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360° TOP-Thema: Rettungsstelle: Herzmuskelschwäche: Diastolische Herzinsuffizienz + Systolische Herzinsuffizienz

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Mehr Luft bei Herzmuskelschwäche

Internationale Studie unter Leitung des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen evaluiert neues Therapieverfahren zur Behandlung von diastolischer Herzinsuffizienz. Publikation in renommierter Fachzeitschrift „The Lancet“. 
Die Abbildung zeigt schematisch die linke Vorkammer (rechts) und den rechten Vorhof und unten die implantierte Spange zum Offenbleiben des Verbindungskanals.
Die Abbildung zeigt schematisch die linke Vorkammer (rechts) und den rechten Vorhof und unten die implantierte Spange zum Offenbleiben des Verbindungskanals.
Abbildung: Corvia Medical, Inc.
 
Diabetes oder Bluthochdruck können den Herzmuskel so stressen, dass er verdickt oder versteift. 

  • Betroffene mit solch einer „diastolischen“ Herzschwäche leiden oft unter Luftnot

In einer internationalen klinischen Studie haben Herzforscher jetzt ein mögliches neues Behandlungsverfahren überprüft. 
  • Eine implantierte Spange hält einen zuvor per Katheter gesetzten Verbindungskanal zwischen linker und rechter Vorkammer im Herz offen und lindert so die Auswirkungen der Herzmuskelschwäche.
  •  Das neue Verfahren soll Menschen mit einer diastolischen Herzschwäche mehr Luft und damit Erleichterung im Alltag bringen.

Koordiniert wurde die Studie von Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie und Vorsitzender des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen. An der Studie nahmen 21 Zentren aus zehn Ländern teil (England, Niederlanden, Tschechien, Belgien, Frankreich, Deutschland, Österreich, Dänemark, Australien und Neuseeland). Die Ergebnisse wurden Ende März 2016 in der renommierten Fachzeitschrift „The Lancet“ veröffentlicht:

Originalveröffentlichung: Prof Gerd Hasenfuß, MD, Prof Chris Hayward, MD, Dan Burhoff, MD, Frank E Silvestry, MD, Scott McKenzie, MD, Finn Gustafsson, MD, Filip Malek, MD, Jan Van der Heyden, MD, Prof Irene Lang, MD, Prof Mark C Petrie, MD, Prof John G F Cleland, MD, Prof Martin Leon, MD, und Prof David M Kaye, MD: A transcatheter intracardiac shunt device for heart failure with preserved ejection fraction (REDUCE LAP-HF): a multicentre, open-label, single-arm, phase 1 trial. The Lancet, Vol. 387, No. 10025, p1298.

An der Studie nahmen 64 Patienten mit einer diastolischen Herzschwäche teil.

Bei dieser Form der Herzschwäche ist die Füllung des Herzens durch Vorerkrankungen gestört. Der Herzmuskel ist dabei in seiner Funktion so beeinträchtigt, dass Blut in die Lunge zurückgestaut wird.

Luftnot ist die Folge. 

Für diese Form der Herzschwäche gibt es bisher keine gesicherte Therapie. 

Die in dem Magazin „The Lancet“ veröffentlichte Studie zeigt nun eine neue Möglichkeit zur Behandlung auf. Mithilfe eines Herzkatheters wird dafür ein Verbindungskanal zwischen der linken und rechten Vorkammer hergestellt und durch eine implantierte Spange offen gehalten.

Dadurch fällt der erhöhte Druck in der linken Vorkammer bei verdicktem oder versteiftem Herzmuskel ab und der Rückstrom in die Lunge wird reduziert. Die Herzforscher konnten belegen, dass das neue Katheterverfahren sicher ist. In den ersten sechs Monaten nach Einsetzen der Spange sind bei den so versorgten Patienten der Studie keinerlei ernsthafte Komplikationen aufgetreten. Die Betroffenen hatten weniger Beschwerden, konnten eine längere Gehstrecke zurücklegen und sich besser belasten.

„Die Studie zeigt, dass das Verfahren eine neue Behandlungsmöglichkeit darstellt. Jetzt muss eine größere Studie mit einem Vergleichskollektiv von Patienten, die konventionell behandelt werden, die Überlegenheit des neuen Verfahrens zeigen. Erst dann kann das Verfahren zur routinemäßigen Behandlung von Patienten eingesetzt werden", sagt Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Erst-Autor der Publikation.

Herzschwäche oder „Herzinsuffizienz“ ist eine der häufigsten Diagnosen bei stationären Krankenhausbehandlungen. 

In Deutschland leiden rund zwei von 100 Menschen unter der Erkrankung. 

Bei einer Herzinsuffizienz ist die Pumpfunktion des Herzens gestört. Die Folgen sind verminderte Leistungsfähigkeit und Luftnot bei den betroffenen Patienten.

Die Herzschwäche kann dabei durch zwei unterschiedliche Mechanismen zustande kommen, die etwa gleich häufig auftreten:

1. Die Auswurfleistung des Herzens ist gestört. Dies passiert z. B. nach einem Herzinfarkt, wenn das verbleibende Herzgewebe nicht mehr ausreicht, um das Blut aus dem Herzen in den Körper zu fördern. Diese Form der Herzschwäche wird als systolische Herzinsuffizienz bezeichnet.

2. Bei einer weiteren Form der Herzschwäche ist die Füllung des Herzens gestört, weil der Herzmuskel z. B. infolge von Bluthochdruck oder Diabetes verdickt und versteift ist. Dadurch kommt es zum Rückstau des Blutes in die linke Vorkammer. Blut gelangt von dort in die Lunge und verursacht die Luftnot. Hier spricht man von einer „diastolischen Herzinsuffizienz“.

Für die systolische Herzinsuffizienz gibt es wirksame Behandlungsverfahren. Für die diastolische Herzinsuffizienz steht bislang keine gesicherte Therapie zur Verfügung. 
 Erstautor und Koordinator der Studie: Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie und Vorsitzender des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen.
Erstautor und Koordinator der Studie: Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie und Vorsitzender des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen.
Foto: priva

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Individuelle Vorstufen des Diabetes:gestörten Blutzuckerstoffwechsel - Prädiabetes

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Nicht jede birgt dasselbe Risiko für Herzkreislauferkrankungen

Menschen mit einem gestörten Blutzuckerstoffwechsel, die ein Vorstadium des Diabetes aufweisen (= Prädiabetes), haben ein erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauferkrankungen, Demenz und Krebs. 

