Weihnachten 2015: Verlust des Partners macht antriebslos und depressiv

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Stresshormon unterdrückt Wirkung von Oxytocin

Wissenschaftler der Universität Regensburg konnten zeigen, dass Antriebslosigkeit und Depression nach Verlust des Partners durch eine erhöhte Aktivität des Stresshormons CRF ausgelöst wird. 

Dadurch werden die positiven emotionalen Wirkungen des „Kuschelhormons“ Oxytocin unterdrückt. 
 
Enge soziale Bindungen wirken sich positiv auf unsere physische und psychische Gesundheit aus. Dies wird u.a. durch das „Kuschelhormon“ Oxytocin vermittelt.

• Andererseits kann der plötzliche Verlust eines Menschen zur Antriebslosigkeit bis hin zur Depression führen. 

Nun gelang PD Dr. Oliver Bosch und Prof. Dr. Inga Neumann vom Lehrstuhl für Tierphysiologie und Neurobiologie der Universität Regensburg gemeinsam mit Kollegen von der Emory University in Atlanta (USA) der Nachweis, dass der Verlust des Partners die Aktivität des Oxytocin-Systems fast völlig unterbindet.

Dafür ist das Stresshormon CRF verantwortlich, das durch die Trennung im Gehirn hoch aktiviert wird und so den „Trennungsschmerz“ mit all den negativen Empfindungen verursacht.

Die Studien wurden an monogamen Präriewühlmaus-Männchen durchgeführt, die zu den 5 % der Säugetiere mit lebenslanger Partnerschaft gehören. Wie viele andere soziale Verhaltensweisen wird auch Paarbindung und „Treue“ durch den Botenstoff Oxytocin vermittelt. Durch die abrupte Trennung vom Weibchen wird bei den verlassenen Männchen das CRF-System im Gehirn hoch aktiv. CRF wiederum hat verschiedene negative Effekte auf das Oxytocin-System: Es hemmt nicht nur die Produktion und Ausschüttung von Oxytocin aus den Nervenzellen, sondern verringert auch die Anzahl an Oxytocin-Bindungsstellen.

„Wir können erstmals zeigen, dass der Verlust des Partners zur Unterdrückung des für die Partnerschaft so wichtigen Oxytocin-Systems führt, direkt verursacht durch die erhöhte Aktivität von CRF, das auch in depressiven Patienten eine Rolle spielt.“, erklärt Bosch.

Darüber hinaus gelang es dem Forscherteam durch die gezielte Verabreichung von Oxytocin, dass die „depressiven“ und passive Männchen wieder aktiver werden.

„Diese Studie ist ein Bestätigung dafür“, so Neumann, „dass im Gehirn eine fein-abgestimmte Balance zwischen dem Oxytocin-System und anderen Botenstoffen wie den Stresshormonen herrscht. 

• Störungen dieser Balance können schwerwiegende emotionale Auswirkungen haben.“ Nach der biologischen Bedeutung gefragt, ergänzt Bosch, dass die negativen emotionalen Konsequenzen einer Trennung die Rückkehr zum Partner veranlassen könnten, was wiederum ein Garant für die Aufrechterhaltung der Partnerschaft wäre.

Die Studie von Bosch, Neumann und ihren US-Kollegen wurde online in der Zeitschrift Psychoneuroendocrinology veröffentlicht (DOI: 10.1016/j.psyneuen.2015.11.011).








PD Dr. Oliver Bosch und Prof. Dr. Inga Neumann Foto: Stefan Buchhauser –

Der Originalartikel im Internet unter:

http://www.psyneuen-journal.com/article/S0306-4530(15)30011-1/abstract

 
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PD Dr. Oliver Bosch
Universität Regensburg
Institut für Zoologie
Am Lehrstuhl für Tierphysiologie und Neurobiologie
Tel.: 0941 943-3076
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Alexander Schlaak Universität Regensburg

Fröhliche Weihnachten und einen guten Start ins neue Jahr 2016

Wieder neigt sich ein Jahr dem Ende. Ein guter Moment für einen Rückblick. 

Ereignisreich, einzigartig, besonders. 

So kann das Team von 360° MFA Medizin am Abend Berlin das zurückliegende Jahr 2015 beschreiben. 

Medizin am Abend Berlin wurde 12 Monate alt, der 300.000  Einsatz seit Gründung wurde in der Beta - Version gefahren, die medizinischen Weiterqualifizierungen  wurden begonnen, der medizinische Algorithmus zur ambulanten, prästationären, stationären und poststationären  wurde etabliert. 

