Einladung zur Befragung von Leitungskräften aus der stationären Langzeitpflege

Medizin am Abend Berlin Fazit: Pflege-Thermometer - Erweiterung der Möglichkeit zur Teilnahme mittels Online-Erhebung

Online-Angebot verlängert den Zeitraum der Teilnahme an der Befragung zur Situation der stationären Langzeitpflege noch bis zum 31.1.2018 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Zur Online Befragung  

Über diesen Link gelangen Sie direkt zur Online-Befragung

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Mit dem Pflege-Thermometer 2018 erfolgt durch das Deutsche Institut für angewandte Pflegeforschung e.V. (DIP) aktuell die bislang größte bundesweite Befragung von Leitungskräften aus der stationären Langzeitpflege.

Rund 13.500 Einrichtungen wurden dazu im November postalisch angeschrieben. 

Das DIP freut sich über die bisherige rege Beteiligung der Einrichtungen an der Untersuchung und ermöglicht den Einrichtungen, die bislang noch nicht antworten konnten, im Rahmen einer Online-Erhebung Ihre Einschätzungen noch bis zum 31.1.2018 vorzunehmen.

• Ziel der Studie ist, die derzeitige Situation in der Langzeitpflege sowie Auswirkungen gesetzlicher Neuerungen auf der Basis von Kennzahlen und Einschätzungen zu untersuchen. 

Die Ergebnisse sollen den politischen Dialog über notwendige Entwicklungen im Pflegebereich um konkrete Hinweise der Praxiseinrichtungen vor Ort ergänzen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: WASSERSPENDER  

Alle Online-Fragebögen, die bis zum 31. Januar 2018 elektronisch abgesendet werden, fließen noch in die Ergebnisse der Studie ein. 

„Unser besonderer Dank gilt allen, die bislang schon geantwortet haben“, so Prof. Michael Isfort, Leiter der Studie.

„Wir möchten mit der ergänzenden Online-Erhebung Leitungskräften auch nach der turbulenten Weihnachtsphase die Teilnahme noch ermöglichen.“ 

Über den unten eingefügten Link startet direkt die Befragung.

Über die Homepage des DIP – www.dip.de – kann der Fragebogen auch zu einem späteren Zeitpunkt geöffnet werden. 

Die Studie ist Teil der Pflege-Thermometer-Reihe, die in unterschiedlichen Befragungsfeldern alle zwei Jahre die pflegerischen Versorgung in Deutschland untersucht.

Im März 2018 ist mit einer Veröffentlichung der Ergebnisse zu rechnen.

Die Ergebnisse der Pflege-Thermometer werden allen Interessierten kostenlos über die Homepage des DIP www.dip.de zur Verfügung gestellt. Die Studie wird von der B. Braun-Stiftung gefördert und vom Verband der Ersatzkassen e.V. unterstützt.

Das gemeinnützige und unabhängige Deutsche Institut für angewandte Pflegforschung e.V. (DIP) hat seinen Sitz in Köln an der KatHO NRW. Seit der Gründung im Jahr 2000 hat das Institut mehr als einhundertzwanzig innovative Projekte im Bereich der Pflege-, Pflegebildungs- und Versorgungsforschung durchgeführt und zahlreiche Studien zur Situation der Pflege in Deutschland veröffentlicht.


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http://www.uke.de Kardio-MRT CAVE 2018: Augenscheinlich gesunde Sportler mit Vernarbungen am Herzmuskel

Medizin am Abend Berlin Fazit: UKE-Studie mit Triathleten: Intensiver Ausdauersport kann Männerherzen schädigen

Athleten, aufgepasst: 

Zu intensiver Sport kann ungesund sein! 

Wie eine Forschergruppe des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) im Wissenschaftsmagazin JACC: Cardiovascular Imaging berichtet, riskieren männliche Triathleten möglicherweise ihre Herzgesundheit, wenn sie sich im Wettkampf zu stark belasten. Bei weiblichen Triathleten konnten die Forscher derartige negative Effekte nicht feststellen.  

• „Wir haben Hinweise, dass die ausschließlich bei männlichen Studienteilnehmern beobachteten Vernarbungen des Herzmuskels mit dem Wettkampfpensum zu tun haben. 

• Je größer die Belastung, je länger die im Wettkampf absolvierten Distanzen, desto höher die Wahrscheinlichkeit für Schädigungen des Herzmuskels“, erklärt der Leiter der Arbeitsgruppe, Prof. Dr. Gunnar Lund von der Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Nuklearmedizin des UKE.

• „Es gibt wahrscheinlich eine persönliche Belastungsgrenze.

• Wird sie überschritten, kann das Herz Schaden nehmen.“

Augenscheinlich gesunde Sportler mit Vernarbungen am Herzmuskel

Im Rahmen einer wissenschaftlichen Studie untersuchte das UKE-Team 54 männliche und 29 weibliche Triathleten – allesamt ambitionierte und gesunde Freizeitsportler, die mindestens zehn Stunden in der Woche trainieren und durchschnittlich 43 Jahre (plus/minus zehn Jahre) alt sind. Die Mediziner untersuchten die Triathleten nach Gabe von Kontrastmittel mit der Kardio-Magnetresonanztomografie (MRT). Das Ergebnis: Kontrastmittelansammlungen fanden sich im Muskel der linken Herzkammer bei zehn männlichen Teilnehmern, die zuvor längere Strecken schwimmend und/oder auf dem Fahrrad bewältigt hatten. „Das Kontrastmittel zeigt Vernarbungen des Herzmuskels an, so genannte myokardiale Fibrosen, die mit dem Auftreten von lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen assoziiert sein können“, erklärt Prof. Lund.

Eine bestehende und zuvor nicht erkannte Herzmuskelentzündung kann eine mögliche Ursache für die festgestellten Vernarbungen sein: 

• „In der Normalbevölkerung kommt eine Herzmuskelentzündung mit einer Häufigkeit von drei bis vier Prozent vor. 

Bei unseren männlichen Studienteilnehmern sind dagegen 17 Prozent betroffen, so dass noch andere Ursachen vorliegen müssen.“ 

Denkbar ist eine Überlastung des Herzens durch zu viel Sport an der Leistungsgrenze. 

Die Betroffenen hatten eine erhöhte Herzmuskelmasse und zum Teil einen zu hohen Blutdruck unter Belastung, was möglicherweise die Herzmuskelschädigung begünstigt hat. 

Prof. Lund: „Ähnlich einem schlecht eingestellten Motor, der dauerhaft auf zu hohen Touren läuft, kann sich so das Herz auf Dauer selbst schädigen.“ 

Außerdem könnte das männliche Hormon Testosteron noch eine Rolle spielen. 

• „Das würde erklären, warum wir bei Frauen keine fibrotischen Veränderungen des Herzmuskels gefunden haben. 

Aber vielleicht sind Frauen auch aus einem anderen Grund von Natur aus besser geschützt – oder sie sind einfach cleverer und verausgaben sich nicht so sehr wie die Männer.“

Freizeitsportler müssen sich dem Arzt zufolge aber keine Sorgen machen: 

„Auf einem moderaten Niveau ist Sport zweifellos gesund und lebensverlängernd.“ 

Wer sich stark bis sehr stark belastet, sollte sich jedoch mindestens einmal das Herz untersuchen lassen, so Prof. Lund. 