Aber ihr individuelles Risiko für diese Erkrankungen unterscheidet sich deutlich. 

Neue Analysen zeigen, dass die Untersuchung auf Fettleber, vermehrtes Bauchfett sowie Störung der Produktion und Wirkung von Insulin helfen kann, das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen und Typ-2-Diabetes besser vorherzusagen und vorzubeugen. Diese Ergebnisse wurden von DZD-Wissenschaftlern im renommierten Journal The Lancet Diabetes & Endocrinology veröffentlicht. 

 Anteil der Personen mit verminderter Insulinwirkung, verminderter Insulinproduktion, nicht-alkoholischer Fettleber und viszeraler Adipositas.
Anteil der Personen mit verminderter Insulinwirkung, verminderter Insulinproduktion, nicht-alkoholischer Fettleber und viszeraler Adipositas.
Quelle: Stefan et al. Phenotypes of prediabetes and stratification of cardiometabolic risk. Lancet Diabetes & Endocrinology 2016. © The Lancet Diabetes & Endocrinology
 
Diabetes und seine Vorstufen haben weltweit epidemische Ausmaße erreicht. 
  • Besorgniserregend ist die Tatsache, dass ein erhöhter Blutzucker bereits bei Prädiabetes mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauferkrankungen, Demenz und Krebs einhergeht.
Aber sogar im Stadium des Prädiabetes unterscheidet sich das Risiko für diese Erkrankungen deutlich zwischen den Menschen.

Diese Erkenntnis nahmen Wissenschaftler der Abteilung für Innere Medizin IV des Universitätsklinikums Tübingen und des Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) des Helmholtz Zentrums München, Partner des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD), zum Anlass zu untersuchen, welche Faktoren diese Unterschiede im Krankheitsrisiko erklären könnten.

Typ-2-Diabetes ist nicht gleich Typ-2-Diabetes

Mehrere Mechanismen spielen bei der Entstehung des Typ-2-Diabetes eine Rolle. Aber im klinischen Alltag ist es schwierig, diese Mechanismen auseinanderzuhalten – was für die personalisierte Prävention und Therapie des Diabetes sehr hilfreich wäre
  • Beispielsweise kann nur der Nüchternblutzucker erhöht sein oder es kann vorkommen, dass der Zuckerstoffwechsel innerhalb weniger Stunden nach der Nahrungsaufnahme entgleist. 
  • Bei anderen Patienten wiederum sind beide Phänomene zu beobachten. Anhand der Erscheinungsbilder lassen sich verschiedene „Risiko-Phänotypen“ unterscheiden.

Phänotypen bestimmen das Herz-Kreislauf-Risiko

Im Rahmen einer Analyse der Daten von 1.003 Teilnehmern der Tübinger Diabetes Familienstudie, bei der 405 Menschen Prädiabetes hatten, waren die vier Risiko-Phänotypen Fettleber, vermehrtes Bauchfett – gemessen im Rahmen einer Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) – und eine Störung der Produktion und Wirkung von Insulin ausschlaggebend für das Diabetes-Risiko.
  • Die drei Risiko-Phänotypen Fettleber und eine Störung der Produktion und Wirkung von Insulin sagten auch voraus, wie erfolgreich eine Lebensstilintervention zur Normalisierung erhöhter Blutzuckerwerte bei Menschen mit Prädiabetes war. 
  • Zudem zeigten vor allem Patienten mit Fettleber und vermehrtem Bauchfettgehalt eine Verdickung der Halsschlagader und somit ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen.

Phänotypen des Prädiabetes

Basierend auf dem zunehmenden Wissen über das Vorliegen der verschiedenen Phänotypen des Stoffwechsels, die den stoffwechselgesunden fettleibigen Menschen und den stoffwechselkranken normalgewichtigen Menschen charakterisieren, haben die Wissenschaftler die Häufigkeit der vier Risiko-Phänotypen unter den unterschiedlichen BMI-Kategorien (Normalgewicht, Übergewicht, Fettleibigkeit) bei Menschen mit normalen Blutzuckerwerten und bei Menschen mit Prädiabetes untersucht.

  • Sie konnten zeigen, dass zwischen den BMI-Kategorien eine unterschiedliche Verteilung dieser Phänotypen vorliegt (Abbildung). 
  • Während z.B. ein Insulinproduktionsdefekt der mit Abstand häufigste Risiko-Phänotyp bei normalgewichtigen Menschen mit Prädiabetes ist, nehmen die Häufigkeiten der Fettleber und des vermehrten Bauchfettgehalts bei übergewichtigen und adipösen Menschen deutlich zu.

Schlussfolgerungen für Prävention und Therapie

Norbert Stefan, Erstautor der Arbeit, schlägt vor, dass „nach der Klassifikation der Kategorien normale Zuckerstoffwechsellage und Prädiabetes, die Fettleber, der vermehrte Bauchfettgehalt und eine Störung der Produktion und Wirkung von Insulin bei der Beurteilung des Risikos für kardiovaskuläre Erkrankungen und von Typ-2-Diabetes berücksichtigt werden sollen. 
Wenn sich dieses Vorgehen als erfolgsversprechend herausstellen sollte, dann könnte es Einzug in die medizinischen Leitlinien zur Prävention und Therapie von Diabetes und der damit verbundenen Erkrankungen halten.“ Hans-Ulrich Häring, Letztautor der Arbeit, fügt hinzu, dass „die Anwendung von präzisen Phänotypisierungsstrategien im Rahmen von klinischen Studien das Verständnis der Entstehung von Herz-Kreislauferkrankungen und des Typ-2-Diabetes verbessern wird.“

Original-Publikation:

Norbert Stefan, Andreas Fritsche, Fritz Schick, Hans-Ulrich Häring. Phenotypes of prediabetes and stratification of cardiometabolic risk. Lancet Diabetes & Endocrinology 2016 [epub ahead of print] DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(16)00082-6

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) e.V. ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. Weitere Informationen: www.dzd-ev.de

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. Das Helmholtz Zentrum München ist Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung e.V.

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Abnehmen: Plasma-Leptin-Spiegel bearbeiten...

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Abnehmen stärkt das Immunsystem - Ergebnis einer Forschungsarbeit einer Doktorandin

Können Menschen ihr Immunsystem stärken, wenn sie abnehmen? 

