Untersucher-Kreislauflabor: Bluthochdruck - arterielle Hypertonie

Medizin am Abend Berlin MaAB - Fazit: Blutdruckheilung durch Operation - neues Online-Tool hilft bei Therapieentscheidung

Forscher des Klinikums der LMU haben zusammen mit italienischen Kollegen ein zuverlässiges Vorhersagemodell entwickelt, mit dem individuell abgeschätzt werden kann, ob ein Bluthochdruck chirurgisch geheilt werden kann. 
 
Wenn am 17. Mai der jährliche Welt-Hypertonie-Tag stattfindet, wird die öffentliche Aufmerksamkeit einmal mehr auf die große Gefahr gelenkt, die von Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) für die Gesundheit ausgeht. Denn obwohl ein chronisch erhöhter Blutdruck in der Regel keine spürbaren Beschwerden hervorruft, hat er unbehandelt schwere Schäden an den Blutgefäßen zur Folge und leistet so einem Herzinfarkt oder Schlaganfall, aber auch irreparablen Nierenschäden Vorschub.

• Jeder dritte Erwachsene ist von Bluthochdruck betroffen

In Deutschland ist jeder dritte Erwachsene von Bluthochdruck betroffen – und bei jedem zehnten Patienten liegt eine spezielle Ursache vor:

• Sie leiden unter einem primären Hyperaldosteronismus
•  (Aldosteronismus, Conn-Syndrom). 
• Damit ist die Erkrankung die häufigste heilbare Form des Bluthochdrucks.

Ausgangspunkt ist eine gesteigerte Produktion von Aldosteron, ein Steroidhormon, das in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde gebildet wird.

Das Überangebot von Aldosteron hat Störungen im Wasser- und Salzhaushalt zur Folge: 

• Während Natrium im Körper zurückgehalten wird, wird übermäßig viel Kalium über den Urin ausgeschieden. 

• Dies führt zu einem vermehrten Blutvolumen und damit zu einer Erhöhung des Blutdrucks.

Conn-Syndrom: Gut behandelbar, wenn rechtzeitig erkannt

• Bluthochdruck, der durch das Conn-Syndrom hervorgerufen wird, kann mit konventionellen Blutdruckmedikamenten nur schlecht eingestellt werden, außerdem sind Conn-Syndrom-Patienten wesentlich häufiger von Komplikationen wie Vorhofflimmern, Herzschwäche, Herzinfarkt, Schlaganfall oder Niereninsuffizienz betroffen als Patienten, die unter einem essentiellen Bluthochdruck leiden.

Rechtzeitig erkannt, lässt sich das Conn-Syndrom jedoch gut behandeln: entweder mit Medikamenten zur Blockierung der Aldosteron-Wirkung (Aldosteronantagonisten), insbesondere bei einer bilateralen Hyperplasie der Nebennieren (idiopathischer Hyperaldosteronismus), oder mithilfe eines laparoskopischen Eingriffs, wenn eine der beiden Nebennieren von einem aldosteronproduzierenden Adenom befallen ist.

In diesem Fall müssen der Tumor bzw. die überaktive Nebenniere operativ entfernt werden.

Heilungschancen mit Punktesystem erkennen

Nicht immer lässt sich jedoch zweifelsfrei vorhersagen, ob eine chirurgische Therapie zur klinischen Heilung führt. Nun hat das von Professor Martin Reincke geleitete Forscherteam unter Verwendung der postoperativen Ergebnisse von 380 Patienten ein Punktesystem erstellt, mit dem künftig bereits vor dem Eingriff abgeschätzt werden kann, wie groß die individuellen Heilungsaussichten eines Patienten mit einem Aldosteron produzierenden Nebennierentumor nach einer laparoskopischen Adrenalektomie sind.

Dabei wurden sechs präoperative Faktoren identifiziert, die maßgeblich für einen vollständigen klinischen Therapieerfolg sind:

• die Dauer des Bluthochdrucks
•  
• das weibliche Geschlecht
•  
• die Dosis der blutdrucksenkenden Medikamente
•  
• der Body-Mass-Index
•  
• mögliche Schäden am Zielorgan
•  
• sowie die mit bildgebenden Verfahren ermittelte Größe des größten Knotens.

Online-Tool macht OP-Entscheidung für Patienten leichter

Um die Verwendung des Vorhersage-Scores zu erleichtern, wurde ein benutzerfreundliches Online-Tool (Primärer Aldosteronismus-Chirurgischer Outcome-Prädiktor) entwickelt.

„Können wir unseren Patienten vorhersagen, wie gut ihre Chancen auf eine komplette Heilung ihres Bluthochdrucks sind, tun sie sich viel leichter mit der Entscheidung für eine Operation“, sagt der Endokrinologe und Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik IV des Klinikums der LMU München Professor Martin Reincke.

Unterstützt wurde die Forschungsarbeit unter anderem durch das Horizon 2020 Forschungsrahmenprogramm des Europäischen Forschungsrat ERC (GA Nr. 694913,

http://www.erc-papa.eu

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Professor Dr. Martin Reincke
Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik IV des Klini-kums der LMU München
Tel. +49 (0) 89 4400-52101
E-Mail: Sekretariat.Reincke@med.uni-muenchen.de

Dr. Tracy Ann Williams
Medizinische Klinik und Poliklinik IV
Klinikum der LMU München
Tel: +49 (0) 89 4400-52941
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Philipp Kressirer Klinikum der Universität München

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80336 München
Deutschland
Bayern


Telefon: 089 / 4400 - 58070
Fax: 089 / 4400 - 58072
E-Mail-Adresse: philipp.kressirer@med.uni-muenchen.de
Originalpublikation:
Die Ergebnisse wurden in dem wissenschaftlichen Fachmagazin 'Annals of Surgery' veröffentlicht: Burrello J, Burrello A, Stowasser M, Nishikawa T, Quinkler M, Prejbisz A, Lenders JWM, Satoh F, Mulatero P, Reincke M, Williams TA 2019: The Primary Aldosteronism Surgical Outcome Score for the Prediction of Clinical Outcomes After Adrenalectomy for Unilateral Primary Aldosteronism. Ann Surg. 2019 [Epub ahead of print]
doi: 10.1097/SLA.0000000000003200

Chronische Schmerzen? Früherkennung krankhaft veränderter Schmerzverarbeitung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neue Behandlungsoptionen bei chronischen Schmerzen durch Früherkennung?

