Einladung zur Studie: Phänomen Intuition: Bauchgefühl Entscheidungen versus Depressionen

Medizin am Abend Berlin MaAB - Fazit: Wie Depressionen unser Bauchgefühl stören

Thema eines neuen psychologischen Forschungsprojekts der Freien Universität ist der Zusammenhang zwischen Depressionen und intuitiven Entscheidungen. 

Erste Forschungsergebnisse des Teams unter der Leitung der Psychologin Dr. Carina Remmers legen nahe, dass es psychisch gesunden Personen leichter fällt, Entscheidungen intuitiv zu treffen als depressiven Personen. 

Menschen, die akut an einer Despression leiden, hätten – gemäß der Studie – auch vergleichsweise größere Schwierigkeiten, semantische Sinnzusammenhänge und -muster zu erkennen.

Für ein Labor-Experiment werden noch Teilnehmerinnen und Teilnehmer gesucht. 

Weitere Informationen per E-Mail: bauchoderkopf@psychologie.fu-berlin.de 
 
Bisher noch ungeklärt ist die Frage, wie eine Depression die Informationsverarbeitung intuitiver Entscheidungen genau beeinflusst.


Das Forschungsprojekt am Arbeitsbereich Klinisch-Psychologische Intervention, der von Prof. Dr. Christine Knaevelsrud geleitet wird, soll nun die zugrundeliegenden kognitiv-affektiven Mechanismen sogenannter intuitiver Kohärenzurteile offenlegen. 

Die Studie wird von der Forschungskommission der Freien Universität gefördert.

• Das Phänomen Intuition – „Ich weiß etwas, ohne zu wissen warum“ – ist in der Psychologie ein breites Forschungsfeld mit vielen unerforschten Fragen. 

Menschen entscheiden häufig intuitiv – sprichwörtlich nicht mit dem Kopf, sondern aus dem Bauch heraus. 

Sie wissen oder erahnen „einfach“ etwas, ohne die Gründe dafür nennen zu können.

Diese „Bauchentscheidungen“ sind also nicht das Ergebnis bewussten Nachdenkens und Schlussfolgerns, sondern sie entstehen unbewusst.

Oft gehen sie mit Emotionen einher, etwa einem Gefühl der Richtigkeit und des Sinnerlebens. 

Dem Verstand verbleibt es zu prüfen, ob die Eingebungen in tatsächliches Handeln umgesetzt werden.

Die zugrundeliegenden kognitiven Prozesse basieren dabei auf Erfahrung, laufen schnell und unwissentlich ab, und ermöglichen das mühelose Zusammensetzen vieler verstreuter Aspekte zu einem kohärenten Ganzen.

So erschließen sich Sinnzusammenhänge quasi von selbst – unbewusst. Depressionen können diese Prozesse jedoch beeinträchtigen. 

• Das Denken erscheint verengt, grüblerisch und verliert seine assoziativ-holistischen und intuitiven Spielräume. 

Eine frühere Studie von Dr. Carina Remmers und ihren Kolleginnen und Kollegen konnte diese Beobachtungen bereits empirisch belegen.

Die genauen Zusammenhänge zwischen Depression und Intuition sind allerdings noch unbekannt.

Für die aktuelle Studie sucht das Forschungsteam weitere Teilnehmerinnen und Teilnehmer.

Sie sollten volljährig sein und derzeit an keiner Depression oder einer anderen Störung leiden.

Die Probandinnen und Probanden erhalten für ihre Teilnahme einen Gutschein im Wert von 5 Euro. Weitere

Informationen per E-Mail: bauchoderkopf@psychologie.fu-berlin.de

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Dr. Carina Remmers
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Raphael Rönn
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Diagnose von zeckenübertragbaren Krankheiten wie Borreliose oder FSME

Medizin am Abend Berlin Fazit: Diagnostik von durch Zecken übertragbare Krankheiten

Eine genaue Diagnose von zeckenübertragbaren Krankheiten wie Borreliose oder FSME gestaltet sich als schwierig. 

Labore können Zecken zwar auf die Erreger untersuchen und diese nachweisen. 

Problematisch ist das aber dann, wenn die Oberfläche der Tiere durch Fremdstoffe verunreinigt ist. 

Dies kann zu verfälschten Ergebnissen führen. 

Angeline Hoffmann und Prof. Dr. Matthias Noll vom Institut für Bioanalytik der Hochschule Coburg entwickeln ein Dekontaminierungsverfahren, das die Zecke im Vorfeld der Analyse reinigt. 
 
Die Temperaturen steigen, Gräser und Blumen blühen.

Jetzt erwacht die Zecke aus ihrer Winterstarre. 

Vor allem der gemeine Holzbock ist in Süddeutschland weit verbreitet und fühlt sich in den warmen Temperaturen und der Luftfeuchtigkeit in diesen Regionen wohl.

Das harmlos erscheinende Tier kann für den Menschen eine große Gefahr werden. 

• Denn in seinem Magen trägt es Bakterien, Viren und andere Krankheitserreger, die schwerwiegende Erkrankungen auslösen können.

• Vor allem Borreliose und die Frühsommer-Meningoenzephalitis, kurz FSME, sind in Mitteleuropa bestens bekannt. 

Die genaue Diagnose gestaltet sich oftmals aber schwierig.

Grippeähnliche Symptome könnten ein erstes Indiz sein. 

• Im Blut lassen sich Antikörper aber erst nach zwei bis vier Wochen feststellen, was die genaue Diagnose im Frühstadium erschwert. 

Liegen erste Anzeichen auf der Hand, so können Mediziner die Zecke, falls noch vorhanden, in ein Labor einsenden.

Mit einem Einzelerreger-Nachweis lässt sich feststellen, ob das Tier den FSME-Virus in sich trägt.

Das Problem:

Ist die Zecke durch Fremdstoffe, beispielsweise durch menschlichen Schweiß, kontaminiert, kann das Ergebnis verfälscht sein. 


Angeline Hoffmann und Professor Noll vom Institut für Bioanalytik der Hochschule Coburg forschen an einer Methode, um Zecken im Vorfeld der Analyse zu dekontaminieren.

Sie untersuchen vier Dekontaminationsstrategien, die helfen sollen, Fremderreger zu beseitigen.

So soll eine Analyse ermöglicht werden, die genau und unverfälscht ist.

Im Vorfeld der Versuche wird die Zecke mit einer fest definierten Mischung aus unterschiedlichen Fremdstoffen versetzt, die anschließend durch die verschiedenen Dekontaminationsstrategien eliminiert werden sollen.

Dieses Vorhaben wird zusammen mit Synlab Labordiagnostik, dem Öffentlichen Gesundheitsdienst sowie dem Nationalen Referenzzentrum für Borreliose umgesetzt.


Erste Ergebnisse stellte Angeline Hoffmann auf dem 13. Internationalen Symposiums über Zecken und durch Zecken übertragbare Krankheiten in Weimar vor.

Im Zuge ihrer Promotion sollen die Methoden weiter verbessert und so neue Therapiemöglichkeiten für von Zecken übertragbare Krankheiten entstehen.

Anknüpfend an das Forschungsgebiet des Instituts für Bioanalytik sollen weitere Krankheitserreger, die bisher bei Zecken aus Deutschland noch nicht beschrieben worden sind, detektiert und eine zuverlässige Diagnostik etablieren werden.

Ebenso sollen Multierreger-Nachweise möglich sein.

Dabei kann die Zecke in einer Analyse auf verschiedene Mikroben gleichzeitig getestet werden.

• Unnötige präventive Maßnahmen wie eine Antibiotikagabe bei Borrelioseverdacht könnten so vermieden werden. 

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Marmorknochenkrankheit (OsteoPETROSE) Behandlung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neue Therapiemöglichkeit für Marmorknochenkrankheit

Die Marmorknochenkrankheit (Osteopetrose) ist eine meist genetisch bedingte Krankheit, die durch das Fehlen oder die Unterfunktion von knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) verursacht wird. 

Dadurch kommt es zu erheblichen Störungen der Knochenstruktur und mechanischen Stabilität. 

Eine Knochenmarktransplantation ist die derzeit einzige Behandlungsmöglichkeit, die aber oft nur partiell erfolgreich ist. 

Forscher des Leibniz-Instituts für Alternsforschung (FLI) in Jena haben jetzt im Mausmodell entdeckt, dass Osteoklasten einen anderen zellulären Ursprung haben als bisher angenommen. 