„Am besten mit einem Kardio-MRT wie wir es eingesetzt haben. 

• Das ist die einzige Technik, mit der man die Vernarbungen der Herzmuskulatur bei Sportlern nachweisen kann. 

Eine Ultraschalluntersuchung oder ein EKG genügen dafür nicht.“

Literatur:
Tahir, E. et al Myocardial Fibrosis in Competitive Triathletes Detected by Contrast-Enhanced CMR Correlates With Exercise-Induced Hypertension and Competition History. JACC: Cardiovascular Imag-ing, 2017. DOI: 10.1016/j.jcmg.2017.09.016

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Multiple Sklerose (MS) und Cholesterin

Medizin am Abend Berlin Fazit: Multiple Sklerose: Cholesterin-Kristalle verhindern Reparatur im Zentralnervensystem

• Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems, bei der Immunzellen fettreiche Myelinscheiden der Nervenfasern abbauen. 

• Der Wiederaufbau intakter Myelinscheiden ist notwendig, damit sich Patienten von ihren Behinderungen erholen.

Aber das Regenerationsvermögen nimmt mit dem Alter ab. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Die Impfbereitschaft in Deutschland

Prof. Mikael Simons erforscht mit seinem Team den Auf- und Abbau von Myelinhüllen, die Nervenfasern umgeben und bei der Multiplen Sklerose zerstört werden. A. Eckert / TUM

In „Science“ liefert ein Team der Technischen Universität München eine mögliche Erklärung: 

• Fettmoleküle aus der Myelinscheide, die nicht rasch aus Fresszellen abtransportiert werden, können chronische Entzündungen auslösen. 

Dies verhindert den Wiederaufbau der Myelinhüllen. Zudem beschreibt das Team Zellen, die nur dann erscheinen, wenn eine Myelinscheide entsteht. 
 
Für die Funktion des Zentralnervensystems spielt die Myelinscheide eine entscheidende Rolle. 

Es handelt sich um eine spezielle, besonders fettreiche Membran, die Nervenfasern so isoliert, dass elektrische Signale schnell und effizient weitergeleitet werden.

Wird diese Hülle beschädigt, kann es zu Ausfallerscheinungen wie Lähmungen kommen.

Bei MS kommt es im Laufe der Erkrankung an vielen verschiedenen Stellen im Gehirn oder Rückenmark durch körpereigene Immunzellen zu einer Zerstörung der Myelinscheide. Die Regeneration der Myelinscheide ist bei MS grundsätzlich möglich, aber in den meisten Fällen unzureichend.

Einer der Gründe dafür sind vermutlich chronische Entzündungen, die an den beschädigten Stellen entstehen. 

Das Team um Mikael Simons, Professor für Molekulare Neurobiologie an der TUM, hat herausgefunden, dass nach der Zerstörung der Myelinscheide kristallines Cholesterin – ähnlich wie bei der Arteriosklerose – eine anhaltende Entzündung auslöst, die eine Regeneration verhindert.

Gefährliche Kristalle

„Myelin hat einen sehr hohen Anteil an Cholesterin“, erläutert Prof. Simons.

„Wenn Myelin zerstört wird, muss das Cholesterin, das dabei freigesetzt wird, aus dem Gewebe beseitigt werden.“

Diese Aufgabe erledigen Fresszellen, oder auch Mikroglia und Makrophagen genannt.

Sie nehmen die beschädigte Myelinscheide in das Innere der Zelle auf, verdauen diese und befördern die unverdaulichen Reste über Transportmoleküle wieder aus der Zelle heraus.

Häuft sich jedoch in kurzer Zeit zu viel Cholesterin in der Zelle an, kann es passieren, dass Kristalle gebildet werden. Anhand eines Mausmodells konnten Simons und sein Team die verheerenden Folgen des kristallinen Cholesterins zeigen:  

Es aktiviert in den Fresszellen ein sogenanntes Inflammasom, dass unter anderem dafür sorgt, dass Entzündungsmediatoren freigesetzt und mehr Immunzellen angelockt werden. „Ganz ähnliche Probleme treten auch bei Arteriosklerose auf, nur eben nicht im Gehirngewebe, sondern in den Blutgefäßen“, sagt Simons.

Wie gut die Mikroglia und Makrophagen ihre Aufgabe erfüllten, hing nicht zuletzt vom Alter der Versuchstiere ab: Je älter diese waren, desto schlechter funktionierte der Abtransport von Cholesterin und desto stärker waren die chronischen Entzündungen. „Wenn wir die Tiere mit einem Medikament behandelten, das den Abtransport von Cholesterin fördert, gingen die Entzündungen zurück und die Myelinscheiden wurden regeneriert“, sagt Mikael Simons. Als nächstes möchten er und sein Team untersuchen, ob dieser Mechanismus sich für Therapien von MS-Patienten nutzen lässt, um die Regeneration zu fördern.

Neu entdeckte Zellen zeigen Reparatur an

Eine entscheidende Voraussetzung für die Entwicklung von Therapien zur Förderung der Reparatur ist ein besseres Verständnis der Myelinbildung. Eine weitere Studie unter der Leitung von Prof. Simons und Prof. Christine Stadelmann vom Institut für Neuropathologie der Universität Göttingen, die kürzlich in „Science Translational Medicine“ erschienen ist, liefert dazu wichtige neue Erkenntnisse. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler entdeckten einen neuen Zelltyp, eine besondere Form der sogenannten Oligodendrozyten. Sie gehören zu den Gliazellen im Gehirn, die für die Myelinisierung verantwortlich sind.

„Wir nehmen an, dass die von uns entdeckten BCAS1-positiven Oligodendrozyten eine Zwischenstufe in der Entwicklung dieser Zellen darstellen. Sie sind nur relativ kurze Zeit nachweisbar – nämlich dann, wenn gerade Myelin gebildet wird“, sagt Mikael Simons.

In menschlichen Gehirnen sind sie beispielsweise besonders stark in Neugeborenen nachweisbar, wenn die Myelinisierung besonders ausgeprägt ist. Bei Erwachsenen verschwinden diese Zellen zum Großteil, können aber neu gebildet werden, wenn die Myelinscheide beschädigt wird und neuaufgebaut werden muss.

„Wir hoffen, dass die BCAS-1 positiven Zellen uns bei der Suche nach neuen Medikamenten zur Regeneration von Myelin helfen können“, sagt Prof. Simons. So könnte man jetzt gezielt nach Substanzen suchen, die die Bildung dieser Zellen anregen. Darüber hinaus könnte man sie nutzen, um noch genauer zu verstehen, wann im Laufe des Lebens eines Menschen an welchen Stellen Myelinscheiden neu gebildet werden.

Die beiden Forschungsprojekte entstanden in enger Zusammenarbeit mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern am Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin in Göttingen. Prof. Simons ist zudem Mitglied im Exzellenzcluster SyNergy und am Forschungszentrum für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) angestellt.