Der vom BMBF geförderte Forschungsverbund noChro hat sich zum Ziel gesetzt, durch einfache Diagnostik von Biomarkern eine Schmerzchronifizierung vorherzusagen und damit betroffenen Patienten eine auf sie maßgeschneiderte Therapie zu ermöglichen. 
 
Chronischer Schmerz betrifft etwa ein Fünftel der europäischen Bevölkerung und ist ein schwer behandelbares Gesundheitsproblem, das sowohl die Lebensqualität stark einschränkt als auch die Ökonomie stark belastet.

• Bisher gibt es keine medizintechnischen Lösungen, welche eine Prädisposition für Schmerzchronifizierung diagnostizieren können. 

Dabei spielt gerade die Früherkennung krankhaft veränderter Schmerzverarbeitung eine entscheidende Rolle, um chronische Schmerzzustände durch frühe zielgerichtete Therapien zu vermeiden.

Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) hat diesen medizinischen Bedarf erkannt und mit der Bekanntmachung „Chronische Schmerzen – Innovative medizintechnische Lösungen zur Verbesserung von Prävention, Diagnostik und Therapie“ zur Einreichung innovativer Projekte aufgefordert. Der zukunftsweisende Vorschlag des noChro-Konsortiums mit dem Titel „Frühdetektion von Schmerzchronifizierung: eine Analyseapplikation zur Integration sensorischer Profile und Biomarker“ hat das BMBF überzeugt und erhielt Anfang 2019 die Bewilligung zur Förderung.

Das ambitionierte Ziel des Projektes verspricht eine deutliche Verbesserung der Lebensqualität der Betroffenen durch eine frühzeitige Diagnostik und eine individuelle Therapie. noChro hat zum Ziel, durch eine verbesserte Diagnostik und ein verbessertes Versorgungsmanagement die Chronifizierung von Schmerzen zu verhindern und neue patientenspezifische Therapien zu entwickeln. noChro soll damit eine innovative Analyseplattform werden, welche anhand von spezifischen Bluttests und neurophysiologischen Messdaten seriöse Vorhersagen zu einer Schmerzchronifizierung erlaubt.

PD Dr. Philipp Hüllemann (Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel), wissenschaftlicher Koordinator, sagt: „Durch neue hochsensitive Analyseverfahren haben wir heute die Möglichkeit nach Markern im Blut zu suchen, welche uns eine Prädisposition für Schmerzchronifizierung anzeigen. Die entscheidenden Fragen sind, welche Marker sind ausschlaggebend, welche korrelieren mit sensorischen Messungen des Nervensystems oder mit der klinischen Ausprägung einer Schmerzerkrankung? Wenn wir unser Projekt abgeschlossen haben, werden wir wissen, ob uns ein einzelner Blutstropfen den Weg Richtung Spontanheilung oder Schmerzchronifizierung weisen kann.“

„Für die Präzisionsmedizin von Patienten mit chronischem Schmerz werden innovative Biomarker gebraucht, um Patienten zu stratifizieren mit dem Ziel, eine frühzeitige Prävention oder Anwendung maßgeschneiderter Therapieoptionen zu erreichen“, ergänzt Prof. Dr. Dirk Roggenbuck (Firma MEDIPAN GmbH). „Das Projekt noChro adressiert diese Herausforderung hervorragend durch die interdisziplinäre Zusammenarbeit von klinischen Forschergruppen mit einer profunden Expertise im Wissenstransfer und kleinen und mittleren Unternehmen mit Erfahrungen bei der Herstellung und Vermarktung von Medizinprodukten."

Prof Dr. Ralf Baron (Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel), wissenschaftlicher Berater des Projektes, sagt: „Aus den USA hören wir zurzeit viel von einer sogenannten Opioid-Epidemie.

• Gerade um dem Fehlgebrauch von hochpotenten Opioiden bei Schmerzerkrankungen entgegenzuwirken, ist eine Verhinderung der Chronifizierung bereits zu Beginn der Erkrankung von entscheidender Bedeutung. 

Gerade diesem hochaktuellen Thema widmet sich das noChro-Projekt.“

• Das Konsortium wird im Rahmen des durch das BMBF für drei Jahre geförderten Projekts Patienten mit schmerzhaften und schmerzlosen Polyneuropathien sowie Radikulopathiepatienten (z.B. lumbale Nervenwurzelkompression nach Bandscheibenvorfall) mit Bluttests und elektrophysiologischen Methoden untersuchen. 

Die für die Schmerzchronifizierung wichtigsten Blut-Biomarker (Interleukine und Mikro-RNA) sollen anhand modernster bioinformatischer Verfahren mit klinischen und neurophysiologischen Daten (Modalitäten-spezifischen evozierten Potentialen) nachgewiesen werden.

noChro entwickelt eine mobile medizintechnische Lösung, welche die Blutergebnisse erfassen und die Prädisposition für Schmerzchronifizierung vorhersagen kann.

Das unternehmensgeführte Konsortium besteht aus der Firma MEDIPAN GmbH (Prof. Dr. Dirk Roggenbuck, Dr. Marc Wegmann), der Firma MicroDiscovery GmbH (Dr. Arif Malik), dem Fraunhofer IZI-BB (PD Dr. Harald Seitz), dem Zentrum für Translationale Medizin am Marien Hospital Herne, der Universitätsklinik der Ruhruniversität Bochum (Prof. Dr. Nina Babel) sowie der Sektion für Neurologische Schmerzforschung und -therapie der Klinik für Neurologie des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein, Campus Kiel (PD Dr. Philipp Hüllemann).

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Klinik für Neurologie, PD Dr. Philipp Hüllemann
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Oliver Grieve Universitätsklinikum Schleswig-Holstein

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Oliver Grieve
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Medizin am Abend Berlin Team im Brainstorming ab 01. Mai bis 15. Mai 2019

Guten Tag,

ja - wir sind wieder im Brainstorming und sehr aktiv und praktisch VorOrt unterwegs.