Viele weitere Ereignisse haben 2015 geprägt. 

Die 360° MFA Medizin am Abend Berlin PRO BONO Kooperation in Deutschland wünscht allen Bürgerinnen und Bürgern und Gesundheitspatienten, den PRO BONO Partnern und Entscheidungsträgern, den Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern in den Redaktionen aller nationalen und internationalen Print- und elektronischen Medien, allen uns verbundenen Organisationen und Einheiten, Behörden und Verwaltungen, Kostenträgern und allen, die wir hier nicht direkt aufgezählt haben, ein ruhiges, besinnliches und gesegnetes Weihnachtsfest 2015.

Besonders bedanken wir uns bei allen Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern, die über die Weihnachtstage ihren Dienst auf einer unserer internationalen niedergelassenen Praxen,  Rettungswachen, Kliniken und anderen medizinischen Einrichtungen und Pflegeorte verrichten. 

Dieser Dank gilt natürlich auch allen anderen Mitarbeitern und Einsatzkräften, die sich 2015 für die Sicherheit unserer Mitbürger und das Gelingen von 360° MFA Medizin am Abend Berlin  eingesetzt haben. 

Wir sagen "DANKE" für die gute Zusammenarbeit und wünschen allen einen guten Start ins neue Jahr 2016. 

Für das internationale 360° MFA Medizin am Abend Berlin Team:

Medizin am Abend Berlin: Stille Nacht....?

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Stille Nacht, traurige Nacht – hast du Brot mitgebracht?

Das Zentrum für Populäre Kultur und Musik beherbergt Hunderte Parodien des Weihnachtsklassikers 
 

• „Stille Nacht, heilige Nacht“ eroberte die Welt rasant: 1818 in Salzburg/Österreich entstanden, wurde das Lied schnell in vielen Ländern gesungen, gehört, illustriert und gedruckt. 

„Im Laufe der Zeit kamen Parodien des Weihnachtsklassikers auf, die zeigen, wie beliebt das Lied war und wie unterschiedlich es interpretiert werden konnte“, sagt Dr. Dr. Michael Fischer, Leiter des Zentrums für Populäre Kultur und Musik (ZPKM). Die Forschungseinrichtung der Universität Freiburg beherbergt Hunderte von Varianten des Klassikers, die im Laufe von 100 Jahren gesammelt wurden – von sozialkritischen Parodien über kriegspropagandistische Umdeutungen bis zu humoristischen Verballhornungen.




 Foto: Patrick Seeger

Früh dichtete die Arbeiterbewegung das Lied um. Der sozialistische Vortragskünstler Boleslaw Strzelewicz beispielweise verfasste um 1900 die so genannte „Arbeiter-Stille-Nacht“, die mündlich tradiert, aber auch gedruckt und schon früh auf Schallplatte verbreitet wurde:

Stille Nacht, traurige Nacht,
hast Du Brot mitgebracht?
Fragen hungrige Kinderlein.
Seufzend spricht der Vater: Nein.
Bin noch arbeitslos!

Im Jahr 1903 artikulierten Streikende ihre Botschaft mit der folgenden kämpferischen Strophe: „Heilige Nacht – Heiß tobt die Schlacht, / Und es blitzt und kracht.“ Während die Christenheit „Friede auf Erde singe“, kämpften die Armen für Freiheit und Glück. Ähnliche Parodien – etwa aus einem Arbeiterliederbuch des Jahres 1920 – endeten mit einem Wunsch, der an christlich-sozialistische Utopien anschließt:

Traurige Nacht, endlose Nacht!
Menschenlieb, aufgewacht!
Glück und Freude sei allen bereit
In der schönen Weihnachtszeit.
Völker der Erde, erwacht!
Endet die traurige Nacht.

Zu Beginn des Ersten Weltkriegs stand das Lied im Zeichen der Mobilmachung und transportierte propagandistische Kampf- und Siegesfantasien:

Stille Nacht, heilige Nacht,
Deutschland ist mobil gemacht!
Frankreich liegt in grosser Not,
Russland schlagen wir mausetot,
England kommt noch dran,
England kommt noch dran!

Zu den angenehmeren Aspekten von Popularität gehört die humoristische Verballhornung des Liedes. Am ZPKM finden sich amüsante Belege, etwa: „Stille Nacht, heilige Nacht, Bettche kracht. Dippche stinkt. Christkindche kimmt“ oder „Stille Nacht, heilge Nacht, Martin hat a Schwein geschlacht. Er hat och gute Wurscht gemacht“. Hübsch, allerdings ebenso wenig vornehm sei die Fassung aus der Schweiz, berichtet Fischer: „Stille Nacht, heilige Nacht, Bettlade chracht, Schysshafe lacht“.

