion des Hungergefühls.

  • Patientinnen und Patienten, die unter einem Mangel an MSH leiden, zeigen ein nur gering ausgeprägtes Sättigungsgefühl und entwickeln bereits in ihren ersten Lebensmonaten eine deutliche Fettleibigkeit.

Die Wissenschaftler um Dr. Peter Kühnen, Mediziner am Institut für Experimentelle Pädiatrische Endokrinologie, haben in ihrer Studie zwei Patienten mit angeborenem Mangel an Propiomelanocortin (POMC) therapiert.

  • Das im Hypothalamus ausgeschüttete Hormon ist ein Vorläufer des Botenstoffes MSH und sein Mangel verursacht ein deutlich gesteigertes Hungergefühl. 

Die Wissenschaftler untersuchten, ob das neue Präparat die Wirkung des Botenstoffes ersetzen und das Sättigungszentrum des Gehirns gezielt aktivieren kann.

Bereits innerhalb weniger Wochen nach Therapiebeginn konnten die Ärzte erste Effekte messen. 

Über einen Zeitraum von 42 Wochen reduzierte sich bei der ersten Patientin das Gewicht um 51 Kilogramm, ausgehend von 155 Kilogramm. Die zweite Patientin verlor im Laufe von 12 Wochen 20,5 kg bei einem Anfangsgewicht von 152,8 Kilogramm.

„Die Ergebnisse unserer Studie bestätigen die fundamentale Rolle des MC4R Signalweges in der Appetitregulation und liefern einen wichtigen Beitrag zum Verständnis grundlegender Prozesse im Zusammenhang mit dem Körpergewicht“, sagt Dr. Peter Kühnen.

„Es ist allerdings zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht absehbar, ob auch Adipositas-Patienten ohne eindeutige genetische Ursache von der Therapie profitieren. Dies müssen weitere Studien zeigen“, fügt er hinzu.

*Kühnen P, Clément K, Wiegand S, Blankenstein O, Gottesdiener K, Martini LL, Mai K, Blume-Peytavi U, Grüters A, Krude H. Proopiomelanocortin Deficiency Treated with a Melanocortin-4 Receptor Agonist. N Engl J Med. 2016 Jul 21;375(3):240-6. doi: 10.1056/NEJMoa1512693. PubMed PMID: 27468060.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27468060

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Dr. Peter Kühnen
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Dr. Julia Biederlack Charité – Universitätsmedizin Berlin
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Effektive Erholungsstrategie nach dem Sport

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Effektive Erholung im Spitzensport

Im Projekt „Regenerationsmanagement im Spitzensport – Regman“ haben Prof. Dr. Alexander Ferrauti und Prof. Dr. Michael Kellmann von der Ruhr-Universität Bochum untersucht, wie sich Athleten nach Trainings- und Wettkampfphasen am besten regenerieren. 

Mit verschiedenen Untersuchungen haben sie verglichen, wie unterschiedliche Erholungsmaßnahmen auf Spitzensportler wirken. 

Ihre Ergebnisse sollen Sportlern und Trainern helfen, Erholungsmaßnahmen für die Praxis gezielt auszuwählen. 

Im Projekt arbeiten die Bochumer Wissenschaftler zusammen mit Prof. Dr. Mark Pfeiffer (Universität Mainz) und unter der Leitung von Prof. Dr. Tim Meyer (Universität des Saarlandes). 
 Was eine effektive Erholungsstrategie nach dem Sport ist, das haben Wissenschaftler der Ruhr-Universität Bochum erforscht.
Was eine effektive Erholungsstrategie nach dem Sport ist, das haben Wissenschaftler der Ruhr-Universität Bochum erforscht.RUB, Damian Gorczany
  • Was macht ein Olympia-Athlet eigentlich nach seinem Wettkampf? Er läuft noch eine gemütliche Runde, geht in die Sauna oder zur Massage. Wie sich das auf seine Leistung auswirkt, haben Sportwissenschaftler erforscht.