Publikationen:

L. Cantuti-Castelvetri, D. Fitzner, M. Bosch-Queralt, M.-T. Weil, M. Su, P. Sen, T. Ruhwedel, M. Mitkovski, G. Trendelenburg, D. Latjohan, W. Moebius, M. Simons: Defective cholesterol clearance limits remyelination in the aged central nervous system, Science (2018). DOI: 10.1126/science.aan4183

M. K. Fard, F. van der Meer, P. Sanchez, L. Cantuti-Castelvetri, S. Mandad, S. Jaekel, E. F. Fornasiero, S. Schmitt, M. Ehrlich, L. Starost, T. Kuhlmann, C. Sergiou, V.Schultz, C. Wrzos, W. Brueck, H. Urlaub, L. Dimou, C. Stadelmann, M. Simons: BCAS1 expression defines a population of early myelinating oligodendrocytes in multiple sclerosis lesions, Science Translational Medicine (2017). DOI: 10.1126/scitranslmed.aam7816

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Prof. Dr. Mikael Simons
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Dr. Ulrich Marsch Technische Universität München

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Multiple Sklerose: Die Autophagie: Aspekt der zellulären «Selbstverdauung»

Medizin am Abend Berlin Fazit: Zellulärer Selbstverdauungsprozess löst Autoimmunerkrankung aus

Durch Autophagie bauen Zellen ihre eigenen Bestandteile ab und verwerten diese. 

UZH-Forschende zeigen nun, dass Autophagie in bestimmten Abwehrzellen dazu führt, dass das Immunsystem körpereigene Bestandteile des zentralen Nervensystems angreift. 

Dank den Erkenntnissen suchen die Wissenschaftler nach neuen Ansätzen, um Autoimmunerkrankungen wie die Multiple Sklerose zu behandeln. 
 
Autophagie bezeichnet einen fundamentalen Recyclingprozess von Zellen – sowohl bei Hefepilzen, und Pflanzen wie auch bei Tieren und Menschen. 

Der Vorgang dient Zellen dazu, ihre eigenen Bestandteile abzubauen und so Energiereserven zu mobilisieren, damit sie sich an Hungersituationen anpassen können. 

Zudem spielt die Autophagie eine wichtige Rolle darin, wie die Immunantwort eines Organismus gesteuert wird. Fehler in den Kontrollmechanismen führen dazu, dass das Abwehrsystem körpereigene Bestandteile angreift und zerstört. Resultat solcher fehlgeleiteten Immunreaktionen sind Autoimmunerkrankungen wie die Multiple Sklerose.

• Ohne Autophagie-Protein keine Autoimmunreaktion

Einen weiteren Aspekt der zellulären «Selbstverdauung» haben jetzt Neuroimmunologen unter der Leitung von Jan Lünemann vom Institut für Experimentelle Immunologie der Universität Zürich nachgewiesen: Autophagie-Eiweisse sind mitverantwortlich dafür, dass in einem Mausmodell der Multiplen Sklerose Autoimmunprozesse ausgelöst werden. Schalteten die Forschenden das Autophagie-Protein ATG5 in bestimmten Immunzellen genetisch aus, fanden sich in den Mäusen deutlich weniger pathologische T-Zellen im zentralen Nervensystem. Resultat: 

Die Tiere entwickelten keine Entzündungen von Gehirn und Rückenmark vergleichbar mit jenen bei der Multiplen Sklerose.

Immunzellen erkennen Nervenzellen als Angriffsziel

Wie die Forschenden nun zeigen, nimmt das Autophagie-Protein ATG5 eine essentielle Funktion ein, wenn während Entzündungsprozessen im zentralen Nervensystem Myelin-Antigene den Immunzellen präsentiert werden.

«Diese Reaktivierung ist vermutlich entscheidend an der Entstehung von Autoimmunität im zentralen Nervensystem beteiligt», sagt Christian Keller, Erstautor der Studie.

Bei der Multiplen Sklerose, eine der häufigsten Autoimmunkrankheiten, richten sich T-Zellen gegen die Myelinhülle der körpereigenen Nervenfasern.

Aktiviert werden die Abwehrzellen sobald sie mit Antigen-präsentierenden Zellen in Kontakt treten.

Für die Antigen-Präsentation sind dendritische Zellen zuständig. 

Kommt es zu Schädigungen der Myelinhülle, verdauen die dendritischen Zellen via Autophagie die Isolationsschicht und präsentieren Teile davon pathologischen T-Zellen, die in den Entzündungsherd eindringen. «Damit befördern sie den Krankheitsverlauf», so Keller.

• Basierend auf den aktuellen Ergebnissen plant das Team, in Gewebeproben von MS-Patientinnen und -patienten zu erforschen, ob die Autophagie in bestimmten Immunzellen besonders aktiv ist. 

«Längerfristig wollen wir abklären, ob sich diese neuen Erkenntnisse zur Immunpathologie nutzen lassen, um neue Therapien gegen die Multiple Sklerose zu entwickeln», fasst Jan Lünemann zusammen.

Literatur:
Christian W. Keller, Christina Sina, Monika B. Kotur, Giulia Ramelli, Sarah Mundt, Isaak Quast, Laure-Anne Ligeon, Patrick Weber, Burkhard Becher, Christian Münz, and Jan D. Lünemann. ATG-dependent phagocytosis in dendritic cells drives myelin-specific CD4+ T cell pathogenicity during CNS inflammation. PNAS. December 11, 2017. DOI: 10.1073/pnas.1713664114

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Urologische Rettungsstelle: Urothelkarzinom - Immun- und Chemotherapie

Medizin am Abend Berlin Fazit: Atezolizumab, Pembrolizumab und Nivolumab bei Urothelkarzinom: 

Direkte Vergleichsstudien sinnvoll

2017 vier Dossierbewertungen mit Vergleichen zwischen Immun- und Chemotherapien für dasselbe Anwendungsgebiet /

Vergleich der Immuntherapien untereinander fehlt 
 
Nach Nivolumab und Pembrolizumab hat das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) Ende 2017 mit Atezolizumab einen dritten monoklonalen Antikörper zur Behandlung des Urothelkarzinoms begutachtet. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Altenpflege 

In zwei frühen Nutzenbewertungen zu diesem Wirkstoff kommt das Institut zu einem gemischten Ergebnis: 

Für eine Erstlinientherapie Erwachsener mit lokal fortgeschrittenem oder metastasiertem Urothelkarzinom, für die eine cisplatinhaltige Chemotherapie ungeeignet ist, ist ein Zusatznutzen von Atezolizumab gegenüber der Vergleichstherapie mangels geeigneter Daten nicht belegt.

• Nach einer Vorbehandlung mit platinbasierter Chemotherapie, also als Zweitlinientherapie, gibt es dagegen einen Anhaltspunkt für einen beträchtlichen Zusatznutzen. 

Ähnlich durchwachsen waren auch die beiden anderen Dossierbewertungen ausgegangen.

Durchwachsene Ergebnisse

Als Erstlinientherapie anstelle einer Chemotherapie kommt derzeit keiner der drei Wirkstoffe in Betracht:

Auch für Pembrolizumab ist ein Zusatznutzen gegenüber der Vergleichstherapie nicht belegt, und Nivolumab ist für einen Erstlinien-Einsatz nicht zugelassen. In der Zweitlinie, also nach einer chemotherapeutischen Vorbehandlung, sieht es besser aus: Für Atezolizumab gibt es einen Anhaltspunkt und für Pembrolizumab einen Hinweis auf einen beträchtlichen Zusatznutzen. Ein Zusatznutzen von Nivolumab als Zweitlinientherapie ist dagegen mangels geeigneter Studiendaten nicht belegt.