Damit eröffnen sich neue therapeutische Optionen zur Osteopetrose-Behandlung. 


Bei der Marmorknochenkrankheit (Osteopetrose) wird durch fehlerhafte knochenabbauende Zellen (Osteoklasten) stetig Knochengewebe angehäuft (r.), so dass die Mikroarchitektur des Knochens gestört ist. (Quelle: Gruppe Waskow / FLI)
 
Die Osteopetrose, auch Marmorknochenkrankheit genannt, ist eine meist genetisch bedingte Krankheit, die durch das Fehlen oder die Unterfunktion von knochenabbauenden Zellen, den Osteoklasten, verursacht wird.

• Durch die stetige Anhäufung von Knochengewebe wird die Mikroarchitektur des Knochens gestört und die mechanische Stabilität gemindert. 

• Trotz der erheblichen Vermehrung von Knochenmasse neigen die Patienten häufig zu Knochenbrüchen, die oft nur schwer verheilen. 

• Darüber hinaus können schwere Knochen- und Gesichtsdeformationen, Zahnlosigkeit und Blindheit auftreten.

Osteoklasten sind Zellen, die direkt am Knochen anliegen und für den kontinuierlich stattfindenden Knochenabbau verantwortlich sind. Fehlen Osteoklasten oder sind sie defekt, dann wird keine Knochenmatrix mehr abgebaut.

Es kommt zur Knochenverdickung und zum Fehlen von Knochenaussparungen, die aber wichtig sind für z.B. den Durchbruch von Zähnen, die direkte Verbindung zwischen den Augen und dem Gehirn über den Sehnerv, und auch für die Blutstammzellen, die im Knochenmark ansiedeln und lebenslang für die Blutbildung verantwortlich sind.

Deshalb ist das Krankheitsbild der Marmorknochenkrankheit sehr divers.

• Die Behandlungsmethode der Wahl ist die Bereitstellung von normalen Blutstammzellen aus gesunden Patienten über eine Knochenmarktransplantation. 

Jedoch sind die Nebeneffekte einer Transplantation oft sehr schwerwiegend und die Erfolgsaussichten mit 40-60% relativ gering. 

Alternative Behandlungsmethoden sind daher wünschenswert. Bisher ging man davon aus, dass durch eine Knochenmarktransplantation neue blutbildende Stammzellen zur Verfügung gestellt werden, aus denen sich gesunde Osteoklasten entwickeln können. Forscher konnten nun aber nachweisen, dass die Osteoklasten in Wirklichkeit einen ganz anderen Ursprung haben.

Forschern um Prof. Dr. Claudia Waskow, Seniorgruppenleiterin am Jenaer Leibniz-Institut für Alternsforschung und der Technischen Universität Dresden sowie Professorin an der Friedrich-Schiller-Universität Jena, gelang es in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern vom Memorial Sloan Kettering Institute in New York, USA, im Mausmodell zu zeigen, dass Osteoklasten einen anderen Ursprung haben, als bisher angenommen. Sie nutzten dieses Wissen, um eine neue therapeutische Methode zur Prävention bzw. Behandlung der Marmorknochenkrankeit in der Maus erfolgreich zu testen. Die Ergebnisse sind jetzt in der Fachzeitschrift Nature erschienen.

Osteoklasten werden im Embryo gebildet und bleiben lebenslang erhalten

„Wir fanden heraus, dass die Osteoklasten sich nicht aus den blutbildenden Stammzellen im erwachsenen Tier bilden, sondern bereits im Embryo gebildet werden“, berichtet die Biologin und Alternsforscherin. „Sie entwickeln sich aus Erythro-Myeloiden-Vorläuferzellen, einem Stammzelltyp, der nur während einer kurzen Zeitspanne existiert und aktiv ist“.

In dieser Entwicklungsphase bilden sich neben den Osteoklasten noch weitere Fresszelltypen, die ebenfalls lebenslang in den Geweben verbleiben und deren Funktion zurzeit intensiv erforscht wird.

Die Osteoklasten wandern in die Knochenanlagen ein, die zu diesem Zeitpunkt noch sehr weich sind, und fangen an, Knochensubstanz abzubauen. Das führt zur Entstehung von Knochenmarkhöhlen.

Osteoklasten halten sich mit Hilfe jüngerer Zellen fit

Das Forscherteam um Prof. Waskow konnte weiterhin zeigen, wie sich Osteoklasten jung halten.

• Dafür fusionieren die Osteoklasten im Erwachsenenalter mit speziellen Blutzellen, den Monozyten. 

Durch diese Verbindung wird der Zellkern des jungen Monozyten dem bereits bestehenden Osteoklasten hinzugefügt; der Kern der jungen Monozyten-Zelle bleibt in der älteren Empfängerzelle aktiv.

 „Wir konnten diesen Transfer durch spezielle Färbungsexperimente im Mausmodell bestätigen, indem sich nur die Osteoklasten farblich veränderten“, erklärt Prof. Waskow. Die Experimente wiesen nach, dass das genetische Material des Spenderzellkerns in den Empfängerzellen, den Osteoklasten, weiterhin aktiv war.

Den Forschern gelang darüber hinaus der Nachweis, dass sich mit Hilfe des Transfers von Monozyten aus gesunden Spendertieren in ein an Marmorknochenkrankheit-leidendes Tier die Osteopetrose verbessern lässt.

 “Unsere Experimente könnten die Grundlage für eine neue Behandlungsstrategie für Patienten darstellen, die dann nicht mehr den schweren Nebenwirkungen einer Knochenmarktransplantation ausgesetzt wären und bessere Heilungschancen hätten,“ prognostiziert Prof. Waskow die Studienergebnisse.

Publikation
Christian E. Jacome-Galarza, Gulce I. Percin, James T. Muller, Elvira Mass, Tomi Lazarov, Jiri Eitler, Martina Rauner, Vijay K. Yadav, Lucile Crozet, Mathieu Bohm, Pierre-Louis Loyher, Gerard Karsenty, Claudia Waskow, Frederic Geissmann. Developmental origin, functional maintenance, and genetic rescue of osteoclasts. Nature (2019).
DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-019-1105-7.

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Dr. Kerstin Wagner
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Originalpublikation:

Christian E. Jacome-Galarza, Gulce I. Percin, James T. Muller, Elvira Mass, Tomi Lazarov, Jiri Eitler, Martina Rauner, Vijay K. Yadav, Lucile Crozet, Mathieu Bohm, Pierre-Louis Loyher, Gerard Karsenty, Claudia Waskow, Frederic Geissmann. Developmental origin, functional maintenance, and genetic rescue of osteoclasts. Nature (2019).
DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-019-1105-7.

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Medizin am Abend Berlin Fazit: Deutsche, Israelis und Palästinenser wollen gemeinsam die Marmorknochenkrankheit besiegen

In einem trilateralen Projekt wollen deutsche, israelische und palästinensische Wissenschaftler die Marmorknochenkrankheit (Osteopetrose) erforschen. 

• Diese eigentlich seltene Erbkrankheit kommt in palästinensischen Großfamilien auffällig häufig vor. 

Im Zuge des Forschungsprojekts ist es den Wissenschaftlern um Prof. Jan Tuckermann von der Universität Ulm nicht nur gelungen, die Stammbäume betroffener Familien zu rekonstruieren. 

Sie haben zudem wichtige molekulare Grundlagen der Osteopetrose aufgedeckt. 

Der politisch angespannten Lage zum Trotz arbeiten die Forschenden hervorragend zusammen: Kinder mit der lebensbedrohlichen Krankheit werden in israelischen Krankenhäusern behandelt. 


 Oben: Oberschenkel-CT einer gesunden Maus und eines Osteopetrose-Mausmodells (rechts). Unten: Eingefärbte Oberschenkel-Schnitte einer gesunden Maus und eines Osteopetrose-Modells (rechts) Abbildung: Merle Stein
 
Die „Marmorknochenkrankheit“ (Osteopetrose) ist eine Erberkrankung mit schweren Folgen: Durch eine Störung beim Knochenabbau und einer dementsprechend erhöhten Knochendichte ist das Wachstum betroffener Kinder gehemmt. Darüber hinaus kann eine Schädigung der Hirn- und Sehnerven zu geistigen Defiziten und zur Erblindung führen. Eigentlich gilt die Osteopetrose als seltene Erkrankung, doch bei palästinensischen Großfamilien tritt sie auffällig häufig auf. Um die Ursachen dieser Erbkrankheit zu ergründen und neue Therapieansätze zu entwickeln, bündeln deutsche, israelische und palästinensische Forschende ihre Kompetenzen. Ihre Forschungsergebnisse kommen nicht nur von Osteopetrose betroffenen Familien in den Palästinensergebieten zugute, sie könnten auch zu einem tieferen Verständnis der Volkskrankheit Osteoporose („Knochenschwund“) führen. Nun hat die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) eine Weiterförderung des trilateralen Projekts bis 2022 mit rund 570 000 Euro beschlossen.