In einem Verbundprojekt haben die Bochumer Forscher Prof. Dr. Alexander Ferrauti und Prof. Dr. Michael Kellmann untersucht, wie sich Athleten nach anstrengenden Trainings- und Wettkampfphasen am besten regenerieren. Mit Blutuntersuchungen, Fragebögen und Leistungsprüfungen haben sie verglichen, wie verschiedene Erholungsmaßnahmen auf Spitzensportler wirken und ob es besonders effektive Regenerationsstrategien für bestimmte Sportarten gibt. Ihre Ergebnisse sollen Sportlern und Trainern helfen, unterschiedliche Erholungsmaßnahmen für die Praxis gezielt auszuwählen.

Athleten als Probanden

Das Forscherteam besuchte Spitzensportler in ihren Trainingslagern und Olympiastützpunkten. Unter anderem nahmen die deutschen Gewichtheber und die Volleyball-Nationalmannschaft der Männer teil. Mit motorischen Tests wie Sprungtests hielten die Bochumer Wissenschaftler die Leistungsfähigkeit der Athleten kurz nach einem intensiven Training und nach der Erholungsphase fest. Hat sich ein Sportler besonders gut erholt, kann er effizienter springen als direkt nach dem Training. Die Wissenschaftler konnten so untersuchen, ob und wie durch verschiedene Regenerationsstrategien die Leistung wieder ansteigt. Zusätzlich zu den Leistungstests führten die Wissenschaftler Blutuntersuchungen nach den Trainingseinheiten und der Regeneration durch. 

Im Blut steigt unter anderem der Wert des Muskelenzyms Creatinkinase an. Das Enzym ist ein Indikator für Muskelkater. Muskelkater entsteht durch kleinste Verletzungen in den Muskelzellen. Erst nach mehreren Tagen fallen die Enzymwerte wieder ab.

Rudern, Massage oder Eisbad

Zu den geprüften Erholungsstrategien zählen aktive Erholung zum Beispiel durch Auslaufen oder Rudern. Andere Maßnahmen wie Massage, Eisbad oder einfaches Ausruhen untersuchten die Wissenschaftler ebenfalls. 

Fazit: Es gibt keine Erholungsstrategie, die allgemeingültig zu empfehlen ist. „Regeneration ist ein sehr individueller Prozess“, sagt Kellmann. Die Maßnahme, die der Sportler bevorzuge und die zu seiner Sportart passe, solle er anwenden.

Wissen für die Praxis

Im Projekt „Regenerationsmanagement im Spitzensport – Regman“ arbeiten die Bochumer Wissenschaftler zusammen mit Prof. Dr. Mark Pfeiffer (Universität Mainz) und unter der Leitung von Prof. Dr. Tim Meyer (Universität des Saarlandes). Das Projekt wurde unter anderem durch den Deutschen Olympischen Sportbund angeregt und ist vom Bundesinstitut für Sportwissenschaft gefördert.

Nach dem Projektabschluss Ende 2016 verfolgen die Bochumer Wissenschaftler ihre Forschung im Regenerationsmanagement weiter. 

„Wir wollen eine Toolbox mit Maßnahmen für unterschiedliche Sportarten zusammenstellen“, sagt Kellmann. 

Die Strategien sollen damit sportartenspezifisch bewertet werden. Sportler und auch Trainer können sich so gezielter für bestimmte Maßnahmen entscheiden.


Alexander Ferrauti (links) und Michael Kellmann haben im Projekt mit Olympia-Athleten zusammengearbeitet.



Alexander Ferrauti (links) und Michael Kellmann haben im Projekt mit Olympia-Athleten zusammengearbeitet.
RUB, Damian Gorczany

Ausführlicher Artikel in Rubin

Einen ausführlichen Bericht zu diesem Thema lesen Sie in Rubin, dem Wissenschaftsmagazin der Ruhr-Universität (http://rubin.rub.de/de/wie-sich-athleten-gut-regenerieren).