Datenlage uneinheitlich

Die breite Spanne der Resultate ist maßgeblich durch die uneinheitliche Datenlage zu erklären. Für drei der insgesamt fünf Fragestellungen haben die Hersteller keine Studien benannt, in denen ihre Wirkstoffe direkt einer Vergleichstherapie gegenübergestellt wurden. Stattdessen reichten sie Daten aus einzelnen Studienarmen ein, die zudem teils unvollständig waren. Für zwei Fragestellungen gibt es dagegen jeweils eine randomisierte kontrollierte Studie, aus der hervorgeht, dass die Vorteile der neuen Wirkstoffe im Vergleich zu Chemotherapien schwerer wiegen als ihre Nachteile. Die in den Dossiers benannten Studien beziehungsweise Studienarme unterscheiden sich auch stark in den Patientenzahlen und weiteren Details.

Head-to-Head-Studien wünschenswert

„Dass wir zwei Zweitlinientherapien positiv bewerten konnten, aber für keinen der Wirkstoffe vernünftige Erstlinien-Studiendaten vorliegen, ist schon kurios“, meint dazu Jürgen Windeler, der Leiter des IQWiG.

„Außerdem sieht das Verfahren der frühen Nutzenbewertung leider nicht vor, dass neue Wirkstoffe gegeneinander verglichen werden“, ergänzt er. „Beim Urothelkarzinom würde sich das geradezu aufdrängen: Jetzt haben wir drei Wirkstoffe für dasselbe Anwendungsgebiet, aber die Bewertungsergebnisse können nicht vernünftig in Beziehung gesetzt werden. Man sollte zum Beispiel Ärztinnen und Ärzten nicht zumuten, mehrere Bewertungen eigenhändig zu vergleichen, um zu entscheiden, welche Immuntherapie sich für ihre Patienten am besten eignet.“

Da solche Konstellationen mit jedem weiteren Jahr nach der Einführung der frühen Nutzenbewertung häufiger werden, wäre die Zeit reif für eine Modifikation des Verfahrens, die es dem Gemeinsamen Bundesausschuss (G-BA) und damit auch dem IQWiG ermöglicht, sich explizit auf bereits erfolgte Nutzenbewertungen zu beziehen.

Und wenn die Hersteller die für eine gute Versorgung notwendigen direkten Vergleiche weiterhin nicht selbst durchführen, sollten solche Studien öffentlich gefördert werden – so Jürgen Windelers Appell.

G-BA beschließt über Ausmaß des Zusatznutzens

Die Dossierbewertungen sind Teil der frühen Nutzenbewertung gemäß Arzneimittelmarktneuordnungsgesetz (AMNOG), die der G-BA verantwortet. Nach Publikation der Dossierbewertungen führt der G-BA ein Stellungnahmeverfahren durch und fasst einen abschließenden Beschluss über das Ausmaß des Zusatznutzens.

Einen Überblick über die Ergebnisse der Nutzenbewertungen des IQWiG geben folgende Kurzfassungen. Auf der vom IQWiG herausgegebenen Website gesundheitsinformation.de finden Sie zudem allgemein verständliche Informationen.

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Lungenentzündung: Therapieansatz bei der Bekämpfung von Pneumokokken-Infektionen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Lipoteichonsäuren als Achillesferse der Lungenentzündungen-auslösenden Pneumokokken identifiziert

Forscher der Universität Greifswald und des Forschungszentrums Borstel entschlüsseln einen grundle-genden Mechanismus der Zellwandbiosynthese beim wichtigsten bakteriellen Erreger von Lungenentzündungen. 

Die Ergebnisse wurden diese Woche in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht und stellen einen vielversprechenden Therapieansatz bei der Bekämpfung von Pneumokokken-Infektionen dar. 
 
Nahezu jeder Mensch muss sich im Laufe seines Lebens mit Pneumokokken (Streptococcus pneumo-niae) auseinandersetzen.

Dieses Bakterium besitzt die Fähigkeit die Schleimhäute des oberen Atmungstraktes symptomlos zu kolonisieren und gehört damit zur Normalflora des Menschen.

Gefürchtet sind die durch Pneumokokken verursachten schwerwiegenden Infektionen.

Zu diesen gehören zum Beispiel die außerhalb des Krankenhauses erworbenen und lebensbedrohlichen Lungenentzündungen (Pneumonien) oder Blutvergiftungen (Sepsis). 

• Hiervon besonders betroffen sind Kinder im Alter von unter fünf Jahren sowie ältere oder immungeschwächte Menschen.

• Obwohl Impfstoffe gegen Pneumokokken verfügbar sind, bleibt die Zahl der Neuerkrankungen seit Jahren auf einem stabil hohen Niveau. 

Dies liegt unter anderem an den derzeit eingesetzten Impfstoffen, die leider noch nicht gegen alle relevanten Pneumokokken-Stämme schützen. Erschwerend kommt hinzu, dass zunehmend Resistenzen gegen verschiedene Antibiotika auftreten, die eine Behandlung von Infektionen deutlich erschwert.

Pneumokokken gehören laut der Weltgesundheitsorganisation (WHO) derzeit zu den zwölf gefährlichsten Bakterien für die Menschheit.

Um neue und effektive Therapien gegen Pneumokokken-Infektionen zu entwickeln, müssen Schwachstellen des Erregers identifiziert werden, durch die die Virulenz und/oder Lebensfähigkeit des Erregers entscheidend verringert werden kann. Enzyme der Zellwandbiosynthese sind hervorragende Angriffs-punkte („Targets“) für eine antimikrobielle Therapie, da nur Bakterien mit intakter Zellwand überleben und dem Immunsystem entkommen können.

In einer gemeinsamen Studie haben nun zwei Wissenschaftlerteams unter der Leitung von Dr. Nicolas Gisch aus der Forschungsgruppe Bioanalytische Chemie vom Forschungszentrum Borstel – Leibniz Lungenzentrum und Prof. Dr. Sven Hammerschmidt, Leiter der Abteilung Molekulare Genetik und Infek-tionsbiologie der Universität Greifswald, die Lipoteichonsäure-Ligase, ein Schlüsselenzym der Teichonsäure-Biosynthese, als ein solches Zielmolekül identifiziert. Teichonsäuren sind wichtige makromolekulare Zuckerbestandteile der Zellwand Gram-positiver Bakterien und bei Pneumokokken auch für die Verankerung von speziellen Oberflächenproteinen verantwortlich, die an der Kolonisierung und Virulenz des Erregers beteiligt sind.

Basierend auf der Strukturanalyse der Pneumokokken-Teichonsäuren mittels Kernspinresonanzspektro-skopie (NMR) und Massenspektrometrie (MS) konnten die Wissenschaftler neue Details ihrer Biosynthese sowie ihrer Verankerung auf der Zellwandoberfläche aufklären.