Dieses mal an der Türkischen Ost- Kizelot Mevki Manavgat direkt an einem 850 m langen Privatstrand.

Unser ruhiges BasisCamp liegt in einer weitläufigen Gartenanlage mit Zen Garten, ein großzügiger Spa-Bereich mit Fitness, Yoga und Pilates sowie vier À la Carte Restaurants, eine Patisserie und ein Pancake House für kulinarische Abwechslung. 

Gemeinsam mit unseren türkischen Freunden und den interdiziplinären, angereisten Fachgästen werden wir uns sehr intensiv um gesundheitsförderliche Fach- und Sachthemen kümmern.

Sofern Sie noch Themenwünsche,  Abhandlung und Hinweise für uns haben, lassen Sie uns dies bitte unter der Mailadresse MedizinischesFachpersonal@email.de bis zum Dienstag, 30. April 2018 max. 18.00 Uhr wissen.

Medizin am Abend Berlin: Co-Unterstützer Ärzte  

Beste Grüße Team Medizin am Abend Berlin (MaAB)

Deine/unsere To-Do-Liste?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Sich mental auf die Arbeit einstellen ist genauso wichtig wie das Abschalten nach Feierabend

Morgens beim Frühstück oder unter der Dusche die mentale „To-Do-Liste“ für den bevorstehenden Arbeitstag durchzugehen, ist für die Zufriedenheit und Leistungsfähigkeit von Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmern genauso wichtig wie das Abschalten nach der Arbeit. 

Das zeigt eine Studie der Mannheimer Arbeitspsychologinnen Sabine Sonnentag und Kathrin Eck sowie ihrer Kolleginnen von der Universität Ulm und der Portland State University, USA. 
 

• Für das Wohlbefinden von Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmern ist es essentiell, dass sie nach der Arbeit mental Abstand von der Arbeit gewinnen und sich erholen. 

Das belegen zahlreiche Untersuchungen.

Eine neue Studie zeigt jedoch, dass das Gegenteil genauso wichtig ist: 

• Berufstätige, die sich morgens schon mental auf die Arbeit vorbereiten – sich also über bevorstehende Aufgaben, Herausforderungen und mögliche Lösungsansätze schon im Vorfeld Gedanken machen – sind am Arbeitsplatz engagierter.

• Die im Journal of Management veröffentlichte Studie zeigt, dass das Planen von Aufgaben und das mentale Einstimmen auf den anstehenden Arbeitstag dabei hilft, bei der Arbeit engagierter zu sein. 
• Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Alkoholabusus Labor  

„Aus früheren Untersuchungen wissen wir, dass das gedankliche Abschalten von der Arbeit am Feierabend mit positivem Erleben einhergeht, beispielsweise geringerer Müdigkeit am nächsten Morgen“, sagt Sabine Sonnentag, Autorin der Studie und Professorin für Arbeits- und Organisationspsychologie an der Universität Mannheim.

„Die Kehrseite dieser früheren Befunde ist, dass Menschen sich aber auch zum Start des Arbeitstages wieder mit ihrer Arbeit mental ‚verbinden’ müssen, um den Herausforderungen, die während des Tages auf sie zukommen, gewachsen zu sein.“

Wie Menschen sich mental auf ihre Arbeit vorbereiten, ist personen- und berufsabhängig.

Während manche beim Frühstück oder unter der Dusche die bevorstehenden Aufgaben durchgehen, durchdenken andere das Gespräch mit ihrem Vorgesetzten auf dem Weg zur Arbeit oder in der Schlange beim Bäcker.

„Das gedankliche Einstimmen auf die Arbeit hängt damit zusammen, dass man am Arbeitsplatz engagierter und mit mehr Energie bei der Sache ist“, sagt Sonnentag.

„Konkret haben wir gefunden, dass das gedankliche Einstimmen mit dem Aktivieren von arbeitsbezogenen Zielen einhergeht, wodurch der Arbeitstag dann insgesamt positiver verläuft.“

Auf Grundlage dieser Erkenntnisse schlagen die Forscherinnen Unternehmen neue Verfahren vor, mit denen sie Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter dabei helfen können, sich bereits zu Beginn des Arbeitstags mit ihren Aufgaben zu befassen.

Möglich wäre es zum Beispiel, den Angestellten am Anfang jedes Arbeitstages ein paar Minuten für sich zu geben, Checklisten oder kurze Planungstreffen zu Beginn des Arbeitstages anzubieten oder ihnen mehr Freiheiten bei der Umsetzung der Aufgaben einzuräumen.

Im Rahmen der Studie wurden 151 Probanden aus einem breiten Spektrum an Industriezweigen befragt, unter anderen aus dem Finanzsektor, der öffentlichen Verwaltung, des Informations- und Kommunikations- sowie dem Gesundheitssektor.

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Prof. Dr. Sabine Sonnentag
Lehrstuhl für Arbeits- und Organisationspsychologie
Universität Mannheim
Telefon: 0621 181-2117
E-Mail: sonnentag@uni-mannheim.de

Linda Schädler Universität Mannheim

Schloss
68131 Mannheim
Deutschland
Baden-Württemberg


Telefon: 0621 181-1434
E-Mail-Adresse: schaedler@uni-mannheim.de

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Originalpublikation:

https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0149206319829823

Chronische Nervenschädigungen: Zwiebelschalenformation

Medizin am Abend Berlin Fazit: Erkrankungsmechanismus chronischer Nervenschädigungen aufgeklärt

• Chronische Schädigungen des peripheren Nervensystems gehören zu den häufigen neurologischen Erkrankungen und werden durch Gendefekte, Entzündungen, Stoffwechselstörungen oder Medikamente verursacht. 

Erkrankte Menschen entwickeln eine langsam fortschreitende Neuropathie, die zu Gangschwierigkeiten bis hin zur Rollstuhlgebundenheit führen kann. 

Wissenschaftlern des Instituts für Anatomie der Universität Leipzig und der Abteilung für Neuropathologie des Universitätsklinikums Leipzig ist es nun gelungen, einen allgemeinen Erkrankungsmechanismus nachzuweisen, der womöglich einen universellen therapeutischen Ansatzpunkt für ein breites Spektrum chronischer Nervenschädigungen bietet. 