Dieser Fragestellung ist Janine Jahn (29) in ihrer Doktorarbeit auf den Grund gegangen, die sie in der Arbeitsgruppe von Professorin Heike Kielstein am Institut für Anatomie und Zellbiologie der Medizinischen Fakultät Halle verfasst hat. Die Dissertation ist nun von der Anatomischen Gesellschaft als „Paper of the month“ (Publikation des Monats) ausgewählt worden. 
 
32 gesunde, aber übergewichtige Männer und Frauen sind dafür in eine Versuchs- und eine Kontrollgruppe eingeteilt worden.

Die Versuchsgruppe hat ein dreimonatiges Sport- und Ernährungsprogramm verordnet bekommen. 

Unterschiedliche Messwerte wurden dabei mit Sport- und Bluttests erfasst und nach drei Monaten sowie auch nochmal nach sechs Monaten kontrolliert.

  • Auch wurden Zellen im Blut mittels Durchflusszytometrie auf immunzellspezifische Funktionen und Leptin-Signalübermittlung hin analysiert. 
  • Leptin ist ein Stoff, der hauptsächlich von Fettgewebszellen (Adipozyten) abgegeben wird. 
„Die Probenmenge war dementsprechend sehr hoch und die Auswertung hat einige Zeit in Anspruch genommen“, sagt die studierte Ernährungswissenschaftlerin Janine Jahn, die seit 2011 an ihrer Dissertation gearbeitet hat.

Die Erkenntnis:

  • Aufgrund von Fettleibigkeit zurückgegangene Funktionen der Natürlichen Killerzellen (NK) können reaktiviert werden, wenn man abnimmt – und zwar vor allem den Körperfettanteil reduziert. 
  • Die NK-Zellen haben unter anderem die Krebszellen- und Virenabwehr zur Aufgabe. 

Der Plasma-Leptin-Spiegel war zudem deutlich zurückgegangen, während die Interferon-Gamma-Produktion in einigen NK-Zellen um das Doppelte angestiegen war, wird in der Arbeit nachgewiesen.

  • Interferon-Gamma ist ein Zytokin, das, vereinfacht gesagt, die Immunabwehr stimuliert. 
Demnach bedeutet eine Reduzierung des Körperfettanteils eine Stärkung des Immunsystems, und das Gute daran ist: „Wir können unser Immunsystem selbst modifizieren“, sagt Janine Jahn.

Die Körperzusammensetzung der Probanden war mittels Bioelektrischer Impedanzanalyse ermittelt worden, bei der mit einem Wechselstrom-Signal der Widerstand des Körpers gemessen wird.

Damit kann unter anderem das Körperwasser, die Körperzellmasse und auch die Fettmasse ermittelt werden. 

Die männlichen Probanden der Versuchsgruppe haben laut Jahn zehn Kilo Körperfettmasse verloren und sind körperlich fitter geworden, bei den Frauen waren es fünf Kilo Körperfettmasse-Verlust. Jahn erklärt sich das aus einem etwas ausgeprägteren Ehrgeiz bei den Männern.


Für die Untersuchung ist zudem mit Wissenschaftlern des Instituts für Agrar- und Ernährungswissenschaften sowie des Instituts für Leistungsdiagnostik und Gesundheitsförderung der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg und dem Department für Orthopädie, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie der halleschen Universitätsmedizin zusammengearbeitet worden.

Dass eine Publikation von der Anatomischen Gesellschaft ausgewählt wird, ist zudem etwas Besonderes. „Fast alle Anatomischen Institute in Deutschland teilen der Gesellschaft in Abständen von ein bis zwei Monaten mit, was gerade neu publiziert worden ist. Aus diesen rund zehn bis 15 Einreichungen werden dann von zwei Anatomen die besten selektiert. Und daraus wiederum wird dann nochmal das Beste ausgewählt“, erklärt Prof. Heike Kielstein, Direktorin des halleschen Anatomie-Instituts. Das sei einerseits eine große Ehre, sind sich Kielstein und Jahn einig, andererseits generiere es Aufmerksamkeit für die hallesche Anatomie sowie Rückmeldungen anderer Wissenschaftler in Deutschland.

Diese Ehre wird dem halleschen Institut im Übrigen gleich nochmal zuteil. Denn auch das nächste „Paper of the month“ der Anatomischen Gesellschaft ist eines der halleschen Anatomie – diesmal aus der Arbeitsgruppe Fischer.

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Milben-Allgerie: Hausstaubmilben - allergischen Asthma

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Internationale Studie belegt: Medikament gegen Milben-Allergie reduziert Risiko für Asthma

Schwere Atmung, kratziger Husten, ständiges Niesen: 

Eine Allergie gegen Hausstaubmilben kann unangenehme Beschwerden auslösen. 

Für Betroffene gibt es nun jedoch einen Trost: Eine Therapie, die die Allergie im Zaum hält, soll das Risiko für Asthma reduzieren. Das haben Forscher jetzt in einer internationalen Studie herausgefunden. Federführend daran beteiligt war Prof. Dr. Johann Christian Virchow, Leiter der Abteilung für Pneumologie an der Universitätsmedizin Rostock. 

 Prof. Dr. Johann Christian Virchow, Chef-Pneumologe an der Unimedizin Rostock.
 Prof. Dr. Johann Christian Virchow, Chef-Pneumologe an der Unimedizin Rostock.
Foto: Unimedizin Rostock
 
  • „Hausstaubmilben sind eine der weltweit häufigsten Ursachen für Allergien und verursachen Symptome, unter denen die Betroffenen häufig ihr Leben lang leiden“, sagt Virchow. 
„Über die Jahre kann sich daraus ein Asthma entwickeln.“ 
Um die Beschwerden des allergischen Asthmas zu lindern, kann die Allergie seit letztem Jahr mit einer speziellen Therapie behandelt werden, in der erstmals Tabletten statt Spritzen zum Einsatz kommen.

„Wir wollten herausfinden, ob sich das Asthma durch diese Tablette bessern lässt und Asthmaanfälle verhindert werden können.“

Dafür wurden zwischen 2011 und 2013 mehr als 800 erwachsene Patienten in 13 europäischen Ländern untersucht.

  • Sie alle litten an einem durch eine Milben-Allergie ausgelösten Asthma und wurden mit der Immuntherapie-Tablette behandelt. 

Parallel dazu wurde einer zweiten Patienten-Gruppe zum Vergleich ein Placebo, ein Medikament ohne Wirkung, verabreicht.