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Prof. Dr. Alexander Ferrauti, Lehrstuhl für Trainingswissenschaft, Fakultät für Sportwissenschaft, Ruhr-Universität Bochum, Tel.: 0234 32 22451, E-Mail: alexander.ferrauti@rub.de

Prof. Dr. Michael Kellmann, Lehrstuhl für Sportpsychologie, Fakultät für Sportwissenschaft Ruhr-Universität Bochum, Tel.: 0234 32 28448, E-Mail: michael.kellmann@rub.de
Katharina Gregor Ruhr-Universität Bochum
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Syndromalen Herzfehlern, Nicht-Syndromalen Herzfehlern

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neue Gene für Herzfehler entdeckt

Eine internationales Team hat drei neue Gene gefunden, die bei angeborenen Herzfehler eine Rolle spielen. Die Forscher fanden auch mehr darüber heraus, welche Arten von Herzfehlern vererbt werden und welche durch neu aufgetretene Genveränderungen verursacht werden. Diese Ergebnisse helfen, die genetische Beratung von betroffenen Familien zu verbessern. Das Konsortium unter Beteiligung des Wellcome Trust Sanger Institutes, des Kompetenznetzes Angeborene Herzfehler, des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung und der Klinik für angeborene Herzfehler und Kinderkardiologie, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, berichtet darüber in der aktuellen Ausgabe von Nature Genetics. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Listerien-Funde bei einem bayerischen Wurstwarenhersteller  

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: Nutzenbewertung  
  • Als Forscher des Konsortiums die genetischen Informationen von Kindern mit angeborenen Herzfehlern untersuchten, stießen sie auf einige Kinder mit Entwicklungsverzögerungen und einer auffälligen Gesichtsform. 

Könnte diese ähnliche Ausprägung die gleiche genetische Ursache haben, fragten sie sich und wurden fündig: In drei unterschiedlichen Genen konnten sie bis dahin unbekannte Veränderungen nachweisen. Zusätzlich fanden die Forscher heraus, dass diese Genveränderungen nicht von den Eltern vererbt wurden, sondern neu entstanden sind. „Für die Eltern der betroffenen Kinder ist diese Information sehr wichtig, wissen sie doch nun, was der Grund für die Erkrankung ist und dass nicht notwendigerweise ein größeres Risiko für weitere Geschwister besteht“, sagt Dr. Marc-Phillip Hitz, einer der Erstautoren der Studie und Leiter der Arbeitsgruppe kardiovaskuläre Genetik der Klinik für angeborene Herzfehler und Kinderkardiologie an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel.


  • Dieses Ergebnis ist exemplarisch für eine wichtige Erkenntnis der Studie: Die meisten sogenannten syndromalen Herzfehler, also solche, die mit zusätzlichen Fehlbildungen des Körpers einhergehen, entstehen neu, das heißt, beide Eltern sind nicht Anlageträger der krankhaften Veränderung.

Anders ist es bei Herzfehlern, die ohne zusätzliche Krankheitsmerkmale auftreten, den sogenannten nicht-syndromalen Herzfehlern. 
Sie machen ungefähr 90 Prozent aller Herzfehler aus. 

Die Studie konnte zeigen, dass sie viel häufiger erblich bedingt sind als bislang gedacht. 

  • „Häufig tragen beide Elternteile wenige seltene Genveränderungen, haben aber selbst keinen oder keinen schwerwiegenden Herzfehler. 

Erbt ein Kind von beiden Elternteilen die Genveränderung, kann diese Kombination zu einem schwerwiegenden Herzfehler führen“, erläutert Marc-Phillip Hitz. Bei diesen Eltern könnte dann in Zukunft ein Gentest die Wahrscheinlichkeit voraussagen, mit der ein weiteres Kind betroffen ist.