Die Forscher identifizierten das finale Enzym der Lipoteichonsäure-Biosynthese der Pneumokokken, die Lipoteichonsäure-Ligase (TacL).

Sie zeigen, dass das Fehlen des Enzyms TacL zu einem vollständigen Verlust der Lipoteichon-säuren in der Zellwand des Bakteriums führt. 

Die so generierten Pneumokokken-Stämme weisen nach Wachstum in Nährmedien unter Laborbedingungen eine unveränderte Zellmorphologie und Physiologie auf.

 „Überraschenderweise zeigten Pneumokokken, die keine Lipoteichonsäuren mehr herstellen konnten, eine deutlich reduzierte Anheftung an humane Epithelzellen in Zellkultur-basierten Infektionsexperi-menten“, so Professor Hammerschmidt von der Universität Greifswald. 

• Darüber hinaus konnten die Forscher zeigen, dass Pneumokokken ohne Lipoteichonsäure eine deutlich verminderte Virulenz in verschiedenen in vivo Infektionsmodellen aufweisen.

„Die identifizierte Lipoteichonsäure-Ligase ist in allen Pneumokokken-Stämmen enthalten und in artverwandten Streptokokken sind ebenfalls verwandte Enzyme zu finden“, erklärt Dr. Nicolas Gisch vom Forschungszentrum Borstel.

„Daher ist das Enzym TacL ein interessantes Ziel für die Suche nach geeigneten pharmakologischen Substanzen, die neue Therapiemöglichkeiten bei durch Pneumokokken verursachten Lungenentzündungen eröffnen.“

Die Studie wurde unterstützt von Forschern des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung in Braun-schweig sowie der Universität Gießen, der Universität Rostock sowie der Newcastle University (UK). Das Projekt wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft gefördert (GI 979/1-1; HA 3125/5-1).

Originalpublikation
Nathalie Heß*, Franziska Waldow*, Thomas P. Kohler*, Manfred Rohde, Bernd Kreikemeyer, Alejandro Gómez-Mejia, Torsten Hain, Dominik Schwudke, Waldemar Vollmer, Sven Hammerschmidt§ & Nicolas Gisch§, Lipoteichoic acid deficiency permits normal growth but impairs virulence of Streptococcus pneumoniae, Nature Communications 8, 2093 (2017). DOI: 10.1038/s41467-017-01720-z.



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Universität Greifswald
Prof. Sven Hammerschmidt
Abteilung für Molekulare Genetik und Infektionsbiologie
Interfakultäres Institut für Genetik und Funktionelle Genomforschung
Telefon 03834 420 5700
sven.hammerschmidt@uni-greifswald.de

Ansprechpartner am Forschungszentrum Borstel – Leibniz Lungenzentrum
Dr. Nicolas Gisch
FG Bioanalytische Chemie
Programmbereich Infektionen
Telefon 04537 188 7190
ngisch@fz-borstel.de

Jan Meßerschmidt Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald

Domstraße 11
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CAVE: Akutaufnahme Psychiatrie: Wirksamkeit des Antidepressivums? Glucocortikoidrezptor.

Medizin am Abend Berlin Fazit: Können Biomarker die individuelle Wirksamkeit eines Antidepressivums vorhersagen?

Fortschritt in der Personalisierten Medizin: Wissenschaftler identifizieren potenzielle Schlüsselrolle eines Stresshormonrezeptors

Mit einem konzeptionell neuartigen, translationalen Forschungsansatz identifizierte ein internationales Forscherteam sogenannte Transkriptom-Signaturen, die mit einem besonders guten Ansprechen auf die antidepressive Behandlung verknüpft waren. 

• Ein möglicher, die Wirksamkeit eines Antidepressivums modulierender Schlüsselmechanismus ist der Glucocortikoidrezptor. 

Die erzielten Forschungserkenntnisse sind in der aktuellen Ausgabe der hochrangigen Fachzeitschrift PLOS Biology veröffentlicht. 
 

Warum spricht ein Patient auf eine antidepressive Therapie an, ein anderer hingegen nicht? 

Wie lässt sich vorhersagen, welches Antidepressivum bei welchem Patienten wirkt? 

Derzeit ist dies kaum möglich. 

Um die Wirksamkeit einer antidepressiven Behandlung zukünftig besser voraussagen zu können, haben Wissenschaftler der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz gemeinsam mit internationalen Kooperationspartnern einen konzeptionell neuartigen, translationalen Forschungsansatz gewählt.

Mit Hilfe eines von ihnen neu entwickelten Tiermodells ließen sich mit einem molekularen Fingerabdruck vergleichbare, sogenannte Transkriptom-Signaturen identifizieren, die mit einem besonders guten Ansprechen auf die antidepressive Behandlung verknüpft waren. Als einen möglichen Schlüsselmechanismus, der die Wirksamkeit eines Antidepressivums moduliert, identifizierten die Forscher einen wichtigen Stresshormonrezeptor, den sogenannten Glucocortikoidrezptor. Die erzielten Erkenntnisse sollen dazu dienen, klinisch nutzbare Biomarker zu entdecken und somit eine verbesserte, patientenindividuelle Behandlung depressiver Episoden entwickeln zu können. Sie sind in der aktuellen Ausgabe der hochrangigen Fachzeitschrift PLOS Biology veröffentlicht.

Psychische Erkrankungen, und hier insbesondere depressive Erkrankungen, stellen weltweit eine der häufigsten Ursachen für krankheitsbedingten Erwerbsausfall dar und sind von enormer gesundheitsökonomischer Relevanz.

Für die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) geschätzten weltweit rund 350 Millionen Betroffenen und ihre Angehörigen bedeutet die Erkrankung eine existentielle Belastung und einen massiven Verlust an Lebensqualität.

Ärzte und Betroffene sehen sich aktuell jedoch mit dem erheblichen Problem konfrontiert, dass sich nicht vorhersagen lässt, ob ein bestimmtes Antidepressivum bei dem jeweiligen Patienten den gewünschten Behandlungserfolg erzielen wird.

Dies bedeutet, dass Therapieentscheidungen in der Depressionsbehandlung nach wie vor nicht auf der Grundlage wissenschaftlicher, objektiver Kriterien gefällt werden können, sondern nach einem „trial and error“-Prinzip vorgenommen werden müssen.

• Nur ein Drittel der Patienten mit Depression profitieren tatsächlich von der ersten, ihnen verschriebenen Substanz. 

• Die anderen Zweidrittel müssen weitere Therapieversuche durchlaufen, um die für sie effektivste und passende antidepressive Behandlung zu finden.

Nach aktuellem wissenschaftlichem Kenntnisstand sind voraussagekräftige Biomarker ein möglicher Ansatzpunkt, um die Qualität der Behandlung von schweren Depressionen erheblich verbessern zu können. Die beispielsweise durch eine Blutuntersuchung zu erfassenden, individuellen biologischen Merkmale können als messbarer Indikator dienen, um festzustellen, ob eine Behandlung erfolgreich sein wird. Die klinische Biomarkerforschung wird allerdings durch zahlreiche zusätzliche Einflussfaktoren, wie beispielsweise Alter, Geschlecht und zahlreiche andere Umweltfaktoren erheblich erschwert.