Ein ausgeglichener Knochenauf- und -abbau ist die Grundlage eines gesunden Skeletts.

Bei häufigen Erkrankungen wie Osteoporose oder bei der seltene Marmorknochenkrankheit (Osteopetrose) ist diese Balance gestört. Wird die Erbkrankheit Osteopetrose frühzeitig erkannt, können betroffene Kinder durch eine Knochenmarktransplantation geheilt werden – doch diese Behandlung ist riskant. Jetzt wurde bei Osteopetrose-Patienten aus den besonders betroffenen Palästinensergebieten eine Erbgutveränderung entdeckt, die der Schlüssel zu alternativen Therapieansätzen sein könnte. Dieser Erbgutveränderung geht eine internationale Forschergruppe um den Ulmer Biologen Professor Jan Tuckermann auf den Grund – insbesondere mithilfe von genetischen und zellbiologischen Methoden. In ihrem trilateralen Forschungsprojekt arbeiten die Naturwissenschaftler der federführenden Universität Ulm eng mit dem renommierten israelischen Weizmann-Institut sowie mit der Bethlehem University (Palästinensische Autonomiegebiete) zusammen.

Als erster Erfolg ist es den Forschenden gelungen, die Stammbäume von Trägern der Erbgutveränderung zu rekonstruieren und zu erweitern: Es handelt sich um zwei palästinensische Großfamilien, in denen oftmals arrangierte Eheschließungen unter Cousinen und Cousins zu einer Verbreitung der mit Osteopetrose verbundenen Mutation geführt haben. „Aufgrund unserer Ergebnisse konnten wir eine Aufklärungskampagne anstoßen. Zudem soll im Heimatdorf der betroffenen Familien eine Außenstelle des Krankenhauses in Hebron aufgebaut werden“, berichtete der palästinensische Wissenschaftler Professor Moien Kanaan.

Und auch den molekularen Ursachen der Marmorknochenkrankheit sind die Forschenden auf der Spur: Ausgehend von der neu entdeckten Mutation haben die israelischen Kooperationspartner um Professor Ari Elson die Osteopetrose in Mausmodellen simuliert. So können die Forschenden die Auswirkung der Erbgutveränderung bis auf die molekulare Ebene ergründen. „Als Ursache der Osteopetrose hatten wir mit einer fehlerhaften Bildung der knochenabbauenden Zellen, der so genannten Osteoklasten, gerechnet. Doch im Modell haben wir einen ganz anderen Mechanismus entdeckt: Tatsächlich vereinigen sich Vorläuferzellen aus dem blutbildenden System zu gigantischen Osteoklasten. Eine ,Bremse‘, die den Fusionsprozess stoppt, greift hier nicht“, erklärt Professor Jan Tuckermann. Die Bildung dieser Riesenzellen könnte also Krankheitsursache und therapeutischer Ansatzpunkt sein. Wie beim menschlichen Patienten bessern sich die Symptome der Osteopetrose im Mausmodell nach einer Knochenmarktransplantation: Die Größe der „Riesenzellen“ normalisiert sich und auch die Anzahl knochenaufbauender Zellen (Osteoblasten) steigt wieder an. Im Modell hatten die Forschenden nämlich weiterhin eine Abnahme der Osteoblasten beobachtet – womöglich durch eine fehlerhafte Informationsübertragung zwischen knochenabbauenden und knochenaufbauenden Zellen.

Würde es gelingen, bei der Osteoklastenfusion die molekulare Bremse anzuziehen und somit die Bildung von Riesenzellen zu verhindern, könnte das Fortschreiten der Marmorknochenkrankheit gestoppt werden. Von dieser Erkenntnis würden nicht nur von Osteopetrose betroffene palästinensische Familien profitieren. Auch bei der Volkskrankheit Osteoporose, bei der zu viel Knochen abgebaut wird, scheint die molekulare Bremse eine Rolle zu spielen. Somit könnte ein tieferes Verständnis einer seltenen Erbkrankheit (Häufigkeit ca. 1:200 000) rund acht Millionen Osteoporose-Patienten alleine in Deutschland zugutekommen.

Das Forschungsprojekt wird als „Trilaterale Fernost-Kooperation“ seit 2016 von der Deutschen Forschungsgemeinschaft mit insgesamt rund 1,5 Millionen Euro gefördert und hat in mehreren Ländern zur Gründung neuer Osteopetrose-Konsortien beigetragen – in Europa unter Beteiligung der Professoren Jan Tuckermann und Ansgar Schulz von der Ulmer Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin.

„Allen politischen Widrigkeiten zum Trotz, arbeiten die deutschen, israelischen und palästinensischen Forschenden hervorragend im Projekt zusammen. Palästinensische Kinder mit Osteopetrose werden seit jeher in israelischen Krankenhäusern behandelt“, resümiert Professor Tuckermann.

Prof. Jan Tuckermann, Leiter des Instituts für Molekulare Endokrinologie der Tiere, forscht mit israelischen und palästinensischen Wissenschaftlern zur Erbkrankheit Osteopetrose
Foto: Eberhardt/Uni Ulm

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Crystal/Methamphetamin (MA): Schwangerschaft und Geburt

Medizin am Abend Berlin Fazit: Dresdner Studie beleuchtet Folgen des Methamphetamin-Missbrauchs bei Frauen in Sachsen

Methamphetamin (MA), umgangssprachlich auch Crystal genannt, ist die weltweit am häufigsten konsumierte illegale Droge aus der Gruppe der Stimulantien vom Amphetamin-Typ. 

Die Sicherstellungsmenge lag 2015 bei 132 Tonnen weltweit. 

In Europa konzentriert sich die illegale Produktion auf Tschechien und die baltischen Staaten. 

Die Lage des Freistaates Sachsen an der deutsch-tschechischen Grenze erleichtert den Erwerb von MA in den grenznahen Regionen erheblich. 

• Ärzte und Forscher beobachten hier seit Jahren einen zunehmenden Methamphetamin-Konsum. 

Untersuchungen zum Risiko des MA-Konsums für Schwangerschaft und Geburt liegen aus dem deutschsprachigen Raum aber bislang nicht vor. 
 
Wissenschaftler des Instituts für Rechtsmedizin an der Medizinischen Fakultät Carl Gustav Carus der TU Dresden sowie der Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe des Universitätsklinikums Dresden haben deshalb Behandlungsakten aller an der Uniklinik betreuten Schwangerschaften und Geburten der Jahre 2010 bis 2015 mit dokumentiertem MA-Konsum retrospektiv untersucht. 119 Schwangerschaften mit 113 Geburten von 115 Frauen mit MA-Konsum konnten ausgewertet werden. 88 Frauen räumten den Konsum während der Untersuchungen ein, 28 Frauen bestritten ihn, in drei Fällen lag keine Information in der Akte vor. In 113 Fällen erfolgte ein immunochemischer Drogentest auf MA mit Zustimmung der Frauen, der in 93 Fällen positiv war. Als Vergleichsgruppe dienten die Daten des jährlich erscheinenden Qualitätssicherungsberichts Geburtshilfe des Jahres 2015.

„Wir konnten anhand der Daten aufzeigen, dass Methamphetamin-Konsumentinnen signifikant jünger schwanger sind, oft ohne festen Partner leben, selten einem Beruf nachgehen und meist eine geringe berufliche Qualifikation besitzen«, fasst Dr. Uwe Schmidt, Erstautor der Studie, die Ergebnisse zusammen.