Dass viele Aneignungen politischer Natur seien, verwundere nicht: „Das christliche Fest Weihnachten hat politische Dimensionen, etwa weil es die Themen Armut, Flucht und Vertreibung genauso in das Bewusstsein rückt wie eine universelle Friedenssehnsucht“, resümiert Fischer. Insofern sei die Frage „Stille Nacht, traurige Nacht, hast du Brot mitgebracht?“ durchaus eine christliche und weihnachtliche. Umgekehrt zeigen die Parodien aus der Zeit des Ersten Weltkriegs, dass die Popularität des Liedes genutzt wurde, um für Krieg und Gewaltherrschaft zu werben.

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Dr. Dr. Michael Fischer
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Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
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Rudolf-Werner Dreier Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau

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Lebensbedrohliches Entzündungssyndrom: Kryptokokken-IRIS

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Durchbruch: Forscher erklären lebensbedrohliches Entzündungssyndrom

Wissenschaftler der Universität Leipzig haben einen wichtigen Beitrag bei der Erforschung eines bisher rätselhaften, lebensbedrohlichen Entzündungssyndroms geleistet, das oft bei der Therapie von AIDS auftritt. Sie analysierten die Mechanismen, die zu dieser unkontrollierten Entzündungsreaktion führen. Ihre neuen Erkenntnisse veröffentlichten die Forscher unter der Federführung von Prof. Dr. Gottfried Alber von der Veterinärmedizinischen Fakultät in der Zeitschrift "European Journal of Immunology" kürzlich online. In der Dezember-Ausgabe dieser Zeitschrift, die in wenigen Tagen erscheint, ist der Beitrag auf dem Cover angekündigt. 

• "Das Entzündungssyndrom steht direkt mit einer Pilzinfektion im Zusammenhang, die eine der Haupttodesursachen von HIV-Patienten darstellt. 

Allein in Ländern südlich der Sahara infizieren sich jährlich mehr als 1.000.000 HIV-Patienten neu mit Kryptokokken, den Erregern dieser Pilzinfektion. 

Die Sterblichkeit liegt bei bis zu 60 Prozent", sagt Alber. Das liegt daran, dass HIV das Immunsystem der Betroffenen unterdrückt. Inzwischen erhalten HIV-Patienten daher immer häufiger Medikamente, die das Immunsystem wieder aufbauen. Allerdings kann dadurch paradoxerweise plötzlich eine unkontrollierte, überschießende Entzündungsreaktion hervorgerufen werden.

• Diese wird als Kryptokokken-IRIS bezeichnet und stellt ein neues gravierendes medizinisches Problem dar.

"Die Patienten erkranken dabei häufig an einer Hirnhautentzündung", erläutert Alber weiter.

Diese "immunologische Entgleisung" ist nun von ihm und seinem Team in einem durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Projekt untersucht worden.

"Es müssen gezielte Therapieansätze für Kryptokokken-IRIS entwickelt werden. Dies erfordert eine detaillierte, systematische Untersuchung der auslösenden Mechanismen. Ein geeignetes experimentelles Modell kann daher entscheidend zum Verständnis der Krankheitsentstehung beitragen", erläutert Diplom-Biologin Maria Eschke, die bei Alber am Institut für Immunologie der Universität Leipzig eine Dissertation zu diesem Thema geschrieben hat. Gemeinsam mit Prof. Dr. Steffen Roßner und Dr. Corinna Höfling vom Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung der Universität Leipzig identifizierte die Arbeitsgruppe die Zellen, die für Kryptokokken-IRIS verantwortlich sind und eine verheerende Kettenreaktion im Körper der Betroffenen auslösen.

"Das ist tatsächlich ein Durchbruch in der Erforschung dieses Entzündungssyndroms", erläutert Alber. "Die weiteren Forschungsarbeiten zielen nun darauf ab, die komplexen Mechanismen von Kryptokokken-IRIS in der Tiefe zu charakterisieren, um Marker für die Diagnostik und Prognosestellung zu finden und natürlich um gezielte Therapieansätze zu entwickeln", erläutert Institutsleiter Alber.

Originaltitel der Veröffentlichung: "A novel experimental model of Cryptococcus neoformans-related immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS) provides insights into pathogenesis" DOI: 10.1002/eji.201545689.