Die Mehrzahl dieser störenden Einflussfaktoren lässt sich in einem tierexperimentellen Modell unter Laborbedingungen kontrollieren. Aus diesem Grund haben Wissenschaftler der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz in enger Kooperation mit der Arbeitsgruppe von Dr. Elisabeth Binder, Direktorin des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie in München und weiteren Kooperationspartnern an der Emory University in Atlanta (USA) einen neuartigen Forschungsansatz verfolgt. Ziel war es, die klinische Fragestellung bestmöglich in ein Tiermodell zu übersetzen. Die Forscher konnten zeigen, dass die Reaktion im Tiermodell auf ein Antidepressivum ähnlich heterogen ist wie bei Patienten mit einer depressiven Erkrankung. Unter der Federführung von Univ.-Prof. Dr. Marianne Müller, Leiterin Translationale Psychiatrie in Mainz, wurden zunächst im Tiermodell bestimmte, aus Blut stammende Biomarker – ein sogenanntes Transkriptomprofil - identifiziert, welches mit einem überdurchschnittlich guten Ansprechen auf die antidepressive Therapie assoziiert ist. Das Transkriptom umfasst alle von der DNA in RNA umgeschriebenen Gene einer Zelle.
„Ein tierexperimentelles Modell muss dann natürlich an seiner Relevanz für die klinische Anwendung gemessen werden und erfordert eine Validierung am Patienten“, erklärt Tania Carrillo-Roa, eine der Erstautoren dieser interdisziplinären Studie. In einem zweiten Schritt überprüften die Wissenschaftler die Befunde. Dazu glichen sie diese mit Transkriptomdaten und klinischen Verläufen von depressiven Patienten aus zwei kontrollierten Studien ab.

„Unsere Befunde zeigen, dass der von uns gewählte Ansatz geeignet ist, um prädiktive Transkriptomsignaturen zu identifizieren, die eine hohe Voraussagekraft auch für das Ansprechen auf eine antidepressive Behandlung beim Menschen haben.

In unseren weiterführenden Analysen haben wir mit dem Glucocortikoidrezeptor, der eine zentrale Rolle in der Regulation des Stresshormonsystems spielt, einen möglichen Schlüsselmechanismus gefunden, der die Wirksamkeit von Antidepressiva moduliert“, erklärt Professorin Müller. 

„Langfristig sollen unsere Befunde dazu beitragen, eines Tages eine individualisierte Behandlung depressiver Erkrankungen anbieten zu können.“

Weitere Informationen zur Studie: Citation: Carrillo-Roa T., Labermaier C., Weber P., Herzog DP., Lareau C., Santarelli S., et al. (2017): “Common genes associated with antidepressant response in mouse and man identify key role of glucocorticoid receptor sensitivity. PLoS Biol 15 (12): e2002690. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2002690

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Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz und Forschungszentrum Translationale Neurowissenschaften (FTN) der Johannes Gutenberg-Universität Mainz,
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Über die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist die einzige medizinische Einrichtung der Supramaximalversorgung in Rheinland-Pfalz und ein international anerkannter Wissenschaftsstandort. Sie umfasst mehr als 60 Kliniken, Institute und Abteilungen, die fächerübergreifend zusammenarbeiten. Hochspezialisierte Patientenversorgung, Forschung und Lehre bilden in der Universitätsmedizin Mainz eine untrennbare Einheit. Rund 3.300 Studierende der Medizin und Zahnmedizin werden in Mainz ausgebildet. Mit rund 7.500 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern ist die Universitätsmedizin zudem einer der größten Arbeitgeber der Region und ein wichtiger Wachstums- und Innovationsmotor. Weitere Informationen im Internet unter www.unimedizin-mainz.de

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Stottern Sie? Planungen des Sprechens - hyperaktiven rechten Netzwerkes

Medizin am Abend Berlin Fazit: Stottern: Stoppsignale im Gehirn verhindern flüssiges Sprechen

„G-g-g-g-g-g-guten Tag“ oder „Ein M-m-m-mohnbrötchen bitte-...“ sind für etwa jeden hundertsten Erwachsenen in Deutschland tägliche Hürden. 

Dennoch ist bisher nur sehr wenig über die Ursachen dieser häufigen Sprechstörung, dem Stottern, bekannt. 

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig und der Universitätsmedizin Göttingen haben nun herausgefunden, dass ein überaktives Netzwerk im vorderen Bereich des Gehirns eine wesentliche Rolle für dieses Defizit spielen könnte. 

• Es hemmt die Betroffenen darin, Sprechbewegungen vorzubereiten und auszuführen – und hindert sie so daran, flüssig zu sprechen. 

 
Was beim Stottern im Gehirn passiert Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften
Normalerweise stoppt der rechte IFG den Redefluss, der linke IFG unterstützt ihn hingegen. Beim Stottern sind beide Areal aus dem Gleichgewicht geraten: 

Der rechte IFG ist überaktiv, weil die umgebenden Faserverbindungen wie der Frontale Aslant-Trakt (FAT) stärker ausgebildet sind. Das hemmt den linken IFG und damit das fließende Sprechen. 
 
Rund einem Prozent der Erwachsenen und fünf Prozent der Kinder gelingt nicht, was uns allen selbstverständlich erscheint: flüssig zu sprechen. Stattdessen ringen sie in alltäglichen Sprechsituationen mit den Wörtern, wiederholen krampfhaft den Anfang eines Wortes wie in „G-g-g-g-g-g-guten Tag“ oder bleiben an einzelnen Lauten mitten im Wort hängen wie in „Ja“ für „Januar“, obwohl sie genau wissen, was sie sagen wollen.

Bislang ist jedoch nur wenig über die Ursachen des Stotterns bekannt. Frühere Studien haben zwar gezeigt, dass beim Stottern ein Ungleichgewicht zwischen der Hirnaktivität beider Hirnhälften auftritt: Eine Region im linken Stirnhirn ist viel zu schwach aktiviert, die entsprechende Region in der rechten Hirnhälfte ist wiederum viel zu stark aktiviert. Dennoch war bisher unklar, was diese veränderte Hirnaktivität bedeutet und wie sie zustande kommt. Bewirkt die minderaktive linke Hirnhälfte, dass die rechte Hirnhälfte ihre Aktivität als eine Art Ausgleichsreaktion erhöht, um so einem Funktionsausfall entgegenzusteuern? Oder ist es genau umgedreht und die hyperaktive rechte Seite unterdrückt die Aktivierung auf der linken, und ist demnach die eigentliche Ursache des Stotterns?

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften (MPI CBS) in Leipzig und der Universitätsmedizin Göttingen sind hier zu einer entscheidenden Erkenntnis gelangt: Die Überaktivität in den Regionen auf der rechten Hirnseite scheint der eigentliche Grund für das Stottern zu sein. „Die rechte untere Windung des Stirnhirns ist bei allen Menschen immer dann besonders aktiv, wenn wir Bewegungen wie Hand- oder Sprechbewegungen stoppen“, erklärt Nicole Neef, Neurowissenschaftlerin am MPI CBS und Erstautorin der zugrundeliegenden Studie.