»Die Erstfeststellung der Schwangerschaft erfolgt zeitlich später, die Zahl der Vorsorgeuntersuchungen einschließlich Ultraschall ist im Vergleich zur Referenzgruppe geringer“, unterstreicht Dr. Katharina Nitzsche, Co-Autorin der Studie. „Sieben Frauen nahmen gar keine Vorsorgeuntersuchung wahr.“

• Deutlich häufiger bestanden vorzeitige Wehen, eine Muttermundschwäche mit der Gefahr der vorzeitigen Weitung des Muttermundes sowie Schwangerschaftsdiabetes. 

• Während der Schwangerschaft traten bei MA-Patientinnen signifikant häufiger Frühgeburtsbestrebungen auf.

• Die Rate der noch im Mutterleib verstorbenen Kinder lag mit 3,5 Prozent weit über dem Wert der Referenzgruppe (0,35 Prozent).

Das LKA Sachsen vermeldet zudem den starken prozentualen Anstieg der MA-assoziierten Kriminalität an der drogenbezogenen Kriminalität von 18,3 Prozent im Jahr 2005 auf über 37 Prozent im Jahr 2016. Seit über zehn Jahren war in Sachsen ein kontinuierlicher Anstieg stationärer Behandlungen infolge des Missbrauchs von Stimulantien (F15-Diagnose gemäß ICD-10) zu beobachten. Im Jahr 2015 wurden 1693 Patienten behandelt, über 90 Prozent waren von einer MA-Abhängigkeit betroffen. Erstmals konnte 2016 ein Rückgang auf 1173 Patienten beobachtet werden, der Anteil MA-assoziierter stationären Behandlungen (Einzeldiagnose illegale Drogen) liegt aber immer noch bei über 90 Prozent.

Dabei ist rund ein Drittel der Patienten weiblich und überwiegend im gebärfähigen Alter. In sächsischen Suchtberatungsstellen liegt der Anteil der Klienten mit Crystal-bedingter Beratung bei knapp 24 Prozent und somit deutlich oberhalb des Bundesdurchschnitts von 6,9 Prozent.

MA-Konsumentinnen zeigen eine erhöhte sexuelle Aktivität.

Dadurch steigt das Risiko von ungewollter Schwangerschaft und der Infektion mit sexuell übertragbaren Erkrankungen.

Trotz Schwangerschaft wird MA häufig weiter konsumiert, sodass der Embryo bzw. der Fötus einem pränatalen Methamphetamin-Einfluss (PME) ausgesetzt ist. 

Exakte Daten über den MA-Konsum während der Schwangerschaft sind für Deutschland nicht verfügbar.

Die Analyse der Daten aus dem Zentralregister behandelter Neugeborener erlaubt jedoch eine Abschätzung.

In Sachsen lag die Zahl der behandelten Säuglinge mit einem neonatalen Abstinenzsyndrom bis 2012 relativ stabil bei 2 bis 3 pro 1000 Neugeborenen; diese Zahl ist vergleichbar mit dem deutschen Durchschnitt.

• In den letzten Jahren war jedoch ein erheblicher Anstieg des neonatalen Abstinenzsyndroms infolge PME auf über fünf pro 1000 Neugeborener in Sachsen zu beobachten. 

Die tatsächliche Zahl dürfte noch höher sein.

Eine monokausale Bewertung des MA-Konsums und der festgestellten Komplikationen bei Mutter und Kind ist durch den häufigen Co-Konsum weiterer Suchtmittel nicht möglich. 

Gleichwohl entsprechen die Ergebnisse der vorliegenden Studie denen der Literatur und stellen eine wichtige Ergänzung der Datenlage dar.

Die frühe Einbindung der Schwangeren in multiprofessionelle Unterstützungssysteme wie dem Dresdner Crystalpfad zur besseren Vorsorge bietet die Chance, dass die Schwangeren bzw. Mütter eine Suchtberatung und -therapie beginnen und das Kindeswohl durch Stärkung der mütterlichen Kompetenzen gesichert wird.

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Dr. med. Uwe Schmidt
Technische Universität Dresden
Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus
Institut für Rechtsmedizin
Bereichsleitung Forensische Medizin
Tel.: 0351 458-2782
E-Mail: uwe.schmidt@tu-dresden.de
Internet: https://tu-dresden.de/med/mf/rem

Dr. med. Katharina Nitzsche
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden
Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe
Geburtshilfe, Pränataldiagnostik, Fetale Therapie und Fetalchirurgie
Tel.: 0351 458-3420
E-Mail: katharina.nitzsche@ukdd.de
Internet: https://www.uniklinikum-dresden.de/gyn

01062 Dresden
Deutschland
Sachsen


Dipl.-Psych. Kim-Astrid Magister
Pressesprecherin
Telefon: 0351 / 463-32398
Fax: 0351 / 463-37165
E-Mail-Adresse: kim-astrid.magister@tu-dresden.de

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Originalpublikation:

Schmidt, Uwe; Capek, Claudia; Birdir, Cahit; Erfurt, Christine; Nitzsche, Katharina: „Crystal“ und Schwangerschaft – erste Ergebnisse einer retrospektiven Studie zum Schwangerschafts- und Geburtsverlauf Methamphetamin-konsumierender Frauen in Sachsen; in: Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie; DOI 10.1055/a-0831-3642
https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/a-0831-3642

 

ESUS: Kryptogener Schlaganfall: Makroangiopathie, Mikroangiophatie

Medizin am Abend Berlin MaAB-Fazit: Aktuelle Studie: Neue Daten zur Prävention nach Schlaganfällen ungeklärter Ursache

Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht, Rauchen – die Ursachen für ischämische Schlaganfälle, die oft bei älteren Patienten mit Arterienverkalkung auftreten, sind meistens bekannt. 

• Bei kryptogenen Schlaganfällen, die oft jüngere Menschen betreffen, ist die Ursache unbekannt. 

• Expertenvermutungen zufolge verbergen sich dahinter häufig Embolien unbekannten Ursprungs. 

Da sie sich wiederholen können, bedürfen sie einer medikamentösen Rückfall-Prophylaxe. 

Welches Medikament dafür optimal geeignet ist, sollte eine internationale Studie klären. 

Sie ist gestern erschienen. Experten der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft (DSG) äußern sich dazu. 
 

• Die häufigste Form eines Hirninfarkts ist der Ischämische Schlaganfall. 

Er entsteht durch den Verschluss eines Blutgefäßes.

Der dahinterliegende Gehirnbezirk wird dann gar nicht mehr oder nicht mehr ausreichend durchblutet.

Es werden verschiedene Ursachen (Ätiologien) unterschieden: 

Erkrankungen großer Arterien (Makroangiopathie), Erkrankungen kleiner und kleinster Arterien (Mikroangiopathie), deren Verschluss zu kleinen, unterhalb der Hirnrinde gelegen Infarkten führt (sogenannte lakunäre Infarkte) sowie kardiale Embolien, bei denen kleine Blutgerinnsel (Emboli) vom Herz mit dem Blutstrom in die Gehirnarterien gelangen und es verstopfen (Embolisierung).

Eine der häufigsten Ursachen für Schlaganfälle ist eine Arteriosklerose, also eine Gefäßverkalkung. 

„Ältere Menschen haben oft Gefäßerkrankungen durch Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht und Rauchen“, erklärt Professor Dr. med. Hans-Christoph Diener von der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg Essen.

„Bei sogenannten kryptogenen Schlaganfällen ist die Ursache dagegen unbekannt. 

• Sie machen 20 bis 30 Prozent der ischämischen Schlaganfälle aus und betreffen oft schon jüngere Menschen unter 55 bis 60 Jahren.“ 
• Bei fünf Prozent der Patienten mit einem kryptogenem Schlaganfall kommt es in den zwölf Monaten nach der ersten Erkrankung zu einem erneuten Schlaganfall.

Unter der Annahme, dass der Löwenanteil der „kryptogenen“ Schlaganfälle eine embolische Ursache hat (mit jedoch unbekanntem Ursprung des Embolus), wurde ein neuer Terminus eingeführt:

ESUS („embolic stroke of undetermined source“ = embolischer Schlaganfall ungeklärter Ätiologie). 

 Bei Patienten mit ESUS kommt daher der Prophylaxe erneuter Schlaganfälle eine besondere Bedeutung zu.

Die Sekundärprävention erfolgt bisher mit Acetylsalicylsäure (ASS), einem Thrombozytenaggregationshemmer, der die Verklumpung – also die sogenannte Aggregation – von Blutplättchen/Thrombozyten hemmt.