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Auswirkungen des Sommer-Streiks der Pflegekräfte an der Charité – Universitätsmedizin Berlin

Medizin am Abend Berlin Fazit:

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: Sommer Streik in der Charité 

 

 

Mitgefühl für Fremde kann man lernen

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Mitgefühl für Fremde kann man lernen

Mitgefühl für fremde Menschen kann man lernen. Überraschend positive Erfahrungen mit Fremden lösen im Gehirn einen Lerneffekt aus und dieser steigert das Mitgefühl. Wie Forschende der Universität Zürich zeigen, reichen schon wenig positive Lernerfahrungen aus, um empathischer zu werden. 
 

• Konflikte zwischen Menschen verschiedener Nationalitäten und Kulturen gehen häufig auf einen Mangel an Mitgefühl oder Empathie für «den Fremden» zurück. 

• Mehr Mitgefühl für Mitglieder anderer Gruppen könnte somit ein friedliches Miteinander fördern. 

Eine Studie der Universität Zürich hat untersucht, ob Mitgefühl für Fremde gelernt werden kann und wie positive Erfahrungen mit Anderen empathische Hirnreaktionen beeinflussen.

Überraschendes Verhalten beeinflusst Lernen

Grit Hein hat zusammen mit Philippe Tobler, Jan Engelmann (jetzt Donders Institute for Brain, Cognition and Behaviour, Nijmegen) und Marius Vollberg Hirnaktivierungen von Probanden gemessen.

Diese machten positive Erfahrungen mit einem Mitglied ihrer eigenen Gruppe (ingroup member) oder einem Mitglied einer Fremdgruppe (outgroup member). Beim Test erwarteten die Probanden schmerzhafte Schocks am Handrücken.

Sie machten dann aber die Erfahrung, dass ein Mitglied der eigenen oder der fremden Gruppe Geld bezahlte, um so den Schmerz für sie zu verhindern.

Vor und nach diesen Erfahrungen wurden die Hirnaktivierungen beim Beobachten des Schmerzes einer Person der Eigen- und Fremdgruppe erfasst.

Zu Beginn der Studie löst der Schmerz des Fremden beim Beobachter schwächere Hirnaktivierungen aus als wenn ein Mitglied der eigenen Gruppe betroffen war.

Nur wenige positive Erfahrungen mit einer Person der Fremdgruppe führten zu einer deutlichen Erhöhung der empathischen Hirnreaktionen, wenn einer anderen Person der Fremdgruppe Schmerz zugefügt wurde.

• Die neuronale Empathie nahm umso mehr zu, je stärker das neuronale Lernsignal war, das durch die positive Erfahrung mit dem Fremden hervorgerufen wurde.

Die erhöhte empathische Hirnreaktion für die Fremdgruppe wird durch ein neuronales Lernsignal getrieben, das durch die überraschend positiven Erfahrungen mit einem Fremden entsteht. 

«Diese Ergebnisse zeigen, dass positive Erfahrungen mit einem Fremden auf andere Mitglieder dieser Gruppe übertragen werden und die Empathie für diese Gruppe steigern», sagt die Psychologin und Neu-rowissenschaftlerin Grit Hein.

Literatur:

Hein, G., Engelmann, J.B., Vollberg, M., & Tobler, P.N. How learning shapes the empathic brain. In: Proceedings of the National Academy of the United States of America. Doi: 10.1073/pnas.1514539112

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Dr. Grit Hein
Laboratory for Social and Neural Systems Research
Universität Zürich
Tel. +41 44 634 37 41
E-Mail: grit.hein@econ.uzh.ch

Prof. Philippe Tobler
Laboratory for Social and Neural Systems Research
Universität Zürich
Tel. +41 44 634 37 45
E-Mail: phil.tobler@econ.uzh.ch
Beat Müller Universität Zürich

Drei-Monats-Bilanz der Zentralen Impfstelle am LAGeSo

Medizin am Abend Fazit:  Bereits rund 14.000 Asylsuchende geimpft

Die Bilanz der Zentralen Impfstelle, die die Kassenärztliche Vereinigung (KV) Berlin in Kooperation mit dem Landesamt für Gesundheit und Soziales (LAGeSo) gegründet hat, kann sich sehen lassen: 

Nach drei Monaten wurden bereits rund 14.000 Asylsuchende geimpft. 

Unter der Koordination der KV Berlin werden im Schnitt 200 Männer, Frauen und Kinder pro Tag mit einem hinreichenden Impfschutz versorgt. 