Und tatsächlich: Über den Untersuchungszeitraum stellten die Wissenschaftler fest, dass sich das Asthma nicht mehr so schnell verschlimmerte.

„Wir haben außerdem beobachtet, dass die Patienten seltener nachts aufwachten und Asthma-Notfall-Medikamente benötigten“, so Virchow. 
„Auch die Lungenfunktion blieb länger erhalten.“ So habe sich die Zeit bis zum ersten schweren Asthmaanfall fast um die Hälfte reduziert.

„Diese Daten sind ein Meilenstein für die Therapie des hausstaubmilbenbedingten Asthmas“, fasst Virchow zusammen.

Die Studie wurde jetzt im renommierten Medizin-Journal JAMA (Journal of the American Medical Association) veröffentlicht und ist die seit Jahrzehnten am besten verbreitete Studie mit einem Erstautor an der Unimedizin Rostock.

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360°TOP-Hinweis: GenderMedizin: Angeborene Herzmuskelschwäche bei Barth-Syndrom - BTHS

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Molekulare Ursache für Herzmuskelschwäche bei Barth-Syndrom entdeckt

Barth-Syndrom Patienten leiden unter einer angeborenen Herzmuskelschwäche. 
Wie diese entsteht, haben Göttinger Wissenschaftler jetzt enträtselt. Veröffentlicht in EMBO Molecular Medicine. 

 Mikroskopische Aufnahme von Herzzellen von Patienten mit BTHS: blau Zellkern, rot Mitochondrien. Zu sehen ist die defekte punktförmige Ausprägung der Mitochondrien.
Mikroskopische Aufnahme von Herzzellen von Patienten mit BTHS: blau Zellkern, rot Mitochondrien. Zu sehen ist die defekte punktförmige Ausprägung der Mitochondrien. Foto: umg
 
Die genetische Ursache für das Barth-Syndrom (BTHS) ist seit fast 20 Jahren bekannt.

Ein spezieller Gendefekt führt zu der seltenen, aber schweren Erbkrankheit. Betroffene leiden an verschiedenen Symptomen, besonders schwerwiegend ist eine ausgeprägte Herzmuskelschwäche (Kardiomyopathie).

  • Warum sich der Gendefekt vor allem auf Herzmuskelzellen auswirkt, war bisher unklar.

Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) um Prof. Dr. Peter Rehling, Direktor des Instituts für Zellbiochemie und Mitglied im Herzzentrum der UMG sowie im Göttinger Zentrum für molekulare Biowissenschaften (GZMB), sind der molekularen Ursache für diese Besonderheit nachgegangen. 

Das Ergebnis ihrer Forschungen:  

Die Veränderung (Mutation) des Gens führt zu entscheidenden Veränderungen in den zellulären Energiekraftwerken (Mitochondrien) und das speziell in Herzmuskelzellen

Die Störungen beeinträchtigen die Leistung der Mitochondrien. 

Die Energiekraftwerke können Herzzellen nur noch schlecht mit Energie versorgen. 

Die Erkenntnisse der Forscher sind ein wichtiger Schritt, um die Erkrankung „Barth-Syndrom“ besser zu verstehen und Anhaltspunkte für eine Behandlungsstrategie zu bekommen. Die Forschungsergebnisse stammen aus einem Projekt des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Sonderforschungsbereichs SFB 1002 „Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz“ und wur-den im Februar 2016 in der Fachzeitschrift „EMBO Molecular Medicine“ veröffentlicht.

Originalveröffentlichung: Dudek J, Cheng IF, Chowdhury A, Wozny K, Balleininger M, Reinhold R, Grunau S, Callegari S, Toischer K, Wanders RJ, Hasenfuß G, Brügger B, Guan K, Rehling P. Cardiac-specific succinate dehydrogenase deficiency in Barth syndrome. EMBO Mol Med 8(2):139-54. doi: 10.15252/emmm.201505644 (2015).

WIE MITOCHONDRIEN ENERGIE PRODUZIEREN
  • Mitochondrien sind für die zelluläre Energieproduktion perfekt ausgestattet: In ihrer inneren Hüllmembran ist ein ausgeklügeltes Kraftwerk installiert. Wie über ein Fließband werden Elektronen über mehrere Stationen befördert, die aus großen Proteinkomplexen bestehen. Am Ende des Prozesses werden die Elektronen an jenen Sauerstoff übergeben, der aus der Atemluft über das Blut in jede Zelle gelangt. Durch diesen Vorgang gewinnen die Mitochondrien Energie, die sie den Zellen zur Verfügung stellen können.

In Zellen, die besonders viel Energie benötigen, sind die Proteinkomplexe der inneren Mitochondrienmembran zu so genannten Superkomplexen zusammengelagert. Damit wird sichergestellt, dass Elektronen auf ihrem Weg von einem Komplex zum nächsten quasi nicht vom Fließband herunterfallen und verloren gehen. Das steigert die Effizienz der Energieproduktion und die Leistung der Mitochondrien. Außerdem können Elektronen so „auf Spur“ gehalten werden. Auf Irrwegen würden sie zur Gefahr für die Zelle: 

Denn sie tragen dazu bei, dass reaktive Sauerstoffverbindungen, so genannte „freie Radikale“, entstehen. Solche Radikale können Zellen erheblich schädigen.

FORSCHUNGSERGEBNISSE

Der Gendefekt bei Patienten mit BTHS trifft vor allem die Mitochondrien. 

Er führt dazu, dass Zellen ein bestimmtes mitochondriales Lipid, das Cardiolipin, nicht mehr richtig bilden können. 

Eine Folge des Mangels an reifem Cardiolipin ist, dass Mitochondrien ihre ursprünglich netzwerkartige Form verlieren und stattdessen eine punktförmige Ausprägung haben (siehe Abb. 1). 

Cardiolipin findet sich vor allem in der inneren Hüllmembran der Mitochondrien und beeinflusst, wie die Proteinkomplexe in der Membran angeordnet sind. 

  • Es spielt damit eine entscheidende Rolle dafür, ob die Kraftwerke richtig arbeiten und die Zelle mit Energie beliefern können.

Warum genau beeinflusst ein Mangel an Cardiolipin die Leistung der Mitochondrien?  

Warum führt die Veränderung von Cardiolipin vor allem zu Herzmuskelschwäche? Ein genauerer Blick auf das reife Cardiolipin brachte die Forscher einen entscheidenden Schritt weiter: 

Seine Zusammensetzung spielt eine wichtige Rolle. 