Elektronenmikroskopische Aufnahme eines an CMT1A erkrankten Nervs im Querschnitt. 
An die innere mit Myelin (schwarzer Ring) ummantelte Nervenfaser lagern sich mehrere Schwann-Zellen an Dr. Ruth Stassart
 

• Unser Körper ist von Millionen Nervenfasern durchzogen, die Strom leiten wie Kabel. 

So können beispielsweise Muskeln angesteuert oder Sinneseindrücke weitergeleitet werden. 

Wie Kabel sind die Nervenfasern elektrisch isoliert:

Durch spezialisierte Zellen, den Schwann-Zellen, die sie mit einer fettreichen Scheide, dem Myelin, ummanteln.

Dadurch können Signale besonders schnell weitergeleitet werden.

Bei Menschen, die an der häufigsten vererblichen Neuropathie, der CMT1A Erkrankung, leiden, ist die Interaktion zwischen Nervenfasern und Schwann-Zellen gestört. Nerven betroffener Patienten weisen im Querschnitt viele Fasern mit zahlreichen fehlerhaft angelagerten Schwann-Zellen auf.

Dieses als „Zwiebelschalenformation“ bezeichnete Phänomen ist schon seit über 100 Jahren bekannt und dient Ärzten seither als wichtiges Diagnosekriterium.

 Ihre Entstehung ist aber komplett unverstanden.

Erkrankte Zellen dauerhaft im Reparatur-Modus

Die Leipziger Forscher konnten nun herausfinden, dass Zwiebelschalenformationen Ausdruck eines aus dem Ruder gelaufenen Reparaturversuchs sind. 

„Das periphere Nervensystem hat die Fähigkeit, sich nach einer akuten Nervenschädigung, wie zum Beispiel einer Quetschung oder Schnittverletzung, selbst zu reparieren.

Dabei ordnen sich die Schwann-Zellen hintereinander der Reihe nach an und bilden so ein langes Band, entlang dessen die Nervenfasern erneut auswachsen.

Während dieser Zeit produzieren Schwann-Zellen den Wachstumsfaktor Neuregulin-1, ein zeitlich begrenztes Signal, das die Reparatur verletzter Nerven unterstützt“, erklärt Dr. Ruth Stassart von der Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig, Seniorautorin der Studie.

„In der CMT1A Erkrankung kommt es hingegen zu einer dauerhaften Produktion des Neuregulin-1 Signals in erkrankten Schwann-Zellen.

Dies führt dazu, dass die Schwann-Zellen zahlreiche Reparaturbänder bilden, die jedoch in dieser Menge überhaupt nicht benötigt werden.

So entstehen schlussendlich die zahlreichen Zwiebelschalenformationen, die wir in Nervenbiopsien von Patienten nachweisen können“, so die Wissenschaftlerin weiter.

Mögliche Therapie: Signalwirkung des Wachstumsfaktors unterdrücken

In genetisch veränderten Nagetiermodellen konnten die Wissenschaftler nun nachweisen, dass die dauerhafte Neuregulin-1 Produktion in CMT1A Schwann-Zellen nicht nur für die Zwiebelschalenformationen verantwortlich ist, sondern darüber hinaus auch den Krankheitsverlauf maßgeblich negativ beeinflusst.

„Die genetische Unterdrückung der Neuregulin-1 Produktion bei erkrankten Mäusen bewirkte eine drastische Verbesserung des Krankheitsverlaufs.

Durch die anhaltende Stimulation der Schwann-Zellen mit Neuregulin-1 verbleiben diese dauerhaft im Reparaturmodus und eben nicht im Funktionsmodus. 

Für das periphere Nervensystem ist das sehr schädlich.“, erklärt Dr. Robert Fledrich vom Institut für Anatomie der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig, Co-Leiter der Studie.

Da die Forscher auch in anderen Neuropathieformen eine chronische Neuregulin-1 Produktion messen konnten, vermuten sie, einem universellen Schädigungsmechanismus auf die Schliche gekommen zu sein.

Die Wissenschaftler arbeiten nun daran die neuen Erkenntnisse therapeutisch nutzbar zu machen.

„Es gibt eine Reihe bereits klinisch zugelassener Präparate mit denen sich die Neuregulin-1 Signalwirkung lindern lässt, und wir erproben gerade einige davon“, erläutert Dagmar Akkermann aus der Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig, neben Fledrich Erstautorin der Studie.

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Dr. Ruth Stassart
Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig
Telefon: +49 341 97-15090
E-Mail: Ruth.Stassart@medizin.uni-leipzig.de

Dr. Robert Fledrich
Institut für Anatomie
Telefon: +49 341 97 15037
E-Mail: robert.fledrich@medizin.uni-leipzig.de

Ritterstraße 26
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Deutschland
Sachsen 

Dr. Katarina Werneburg
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E-Mail-Adresse: katarina.werneburg@medizin.uni-leipzig.de

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Originalpublikation:

„Nature Communications“:
„NRG1 type I dependent autoparacrine stimulation of Schwann cells in onion bulbs of peripheral neuropathies“, DOI: 10.1038/s41467-019-09385-6

Neuropatische Schmerzen: Nervenleiden mit Diabetes und Herpesinfektion

Medizin am Abend Berlin Fazit: Forschungsteam mahnt bei Schmerztherapie zur Vorsicht

Die Medikamente Pregabalin und Gabapentin werden zunehmend bei allgemeinen chronischen Schmerzen eingesetzt, obwohl ihre Wirksamkeit bei dieser Anwendung zweifelhaft ist. 

Das schließen Medizinerinnen und Mediziner aus der Analyse von Verschreibungsdaten der Krankenversicherungen. 

Das Team veröffentlichte seine Ergebnisse in der Fachzeitschrift „BMJ Open“. 


Professorin Dr. Annette Becker (links) und Dr. Annika Viniol analysierten Verschreibungsdaten von Schmerzmedikamenten.
 