Die Forscher haben für ihre Studie insgesamt über 4.000 Personen - betroffene Kinder und deren Eltern - mit der sogenannten Exomsequenzierung untersucht. Dabei wird nur der Bereich der DNA untersucht, der die Baupläne für die Eiweiße im Körper enthält, das sogenannte Exom. Um seltene Genveränderungen aufzuspüren, untersuchten die Wissenschaftler eine große Zahl von genetischen Veränderungen, denn nur so können sie sicher sein, dass gefundene Genveränderungen auch wirklich mit der Krankheit zusammenhängen und nicht zufällig sind.

In die Studie flossen deshalb Proben aus Deutschland, England, Belgien, Saudi-Arabien und Kanada ein. Zusammenfassend helfen die Ergebnisse der Studie, die Beratung und Diagnostik bei Personen mit syndromalen und nicht-syndromalen Herzfehlern zu verbessern.

Originalarbeit:
Distinct genetic architectures for syndromic and nonsyndromic congenital heart defects identified by exome sequencing", Nature Genetics, 2016

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Christine Vollgraf
Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK)
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http://www.kinderherzzentrum-kiel.de/

Fettleber-Epidemie: „Nicht-alkoholische Fettleberhepatitis“ (NASH, englisch: nonalcoholic steatohepatitis).

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Bei dicken Kindern leidet die Leber – Lebensstil rechtzeitig umstellen

Sind Kinder dick, lagern auch ihre Organe Fett ein und können dadurch großen Schaden nehmen. 

So schätzen Experten, dass bereits etwa jedes zehnte Kind in Deutschland an einer Nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD, englisch: nonalcoholic fatty liver disease) leidet. 

Die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) betrachtet diese Entwicklung mit Sorge. Denn auch wenn die Fettleber zunächst keine Beschwerden verursacht, sind ihre Risiken erheblich. Verläuft die Erkrankung schwer, entwickelt sich aus der NAFLD eine „Nicht-alkoholische Fettleberhepatitis“ (NASH, englisch: nonalcoholic steatohepatitis).  
  • Die Betroffenen laufen Gefahr, eine lebensbedrohliche Leberzirrhose zu entwickeln und mitunter auch an Leberkrebs zu erkranken – ähnlich wie Menschen mit hohem Alkoholkonsum. Die Fachgesellschaft empfiehlt, frühzeitig gegenzusteuern: Wer es schafft, sein Körpergewicht zu reduzieren, hilft auch der Leber.

Laut der Leitlinie „Nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen“ der DGVS leiden bis zu 11 Prozent aller Kinder und Jugendlichen in Deutschland an einer Verfettung der Leber, die Folge von Fehlernährung und mangelnder Bewegung ist. „Bei Kindern erfolgt die Diagnose, wenn fünf bis zehn Prozent des Lebergewichts aus Fett besteht“, erklärt DGVS-Mediensprecher Professor Dr. med. Christian Trautwein, Direktor der Klinik für Gastroenterologie, Stoffwechselerkrankungen und Internistische Intensivmedizin an der Uniklinik RWTH Aachen. Der Gastroenterologe empfiehlt, bei übergewichtigen Kindern und Jugendlichen immer auch eine Fettlebererkrankung abzuklären. So kann eine Ultraschalluntersuchung Leberveränderungen sichtbar machen. 

Darüber hinaus weisen auch erhöhte Blutfette, ein erhöhter Blutzucker oder auch die Werte des Leberenzyms „Alanin-Aminotransferase“ auf die Erkrankung hin. Nicht selten tritt die Fettleber zudem in Kombination mit einer Insulinresistenz auf. 

In diesem Fall sind Blutzucker- und Insulinwerte erhöht.

Auch wenn die Nicht-alkoholische Fettleber zunächst keine Beschwerden verursacht: die Risiken, mit denen sie einhergeht, sind gravierend. Bereits bei Kindern besteht die Gefahr, dass sich die NAFLD zu einer NASH entwickelt. 