Montags bis freitags zwischen 8.30 Uhr und 18.30 Uhr impfen niedergelassene und andere freiwillige Ärzte in zwei Schichten. 

Die KV Berlin redet also nicht nur, sondern handelt auch und trägt damit sowohl zur gesundheitlichen Versorgung der Asylsuchenden als auch zum Schutz der Berliner Bevölkerung bei. 

Zur Unterstützung der Ärzte bei Aufklärung und Beratung werden vom LAGeSo zahlreiche Sprachmittler eingesetzt. 

Sie beraten die Asylsuchenden beispielsweise in Urdu, Arabisch, Persisch und Farsi. 

Ergänzt wird die Beratung durch einen eigens für die Zentrale Impfstelle gefertigten Film, der auf YouTube zu sehen ist https://www.youtube.com/watch?v=utUVPd86_sI 

Die Bereitschaft sich impfen zu lassen, ist bemerkenswert.

Jeder Mensch sollte regelmäßig den Impfschutz überprüfen und gegebenenfalls auffrischen lassen. Nur so haben ansteckende Krankheiten keine Chance. Die niedergelassenen Ärzte klären die Patienten gerne auf, welche Impfungen notwendig und GKV-Leistungen für die Versicherten sind. Jeder niedergelassene Mediziner darf Schutzimpfungen durchführen.  

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Die Kassenärztliche Vereinigung (KV) Berlin ist die Dachorganisation der mehr als 9.000 ambulant tätigen Ärzte und Psychotherapeuten in Berlin. Sie sorgt unter anderem dafür, dass die ambulante medizinische Versorgung von gesetzlich krankenversicherten Patienten auf hohem Qualitätsniveau stattfindet und dass diese den Arzt ihrer Wahl aufsuchen können, egal in welcher Krankenkasse sie versichert sind.

Kassenärztliche Vereinigung Berlin Masurenallee 6 A                                                            14057 Berlin www.kvberlin.de

Tel. (030) 31003-681 Fax: (030) 31003-210 E-Mail: presse@kvberlin.de

Für Weihnachten der Zuckerkranken: 2015: Neue Therapien gegen diabetische Nierenschäden, Herzinfarkte, Schlaganfälle

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Entzündungsschutz für Nierenkörperchen

Forscher am Gesundheitscampus Magdeburg untersuchen neue Therapien gegen diabetische Nierenschäden 
 

• Die diabetische Nephropatie ist eine gefürchtete Folgekomplikation eines seit Jahren bestehenden und/oder unzureichend behandelten Diabetes mellitus. 

Ein Team von Medizinern um Prof. Dr. Berend Isermann, Direktor des Instituts für Klinische Chemie und Pathobiochemie am Universitätsklinikum Magdeburg, sucht in Kooperation mit Ärzten in den USA und Großbritannien nach neuen Therapiemöglichkeiten, um das Fortschreiten der diabetischen Nierenschädigung aufzuhalten und somit das erhöhte Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle unter den „Zuckerkranken“ zu senken.



Nierenkörperchen (Podozyt) mit Anzeichen einer Anzündung (rot angefärbt) Foto: Fabian Bock, Berend Isermann

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Mangelernährung

• Diabetes ist eine Erkrankung, die den Menschen seit mindestens der ägyptischen Pharaonenzeit begleitet. 

Martin Luther, Johann Sebastian Bach oder Franz-Josef Strauß litten darunter ebenso wie derzeit etwa sechs Millionen Bundesbürger.

Noch bis Mitte des 20. Jahrhunderts starben die meisten Menschen unmittelbar an dieser Krankheit.

Der medikamentöse Insulin-Ersatz und diverse weitere Arzneimittel ermöglichen inzwischen ein längeres und oft gutes Leben mit dieser Stoffwechselerkrankung.

Erhöhte Blutzuckerwerte fördern Gefäßentzündungen

Hundertprozentig verhindert werden mit den heutigen Therapien die mit dem Diabetes einhergehenden Gefäßschäden jedoch nicht.

• Die im Blut transportierten kleinen Zuckermoleküle führen auf Dauer zu Gefäßschäden: insbesondere in den kleinen, blutversorgenden Adern, an den Augen, in den Extremitäten (vorrangig den Füßen) und nicht zuletzt in den kleinen Zellen (Podozyten), die das Blut in der Niere filtern. 

• Ein Grund: Die leicht, aber dauerhaft erhöhten Blutzuckerwerte führen zu einer Aktivierung des Immunsystems und damit zu Entzündungen, die der Körper durch Bildung neuen Gewebes zu ersetzen versucht („Narbengewebe“). 