Cardiolipin kommt in verschiedenen Geweben in leicht veränderten Formen vor. Um die Form herzustellen, die im Herzen dominiert, ist genau jenes Gen nötig, das bei BTHS mutiert ist.

In Untersuchungen von im Labor hergestellten Herzzellen von BTHS-Patienten und in Herzen von BTHS-kranken Mäusen konnten die Forscher bemerkenswerte Veränderungen feststellen. 

„In den BTHS-Zellen fanden wir deutlich weniger Superkomplexe in der Mitochondrienmembran. Die Mitochondrien produzierten zudem viel weniger Energie. Offenbar beeinflusst Cardiolipin die Verknüpfung der einzelnen Komplexe zu Superkomplexen,“ sagt Dr. Jan Dudek, Wissenschaftler im Institut für Zellbiochemie der UMG und Erstautor der Studie. Passend zu dieser veränderten Situation fanden die Forscher in BTHS-Zellen auch mehr freie Radikale als in gesunden Zellen.

Die Biochemiker beobachteten außerdem, dass einer der Proteinkomplexe, die in den Mitochondrien die Elektronen transportieren, in den Herz-Mitochondrien in ungewöhnlich geringen Mengen vorhanden war. Von jenem Proteinkomplex, dem sogenannten „Komplex II“, war bereits bekannt, dass für seinen Einbau in die Mitochondrienmembran Cardiolipin nötig ist. Außerdem ist Komplex II wichtig, um Fettsäuren für die Energieproduktion nutzen zu können

„Das Herz deckt einen Großteil seines Energiebedarfs durch Fettsäuren. Ohne Komplex II hat das Herz also ein Energieproblem“, sagt Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Vorsitzender des Herzzentrums der UMG und Sprecher des Sonderforschungsbereichs SFB 1002 „Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz“.
„Unsere Ergebnisse zeigen, dass der bei BTHS durch die Mutation ausgelöste Cardiolipin-Mangel Herzzellen offenbar gleich dreifach spezifisch schwächt“, sagt Prof. Rehling, Senior-Autor der Publikation.

 „Weniger Komplex II bedeutet eine schlechtere Fettsäureverwertung, weniger Superkomplexe und eine schlechtere Energieproduktion. Mehr freie Radikale verursachen den Zellen zusätzlichen Stress. Dieses Wissen bietet jetzt neue Ansatzpunkte, um in Zukunft möglicherweise neue Therapien für BTHS-Patienten zu entwickeln. 

Es liefert außerdem neue grundsätzliche Erkenntnisse für das Verständnis der Herzmuskelschwäche.“

DAS BARTH-SYNDROM

Das Barth-Syndrom wird durch Mutation des Gens „tafazzin“ ausgelöst. Die Mutation wird X-chromosomal rezessiv vererbt, ausschließlich Männer erkranken an BTHS.  

Symptome zeigen sich in der Regel bereits gleich nach der Geburt oder in den ersten Lebensjahren. 

Neben einer Herzmuskelschwäche gehören zum Krankheitsbild vor allem Neutropenie, allgemeine Myopathie und Wachstumsstörungen. 

Die Hermuskelschwäche ist in 14 Prozent der Fälle so schwerwiegend, dass den Patienten nur durch eine Herztransplantation geholfen werden kann. 

Dank medizinischer Fortschritte lassen sich die Symptome der Krankheit heute lindern und die Lebenserwartung der  Betroffenen hat sich deutlich erhöht.







Senior-  und Erstautor der Pu-blikation: Prof. Dr. Peter Rehling (links) und Dr. Jan Dudek.
Senior- und Erstautor der Publikation: Prof. Dr. Peter Rehling (links) und Dr. Jan Dudek.
Foto: privat
 

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Deine Arzt-Patienten-Beziehung - volle Transparenz gewünscht? Patientenbasierte und integrative Medizin!

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Wenn Patienten vollen Zugang zu ihren Daten erhalten, verbessert sich Arzt-Patienten-Beziehung

Erhöhte Transparenz in der medizinischen Versorgung stärkt zudem Mitarbeit, Verständnis und Selbstfürsorge der Behandelten 
 
  • Wenn Patienten vollen Zugriff auf ihre medizinischen Befunde und die Notizen des Arztes zu ihrer Erkrankung erhalten, verbessert dies die Arzt-Patienten-Beziehung erheblich. 

Dies hat eine Gruppe von Forschern der Universität Witten/Herdecke (UW/H) und der Harvard University (Boston, USA) herausgefunden.

  • Zudem stärkt die erhöhte Transparenz in der Behandlung die Mitarbeit und das Selbstmanagement der Patienten, verbessert das Verständnis der medizinischen Probleme und unterstützt die Selbstfürsorge.

Prof. Dr. Tobias Esch

„Nach Studienlage versteht etwa die Hälfte der Patienten, die zum Arzt gehen, nicht genau, was gerade besprochen wurde“, erläutert der Studienleiter Prof. Dr. Tobias Esch.
 Der 45-Jährige hat an der Harvard Medical School zum Thema Arzt-Patienten-Beziehung geforscht und ist nun Professor für Integrierte Gesundheitsversorgung und -förderung an der UW/H.

„Durch das OpenNotes-Projekt hat sich das Verständnis für das Besprochene radikal verbessert. Dadurch, dass die Patienten alles noch einmal nachlesen und auch die Notizen der Ärzte online einsehen können, haben sie die Möglichkeit, sich noch intensiver mit dem Thema zu beschäftigen, etwas noch einmal nachzulesen oder mit Angehörigen und Bekannten darüber zu sprechen.“ Als das Projekt OpenNotes in den USA ins Leben gerufen wurde, seien viele Ärzte skeptisch gewesen. „Wir wollten herausfinden, wie sich die Beziehung zwischen Arzt und Patient verändert, wenn den Patienten volle Transparenz gewährt wird. Das für viele durchaus erstaunliche Ergebnis war, dass sich die Beziehung deutlich verbessert.“ So ist mittlerweile auch die Skepsis der Ärzte gewichen. Prof. Esch: „Am Anfang hatten wir 120.000 Patienten, die sich beteiligt haben. Mittlerweile sind schon rund acht Millionen dabei.