  • Dabei entzündet sich das Organ und es kommt zu einer nicht mehr umkehrbaren Vernarbung des Gewebes, einer Fibrose, die Leistungsminderung und Abgeschlagenheit zur Folge hat. 
  • Im weit fortgeschrittenen Stadium entwickelt sich eine Zirrhose. Gleichzeitig steigt das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken. Im schlimmsten Fall kann sogar eine Transplantation notwendig werden. „Die Krankheitsbilder ähneln den Folgen langjährigen Alkoholkonsums“, berichtet Trautwein.

„Wir schätzen, dass in Deutschland etwa 4000 Kinder und Jugendliche direkt von der aggressiv fortschreitenden Verlaufsform bedroht sind“, so der DGVS-Experte. 

Darüber hinaus kann sich die NAFLD auch im Laufe von Jahrzehnten zu einer NASH auswachsen. 

Die Patienten haben dann im späten Erwachsenenalter mit den Auswirkungen einer lebenslangen Fehlernährung zu kämpfen, die nicht selten bereits im Kindes- und Jugendalter begonnen hat. 

Damit es zu solch schweren Verläufen gar nicht erst kommt, sei es entscheidend, frühzeitig gegenzusteuern. 

„Mit Sport, gesunder Ernährung und einer Normalisierung des Körpergewichts können Patienten bewirken, dass sich die Fettablagerungen in der Leber vollständig zurückbilden“, sagt Trautwein. 

„Um der Fettleber-Epidemie und den schweren Folgeerkrankungen zu begegnen, müssen wir aber nicht nur die Patienten frühzeitig behandeln, sondern auch als Gesellschaft aktiv werden“, fordert Trautwein. 

„Wir sollten alles dafür tun, dass ein gesunder Lebensstil schon bei den Jüngsten zur Norm wird“.

S2k-Leitlinie Nicht-alkoholische Fettlebererkrankungen

http://www.dgvs.de/leitlinien/nicht-alkoholische-fettlebererkrankungen/


Die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) wurde 1913 als wissenschaftliche Fachgesellschaft zur Erforschung der Verdauungsorgane gegründet. Heute vereint sie mehr als 5000 Ärzte und Wissenschaftler aus der Gastroenterologie unter einem Dach. Die DGVS fördert sehr erfolgreich wissenschaftliche Projekte und Studien, veranstaltet Kongresse und Fortbildungen und unterstützt aktiv den wissenschaftlichen Nachwuchs. Ein besonderes Anliegen ist der DGVS die Entwicklung von Standards und Behandlungsleitlinien für die Diagnostik und Therapie von Erkrankungen der Verdauungsorgane – zum Wohle des Patienten. Mehr unter http://www.dgvs.de


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360° TOP-Thema: Die psychischen Risiken der Führungstätigkeit oder gesundheitlichen Schaden

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Die psychische Gesundheit von Führungskräften auf dem Prüfstand

Führungskräfte spielen eine Schlüsselrolle, wenn es um die Förderung der Mitarbeitergesundheit geht. 

  • Die Gesundheit der Führungskräfte selbst wird aber kaum thematisiert. 

Das von Professor Andreas Zimber geleitete Forschungsprojekt „Psychische Gesundheit von Manager/innen (PsyGeMa)“ hat dieses Thema genauer unter die Lupe genommen. 

Die Eckhard Busch Stiftung hat diese Studie gefördert. 
 
In Forschung und Praxis der betrieblichen Gesundheitsförderung wurde der Präventionsbedarf von Führungskräften bisher nur wenig berücksichtigt.

Dabei haben gerade Führungskräfte aufgrund ihrer hohen Belastungen ein erhöhtes Risiko für psychische Beeinträchtigungen.

Professor Zimber untersuchte in der nun vorgelegten Studie deren Entstehungsbedingungen.

Dabei war der zentrale Analysegegenstand psychische Beeinträchtigungen wie beispielsweise Gereiztheit, Nicht-Abschalten-Können, Erschöpfung bis hin zu Angstsymptomen. 

Diese wurden weit überwiegend als Reaktionen auf die hohen beruflichen Anforderungen erklärt.

Ein Teil der Interviewten hatten in der Vergangenheit alle Warnzeichen ignoriert und waren sozusagen erst durch gesundheitlichen Schaden klug geworden. 