Leider ist dieses Ersatzgewebe schlechter als das Original.

• Es erfüllt seine Aufgabe, die Ausfilterung von Schadstoffen aus dem Blut, nicht mehr. Deshalb bleiben die mit der Nahrung aufgenommenen Gifte im Blut. Sie fördern die Gefäßentzündung und die gefäßverengende „Verkalkung“ (Arteriosklerose). Irgendwann behindern dann die Ablagerungen den Blutfluss. Es kommt u. a. zum gefürchteten Herzinfarkt oder Schlaganfall. 

„Die kardiovaskulären Risiken sind erheblich erhöht, wenn Diabetiker eine Nierenschädigung aufweisen“, sagt Prof. Isermann.

In den frühen Stadien der Erkrankung helfen blutdrucksenkende Medikamente, die sich zudem protektiv (schützend) auf die Nierenfunktion auswirken.

Es sind sogenannte ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Antagonisten, auch bekannt unter dem Begriff Sartane. 

Eine fortgeschrittene diabetische Nierenschädigung können diese Wirkstoffe jedoch nicht mehr stoppen.

Wirkstoffe schützen Nierenzellen vor Entzündungen

Deshalb wird weltweit nach neuen Substanzen gesucht, die einen besseren Nierenschutz ermöglichen. „Unser gedanklicher Ansatz ist die Vermeidung der Entzündungen, die zum Untergang der Nierenkörperchen, insbesondere spezieller Nierenzellen (Podozyten) und der Gefäßzellen (Endothelzellen), führen“, sagt Prof. Isermann.

In Versuchen mit Labormäusen konnten die Magdeburger Forscher nachweisen, dass ein erhöhter Blutzuckerspiegel durch Aktivierung genetischer Zell-Selbstmordprogramme (Apoptose) zu einem Absterben der Nierenkörperchens führt. 

• Die Magdeburger Forscher entdeckten neue Ansätze zur Behandlung der diabetischen Nephropathie bei der Analyse der Blutgerinnung, bei dem molekulare Eiweiß-Spaltungshelfer (Proteasen) eine wichtige Rolle spielen. 

Auf ihren Kenntnissen aufbauend, testeten die Wissenschaftler in Tierversuchen verschiedene Wirkstoffe, die teilweise bereits zur Behandlung anderer Erkrankungen medizinisch zugelassen sind. Diese Arbeiten führt die Forschergruppe von Isermann in enger Kooperation mit anderen Gruppen, wie z. B. der Universitätsklinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Diabetologie und Endokrinologie Magdeburg durch.

Ein Antibiotikum gegen Nierenschäden

Unter diesen Wirkstoffen ist das Antibiotikum Minocyclin.

Aus verschiedenen anderen Studien war schon bekannt, dass es u. a. den Zelluntergang von Nervenzellen verhindert.

Im Versuchen an Mäusen konnte das Team um Berend Isermann nachweisen, dass Minocyclin auch in den Nieren den Zelltod stoppt.

„Aktuell planen wir zusammen mit Ärzten am Los Angeles Biomedical Research Institute eine neue Studie, in der wir den Nutzen dieses Antibiotikums auch am Menschen mit der Blutzuckerkrankheit nachweisen wollen“, so der Magdeburger Forscher.

Ein Gallensäurederivat gegen Nierenschäden

Gleiches gilt für einen Wirkstoff, den das Team um Professor Isermann als weiteren Kandidaten gegen die Nierenschädigung durch Diabetes untersucht. Dabei handelt es sich um ein Gallensäurederivat namens Tauroursodeoxcholin (TUDCA). Diese Substanz ist in Großbritannien und anderen Ländern bereits als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich und wird, außerhalb kontrollierter medizinischer Studien, auch zur Leistungssteigerung im Sport und zum Muskelaufbau im Body-Building eingesetzt. In Kooperation mit der Abteilung von Luigi Gnudi, Professor für Diabetes und metabolische Medizin am King‘s College in London, sollen demnächst rund sechs Dutzend Diabetes-Patienten hinsichtlich der die Nierenfunktion schützenden Wirkung von TUDCA im Vergleich mit einer Placebo-Gruppe untersucht werden.

Rheumamedikament gegen Nierenschäden

Als dritten Ansatz gegen die diabetische Nierenschädigung untersucht das Forscherteam um Professor Insermann auch den Einsatz einer Wirkstoffklasse namens Anakinra, aus der Gruppe der sogenannter Biolocials - einer neuen Medikamentengruppe, die zur Behandlung entzündlich rheumatischer Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis bereits zugelassen ist. „Hinsichtlich der molekularen Entzündungsprozesse gibt es einige Ähnlichkeiten“, so Isermann.