Experten hoffen, mit Gerinnungshemmern – die auch als Antikoagulanzien bezeichnet werden – aus der Gruppe der sogenannten Nicht-Vitamin-K oralen Antikoagulantien (NOAK) einen noch besseren Schutz vor weiteren Schlaganfällen zu erreichen. 

„Die Wirkweise der NOAK beruht nicht wie bei ASS auf der Hemmung der Thrombozytenaggregation, stattdessen hemmen sie direkt bestimmte Blutgerinnungsfaktoren“, erläutert Professor Dr. med. Wolf-Rüdiger Schäbitz, Pressesprecher der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft (DSG).

Bisherige Untersuchungen – wie etwa die NAVIGATE ESUS-Studie [1] – haben gezeigt, dass gerinnungshemmende Mittel wie Rivaroxaban bei Patienten mit ESUS nicht wirksamer sind als ASS, um einen wiederkehrenden Schlaganfall nach einem embolischen Schlaganfall ungeklärter Ätiologie zu verhindern.

Unter der Leitung von DGN-Pressesprecher Professor Dr. med. Hans-Christoph Diener von der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg Essen wurde eine weitere große randomisierte Studie durchgeführt [2], welche die Wirkung einer Antikoagulation mit Dabigatran (einem direkten Faktor IIa-beziehungsweise Thrombinhemmer) im Vergleich zu ASS auf wiederkehrende (rezidivierende) Schlaganfälle nach ESUS untersuchte. Die Ergebnisse der Studie wurden vor kurzem in der renommierten Fachzeitschrift The New England Journal of Medicine [2] publiziert.

Bei der Studie „RE-SPECT ESUS („Dabigatran Etexilate for Secondary Stroke Prevention in Patients With Embolic Stroke of Undetermined Source“) handelte es sich um eine multizentrische, randomisierte, doppelblinde Studie, die Dabigatran 150 mg oder 110 mg zweimal täglich mit ASS 100 mg einmal täglich bei Patienten mit ESUS untersuchte. Der primäre Endpunkt war ein rezidivierender Schlaganfall. Wichtigster Sicherheitsparameter war das Auftreten schwerwiegender Blutungen als Nebenwirkung beziehungsweise Komplikation der Behandlung.

Insgesamt wurden 5.390 Patienten an 564 Standorten in 46 Ländern randomisiert. Alle hatten vor kurzem einen ESUS erlitten. Zur Rezidiv-Prophylaxe erhielten 2.695 Dabigatran und 2.695 ASS. Während einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 19 Monaten trat ein rezidivierender Schlaganfall bei 177 (6,6 Prozent) der mit Dabigatran behandelten Patienten und bei 207 (7,7 Prozent) der mit ASS behandelten Patienten auf. Dabigatran verhinderte somit das Auftreten von Rezidiv-Schlaganfällen nach ESUS nicht signifikant besser als ASS 100. Schwere Blutungen als Therapienebenwirkung traten bei 77 (2,9 Prozent) Patienten mit Dabigatran und bei 64 (2,4 Prozent) Patienten mit ASS auf. Dabigatran hatte statistisch kein signifikant erhöhtes Risiko für schwerwiegende Blutungen verglichen mit ASS.

„Auch wenn die Studie keine Überlegenheit der Therapie mit Dabigatran gegenüber ASS zeigte, so konnte erfreulicherweise die Sorge um durch eine überschießende Gerinnungshemmung ausgelöste schwere Blutungskomplikationen ausgeräumt werden“, resümiert Professor Schäbitz, Neurologe am Evangelischen Klinikum Bethel in Bielefeld. Dabigatran und andere Substanzen der NOAK/DOAK-Gruppe bieten gegenüber den klassischen „alten“ Antikoagulanzien wie Heparin und Vitamin-K-Antagonisten, wie zum Beispiel Marcumar, verschiedene Vorteile für die Patienten.

Sie sind im Gegensatz zu Heparin, welches täglich unter die Haut gespritzt werden muss, oral verfügbar und bedürfen keines strengen Therapiemonitorings wie die Vitamin-K-Antagonisten (deren Wirkung relativ schwer vorhersagbar ist und daher streng mit Blutkontrollen überwacht werden muss).

Literatur
[1] Hart RG, Sharma M, Mundl H et al.; NAVIGATE ESUS Investigators. Rivaroxaban for Stroke Prevention after Embolic Stroke of Undetermined Source. N Engl J Med 2018; 378(23): 2191-201
[2] Diener HC, Sacco RL, Easton JD et al. Dabigatran for Prevention of Stroke after Embolic Stroke of Undetermined Source. N Engl J Med 2019; 380:1906-1917. DOI: 10.1056/NEJMoa1813959


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Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN)
sieht sich als neurologische Fachgesellschaft in der gesellschaftlichen Verantwortung, mit ihren über 9500 Mitgliedern die neurologische Krankenversorgung in Deutschland zu sichern. Dafür fördert die DGN Wissenschaft und Forschung sowie Lehre, Fort- und Weiterbildung in der Neurologie. Sie beteiligt sich an der gesundheitspolitischen Diskussion. Die DGN wurde im Jahr 1907 in Dresden gegründet. Sitz der Geschäftsstelle ist Berlin. www.dgn.org

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Die Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft (DSG) wurde im Dezember 2001 gegründet. Ziel der Gesellschaft ist es, die Forschung und Weiterbildung im Bereich des Schlaganfalls zu koordinieren, zu qualifizieren und zu fördern. Gewünscht ist auch eine politische Einflussnahme, um der Erkrankung „Schlaganfall" eine angemessene Bedeutung zu geben.
Mit ihren Aktivitäten spricht die DSG alle Ärzte und Leistungserbringer im Gesundheitswesen an, die in die Versorgung von Schlaganfall-Patienten eingebunden sind.

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Originalpublikation:

Diener HC, Sacco RL, Easton JD et al. Dabigatran for Prevention of Stroke after Embolic Stroke of Undetermined Source. N Engl J Med 2019; 380:1906-1917. DOI: 10.1056/NEJMoa1813959

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Dein verbales Gedächtsnis: Die TV-bedingte Demenz ab 50

Medizin am Abend Berlin Fazit: Gibt es eine Fernseh-bedingte Demenz?

Das verbale Gedächtnis ist dafür zuständig, sprachliche Botschaften zu erfassen und sie zu verarbeiten. 

Es ist somit zentral wichtig für die Aufnahme und das Verwenden von Informationen, die uns in Worten übermittelt werden.

• Eine Studie zeigte, dass tägliches Fernsehen von mehr als 3,5 Stunden pro Tag bei Menschen im Alter von 50 Jahren und höher zu einem Abbau des verbalen Gedächtnisses führt. 

• Sie zeigte auch, dass das nicht nur damit zusammenhängt, dass man beim Fernsehen sitzt und sich nicht ausreichend bewegt. 

Die kognitive Einschränkung entspricht auch nur zum Teil denen von Demenzkranken. 

Möglicherweise zeigt sich hier ein neues Krankheitsbild: die TV-bedingte Demenz. 
 
Macht Fernsehen dumm? 

In gewisser Weise schon, so könnte man das Ergebnis einer aktuellen Studie zusammenfassen.

• Denn landläufig werden die Menschen als dumm bezeichnet, die nicht in der Lage sind, Informationen adäquat zu verarbeiten. 

Ihnen wird etwas gesagt – z.B. „biege rechts ab!“ –, aber sie sind nicht in der Lage, das Gesagte zu verstehen und umzusetzen.

Sie biegen dann falsch ab oder fahren weiter geradeaus.

Das ist keine Frage des Intelligenzquotienten, sondern kann bedeuten, dass das sprachliche Gedächtnis schwach ist. 

Hätte man diesen Menschen die Wegbeschreibung als Skizze an die Hand gegeben, wäre die Information bei ihnen wahrscheinlich angekommen. 

Doch verbal vermittelte Inhalte „erreichen“ Betroffene nicht in einem ausreichenden Maße.

Das gilt für die Durchsage am Bahnhof, dass der Zug von einem anderen Gleis abfährt, genauso wie die mündlich ausgesprochene Einladung eines Freundes.

• Bedenkt man, wie stark die moderne Welt von verbaler Information abhängig ist, wird klar, dass Menschen mit einem schwach ausgeprägten verbalen Gedächtnis schnell orientierungslos zurückbleiben, das verbale Gedächtnis also enorm wichtig ist, um sich in der heutigen Informationsgesellschaft zurechtzufinden.