  • Stressprävention für Führungskräfte kann somit nur dann Erfolg haben, wenn Unternehmen, Hausärzte und die Führungskräfte stärker für die psychischen Risiken der Führungstätigkeit sensibilisiert werden. 
  • Ein weiterer Präventionsansatz besteht in der Vermittlung von aktiven Bewältigungs- und Erholungsmöglichkeiten.

Die Eckhard Busch Stiftung fördert sowohl ideell als auch materiell Initiativen, Maßnahmen und Projekte, die Betroffenen und Angehörigen direkt Unterstützung bieten und die die Akzeptanz von Menschen mit psychischen Erkrankungen in unserer Gesellschaft verbessern.

Darüber hinaus unterstützt sie Projekte zur Förderung von Wissenschaft und Forschung auf dem Gebiet der psychischen Erkrankungen und deren Ursachen bzw. Behandlungsmöglichkeiten.

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Alarmierter Rettungswagen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Spezial-OP rettet jungen Mann nach Zugunglück

Durch den Mund an die Wirbelsäule: Mit einer ungewöhnlichen Operation bewahrten Unfallchirurgen und Gesichtschirurgen des Universitätsklinikums Freiburg einen jungen Mann vor einer Querschnittslähmung 
 
Ein 18-Jähriger war Ende Juni 2016 nachts an den Bahnschienen im Freiburger Stadtgebiet entlang gegangen, als ihn ein vorbeifahrender Zug erfasste. Der erste Zugführer, der am nächsten Morgen die Strecke entlang fuhr, entdeckte den schwerverletzten Mann.

Ein sofort alarmierter Rettungswagen brachte ihn ins Notfallzentrum des Universitätsklinikums Freiburg. 

Dort stellten die Ärzte anhand eines Ganzkörper-Computertomogramms eine Reihe von Verletzungen fest: Leber, Niere und Milz waren teilweise gerissen, Rippen gebrochen, die Lunge gequetscht. Durch einen kleinen Riss in einem inneren Gesichtsknochen drang Luft ins Gehirn ein. Außerdem waren ein Lendenwirbel und ein Halswirbel gebrochen.

Zunächst war die niedrige Körpertemperatur des Patienten von 31 Grad Celsius das größte Problem. „Wäre es nachts etwas kälter gewesen, hätte er vermutlich nicht überlebt“, sagt PD Dr. Kilian Reising, Leitender Oberarzt der Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie. Auch die Behandlung des Patienten war dadurch erschwert. Denn bei einer so niedrigen Körpertemperatur funktioniert die Blutgerinnung nicht mehr richtig. Unter diesen Umständen wäre eine Operation lebensgefährlich gewesen.

Darum hoben die Ärzte zunächst die Körpertemperatur langsam an.

Während sich in den folgenden Tagen zeigte, dass die inneren Verletzungen nicht operationsbedürftig waren, mussten die Wirbelbrüche unbedingt stabilisiert werden. Das Verbindungselement des zweiten Halswirbels, auf dem der erste Wirbel ruht, war abgebrochen und hatte sich verschoben. Drückt der verschobene Wirbel auf das Rückenmark kann es zu einer Querschnittslähmung kommen. Üblicherweise werden bei einem solchen Bruch mehrere Wirbel und der Kopf vom Rücken aus miteinander verschraubt. „Das bringt die nötige Stabilität, aber der Patient kann nie wieder seinen Kopf vollständig drehen. Das wollten wir dem jungen Mann nicht antun und haben deshalb alternative Lösungen gesucht“, erklärt Unfallchirurg Dr. Reising.

Aufwändige Operationen für mehr Lebensqualität

Die Mediziner entschlossen sich zu einer anderen Vorgehensweise.

Auf Höhe des Kehlkopfes öffneten sie von vorne den Hals, schoben Luft- und Speiseröhre auf die eine und die großen Halsgefäße auf die andere Seite. Dann fixierten sie mit einer etwa vier Zentimeter langen Schraube den abgebrochenen Teil des Wirbels.