In zwei Jahren möchten wir 50 Millionen Leute erreichen.“

Überlegungen, wie Patienten aktiv in ihre Heilung einbezogen werden können, beschäftigen den Forscher schon seit längerer Zeit. „Ich glaube, OpenNotes kann hier eine gute Lösung sein“, so Esch. „In der Zukunft wird es für Ärzte immer wichtiger werden, nicht nur die Krankheit des Patienten zu betrachten, sondern gemeinsam mit dem Patienten an seiner Genesung zu arbeiten. Dazu muss er involviert sein, verstehen, was passiert und sich als aktiven Teil der Behandlung ansehen. Patienten, die sich eingebunden fühlen, erzielen in der Regel auch bessere Therapieerfolge. Dafür brauchen wir eine patientenbasierte und integrative Medizin.“

In der Studie gaben mehr als 77 Prozent der Patienten an, durch OpenNotes mehr Kontrolle über ihre Behandlung zu haben als zuvor.

Mehr als 60 Prozent konnten durch das Programm ihre Medikation korrekt oder besser dosieren. 

Und fast alle Befragten fanden mindestens einmal einen Irrtum oder ein Missverständnis in den Unterlagen, die sie dank der freien Zugänglichkeit schnell korrigieren lassen konnten. 

Einige Patienten gaben zudem zu, Informationen zum Schutz ihrer Privatsphäre zunächst zurückgehalten zu haben, bis ihnen durch die Einsicht in die Unterlagen klar geworden sei, dass sie zur Behandlung wichtig seien.

„Letztlich ist dieser transparente Ansatz ein Gewinn für beide Seiten”, sagt Prof. Esch. 
  • „Die Patienten haben mehr Vertrauen, nehmen ihre Medikamente wie verschrieben, erinnern sich besser an das Besprochene und arbeiten aktiv an ihrer Gesundung mit. 
Die Ärzte können dadurch ihre Kommunikation verbessern, haben besser informierte und vorbereitete Patienten und auch andere Ärzte und Pflegende können besser über die gewünschte Behandlung unterrichtet werden. 

Und zu guter Letzt hilft das auch dem Gesundheitssystem.

Wenn besser kommuniziert und die Dosierung der Medikamente eingehalten wird, medizinische Fehler vermieden werden und der Arzt seine Zeit effizienter nutzen kann, reduziert das am Ende auch die Kosten der Behandlung.“

Die Studie finden Sie unter: http://bmjopen.bmj.com/content/6/1/e010034.full


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Die Universität Witten/Herdecke (UW/H) nimmt seit ihrer Gründung 1982 eine Vorreiterrolle in der deutschen Bildungslandschaft ein: Als Modelluniversität mit rund 2.300 Studierenden in den Bereichen Gesundheit, Wirtschaft und Kultur steht die UW/H für eine Reform der klassischen Alma Mater. Wissensvermittlung geht an der UW/H immer Hand in Hand mit Werteorientierung und Persönlichkeitsentwicklung.

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Tumorwachstum: Die sauerstofffreie Energiegewinnung: Die Glykolyse - Blutgefässversorgung

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Neue Entdeckung im Kampf gegen Krebs: Tumorzellen stellen Betrieb um

Tumorzellen, denen mit Medikamenten der Sauerstoff abgedreht wird, stellen ihren Stoffwechsel mittelfristig um – sie wechseln auf eine Energiegewinnung ohne Sauerstoff. 

Diese Beobachtung von Biomedizinern von Universität und Universitätsspital Basel lässt sich für Therapien nutzbar machen, die das Tumorwachstum langfristig hemmen können, wie die Forscher in der neusten Ausgabe des Fachblatts «Cell Reports» berichten.  

 Nach einer anti-angiogenen Behandlung entstehen in Tumoren Regionen, die keine Blutgefässe (grün) und dadurch auch keinen Sauerstoff (rot) aufweisen. Die Tumor-Zellen sind blau eingefärbt.
Nach einer anti-angiogenen Behandlung entstehen in Tumoren Regionen, die keine Blutgefässe (grün) und dadurch auch keinen Sauerstoff (rot) aufweisen. Die Tumor-Zellen sind blau eingefärbt.
Departement Biomedizin von Universität und Universitätsspital Basel
 
  • Noch immer erkrankt jeder dritte Mensch im Lauf seines Lebens an Krebs, und noch immer verläuft die Hälfte der Krankheitsfälle tödlich. 

Neue Wege im Kampf gegen Krebs sind daher gefragt.

Es ist heute allgemein bekannt, dass sich die Krankheit in einer Reihe von Stufen entwickelt.

  • Eine davon, die Tumorangiogenese, besteht in der Bildung neuer Blutgefässe zur Versorgung des wachsenden Tumors mit Sauerstoff und Nährstoffen.

Das Verständnis der Grundlagen der Krebsentstehung hat dazu geführt, dass immer gezieltere Angriffstechniken entwickelt wurden:

Medikamente können heute gleichzeitig mehrere Signalwege hemmen, welche die Tumorangiogenese regulieren. 

Deren molekulare Aufklärung hat die routinemässige Anwendung bestimmter Therapien in der Klinik möglich gemacht:

  • So kann die Blutgefässversorgung der Tumore mit der sogenannten anti-angiogenen Therapie gezielt verhindert werden. 
  • Diese zeigt zwar meist einen vorübergehenden Erfolg, indem das Tumorwachstum für eine gewisse Zeit gebremst oder sogar ganz unterbunden wird. Die Tumore werden aber im Lauf der Behandlung resistent gegen diese Therapien – und sie beginnen wieder zu wachsen.

«Unerwartete Beobachtung»

Nun hat die Forschungsgruppe um Prof. Gerhard Christofori vom Departement Biomedizin der Universität und des Universitätsspitals Basel gezeigt, dass die neuesten Medikamente die Blutgefässbildung zwar effizient verhindern.  

Aber die Tumore können auch ohne neue Blutgefässversorgung weiter wachsen – eine unerwartete Beobachtung, wie die Forscher schreiben.

Die biochemische und molekulargenetische Aufarbeitung des Befunds zeigte, dass die Tumorzellen ihren Stoffwechsel umstellen: 

Sie verwenden zur Energiegewinnung nicht mehr den Sauerstoff, der über die Blutgefässe geliefert wird – sondern sie wechseln zu einer sauerstofffreien Energiegewinnung, der Glykolyse. 

Die dabei entstehende Milchsäure wird an die Zellen abgegeben, die noch genügend Sauerstoff erhalten und die Milchsäure mit dem Sauerstoff zur Energiegewinnung nutzen können.