• Das betrifft den Entzündungsfaktor Interleukin-1-Beta, der sowohl das Entzündungsgeschehen bei rheumatoider Arthritis als auch eine diabetische Nephropathie fördert. 

Nachweislich können Anakinra dieses Entzündunsgeschehen blockieren. In einer Kooperation mit Nierenfachärzten des Southend Hospitals im britischen Grafschaft Essex will das deutsch-britische Forscherteam diesen neuen Therapieansatz bei Patienten mit einer diabetischen Nephropathie testen.

Angesichts der vielen neuen Ansätze, die diabetischen Folgeschäden zu vermeiden, sind die Hoffnungen auf bessere Therapien groß.



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Uwe Seidenfaden
Kornelia Suske Universitätsklinikum Magdeburg
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Deutschland
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Pflanzt Bäume mit Laura Kehoe

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Pflanzt Bäume!

Drei Billionen Bäume hat die Menschheit bereits vernichtet. Macht 400 pro Kopf, hat eine Doktorandin der HU ausgerechnet und engagiert sich für Ersatz 
 
Nein, die Weihnachtstanne soll an dieser Stelle nicht schlecht geredet werden.

Trotz möglicher Auswirkungen der Weihnachtsbaumplantagen auf Umwelt und Klima. Hier geht es um mehr – nämlich um alle Sorten von Bäumen, weltweit. Drei Billionen gibt es derzeit. Aber die gleiche Menge an Bäumen haben Menschen schon vernichtet, mithilfe von Axt, Feuer und moderner Technik. Das rechnet eine Studie vor, die im September in der Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlicht wurde.

Eine Zahl mit zwölf Nullen, die die Biologin Laura Kehoe furchtbar deprimierte. „Die Probleme, vor denen wir heute stehen, sind so groß, dass man gar nicht weiß, wo man anfangen soll“, sagt Kehoe, die wissenschaftliche Mitarbeiterin am Geographischen Institut der Humboldt-Universität zu Berlin (HU) ist. In ihrer Promotion beschäftigt sie sich mit der Frage, welche Folgen die landwirtschaftliche Nutzung auf die Artenvielfalt hat. Auch die Forschungsprojekte, bei denen sie in Bolivien, Sambia, Südafrika, Mexiko und Guinea in Einsatz war, hatten die Erhaltung der Artenvielfalt zum Ziel. Ganz grundsätzlich aber treibt Kehoe die Frage um, wie wir Umweltzerstörung vermeiden oder vermindern können – zum Beispiel die Abholzung.

Kehoe fand nach der Lektüre von „Nature“ einen Anfang:

Sie rechnete die einschüchternden drei Billionen auf alle momentan auf der Welt lebenden Menschen herunter – und kam auf 400 Bäume pro Person. Eine überschaubare, griffige Zahl: „So lässt sich leichter ein erster Schritt machen“, sagt Kehoe. Und der wäre: Jeder Mensch pflanzt die Bäume, die für ihn fehlen. Oder: Er spendet Geld für die Aufforstung anderswo auf der Welt.

Die Wissenschaftlerin tat sich mit einem Web-Desiger und einer Grafik-Designerin zusammen und schaltete im November die Internetseite http://www.400trees.org frei.

Über diese Seite können nun alle, die Verantwortung für ihre Umwelt zeigen möchten, spenden. Für einen Baum sind 10 Cent nötig. 400 Bäume kosten $40.

• Eine Spendenquittung ist selbstverständlich – und weil ja bald Weihnachten ist, können Spender sich auch ein „Pflanz–Zertifikat“ mit dem Namen der beschenkten Person ausstellen lassen.

Das Geld fließt zu 100 Prozent weiter an eine NGO, die Laura Kehoe nach sorgfältigen Recherchen und Gesprächen mit den Initiatoren ausgewählt hat: Trees.org, seit 20 Jahren aktiv, gegenwärtig vor allem in fünf subsaharischen Ländern. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter bringen außer Samen auch Gerätschaften mit, sie vermitteln den Bauern Kenntnisse in Forstwirtschaft und Ackerbau. Und vor allem: Sie entwickeln mit ihnen einen Plan für die Zukunft. „Wenn Bäume gepflanzt werden, verbessern sich langfristig die Lebensumstände“, erläutert Kehoe: „Bäume beugen der Bodenerosion vor, tragen zur Fruchtbarkeit der Böden bei und bringen Nahrungsmittelsicherheit.“

Für über 6000 Bäume hat Laura Kehoe mit ihrer Initiative 400trees.org bereits Geld gesammelt. Und wenn alle Menschen, die sich einen Weihnachtsbaum nach Hause holen, 400 anderen Bäumen das Leben schenken würden, dann könnte es noch viele mehr werden.