Doch wenige Tage später zeigte sich, dass die Schraube den Wirbel nicht dauerhaft stabilisierte.

Die Mediziner suchten daher einen neuen Weg, weiterhin in der Hoffnung, die Beweglichkeit des jungen Patienten zu erhalten.

Professor Dr. Dr. Rainer Schmelzeisen, Ärztlicher Direktor der Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie des Universitätsklinikums Freiburg, und Professor Dr. Norbert Südkamp, Direktor der Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie des Universitätsklinikums Freiburg, schlugen vor, durch den Mund hinter dem weichen Gaumen an die Wirbelsäule zu gelangen:

Eine Technik, die weltweit sehr selten durchgeführt wird. Die Halswirbelsäule und der gebrochene zweite Halswirbel liegen knapp unterhalb der Schädelbasis und unmittelbar hinter der Rachenhinterwand. Sie stellt den hintersten Bereich des Rachenraumes dar.
„Vorteil dieser Operation ist, dass man den vorderen Bereich der Halswirbelsäule und insbesondere die Wirbel unmittelbar unterhalb des Schädels direkt sieht. Über diesen Zugang ist eine anatomische Stabilisierung besonders gut möglich“, sagt Prof. Schmelzeisen. Der Kieferchirurg ist einer der wenigen weltweit, der eine solche Operation bereits zwei Mal im Leben durchgeführt hat. Schwierigkeiten bereiteten, dass das eigentliche Operationsgebiet sehr weit entfernt von der Mundöffnung ist. Viele chirurgische Instrumente sind eigentlich nicht lang genug für die Arbeit „in der Tiefe“.

Doch mit Stirnlampen, einer Platte aus der Handgelenkschirurgie, die eigentlich für die Stabilisierung von Brüchen der Speiche entwickelt wurde, und größter Anstrengung nutzten die Ärzte ihre Chance. Mit einem feinen Faden wurde zunächst der weiche Gaumen mit dem Zäpfchen nach vorne und zur Seite bewegt und damit der Blick auf die Rachenhinterwand freigelegt. Mit einem etwa sechs Zentimeter langen Schnitt durch Schleimhaut und Muskulatur des Rachens legte Prof. Schmelzeisen die bindegewebige Faszienschicht vor der Wirbelsäule frei. Nachdem er diese ebenfalls eingeschnitten hatte, erschien die knöcherne Fläche der Wirbel. Durch vorsichtige Präparation gelang es Prof. Schmelzeisen, eine Verletzung lebenswichtiger Gefäße wie die beidseits seitlich verlaufende innere Hirnschlagader nicht zu verletzen.

Während der Operation erfolgte eine Positionsbestimmung für die Chirurgen mit einem sogenannten Navigationsgerät. Die Computertomografie -Röntgendaten des Patienten stehen während der Operation zur Verfügung.

  • Die Spitze bestimmter Instrumente lässt sich während der Operation mit einer Infrarotkamera identifizieren und erlauben dem Operateur die exakte Positionsbestimmung auch bei eingeschränkter Sicht. 

Das Operationsergebnis kann dann mit einer Glasfaseroptik durch ein Endoskop überprüft werden und wird während der Operation auf einen großen Bildschirm im Operationssaal übertragen.

„Der gebrochene Wirbel ließ sich gut erkennen. Nachdem wir ihn freipräpariert hatten, konnten die Unfallchirurgen die Fixierung vornehmen“, sagt Prof. Schmelzeisen. Mit fünf Schrauben wurde die t-förmige Metallplatte an den Wirbel angebracht. Schließlich wurde die Rachenhinterwand wieder vernäht. Gut drei Wochen nach dem schweren Unfall konnte der Patient das Krankenhaus verlassen, mit einer sehr guten Gesundheitsprognose.

„Es ist ziemlich wahrscheinlich, dass der Patient wieder vollständig gesund wird“, sagt Dr. Reising.

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