• Eine Studie aus Großbritannien zeigte nun, dass ein hoher TV-Konsum von täglich mehr als 3,5 Stunden bei über 50-Jährigen zum Abbau des verbalen Gedächtnisses führt. 

Beobachtet wurden 3.590 Studienteilnehmer, die zu Beginn der Studie über 50 Jahre alt waren (das durchschnittliche Alter betrug 67 Jahre) und keine Demenz aufwiesen. Nach sechs Jahren wurden sie im Hinblick auf ihre kognitiven Fähigkeiten untersucht und zu ihren Fernsehzeiten befragt.

Es zeigte sich ein „dosisabhängiger“ Effekt: je mehr TV ein Teilnehmer schaute, desto mehr hatte das verbale Gedächtnis im Vergleich zum Ausgangswert abgebaut. 

Die kritische Schwelle waren 3,5 Stunden Fernsehkonsum pro Tag, weniger wirkte sich nicht aus.

Dieses Ergebnis hatte auch noch Bestand und blieb statistisch signifikant, nachdem bestimmte Einflussfaktoren wie demographische Größen (Geschlecht, Alter, Beziehungsstatus, sozialer Stand, Berufsleben/Rente) und gesundheitliche Daten (Vorliegen einer Depression oder Gefäßerkrankungen, Tabak- und Alkoholkonsum) herausgerechnet worden waren.


Die Forscher korrigierten die Befunde auch gegen das Sitzen, also den Bewegungsmangel von Menschen, die viel Fernsehen schauen – und selbst dann blieb das Ergebnis robust.

Der Abbau des verbalen Gedächtnisses kann also nicht allein mit Bewegungsmangel erklärt werden. Bereits früher hat es Studien gegeben, die zeigten, dass viel Fernsehen mit einem kognitiven Abbau einhergeht, aber andere sitzende Freizeitbeschäftigungen wie z. B. im Internet surfen nicht. 

• Forscher hatten das mit der hohen Stimulanz und dem schnellen Wechsel von Sinneswahrnehmungen (Sehen und Hören) und der gleichzeitigen Passivität der Zuschauer erklärt, die dem Fernsehschauen eigen ist.

Interessanterweise war aber nur das verbale Gedächtnis vom TV-Konsum-bedingen Abbau betroffen, nicht die Wortflüssigkeit („semantic fluency“), die z. B. bei Alzheimerpatienten ebenfalls stark reduziert ist.

 „Verschiedene Studien hatten die These aufgestellt, dass viel TV das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, fördern könnte.

Alzheimer-Patienten haben aber auch kognitive Defizite jenseits des verbalen Gedächtnisverlustes.

Dennoch sind diese Studienergebnisse beunruhigend, da sich möglicherweise eine ganz eigene Krankheitsentität, die TV-bedingte Demenz, entwickelt“, erklärt Prof. Peter Berlit, Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN).

Schon jetzt liegt der durchschnittliche TV-Konsum der Deutschen bereits bei über 3 Stunden [2] – und die vorliegende Studie hatte auch gezeigt, dass Menschen, die nicht mehr im Berufsleben stehen, mehr TV schauen. 

Des Weiteren waren weibliches Geschlecht, geringer Bildungsgrad, geringer sozialer Status und soziale Isolation (alleine lebend) mit erhöhtem Fernsehkonsum verbunden.

 „Gerade ältere Menschen sollten, um lange geistig fit zu bleiben, von zu viel Fernsehschauen absehen“, so der DGN-Experte.

Literatur
[1] Fancourt D, Steptoe A. Television viewing and cognitive decline in older age: findings from the English Longitudinal Study of Ageing. Nature Scientific Reportsvolume 9, Article number: 2851 (2019).
https://doi.org/10.1038/s41598-019-39354-4
[2] https://de.statista.com/statistik/daten/studie/2913/umfrage/fernsehkonsum-der-de...

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Untersucher+Cardiolotse: Mangelnde Adhärenz von Patienten - Therapieempfehlungen

Medizin am Abend Berlin MaAB - Fazit: Wie bleiben Patienten der Therapie treu?

In einer vom BMBF geförderten Nachwuchsgruppe erforscht der Geriater und Neurologe PD Dr. Tino Prell am Universitätsklinikum Jena, in welchem Maß ältere neurologische Patienten in der Klinik und nach der Entlassung die vereinbarten Therapieempfehlungen einhalten und wodurch sich die Therapietreue verbessern lässt. 


Der Geriater und Neurologe PD Dr. Tino Prell erforscht am Universitätsklinikum Jena, in welchem Maß ältere neurologische Patienten die vereinbarte Therapie einhalten.
Foto: Michael Szabó/UKJ
 
Das Mittel vertrage ich nicht, die Tablette habe ich vergessen, ich weiß gar nicht, wozu die Salbe gut sein soll – aus den verschiedensten Gründen und erstaunlich oft können oder wollen sich Patienten nicht an die mit ihrem Arzt abgesprochenen Behandlungsmaßnahmen halten. 

• Die Weltgesundheitsorganisation schätzt, dass nur etwa die Hälfte der chronisch kranken Patienten in Industrieländern die Therapieempfehlungen konsequent einhält. 

Dies ist besonders bei älteren Patienten, die wegen mehrerer Erkrankungen auch zahlreiche Medikamente bekommen, ein großes Versorgungsproblem.

Diese mangelnde Adhärenz, so die Fachbezeichnung für die Befolgung des Therapieplans, verursacht enorme Kosten und kann zu einer dramatischen Verschlechterung des Gesundheitszustandes oder gar zum Tode führen.

In einem zweistufigen Forschungsprojekt untersucht eine Forschungsgruppe am Universitätsklinikum Jena jetzt allgemeine und krankheitsspezifische Faktoren, die zu einer Abweichung vom Therapieplan führen, und welche Maßnahmen die Adhärenz verbessern können. Die vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderte Nachwuchsgruppe an der Klinik für Neurologie leitet PD Dr. Tino Prell: „Für die wachsende Gruppe der geriatrischen Patienten mit einer neurologischen Grunderkrankung wie Parkinson, Schlaganfall oder einer Demenz liegen bislang kaum umfangreiche Daten zur Adhärenz vor. Deshalb bitten wir diese Patienten auf unserer Station zunächst, an einer umfassenden Beobachtungsstudie teilzunehmen.“

Sektorenübergreifende Beobachtungsstudie zur Adhärenz

Dazu werden die Patienten während des stationären Aufenthalts nach persönlichen Gründen für das Nichteinhalten von Therapieempfehlungen, das als Non-Adhärenz bezeichnet wird, befragt.

Um der besonderen Struktur des deutschen Gesundheitssystems gerecht zu werden, erfolgt einen Monat nach Entlassung ein Telefoninterview, in dem u.a. die Gründe für Veränderungen der Medikation im ambulanten Bereich eruiert werden. Dieses Telefoninterview wird nach zwölf Monaten wiederholt, ergänzt um standardisierte Befragungen zur Lebensqualität und zur Adhärenz. Zusammen mit umfangreichen krankheitsspezifischen Daten kann so das komplexe Phänomen der Non-Adhärenz näher charakterisiert und verstanden werden.

Basierend auf diesen Daten sollen im zweiten Abschnitt des Projekts Maßnahmen entwickelt werden, die die Therapietreue verbessern können. „Die jeweiligen individuellen Gründe für Non-Adhärenz müssen berücksichtigt werden. Wer seine Medikamente häufig vergisst, dem kann am ehesten durch Verhaltensstrategien geholfen werden. Für Patienten, denen nicht ausreichend erklärt wurde, warum sie ein Medikament nehmen sollen, ist eine Verhaltensintervention sicherlich weniger nützlich. Hier sind andere Strategien notwendig“, nennt Tino Prell als Beispiel.

Niedergelassene Ärzte einbezogen in Test der Interventionen

Der zweite Projektteil überprüft dann die Wirksamkeit dieser Maßnahmen in einer kontrollierten Interventionsstudie. Dafür setzen die Jenaer Neurologen auch auf die Unterstützung ihrer Kollegen in den Arztpraxen. Der Studienarzt kontaktiert die niedergelassenen Ärzte vor der Entlassung des Patienten, um dessen aktuelle Situation, das Therapiekonzept und eventuelle Probleme zu besprechen. So können die in der Klinik mit Gesprächen und krankheitsspezifischen Informationen begonnenen Maßnahmen in der ambulanten Betreuung fortgesetzt werden. Nach zwölf Monaten erfragt das Studienteam dann wieder die Adhärenz und die Lebensqualität des Patienten.