Ursprünglich entwickelt für die Behandlung von Epilepsie, setzt man die Arzneistoffe Pregabalin und Gabapentin mittlerweile auch gegen sogenannte neuropathische Schmerzen ein – das sind Schmerzen, die auf Nervenleiden beruhen, zum Beispiel Nervenschmerzen durch eine Diabeteserkrankung oder eine Herpesinfektion. 

„Den offensichtlich eher schwachen therapeutischen Wirkungen und dem vergleichsweise kleinen Anwendungsgebiet stehen jedoch stetig steigende Verschreibungszahlen in den vergangenen Jahren gegenüber“, erklärt die Medizinerin Dr. Annika Viniol von der Philipps-Universität, eine der Leitautorinnen des aktuellen Aufsatzes.

Im Jahr 2015 belegte das Pregabalin-Medikament „Lyrica“ der Firma Pfizer Platz 26 auf der Liste der umsatzstärksten patentgeschützten Arzneimittel und verursachte Nettokosten von 170 Millionen Euro für die gesetzliche Krankenversicherung.

Viniol sowie ihre Kolleginnen und Kollegen untersuchten, wie Pregabalin und Gabapentin typischerweise angewendet werden, insbesondere bei Schmerzen.

Hierfür nutzten die Autorinnen und Autoren anonymisierte Krankenversicherungsdaten von vier Millionen Versicherten, die dem Institut für angewandte Gesundheitsforschung Berlin zur Verfügung stehen. „Diese Daten enthalten Informationen über Medikamente, die Ärztinnen und Ärzte verordnet haben und die von Apotheken abgegeben werden“, erläutert die Marburger Medizinprofessorin Dr. Annette Becker, eine weitere Leitautorin der Studie.

Die Ergebnisse des Forschungsteams zeigen zwei widersprüchliche Trends:

Einerseits stiegen im Untersuchungszeitraum von 2009-2015 die Anzahl der Verschreibungen Jahr für Jahr an; andererseits weisen die Daten nur bei etwa 25 Prozent der Betroffenen, die erstmals Pregabalin oder Gabapentin erhielten, auf eine typische neuropathische Schmerzstörung hin.

• Drei Viertel der Patientinnen und Patienten litten hingegen an chronischen Schmerzen, aber ohne eine neuropathische Schmerzkomponente. 
• In 61 Prozent aller Fälle kam es zum Abbruch der Behandlung.

„Offenbar werden die Medikamente häufig bei allgemeinen chronischen Schmerzen verschrieben, unabhängig davon, ob eine neuropathische Diagnose vorliegt“, fasst Viniol zusammen.

Die hohe Abbruchrate lasse vermuten, dass die Verabreichung keinen therapeutischen Nutzen bringe oder dass unerwünschte Nebenwirkungen aufträten.

„Wenn bereits mehrere Therapien wirkungslos waren, so greift man zu Pregabalin oder Gabapentin – in der Hoffnung, dass Nervenschmerz bei den Beschwerden eine Rolle spielt“, vermutet die Medizinerin.

Das Fazit des Forschungsteams:

„Ärzte und Patienten sollten bei der Verschreibung von Pregabalin und Gabapentin Vorsicht walten lassen.“ 

Viniol empfiehlt, auf konservative Maßnahmen zurückgreifen.

Neben der Abteilung für Allgemeinmedizin, Präventive und Rehabilitative Medizin der Philipps-Universität und dem Institut für angewandte Gesundheitsforschung Berlin GmbH beteiligte sich auch die Universität von Calgary in Kanada an der Studie.

Originalveröffentlichung: Annika Viniol & al.: Prescribing practice of pregabalin/gabapentin in pain therapy: an evaluation of German claim data, BMJ Open 2019, DOI: http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2018-021535

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Hirnschäden durch Alkohol - Rückfallrate bei Abstinenz

Medizin am Abend Berlin Fazit: Alkoholbedingte Hirnschäden schreiten während Abstinenz weiter fort

Ein internationales Forscherteam unter Beteiligung des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim hat herausgefunden, dass Hirnschäden durch Alkohol nach einem Entzug noch für mindestens sechs Wochen fortschreiten. 

• Diese Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit langfristiger Abstinenzperioden. 

Die Forscher warnen auch, dass durch übermäßigen Alkoholkonsum verursachte Strukturdefizite im Gehirn weit früher auftreten können, als gegenwärtig angenommen. 
 

• Wer nach schwerem und langanhaltendem Alkoholkonsum eine Entzugskur beginnt, leidet noch eine ganze Weile unter den Folgeerscheinungen seiner Krankheit. 

Wie ein Forscherteam des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim und des Instituto de Neurociencias de Alicante (Spanien) nachweisen konnte, schreiten alkoholbedingte Schädigungen im Gehirn noch für mindestens sechs Wochen fort, auch wenn der Betroffene in der Zwischenzeit völlig abstinent war.

Bisher war man davon ausgegangen, dass sich alkoholbedingte Schäden schnell zurückbilden, wenn man mit dem Trinken aufhört.

• Von den Schädigungen betroffen ist vor allem die weiße Substanz des Gehirns. 

• Sie spielt eine wichtige Rolle für Lernen und Gedächtnisbildung und besteht überwiegend aus Nervenfasern, die verschiedene Bereiche des Gehirns verbinden.

Deutliche mikrostrukturelle Schädigungen nachgewiesen

In der nun veröffentlichten Studie, die an der Klinik für Abhängiges Verhalten und Suchtmedizin am ZI durchgeführt wurde, untersuchten die Forscher bei mehr als 90 Patienten die Veränderung im Nervengewebe nach dem Alkoholentzug. 

Dazu benutzten sie eine spezielle Methode der Magnetresonanztomographie (MRT), durch die Diffusionsvorgänge von Wassermolekülen im Gehirn dargestellt werden können.

Damit können die Forscher Veränderungen in der Mikrostruktur der weißen Substanz des Gehirns erkennen (Diffusion Tensor Imaging, DTI). Bei den Patienten konnten auf diese Weise ausgedehnte mikrostrukturelle Schädigungen nachgewiesen werden.  