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M.Sc. Laura Kehoe
Humboldt-Universität zu Berlin
Tel.: 030 2093-6847
laura.kehoe@hu-berlin.de
Hans-Christoph Keller Humboldt-Universität zu Berlin

Charité: Hypertrophie: Herzmuskelverdickung - Kardiovaskuläre Genetik

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Den Ursachen für Herzmuskelverdickung auf der Spur

Molekularer Signalweg entschlüsselt

Für das Wachstum und die Entwicklung des Herzens in frühen Entwicklungsphasen sind bestimmte Gene verantwortlich. 

Werden diese im späteren Leben reaktiviert, kommt es zu einer krankhaften Verdickung des Herzmuskels. 

Den verantwortlichen molekularen Mechanismus haben jetzt Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin unter der Leitung von Prof. Dr. Rickert-Sperling entschlüsselt. Die Studie, publiziert im Fachjournal Nucleic Acids Research*, ist die erste, die die Rolle eines bestimmten Schlüsselproteins bei dieser weit verbreiteten Form von Herzerkrankungen zeigt. 
 
Eine krankhafte Verdickung des Herzmuskels, die Hypertrophie, entsteht in Reaktion auf eine kontinuierliche und vermehrte Belastung des Herzens, beispielsweise durch Bluthochdruck. Die Herzzellen nehmen dabei an Größe zu, sie „hypertrophieren“. Das äußert sich in einer Verdickung der Herzwände. Hinzu kommt, dass die Kammern kleiner und der Muskel steifer werden, wodurch sich die Pumpleistung des Herzens verschlechtert.

Hypertrophie ist gleichzeitig ein entscheidender Risikofaktor für die Entwicklung einer Herzmuskelschwäche, einer schweren Erkrankung, die oft zu Herzversagen und zum Tod führt.

Wissenschaftler des Experimental and Clinical Research Center, einer gemeinsamen Einrichtung der Charité und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC), konnten gemeinsam mit Forschern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin und der Havard Medical School in Boston erstmals den molekularen Signalweg beschreiben, der diese Erkrankung auslöst.

Eine entscheidende Rolle spielen das Protein DPF und seine Zwillingsform DPF3a. Zunächst wird DPF3a von einem speziellen Enzym, einer Kinase, durch die Übertragung eines Phosphatrestes aktiviert.

In dieser aktiven Form bindet DPF3a an ein weiteres Protein, welches das Ablesen verschiedener Gene am DNA-Strang blockiert.

Durch diese Verbindung wird das Protein aus seiner Blockadeposition gelöst, die freiwerdenden Gene abgelesen und in Proteine übersetzt. 

• DPF3a startet auf diese Weise die vermehrte Bildung von Proteinen der frühen Herzentwicklung, die auch bei der pathologischen Hypertrophie charakteristisch erhöht sind. 

Weitergehende Analysen in Herzproben von Patienten mit pathologischer Hypertrophie bestätigten diese Ergebnisse.

Prof. Rickert-Sperling, Leiterin der Forschungsgruppe „Kardiovaskuläre Genetik“ am ECRC, erklärt, dass ein besseres Verständnis der molekularen Grundlagen der pathologischen Hypertrophie der erste Schritt zu einer Behandlung der Herzinsuffizienz ist. „Meine Hoffnung ist, dass wir hierfür einen neuen vielversprechenden Ansatz liefern konnten“, sagte sie. Die Suche nach neuen Zielmolekülen für Arzneimittel zur Behandlung der Herzinsuffizienz ist weltweit ein sehr intensiv bearbeitetes Forschungsgebiet.

*Cui H, Schlesinger J, Schoenhals S,Tönjes M, Dunkel I, Meierhofer D, Cano E, Schulz K, Berger MF, Haack T, Abdelilah-Seyfried S, Bulyk ML, Sauer S, Sperling SR, Phosphorylation of the chromatin remodeling factor DPF3a induces cardiac hypertrophy through releasing HEY repressors from DNA, Nucleic Acids Research, doi: 10.1093/nar/gkv1244.


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