„Ist diese Region jedoch überaktiv, kommt es zu einer übermäßigen Hemmung. Bei Personen, die stottern, sind davon höchstwahrscheinlich gerade jene Hirnregionen betroffen, die die Sprechbewegungen steuern.“

Dazu gehören die für das Sprechen relevanten Bereiche im linken Frontallappen, insbesondere der sogenannte linke Gyrus frontalis inferior (IFG), der für die Planung des Sprechens zuständig ist, sowie der linke Motorcortex, der dann die eigentlichen Sprechbewegungen steuert. „Sind diese beiden Prozesse zu stark gehemmt, wird eine Person daran gehindert, flüssig zu sprechen“, so Neef.

Untersucht haben die Wissenschaftler um Neef diese Zusammenhänge mithilfe der Magnetresonanztomografie (MRT) und erwachsenen Versuchsteilnehmern, die seit ihrer Kindheit stottern.

Während der Untersuchung stellten sich die Studienteilnehmer vor, die Monatsnamen aufzuzählen.

Diese Methode des imaginären Sprechens wählten die Forscher, um sicherzustellen, dass tatsächliche Sprechbewegungen die sensiblen MRT-Signale nicht stören. Die Neurowissenschaftler konnten so per Hirnscanner auch analysieren, ob bei den stotternden Probanden von den überaktiven Regionen auf der rechten Hirnseite möglicherweise veränderte Faserverbindungen ausgehen.

Und tatsächlich: Innerhalb des hyperaktiven rechten Netzwerkes entdeckten sie eine Faserbahn, die bei den Betroffenen deutlich stärker ausgebildet war, als bei Teilnehmern ohne Sprechprobleme. 

• „Je stärker der sogenannte Frontale Aslant Trakt, kurz FAT, war, desto schwerer war das Stottern ausprägt. 

Aus früheren Studien wissen wir, dass diese Verbindung eine wichtige Rolle bei der Feinabstimmung von Signalen spielt, die Bewegungen hemmen“, so die Neurowissenschaftlerin.

„Die übermäßige Aktivität dieses Netzwerkes und seine stärkeren Verbindungen könnten darauf hindeuten, dass die eigentliche Ursache des Stotterns darin liegt, dass Sprechbewegungen zu stark gehemmt werden.“



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Depression: WathsApp als Frühwarnsystem - Dr. Eckart von Hirschhausen

Medizin am Abend Berlin Fazit: WhatsApp als Frühwarnsystem? Depression bei Jugendlichen erkennen

Handy-Kurznachrichtendienste wie "WhatsApp" werden von sehr vielen Menschen genutzt. 

Doch hinter kurzen Texten, Emojis und Bildern steckt oft mehr. 

Wissenschaftler aus Würzburg und Tübingen prüfen, ob Veränderungen im Kommunikationsverhalten zur Früherkennung von Depressionen genutzt werden können. 
 
"WhatsApp against depression", also "WhatsApp gegen Depressionen" - so der Titel eines neuen Projektes am Lehrstuhl für Kommunikationsnetze von Professor Phuoc Tran-Gia.

Die Informatiker Anika Schwind und Dr. Michael Seufert von der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) möchten gemeinsam mit Psychologe Stefan Lüttke von der Universität Tübingen untersuchen, inwieweit die Analyse der Kommunikation über den Kurznachrichtendienst "WhatsApp" helfen könnte, Depressionen bei Kindern und Jugendlichen frühzeitig zu erkennen. 

WhatsApp hat bisher eher einen schlechten Ruf, obwohl die Smartphone-Software über alle Altersgruppen hinweg sehr viele Nutzer hat. Die App lenke ab, es entstehe sozialer Druck in den Unterhaltungen, es biete sich Raum für Cyber-Mobbing und vieles mehr.

Verändertes Kommunikationsverhalten als Grundlage

Die Würzburger Forscher möchten nun einen sehr positiven Nutzen aus der Kommunikation via WhatsApp ziehen. "Ursprünglich wollten wir das gesamte Kommunikationsverhalten über WhatsApp analysieren und mit den resultierenden Modellen das Datenverkehrsmanagement in mobilen Netzwerken verbessern", sagt Dr. Michael Seufert.

Dabei ist "WhatsAnalyzer" (http://whatsanalyzer.informatik.uni-wuerzburg.de/) entstanden: eine webbasierte App, die WhatsApp-Nachrichtenverläufe auswertet. Jeder kann WhatsAnalyzer nutzen und Chats einsenden. Diese werden anonymisiert und das Kommunikationsverhalten analysiert. Im Gegenzug erhält jeder Nutzer interessante Einblicke in die eigene Kommunikation.

Nun hat sich eine weitere Einsatzmöglichkeit dieser Software ergeben.

Ziel dabei: "Eine Depression soll mit unserer App frühzeitig erkannt werden. Bevor es zu spät ist. So können wir betroffenen Kindern und Jugendlichen optimal helfen", sagt Informatikerin Anika Schwind. Es geht in dem Projekt ausdrücklich nicht darum, Depressionen per WhatsApp zu behandeln, sondern frühzeitig darauf reagieren zu können.

Psychologe Stefan Lüttke fügt hinzu: "Wir sind darauf aufmerksam geworden, weil wir aus der Forschung wissen, dass Menschen in einer depressiven Phase 'anders' schreiben als sonst, zum Beispiel mehr negative Wörter verwenden. Außerdem ziehen sich Nutzer, wenn sie sich etwa niedergeschlagen fühlen, zurück und tauschen dann vermutlich auch weniger Nachrichten mit dem Smartphone aus."

Crowdfunding-Kampagne zur Unterstützung

Für eine erste Studie von Psychologe Stefan Lüttke mit Probanden an der Universität Tübingen wollen die Würzburger Informatiker ihre App modifizieren, um aus den WhatsApp-Chatverläufen depressive Phasen der Kinder erkennen zu können. Zusätzlich werden die Nachrichten mithilfe einer Texterkennungssoftware unter anderem auf Signalworte und die Verwendung von Emojis gescannt. Bei Erfolg der Studie könnte im Anschluss eine App entwickelt werden, die direkt auf den Handys von Jugendlichen eingesetzt wird.

Frühe Erkennung einer Depression verbessert Aussicht auf Genesung

Die Vorteile einer App, die im Kommunikationsalltag der Jugendlichen verankert ist:

• "Eine Depression wird oft erst dann erkannt, wenn man schon 'richtig' erkrankt ist – dabei lassen sich viele schwere Depressionen verhindern, wenn man sie in früheren Stadien entdeckt und behandeln kann", sagt Stefan Lüttke. 

Bis zum endgültigen Einsatz einer solchen App wird allerdings noch viel Arbeit der beteiligten Forscher nötig sein.

In der jetzigen ersten Phase des Projektes möchten die Wissenschaftler ihre Ideen mit einer Crowdfunding-Kampagne "What's up" bis Ende Januar 2018 finanziell untermauern und 5.000 Euro "einsammeln".

"Damit können wir die Pilotstudie vorbereiten und Gutscheine als Anreiz zur Teilnahme anbieten", sagt Schwind. Die Förderer des Projekts erhalten für ihre Unterstützung im Gegenzug eigens für das Projekt ausgewählte Fotokunstwerke.

Schirmherr des Projekts ist Dr. Eckart von Hirschhausen, der sich als ausgebildeter Mediziner in verschiedenen Medienformaten – meist humoristisch – mit Gesundheitsthemen auseinandersetzt.