Überraschenderweise stellten die Forscher fest, dass die Schädigungen selbst über einen Zeitraum von mindestens sechs Wochen nach der Entgiftung noch fortschreiten.

• Die Forscher glauben, dass dies durch eine alkoholbedingte Entzündungsreaktion im Gehirn verursacht werden könnte. 

• Diese Reaktion könnte auch für die hohe Rückfallrate von Patienten, insbesondere während der frühen Phase der Abstinenz, eine Rolle spielen.

Alkohol als Ursache der Hirnveränderungen identifiziert

Um Alkohol als den ursächlichen Faktor der beobachteten Hirnveränderungen feststellen zu können, untersuchten die Forscher mit der gleichen Methodik eine Gruppe von Ratten. „Die Tiere zeigten im MRT genau die gleichen Hirnveränderungen wie die Patienten. Dies erlaubt es, den Ursachenzusammenhang klar festzustellen, was allein durch klinische Beobachtungen am Patienten nicht möglich gewesen wäre“, sagt Prof. Dr. Wolfgang Sommer, stellvertretender wissenschaftlicher Direktor des Instituts für Psychopharmakologie und Oberarzt an der Klinik für Abhängiges Verhalten und Suchtmedizin am ZI. Andere Einflussfaktoren wie Rauchen, Ernährung, Schweregrad des Entzugs oder weitere Erkrankungen und geistige Einschränkungen konnten die Forscher so ausschließen.

Dauerhafte Schäden treten viel früher auf als bislang bekannt

„Die im Vergleich zu Menschen kurze und eher gemäßigte Trinkperiode der Tiere deutet darauf hin, dass permanente Gehirndefizite nach übermäßigem Alkoholkonsum viel früher auftreten können, als derzeit angenommen“, warnt Sommer. 

Da sich solche frühen Anzeichen von Gehirnschädigungen durch übermäßigen Alkoholkonsum mit Hilfe von Standard-MRT-Aufnahmen nicht erkennen lassen, arbeitet das mit Hilfe des EU-Programms Horizon 2020 geförderte Forscherteam nun an der Entwicklung einer MRT-basierten Screening-Methode zum Nachweis der Schädigung.

• Die Ergebnisse der Studie verdeutlichen zudem, wie wichtig langfristige Abstinenzperioden sind, um bleibende Schäden zu verhindern.

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Prof. Dr. Wolfgang Sommer, stellvertretender wissenschaftlicher Direktor des Instituts für Psychopharmakologie und Oberarzt an der Klinik für Abhängiges Verhalten und Suchtmedizin am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim, Telefon: 0621 1703-6286, E-Mail: wolfgang.sommer@zi-mannheim.de

J 5
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Torsten Lauer
E-Mail-Adresse: torsten.lauer@zi-mannheim.de

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Originalpublikation:

“Microstructural White Matter Alterations in Men With Alcohol Use Disorder and Rats With Excessive Alcohol Consumption During Early Abstinence”, JAMA Psychiatry. 2019 doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.0318

 

CAVE-Methadon: Krebsthrerapie - Glioblastome

Medizin am Abend Berlin Fazit: Leipziger Studie: Methadon bei Krebstherapie von Hirntumoren unwirksam

Ein Opioid weckt Hoffnung: 

Methadon wurde nach einer wissenschaftlichen Veröffentlichung als möglicher Heilsbringer in der Krebstherapie gefeiert. 

Eine Petition forderte sogar den Bundestag dazu auf, die Wirkung von Methadon in der Krebsbehandlung in klinischen Studien weiter zu erforschen. 

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Leipzig haben nun Methadon zur Therapie von Hirntumoren in einer Laborstudie getestet und kommen zu einem ernüchternden Ergebnis. 

Dieses wurde aktuell im Fachmagazin „Cancer Chemotherapy and Pharmacology“ publiziert. 
 
Die Studie ist eine Reaktion auf die öffentliche Debatte und den möglichen Effekt von Methadon in der Krebstherapie, insbesondere für die Behandlung unheilbarer Tumore des zentralen Nervensystems, sogenannte Glioblastome. 

Für die Untersuchung legten die Forscher primäre Zellkulturen aus Hirntumoren an, die sechs Patienten entfernt wurden.

„Wir haben erstmals neben den Tumor-Zellkulturen auch Kulturen gesunder Zellen der Patienten angelegt, um die Wirkung von Methadon auf beide Zelltypen zu vergleichen“, sagt Prof. Dr. Frank Gaunitz, Studienleiter und Professor für Biochemie an der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig sowie Leiter der Forschungslabore der Klinik und Poliklinik für Neurochirurgie am Universitätsklinikum Leipzig.

Die Tumor-Zellkulturen wurden mit der Standardtherapie bei einem Glioblastom behandelt:

Bestrahlung und Chemotherapie. 

Zusätzlich konfrontierten die Forscher die Zellen mit Methadon in unterschiedlichen Konzentrationen.

So konnten sie beobachten, ob Methadon einen zusätzlichen Effekt hat und die Standardtherapie besser wirkt.

„Unsere Resultate zeigen, dass die Standardbehandlung wirksam ist, aber durch Methadon kein Zugewinn erzielt wird.

•  Es dürfte auch nichts nützen, wenn ein Patient nur Methadon nimmt. 

• Das würde erst in Konzentrationen wirken, die für den Körper tödlich sind“, fasst Prof. Gaunitz zusammen. 

 „Zudem konnten wir die Arbeiten von anderen Forschergruppen bestätigen, dass manche Tumorzellen bei niedrigen Methadon-Konzentrationen sogar schneller wachsen.“

Zugleich wurden die gesunden Zellen im Experiment mit unterschiedlichen Konzentrationen des Opioids konfrontiert.

Dabei zeigte sich, dass auch sie bei den Dosen zerstört werden, bei denen auch Krebszellen absterben.

Gaunitz rät Patienten von einer Selbstmedikation durch Methadon ab: 

Sollten Vorerkrankungen vorliegen, etwa eine geschädigte Leber, könne es schnell tödlich enden.