Insgesamt 1000 Patienten will die Nachwuchsgruppe am Jenaer Uniklinikum in ihre Untersuchung aufnehmen, für die fünf Jahre veranschlagt sind. Ihr Ziel ist es, spezifische Interventionen zu etablieren, die die Adhärenz von neurogeriatrischen Patientinnen und Patienten verbessert. Tino Prell: „Damit wollen wir dazu beitragen, die Lebensqualität dieser Patienten zu steigern, unnötige Krankenhauseinweisungen zu vermeiden, Pflegebedürftigkeit zu reduzieren und Kosten für das Gesundheitssystem zu senken.“

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CAVE-TOP Hinweis: Die Knochenheilung - und der langanhaltende Stress

Medizin am Abend Berlin Fazit: Dauerstress stört die Frakturheilung - Chronisch psychosoziale Belastung behindert Knochneubildung

• Ein Forscherteam der Universität Ulm hat nun gemeinsam mit Fachkollegen aus Kalifornien herausgefunden, dass chronischer psychosozialer Stress die Knochenheilung massiv behindert.

• In der aktuellen Studie konnten sie zudem zeigen, dass sich diese stressbedingten 
• Knochenheilungsstörungen mit Hilfe des Betablockers Propranolol beheben lassen. 

Röntgenaufnahme einer Unterarmfraktur Aufnahme: Uniklinikum Ulm
 
Wenn Knochen brechen, dauert es schon im Normalfall Wochen, bis diese wieder verheilt sind.

• Ein Forscherteam der Universität Ulm hat nun gemeinsam mit Fachkollegen aus Kalifornien herausgefunden, dass chronischer psychosozialer Stress die Knochenheilung massiv behindert.

• In der aktuellen Studie konnten sie zudem zeigen, dass sich diese stressbedingten Knochenheilungsstörungen mit Hilfe des Betablockers Propranolol beheben lassen. 

Dieser blockiert die Kommunikation von Stresshormonen des sympathischen Nervensystems mit verschiedenen Immunzellen und verhindert damit eine stressvermittelte Überreaktion des Immunsystems.

Menschen, die Extremsituationen erlebt haben – ob im Krieg, auf der Flucht sowie als Missbrauchs-, Gewalt- oder Verkehrsunfallopfer – leiden häufig unter einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS).

Die Folgen einer solchen extremen Stresserfahrung machen sich nicht nur psychisch, sondern auch physisch bemerkbar.

• So sind Menschen mit PTBS deutlich häufiger von chronisch-entzündlichen Erkrankungen betroffen und haben zudem ein viel höheres Frakturrisiko. 

„Wir haben uns deshalb gefragt, ob sich ein solches Stresssyndrom auch negativ auf die Frakturheilung auswirkt“, erklärt Professor Stefan Reber, Leiter der Sektion für Molekulare Psychosomatik an der Ulmer Universitätsklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie.

Gemeinsam mit dem Institut für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik der Universität Ulm haben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler nun erforscht, ob und wie sich chronischer psychosozialer Stress auf Knochenheilungsprozesse auswirkt. 

• Dabei haben sie einen zentralen molekularen Mechanismus aufgedeckt, der die Wirkung von chronischem Stress auf das Immunsystem und die Regeneration von Knochengewebe vermittelt. 

Über die Blockade dieses Signalwegs ließ sich die Frakturheilungsstörung schließlich sogar medikamentös aufheben.

„Bricht sich jemand das Bein, treten kurz danach an der Bruchstelle lokale Immunreaktionen auf.

Der Körper sondiert sozusagen die Lage und beseitigt schadhaftes Gewebe.

Mit der Zeit überwachsen Knochenzellen den bruchbedingten Spalt und der Bruch heilt ab“, erklärt Professorin Anita Ignatius die normalen Heilungsprozesse.

Die Direktorin des Instituts für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik gehört zum Sprecherkreis des Ulmer Trauma-Sonderforschungsbereichs, in dem die molekularen Wechselwirkungen von physischen und psychischen Traumata beforscht werden.

• Bei langanhaltendem Stress kommt es jedoch zu Störungen dieser akuten immunologischen Prozesse und zu einem Überschießen der Entzündungsreaktion. 

• So entwickeln sich einerseits im Knochenmark vermehrt Immunzellen wie Neutrophile Granulozyten, die an der Bruchstelle in die dort entstandenen Hämatome einwandern. 

• Andererseits ist die Umwandlung von Knorpel zu Knochen und damit die Knochenneubildung gestört, wie sich in der Ulmer Studie zeigte. 

• Die Biegesteifigkeit der Knochen nimmt messbar ab, und das neu gebildete Knochengewebe an der Bruchstelle wird nicht mehr so hart.

Ein weiterer Befund der in der renommierten Fachzeitschrift PNAS jüngst publizierten Untersuchung:

Die überschießende Immunreaktion und die Störung der Geweberegeneration wird über einen molekularen Signalweg vermittelt, an dem bestimmte Rezeptoren beteiligt sind, die auf Adrenalin reagieren (ß-Adrenozeptoren). 

Es besteht also eine Verbindung zum sogenannten sympathischen Nervensystem.

Dies ist ein Teil des vegetativen Nervensystems, über das der Körper auf Stress und Gefahren reagiert. 

• „Dieser Adrenalin-vermittelte Signalweg konnte durch die Gabe von Propranolol unterbrochen werden. 

Damit normalisierten sich nicht nur die Immunreaktionen, sondern auch die Knochenheilung verlief wieder ungestört“, fasst Dr. Melanie Haffner-Luntzer das Ergebnis der Studie zusammen.

Die Molekularmedizinerin vom Institut für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik teilt sich mit Sandra Förtsch aus der Arbeitsgruppe von Professor Reber die Erstautorenschaft für die Studie.

Zum Einsatz kam in diesem Projekt ein Mausmodell für chronischen psychosozialen Stress. 

Hierfür wurden männliche Mäuse 19 Tage lang gemeinsam in einem Käfig gehalten. Die von Unterordnung und Dominanzverhalten geprägten sozialen Interaktionen bedeuten für die Männchen ein hohes Maß an Stress. Dieses sogenannte „chronic subordinate colony housing“ (CSC) Modell gilt auch als präklinisch validiertes Mausmodell für Posttraumatische Belastungsstörungen (PTSD).

„Die grundlegenden Erkenntnisse aus dieser neuen Studie bringen nicht nur Licht in das komplexe Wechselspiel zwischen Nervensystem, Immunsystem und Geweberegenation.

Sie werden sicherlich auch dabei helfen, Knochenbrüchen bei Menschen mit Posttraumatischen Belastungsstörungen wirkungsvoller zu behandeln“, sind sich die Forscherinnen und Forscher einig.

Dies können schwerverletzte Verkehrsunfallopfer sein oder Soldaten aus Kriegseinsätzen.

Gefördert wurde das Forschungsvorhaben, an dem auch Wissenschaftler der University of California beteiligt waren, unter anderem im Rahmen des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Sonderforschungsbereichs SFB 1149 „Gefahrenantwort, Störfaktoren und regeneratives Potential nach akutem Trauma“, der 2018 verlängert wurde.


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Prof. Dr. Stefan Reber, Leiter der Sektion für Molekulare Psychosomatik an der Ulmer Universitätsklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie
Tel.: 0731 / 500 61943, E-Mail: stefan.reber@uniklinik-ulm.de

Dr. Melanie Haffner-Luntzer, Institut für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik an der Universität Ulm, Tel.: 0731 / 500 55329, E-Mail: melanie.haffner-luntzer@uni-ulm.de

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Originalpublikation:

Literaturhinweis:
Chronic psychological stress comprises the immune response and endochondral ossification in bone fracture healing via ß-AR signaling. Melanie Haffner-Luntzer, Sandra Foertsch, Verena Fischer, Katja Prystaz, Miriam Tschaffon, Yvonne Mödinger, Chelsea S Bahney, Ralph S Marcucio, Theodore Miclau, Anita Ignatius, Stefan O Reber.
https://doi.org/10.1073/pnas.1819218116

Helmholtzstraße 16
89081 Ulm
Deutschland
Baden-Württemberg 

Andrea Weber-Tuckermann
Telefon: 0731 - 5022024
E-Mail-Adresse: andrea.weber-tuckermann@uni-ulm.de

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Untersucher-Kreislauflabor: Atherosklerose - Differentialblutbild

Medizin am Abend Berlin MaAB - Fazit: Atherosklerose - Den Ursachen chronischer Entzündung auf der Spur

Bei Krankheiten wie Atherosklerose entgleist die Immunantwort. LMU-Forscher um Oliver Söhnlein zeigen, wie die Neutrophilen, Zellen der Immunantwort, den Tod gesunder Zellen initiieren, und haben ein Peptid entwickelt, das den fatalen Prozess stoppt. 
 