Neue Therapien möglich

Die Arbeitsgruppe zeigte weiter, dass diese bestimmte Art des Stoffwechsels – und damit das Tumorwachstum – unterbrochen werden kann: 

nämlich indem die sauerstofffreie Energiegewinnung oder der Transport der Milchsäure gehemmt wird. 

«Unsere Erkenntnisse öffnen neue Wege, anti-angiogene Therapien zu optimieren und das Tumorwachstum effizient und langfristig zu hemmen», kommentiert Mitautor Christofori die Ergebnisse der Gruppe.

Originalbeitrag
Laura Pisarsky, Ruben Bill, Ernesta Fagiani, Sarah Dimeloe, Ryan William Goosen, Jörg Hagmann, Christoph Hess, and Gerhard Christofori
Targeting Metabolic Symbiosis to Overcome Resistance to Anti-angiogenic Therapy
Cell Reports (2016)

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Prof. Dr. Gerhard Christofori
Departement Biomedizin von Universität und Universitätsspital Basel
Tel. +41 61 267 35 62
E-Mail : gerhard.christofori@unibas.ch
Reto Caluori Universität Basel

Frauen und ihre Fernbeziehung - werden sie schwanger?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Schwangerwerden trotz Fernbeziehung: Kinderwunsch durch hormonelle Steuerung erfüllen

Frauen, die in einer Fernbeziehung leben, haben es oft besonders schwer, schwanger zu werden. Denn fällt ihre kurze fruchtbare Phase mit dem monatlichen Eisprung nicht auf die mit dem Partner verbrachte Zeit – etwa das Wochenende –, sinkt ihre Aussicht, schwanger zu werden auf unter fünf Prozent. Mit welchen Möglichkeiten Endokrinologen Paaren heute helfen können, dennoch schwanger zu werden, diskutieren Experten auf der  der DACH-Tagung am 26. Mai 2016 in München. 
 
Bei jedem fünften Paar in Deutschland klappt es nicht mit dem Schwangerwerden.

  • Dies liegt zum einen an organischen Ursachen wie geringer Spermienqualität beim Mann, seltenen bis ausbleibenden Eisprüngen bei der Frau oder Krankheiten wie Diabetes oder Schilddrüsenfunktionsstörungen. 
Aber auch Lebensstilfaktoren können dazu führen, dass der Kinderwunsch unerfüllt bleibt.

„Dazu gehören Über- oder Untergewicht, Stress oder Rauchen, aber auch schlicht Terminprobleme“, weiß PD Dr. med. Vanadin Seifert-Klauss, leitende Oberärztin an der Poliklinik/Endokrinologie, Frauenklinik und Poliklinik am Klinikum rechts der Isar in München.

So kommen in die Hormonsprechstunde der Münchener Hormonexpertin immer häufiger Paare, bei denen ihre Fernbeziehung mit ein Grund ist, dass die Frau nicht schwanger wird.

Fernbeziehungen sind heute für viele Menschen Alltag, oft aus beruflichen Gründen. Jeder Achte lebt unter der Woche getrennt vom Lebenspartner. Wünschen sich Paare ein Kind, kann die Fernbeziehung plötzlich zu einem großen Hindernis werden. „Für Paare, die weitgehend zusammenleben, können wir von einer 25-prozentigen Schwangerschaftschance pro Monat ausgehen“, berichtet Dr. Seifert-Klauss. Sehe man sich hingegen nur selten, könne das kurze fruchtbare Zeitfenster rund um den weiblichen Eisprung oft nicht genutzt werden. „Die Eizelle ist nach dem Eisprung nur 12 bis 24 Stunden bereit, befruchtet zu werden“, so die Hormonexpertin.

In diesen Fällen könne eine Hormontherapie helfen, den Eisprung gezielt etwa auf das Wochenende zu verschieben.
  • Haben Frauen keinen oder nur selten einen Eisprung, helfen andere Hormontherapien, um die Möglichkeit einer Schwangerschaft zu verbessern. 
Dr. Seifert-Klauss erläutert:

„Viele Frauen haben direkt nach Absetzen der Pille vorübergehend eine Erhöhung ihres Follikelstimulierenden Hormons (FSH), das das Wachsen des Eibläschens anregt. Man nennt dieses Absetzphänomen auch „Rebound-Effekt“. Den so ausgelösten FSH-Schub auf die Eierstöcke können Patientinnen gezielt nutzen, um im ersten Zyklus nach dem Absetzen der Pille in vielen Fällen einen Eisprung hervorzurufen.“
Etwa fünf bis acht Prozent der Frauen leiden an einem Polyzystischen Ovar-Syndrom (PCOS). 
  • Es hat zur Folge, dass der Eisprung nur selten stattfindet. Hier kann eine zweiwöchige Gestagen-Gabe in der zweiten Zyklushälfte die Wahrscheinlichkeit eines Eisprungs im nächsten Zyklus der Patientin mit einem milden PCOS erhöhen.
  • Um die gezielt hervorgerufenen Eisprünge bestmöglich für eine Befruchtung zu nutzen, empfiehlt die Expertin, bereits einige Tage im Vorfeld Verkehr zu haben. Da Spermien im Körper der Frau drei bis zu fünf Tage befruchtungsfähig blieben, bestünde so die Chance, dass sie auf eine Eizelle treffen würden.
Professor Dr. med. Günter Stalla, Tagungspräsident und Leiter der Inneren Medizin, Endokrinologie und Klinischen Chemie, Neuroendokrinologische Ambulanz und Andrologie am Max-Planck-Institut für Psychiatrie, München ergänzt:

„Die hormonellen Regelkreise sind sehr kompliziert. Daher gehört diese Behandlung unbedingt in die Hände von gynäkologisch-endokrinologisch versierten Expertinnen und Experten.“

Für wen genau welche Therapie in Frage kommt und welche Vor- und Nachteile es dabei zu bedenken gilt, ist eines der Themen auf der der DACH-Tagung am 26. Mai 2016 in München.