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Originalpublikation:

Originalveröffentlichung in „Cancer Chemotherapy and Pharmacology“:
„d,l-Methadone does not improve radio- and chemotherapy in glioblastoma in vitro”, DOI: 10.1007/s00280-019-03816-3

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Schwere Sepsis - Lebnerzirrhose - Therapie mit hochdosieretem Albumin

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neue Hoffnung bei Leberzirrhose

Leberzirrhose ist eine unheilbare Krankheit, die im Endstadium mit zahlreichen Komplikationen verbunden ist. 

Eine Pilot-Studie unter Beteiligung von Prof. Jonel Trebicka von der Goethe-Universität hat jetzt gezeigt, dass die langfristige Gabe von hochdosiertem Albumin die Herz-Kreislauffunktion dieser Patienten stabilisiert und sie vor der gefürchteten Sepsis schützt. 
 
„Ich war gerade zu einem Forschungsaufenthalt an der Klinik in Barcelona, als die klinische Studie Pilot-PRECIOSA lief und habe die Ergebnisse bei Patienten mit schwerer Sepsis direkt mit den Forschern vor Ort diskutiert“, sagt Prof. Jonel Trebicka, Hepatologe an der Medizinischen Klinik I der Goethe-Universität.

Albumin ist ein Protein, das im Blut des Menschen vorkommt und zahlreiche Aufgaben erfüllt. 

Bei Leberzirrhose ist es vermindert. Deshalb hat man Patienten mit dekompensierter Zirrhose, dem Stadium, in dem schwere Komplikationen auftreten, auch schon früher mit Albumin behandelt, jedoch nur für einen kurzen Zeitraum.

In der Pilot-PRECIOSA-Studie, an der 22 Europäische Partner beteiligt waren, wurden nun zwei Gruppen von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose über drei Monate mit Albumin behandelt. 

Die eine Gruppe erhielt eine niedrige Dosis, die andere eine hohe Dosis. 

Es zeigte sich, dass sich bei den Patienten, die mit der höheren Dosis therapiert worden waren, die Herzfunktion verbesserte und die Konzentration der Entzündungsmarker im Blut zurückging.

In der nun anschließenden Folgestudie PRECIOSA, an der auch Prof. Trebicka und Privatdozentin Dr. Tanja Welzel von der Medizinischen Klinik I beteiligt sind, wird diese Therapie nun an einem größeren Patientenkollektiv erprobt.

„Für unsere Arbeit in dem kürzlich gegründeten Micro-Predict Consortium, in dem wir die Bedeutung des Darmmikrobioms bei Lebererkrankungen untersuchen, ist dieses Ergebnis enorm wichtig:

Wir werden jetzt wir nach Mikrobiom-Markern suchen, die das Ansprechen auf Albumin anzeigen, so dass wir die Therapie künftig gezielt steuern können.“

In MICROB-PREDICT Projekt kooperieren spezialisierte Ärzte, führende Mikrobiom- und Medizintechnik-Experten sowie die Patientenorganisation ELPA und die Europäische Gesellschaft zur Erforschung der Leber (EASL). Träger ist die European Foundation for the Study of Chronic Liver Failure (EFCLIF), die auch die Pilot-PRECIOSA-Studie gefördert hat. Es handelt sich um eine Stiftung, welche ein Netzwerk von mehr als 100 Universitätskliniken Europaweit innerhalb des EASL vereint. Dazu gehört auch das Universitätsklinikum der Goethe-Universität.


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Originalpublikation:

Fernandez J et al.: Effects of Albumin Treatment on Systemic and Portal Hemodynamics and Systemic Inflammation in Patient with Decompensated Chirrhosis, in: Gastroenterology (2019), doi: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.03.021

 

Fettleber, nicht-alkoholbedingte Steatohepatitis (NASH), Fettleberentzündung, Leberkrebs

Medizin am Abend Berlin Fazit: Blutplättchen beteiligt an der Entstehung von Fettleber und Leberkrebs

Blutplättchen, die mit Leber- und Immunzellen interagieren, sind entscheidend an der Entstehung der Fettleber, der nicht-alkoholischen Fettleberentzündung und von Leberkrebs beteiligt. 

Dies zeigten nun Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum Heidelberg sowie von der Universität Zürich und vom Universitätsspital Zürich. 

Die Forscher konnten zugleich neue Ansätze aufzeigen, wie Medikamente das Entstehen einer Fettleber aufhalten und damit langfristig Leberkrebs verhindern könnten. 
 
Die nicht-alkoholbedingte Fettleber zählt zu den häufigsten chronischen Lebererkrankungen in westlichen Industrienationen und nimmt auch in Schwellenländern rasant zu. Schätzungen zufolge erkranken rund 30 bis 40 Prozent der Bevölkerung weltweit an diesem Leberleiden.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Labor Fettleber 

In den USA ist die Erkrankung auf dem besten Weg, zur häufigsten Indikation für eine Lebertransplantation zu werden. Eine wirkungsvolle medikamentöse Therapie gibt es derzeit nicht. 

In der Regel werden zur Behandlung eine Ernährungsumstellung und mehr Bewegung empfohlen.

• Als wichtigste Risikofaktoren für die Fettleber gelten Übergewicht – insbesondere im Zusammenhang mit übermäßiger Fettablagerung im Bauchraum – sowie Diabetes Typ-2. 

Doch Ernährung und Bewegungsmangel sind nur ein Aspekt des Geschehens, wie das Team um Mathias Heikenwälder im Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) gemeinsam mit Kollegen um Achim Weber vom Universitätsspital und von der Universität Zürich herausgefunden hat.

• Denn damit sich eine Fettleber zu einer Entzündung auswächst, müssen bestimmte Immunzellen in die Leber einwandern. 

Doch was lockt sie an? „Wir haben nun erstmals gezeigt, dass hierbei Blutplättchen eine entscheidende Rolle spielen“, sagt Heikenwälder.

• Bis vor kurzem waren die Blutplättchen ausschließlich als Garanten für Blutgerinnung und Wundheilung bekannt. 

Doch Forscher entdecken zunehmend, dass sie an zahlreichen krankhaften Prozessen und auch an der Krebsentstehung beteiligt sind. So zeigten Heikenwälder und Kollegen nun, dass bei Mäusen, die eine fettreiche Diät erhalten, vermehrt Blutplättchen in der Leber zu finden sind. Ähnliches beobachteten sie auch bei Menschen mit nicht-alkoholbedingter Fettleber.