Die Crowdfunding-Kampagne und eine genauere Beschreibung des Projekts findet sich hier: 

https://www.startnext.com/whatsapp-against-depression .

Dort ist auch ein Video hinterlegt, welches das Projekt anschaulich beschreibt:

https://www.youtube.com/watch?time_continue=12&v=e-f2RLhFV6k

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Anika Schwind, Lehrstuhl für Kommunikationsnetze, T.: +49 931 31-89033, E-Mail: anika.schwind@informatik.uni-wuerzburg.de 

Marco Bosch Julius-Maximilians-Universität Würzburg

Sanderring 2
97070 Würzburg
Deutschland
Bayern 

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Weitere Informationen für internationale Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://www.startnext.com/whatsapp-against-depression

Beschreibung des Projektes auf der Webseite von Startnext

XXL - Leber 2018 - metabolisches Syndrom / TTE - Sonographie der 5 Organe geplant?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neues Jahr: Deutsche Leberstiftung empfiehlt Verzicht auf XXL-Größen bei Snacks sowie Getränken

Auch 2018 wird es einfach sein, „La Dolce Vita“ – das süße Leben – zu genießen: 

zuckerhaltige Snacks und Getränke gibt es überall. 

Immer häufiger werden die Verpackungsgrößen „optimiert“. 

Der Trend geht zu XXL-Formaten. 

Ob die Zweiliterflasche zuckerhaltige Limonade oder die 300 Gramm-Tafel Schokolade, Erwachsene und Kinder verzehren immer mehr Zucker. 

XXL bei Lebensmitteln ist ein Trend, der sich leider auch beim Organ Leber der XXL-Fans widerspiegeln kann: 
 
Die Zahlen der großen und kleinen Patienten, die eine nicht-alkoholische Fettleber im „XXL-Format“ entwickeln, sind alarmierend. 

Fürs neue Jahr rät die Deutsche Leberstiftung beim Genießen zur Formel „Less is More“ anstatt „XXL“. 
 

• „Zu den wesentlichen Ursachen für die alarmierenden Zahlen bei der Erkrankung „nicht-alkoholische Fettleber“ zählt unser westlicher Lebensstil, der häufig durch zu wenig körperliche Betätigung und ein überreiches zuckerhaltiges Nahrungsangebot – insbesondere Kohlenhydrate – geprägt ist. 

Diese Kombination kann unter anderem die Leber krank machen“, betont Professor Dr. Michael P. Manns, Vorstandsvorsitzender der Deutschen Leberstiftung.

„Die Betroffenen entwickeln das sogenannte metabolische Syndrom, eine Risiko-Kombination aus Übergewicht, erhöhten Blutfettwerten, Bluthochdruck und Diabetes, die sehr häufig auch auf die Leber einen sehr negativen Effekt hat.“

Viele Erwachsene und auch Kinder haben eine Fettleber


Neben falscher Ernährung, Bewegungsmangel und Übergewicht kann auch starker Alkoholkonsum die Leber schädigen und verfetten.

Wenn die Leber mehr Giftstoffe wie zum Beispiel Alkohol verarbeiten oder mehr Zucker und Fette aufnehmen muss, als sie abbauen oder speichern kann, lagert sich zusätzlich Fett im Lebergewebe ab. 

Rund ein Drittel der Erwachsenen in Deutschland hat eine durch Fetteinlagerung vergrößerte Leber – und die Zahl nimmt stetig zu. Auch bereits jedes dritte übergewichtige Kind leidet an dieser Krankheit, die in drei Stufen verläuft.

Die Leber wird stufenweise krank

• Im ersten Stadium handelt es sich um eine reine Fettleber, die keine entzündlichen Reaktionen aufweist. 

• In der zweiten Phase, die jeder zweite Betroffene entwickelt, zeigt die Leber bereits entzündliche Reaktionen, man spricht von einer „Steatohepatitis“. 

• Diese sogenannte Fettleberhepatitis wird unterschieden in eine „nicht-alkoholische Fettleberentzündung“ (NASH). 

• Und eine durch Alkoholkonsum verursachte „alkoholische Fettleberentzündung“ (ASH). 
•  
• Medizin am Abend Berlin ZusatzFachHinweis: Laboruntersuchung  

In der dritten Stufe, die circa zehn Prozent der Fälle umfasst, entwickelt sich aus beiden Fettleberhepatitis-Varianten über eine Leberfibrose (Bindegewebsvermehrung) eine Leberzirrhose (Vernarbung der Leber). 

Auch Leberzellkrebs zählt zu den möglichen Folgeerkrankungen einer entzündeten Fettleber.

Die Leber nutzt jede Chance zur Gesundung


Eine Fettleber, auch eine Fettleberentzündung, kann sich zurückbilden – vorausgesetzt, die Betroffenen ändern ihren Lebensstil:

Abhängig von der Ursache der Fettleber umfasst der veränderte Lebensstil eine kontrollierte Gewichtsreduktion, eine Ernährungsumstellung, mehr Bewegung und einen Alkohol-Verzicht. 

„Ich weiß, dass es nicht einfach ist, Gewohnheiten wie den Genuss von süßen Snacks zwischendurch zu ändern, doch vielleicht gibt ein Arztbesuch mit einer Kontrolle der Leberwerte bei einer Blutuntersuchung den notwendigen Motivationsschub zu einem gesünderen Leben ab 2018.

Eine Fettleber kann in der Regel durch eine Lebensstiländerung wieder ausheilen und sich eigenständig regenerieren. Es muss nicht immer XXL sein beim Genießen“, sagt Professor Manns.

Deutsche Leberstiftung
Die Deutsche Leberstiftung befasst sich mit der Leber, Lebererkrankungen und ihren Behandlungen. Sie hat das Ziel, die Patientenversorgung durch Forschungsförderung und eigene wissenschaftliche Projekte zu verbessern. Durch intensive Öffentlichkeitsarbeit steigert die Stiftung die öffentliche Wahrnehmung für Lebererkrankungen, damit diese früher erkannt und geheilt werden können. Die Deutsche Leberstiftung bietet außerdem Information und Beratung für Betroffene und Angehörige sowie für Ärzte und Apotheker in medizinischen Fragen. Diese Aufgaben erfüllt die Stiftung sehr erfolgreich.
Weitere Informationen: http://www.deutsche-leberstiftung.de.

BUCHTIPP: „Das Leber-Buch“ der Deutschen Leberstiftung informiert umfassend und allgemeinverständlich über die Leber, Lebererkrankungen, ihre Diagnosen und Therapien – jetzt in dritter, aktualisierter und erweiterter Auflage! „Das Leber-Buch“ ist im Buchhandel erhältlich: ISBN 978-3-89993-899-9, 16,99 Euro.
Weitere Informationen: http://www.deutsche-leberstiftung.de/Leber-Buch.

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Deutsche Leberstiftung
Bianka Wiebner
Rita Wilp Deutsche Leberstiftung
Carl-Neuberg-Straße 1
30625 Hannover
Tel 0511 – 532 6815
Fax 0511 – 532 6820
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http://www.deutsche-leberstiftung.de

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