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360° TOP-Hinweis: Karneval der Kulturen Berlin: Rettungsstelle: Hinweis auf Frühgeburt

Medizin am Abend Berlin Fazit: UKM-Studie: Frühgeburten besser erkennen

Neue Methode: Elastizität des Gebärmutterhalses gibt Hinweise auf Frühgeburt

Erkenntnisse ermöglichen, Schwangerschaften möglichst lange zu erhalten 
 Dr. Ralf Schmitz erklärt der schwangeren Melanie Degenhardt ihr Sreeningergebnis.
 Dr. Ralf Schmitz erklärt der schwangeren Melanie Degenhardt ihr Sreeningergebnis.
UKM (Universitätsklinikum Münster)

  • Optimal entwickelt sich ein Baby, wenn es nach der 38. Schwangerschaftswoche geboren wird. 
Doch nicht jede Schwangerschaft verläuft nach Plan. Am UKM (Universitätsklinikum Münster) hat ein Ärzteteam nun eine neue Technologie entwickelt, mit der eine drohende Frühgeburt besser erkannt werden kann.

Für die UKM-Mediziner bedeutet die neue Methode eine wesentliche Verbesserung zum Erkennen eines erhöhten Frühgeburtrisikos.

„Wenn es um Frühgeburten geht, zählt jeder Tag im Mutterleib“, sagt Dr. Ralf Schmitz, Leiter der Pränatalmedizin der UKM Geburtshilfe.

Er hat sich in seinen Forschungstätigkeiten mit diesem Thema auseinandergesetzt.

Am UKM messen die Ärzte daher nicht nur die Länge des Gebärmutterhalses, um mögliche Frühgeburten frühzeitig zu erkennen, sondern auch seine Elastizität. 

Denn im Verlauf einer Schwangerschaft ändert sich der Gebärmutterhals:

  • Normalerweise wird er weicher und verkürzt sich erst gegen Ende der Schwangerschaft. 

Ist eine Veränderung lange vor dem errechneten Entbindungstermin zu erkennen, gibt es eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für eine Frühgeburt.

„Die Veränderung des Elastizitätsmusters können wir nun zuverlässig messen. Der Gebärmutterhals zeigt sich dann nicht mehr homogen straff, sondern ähnlich eines „Kuhfleckenmusters“, erklärt Dr. Ralf Schmitz. Die Diagnostik erfolgt mittels „Hochfrequenzelastographie“, einer für die Frau völlig schmerzfreien und risikoarmen Untersuchungsmethode.

Doch die Ergebnisse der Arbeitsgruppe am UKM gehen noch darüber hinaus. Es ist gelungen, einen Grenzwert für diese Veränderung zu bestimmen. Wird eine drohende Frühgeburt erkannt, prüfen die Ärzte mögliche Ursachen.

  • Das kann beispielsweise eine Infektion, einen Diabetes oder eine mechanische Schwäche des Gebärmutterhalses sein. 

Um die Schwangerschaft soweit wie möglich zu verlängern, geht es für die Ärzte dann darum, die ursächlichen Faktoren zu bekämpfen. Denn das ungeborene Baby soll eine möglichst lange Zeit im Mutterleib verbleiben. 

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Dein egoistisches Gehirn: Zucker und Fett

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Fettreiche Ernährung lässt Gehirn hungern

Eine fettreiche Ernährung führt in Mäusen nach nur drei Tagen zu einer geringeren Zuckerversorgung des Gehirns, berichtet eine Forschungsgruppe um Jens Brüning, Direktor am Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung in Köln. 

Das Mäusegehirn hat nach vier Wochen seinen Zuckerspiegel wieder hergestellt, allerdings auf Kosten des restlichen Körpers. 

 Querschnitt durchs Mausgehirn: Regionen mit reduzierter Glukoseaufnahme nach drei Tagen fettreicher Ernährung (blau: schwach reduziert, weiß: stark reduziert)
Querschnitt durchs Mausgehirn: Regionen mit reduzierter Glukoseaufnahme nach drei Tagen fettreicher Ernährung (blau: schwach reduziert, weiß: stark reduziert) Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung

Fettreiche Ernährung bringt unseren Körper durcheinander. 

Übergewicht und Erkrankungen wie Diabetes Typ 2 können die Folge sein. Aber was macht eine fettreiche Ernährung eigentlich mit unserem Gehirn? Forscher vom Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung in Köln haben jetzt in einer Studie Mäusen ins Gehirn geschaut, um zu verstehen, wie sich Übergewicht und Diabetes entwickeln.

Schlechter Glukose-Transport an der Blut-Hirn-Schranke

„Eine fettreiche Diät senkt schon nach drei Tagen die Aufnahme des Blutzuckers Glukose in das Gehirn. 

Das Gehirn hungert also, obwohl die Mäuse täglich viele Kalorien zu sich nehmen.

  • Verantwortlich dafür ist das Protein GLUT-1, welches der wichtigste Glukose-Transporter an der Blut-Hirn-Schranke ist“, erklärt Alexander Jais, Autor der Studie.
  • Mögliche Auslöser für die Rückbildung des GLUT-1 Transporters sind freie gesättigte Fettsäuren, die toxisch an der Blut-Hirn-Schranke wirken. Die Glukose fehlt dem Gehirn in wichtigen Regionen: 
  • im Hypothalamus, der den Stoffwechsel steuert und in der Hirnrinde, die für Lernen und Erinnerung zuständig ist.

Das Gehirn wirkt seinem Energiemangel entgegen. 
  • Makrophagen, spezialisierte Zellen des Immunsystems, produzieren den Wachstumsfaktor VEGF, welcher die Bildung von GLUT-1 steigert, und setzen ihn direkt an den Gefäßzellen der Blut-Hirn-Schranke frei. 
So lassen sich nach vier Wochen wieder normale Glukosespiegel im Gehirn messen, obwohl die Mäuse weiterhin fettreich essen.  

Fehlt den Mäusen VEGF, bleibt die Glukoseaufnahme in das Gehirn verringert. 

„Das hat zur Folge, dass die Mäuse langsamer lernen und ein schlechteres Erinnerungsvermögen haben“, sagt Jais.

Das egoistische Gehirn
  • Der Ausgleich des Zuckerbedarfs des Gehirns bei weiterhin fettreicher Ernährung funktioniert nur auf Kosten des restlichen Körpers. 
  • „Man spricht von dem egoistischen Gehirn, da es seinen Zucker dadurch bekommt, dass es den Appetit auf süße Nahrungsmittel anregt und die Zuckeraufnahme in Muskeln und Fett verhindert. 
  • Die Zellen in der Muskulatur werden dann resistent gegen das körpereigene Hormon Insulin, welches normalerweise den Zucker in die Zellen schleust. 
Dadurch kann dann im schlimmsten Fall Diabetes entstehen“, so Jais.


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