Wurden die Mäuse zusätzlich zu ihrer fetthaltigen Kost über einen Zeitraum von zwölf Monaten mit den Gerinnungshemmern Aspirin und Clopidogrel behandelt, die auch auf die Blutplättchen einwirken, reduzierte sich sowohl die Zahl der eingewanderten Blutplättchen als auch die Zahl der entzündlichen Immunzellen in der Leber. 

Denselben Effekt erzielten die Wissenschaftler, wenn sie ihren Versuchstieren einen anderen Blutverdünner verabreichten, der spezifisch nur die Funktion der Blutplättchen hemmt (Ticagrelor). 

„Die Mäuse wurden zwar übergewichtig, bekamen aber keine Fettleber und keinen Leberkrebs“, fasst Heikenwälder zusammen.

Als verantwortlich dafür, Blutplättchen in die Leber zu locken, identifizierten die Wissenschaftler Kupffer-Zellen, spezielle Fresszellen (Makrophagen) der Leber.

Eine entscheidende Rolle scheint außerdem zu spielen, dass die eingewanderten Blutplättchen an die Kupffer-Zellen der Leber andocken.

Das kann über zwei verschiedene molekulare „Andockstellen“ passieren. Eine besonders wichtige Rolle bei diesem Andockmanöver spielt das Glykoprotein GPIbα auf der Oberfläche der Blutplättchen. Blockierten die Forscher GPIbα mit einem Antikörper, so ging in der Leber die Zahl jener Botenstoffe zurück, die entzündliche Immunzellen anlocken. In der Folge schwächte sich auch die Leberentzündung ab.

Die Forscher um Mathias Heikenwälder und sein Kollege Achim Weber sind mit ihrer Arbeit nicht nur einem besseren Verständnis der Fettleber auf der Spur. „Aus unseren Ergebnissen wollen wir nun neue Ansätze für die Therapie der Fettleber entwickeln, was wir an den Mäusen bereits gezeigt haben“, sagt Heikenwälder. So sei es denkbar, die Zahl der aktiven Blutplättchen in der Fettleber zu senken oder ihr Anheften und damit das Rekrutieren von entzündlichen Immunzellen zu verhindern.

Das ließe sich etwa durch Gerinnungshemmer oder Antikörper gegen GPIbα erreichen. In einer Pilotstudie haben die Wissenschaftler festgestellt:

• Werden Menschen mit einer Fettleber mit Blutverdünnern behandelt, geht der Fettanteil in der Leber zurück, ebenso wie die Größe des Organs. 

Heikenwälder hat die Vision, die Leber als zentrales Organ für den Stoffwechsel gezielt zu beeinflussen und zu schützen. „Wenn es uns gelingt, den Kreislauf von entzündlichen Prozessen zu durchbrechen, können wir betroffenen Menschen helfen, ihr Risiko für Fettleber-induzierten Leberkrebs zu senken.“

Bei einer Fettleber kommt es vermehrt zur Fetteinlagerung in Leberzellen. 

Das bemerken Betroffene zunächst meist nicht, es ist aber alles andere als harmlos:

Aus einer Fettleber kann sich eine Leberentzündung mit krankhaften Veränderungen entwickeln, die sogenannte nicht-alkoholbedingte Steatohepatitis (NASH), die wiederum in einer Leberzirrhose münden kann. 

• Dabei gehen die Zellen des Stoffwechselorgans zugrunde, die Leber vernarbt und schrumpft, bis sie nicht mehr in der Lage ist, ihre Aufgabe zu erfüllen. 

Gleichzeitig wächst das Risiko für Leberkrebs.

Zudem wirkt sich die Fettleber auf den gesamten Stoffwechsel aus, und erhöht die Gefahr für Diabetes Typ-2 und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Mohsen Malehmir, Dominik Pfister, Suchira Gallage, Marta Szydlowska, Donato Inverso, Elena Kotsiliti, Valentina Leone, Moritz Peiseler, Bas G.J. Surewaard, Dominik Rath, Sheikh Adnan Ali, Monika Julia Wolf, Hannah Drescher, Marc E. Healy, Daniel Dauch, Daniela Kroy, Oliver Krenkel, Marlene Kohlhepp, Thomas Engleitner, Alexander Olkus, Tjeerd Sijmonsma, Julia Volz, Carsten Deppermann, David Stegner, Patrick Helbling, César Nombela-Arrieta, Anahita Rafiei, Martina Steurer, Marcel Rall, Florian Baku, Oliver Borst, Caroline L. Wilson, Jack Leslie, Tracy O`Connor, Christopher C. Weston, David H. Adams, Lozan Sheriff, Ana Teijeiro, Marco Prinz, Ruzhica Bogeska, Natasha Anstee, Malte Bongers, Mike Notohamiprodjo, Tobias Geisler, Dominic J. Withers, Jerry Ware, Derek A. Mann, Hellmut Augustin, Alexandros Vegiopoulos, Michael Milsom, Adam J. Rose, Patricia F. Lalor, Josep M. Llovet, Roser Pinyol, Frank Tacke, Roland Rad, Matthias Matter, Nabil Djouder, Paul Kubes, Percy A. Knolle, Kristian Unger, Lars Zender, Bernhard Nieswandt, Meinrad Gawaz, Achim Weber and Mathias Heikenwälder: Platelet GPIbα is a mediator and potential interventional target for NASH and subsequent liver cancer.
Nature Medicine 2019, DOI: 10.1038/s41591-019-0405-7

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1.000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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Dr. Sibylle Kohlstädt
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 280
69120 Heidelberg
T: +49 6221 42 2843
F: +49 6221 42 2968
E-Mail: S.Kohlstaedt@dkfz.de
E-Mail: presse@dkfz.de
www.dkfz.de

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Originalpublikation:

Mohsen Malehmir et al.: Platelet GPIbα is a mediator and potential interventional target for NASH and subsequent liver cancer.
Nature Medicine 2019, DOI: 10.1038/s41591-019-0405-7