Oliver Söhnlein forscht am Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten über die molekularen Mechanismen chronischer Entzündungen wie der Atherosklerose, bei denen die Immunabwehr aus dem Takt gerät.

In einer Studie, die aktuell im Fachmagazin Nature veröffentlicht ist, hat er zusammen mit einem internationalen Team die Rolle der Neutrophilen untersucht, Zellen des angeborenen Immunsystems.

• „Bei jeder Entzündung gibt es einen Kollateralschaden, da die Neutrophilen, Zellen der Immunabwehr, auch das Gewebe schädigen“, sagt Söhnlein. 

• Mit seinem Team zeigt er nun erstmals, wie die Neutrophilen diesen Gewebeschaden verursachen und einen zuvor noch nicht beschriebenen Zelltod auslösen. 

Zugleich haben die LMU-Forscher ein Peptid entwickelt, das diesen verhängnisvollen Prozess stoppen kann.

Bei Atherosklerose bilden sich Ablagerungen an der Innenwand von Gefäßen. 

• Zellen des Immunsystems wandern an die geschädigte Stelle und locken über Signalstoffe weitere Zellen an, bis die Immunabwehr entgleist. 

Gefährlich wird es, wenn sich die Ablagerung, auch Plaque genannt, von der Gefäßwand löst. 

Das kann zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.

Die Neutrophilen spielen bei der Destabilisierung der Plaque eine ungute Rolle:

Sie werden von Muskelzellen, die direkt unter der Gefäßwand der Plaque sitzen, sozusagen festgehalten und aktiviert.

„Die Neutrophilen setzen ihre DNA und damit Histone frei, die stark geladen und zytotoxisch sind. 

Die Histone töten die benachbarten Zellen, im Fall der Atherosklerose sind das die glatten Muskelzellen“, erklärt Oliver Söhnlein.

Die Folge: 

• Die Plaque wird instabil, sobald sie von den Muskelzellen nicht mehr stabilisiert wird. 

• Dabei wird der Zelltod durch Löcher ausgelöst, die die Histone in die Membran der Muskelzellen machen. 

Durch die Löcher tritt Flüssigkeit in die Zelle ein bis diese platzt.

Mithilfe der Technik der „Molekularen Modellierung“ haben die LMU-Forscher bereits ein Peptid generiert, das an die Histone bindet und ihnen dadurch ihre toxische Funktion nimmt.

„Der Wirkmechanismus lässt sich auf andere Krankheiten mit chronischer Entzündung wie zum Beispiel Arthritis und chronische Darmentzündungen übertragen“, sagt Söhnlein.

Das Peptid wurde inzwischen zum Patent angemeldet.

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Originalpublikation:

Carlos Silvestre-Roig u.a.: “Externalized histone H4 orchestrates chronic inflammation by inducing lytic cell death”. In: Nature 2019

Muskeldystrophien: Atkin und Myosin und die Muskelzellen/Nervenzellen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Unordnung führt zu Muskelerkrankungen

Querschläger behindern den Muskelaufbau: 

Wenn Muskelzellen die Proteinketten umbauen, die die Verkürzung der Muskelfaser bewirken, kommt es ohne das Protein CAP2 zu missgebildeten Strukturen, wie sie auch bei Muskeldystrophien und verwandten Erkrankungen auftreten. 

Das schließen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler um den Marburger Biologen Professor Dr. Marco Rust aus Experimenten, bei denen sie CAP2 ausschalteten. Das Team berichtet über seine Ergebnisse vorab online im Forschungsmagazin „Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA (PNAS)“. 
 

• Unsere Bewegungen kommen zustande, indem sich die Muskelzellen verkürzen; das geschieht, weil sich Proteinketten aus Aktin und Myosin in den Muskelzellen aktiv gegeneinander bewegen. 

Diese Aktin- und Myosinfilamente bilden die kontraktilen Elemente der sogenannten Myofibrillen. 

• Bei Säugetieren bauen die Muskelzellen kurz vor und nach der Geburt ihre Aktinfilamente um, wobei sie deren Bestandteile austauschen. 

Da dies im laufenden Betrieb passiert, muss die Zellmaschinerie den Austausch präzise umsetzen.

„Wie das geschieht und welche Moleküle daran beteiligt sind, blieb bislang jedoch weitgehend im Dunkeln“, sagt Marco Rust, der die Forschungsarbeiten am Fachbereich Medizin der Philipps-Universität leitete.





Professor Dr. Axel Pagenstecher (links), Lara-Jane Kepser und Professor Dr. Marco Rust untersuchten die Muskelentwicklung. (Foto: Dr. Sharof Khudayberdiev)

Rust und sein Team nahmen das Protein CAP2 unter die Lupe, das Aktinfilamente auf- und umbauen kann. 

• Frühere Analysen zeigten, dass CAP2 die Gestalt von Nervenzellen sowie die Funktionsweise des Herzens beeinflusst; 
• die Funktion in der Skelettmuskulatur war hingegen bislang noch nicht untersucht worden.

Die Forschungsgruppe studierte Mutanten, die kein funktionsfähiges CAP2-Protein produzieren.

• Wie das Team herausfand, führt das Fehlen des Proteins dazu, dass sich der Umbau der Aktinfilamente verzögert, so dass diese in einem unreifen Zustand verharren. 

„Die Verzögerung fiel mit dem Auftreten von Bewegungsdefiziten ebenso zusammen, wie mit krankhaften Veränderungen des Gewebes“, berichtet Rusts Doktorandin Lara-Jane Kepser, die den Entwicklungsdefekt entdeckte und dessen Ursache maßgeblich aufzuklären half.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zeigen, dass die Störungen ausreichen, um die Bildung von Ringbinden zu veranlassen – darunter verstehen die Fachleute Muskelzellen mit Myofibrillen, die quer zur üblichen Orientierung verlaufen und häufig bei Muskelerkrankungen vorkommen, zum Beispiel bei Muskeldystrophien.

Wie die quer liegenden Myofibrillen entstehen, blieb bislang jedoch weitgehend unverstanden.

• „In unseren Mutanten ist der Umbau der Aktinfilamente derart verlangsamt, dass die Jungtiere anfangen, sich zu bewegen, bevor die Myofibrillen vollständig entwickelt sind“, führt Rust aus. 

„In der Folge reißen einzelne Myofibrillen, wodurch Ringbinden entstehen.“

Da die Reifung der Skelettmuskulatur beim Menschen ähnlich verlaufe wie bei Mäusen, sei anzunehmen, dass CAP2 auch hier eine Schlüsselstellung einnehme, betont der Leiter der Marburger Neuropathologie Professor Dr. Axel Pagenstecher, der ebenfalls an den Untersuchungen mitwirkte. „Tatsächlich zeigen unsere genetisch veränderten Mäuse Fehlbildungen der Muskeln, die an Krankheiten beim Menschen erinnern.“

Professor Dr. Marco Rust leitet die Arbeitsgruppe Molekulare Neurobiologie am Institut für Physiologische Chemie des Marburger Fachbereichs Medizin. Neben seiner Arbeitsgruppe und dem Neuropathologen Professor Dr. Axel Pagenstecher beteiligten sich Forscherinnen und Forscher aus Warschau und Genf an den Untersuchungen, die der Veröffentlichung zugrunde liegen. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft, das Universitätsklinikum Gießen und Marburg, die Fondazione Cariplo sowie die nationale Wissenschaftsförderorganisation Polens unterstützten die Forschungsarbeiten finanziell.

Originalveröffentlichung: Lara-Jane Kepser & al.: CAP2 deficiency delays myofibril actin cytoskeleton differentiation and disturbs skeletal muscle, PNAS 2019

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