Herzinfarkt: Lymphozyten, Neutorophile im perikardialen Fettgewebe

Medizin am Abend Berlin Fazit: Heilung nach Herzinfarkt - Woher die Immunantwort kommt

Nach einem Herzinfarkt ist die Heilung nah: 

Die Immunantwort wird im nahe gelegenen perikardialen Fettgewebe gesteuert, wie eine Studie von LMU-Medizinern zeigt.  

• Nach einem Herzinfarkt muss das Immunsystem schnell reagieren, um den Heilungsprozess anzuregen. 

Die entscheidende Stelle, an der es zu einer Aktivierung der Immunreaktion bei einem Herzinfarkt kommt, haben nun Forscher um Sabine Steffens, Professorin für Klinische Pathobiochemie am Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten (IPEK) am Klinikum der LMU, identifiziert.

Medizin am Abend Berlin ZusatzInfo: LABORZETTEL

Es sind Cluster (Anhäufungen) von Lymphozyten, die sich im sogenannten perikardialen Fettgewebe des Herzbeutels befinden.

Darüber berichten die Forscher aktuell im Fachmagazin Circulation.

„Cluster von Lymphozyten sind wichtige Orte für die adaptive Immunantwort und die Entzündungsüberwachung“, erklärt Sabine Steffens. Diese Cluster wurden im Jahr 2015 erstmals an mehreren Stellen im Fettgewebe des Körpers entdeckt.

• „Sie dienen vermutlich als lokale Überwachungsstellen, damit die Immunantwort möglichst schnell anspringt.“ 

Das perikardiale Fettgewebe, nahe am Herzmuskel gelegen, hat eine sehr hohe Dichte an Lymphozyten-Clustern.

„Nach einem Herzinfarkt wird hier die Immunantwort aktiviert und gesteuert“, fasst Steffens ihr Studienergebnis zusammen.  

Es werden Lymphozyten aktiviert und Zytokine freigesetzt, die wiederum dafür sorgen, dass weitere Immunzellen, die Neutrophile, zu dem geschädigten Herzmuskel wandern. Sie lösen dort eine Entzündungsredaktion aus, durch die das geschädigte Gewebe von Immunzellen abgebaut wird.

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: Neutrophile im Labor  




Das Team um Steffens konnte nun erstmals im Mausmodell den Mechanismus aufzeigen, wie die Cluster von Lymphozyten im perikardialen Fettgewebe nach einem Herzinfarkt die Immunantwort steuern und welch entscheidende Rolle sie damit für den Heilungsprozess haben.

Zudem haben die Forscher im Rahmen der Studie Daten von Patienten mit und ohne koronare Herzerkrankungen ausgewertet.

Bei jenen mit koronaren Herzerkrankungen wurde eine höhere Konzentration von Lymphozyten im perikardialen Fettgewebe nachgewiesen. 

Die neuen Erkenntnisse sind auch relevant für die therapeutische Behandlung von Herzinfarkten. So könnten Veränderungen im perikardialen Fettgewebe einen Einfluss auf den Heilungsprozess haben.

Publikation:
Michael Horckmans, Mariaelvy Bianchini, Donato Santovito, Remco T. A. Megens, Jean-Yves Springael, Irene Negri, Michele Vacca, Marco Di Eusanio, Antonio Moschetta, Christian Weber, Johan Duchene, Sabine Steffens:
„Pericardial Adipose Tissue Regulates Granulopoiesis, Fibrosis and Cardiac Function After Myocardial Infarction“
In: Circulation 2017
http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/11/21/CIRCULATIONAHA.117.028833.a...

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Prof. Sabine Steffens
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Die Kreissaal-Ambulanz: Der Mütterliche Stress in der Schwangerschaft

Medizin am Abend Berlin Fazit: Mütterlicher Stress wirkt sich unterschiedlich auf das Wachstum der Nachkommen aus

Zwei gegenläufige Prozesse steuern, wie Schwangerschaftsstress den Nachwuchs beeinflusst 
 
Welchen Einfluss Stress in der Schwangerschaft auf den ungeborenen Nachwuchs hat, wurde in zahlreichen Studien an verschiedenen Säugetierarten untersucht – jedoch mit sehr unterschiedlichen Ergebnissen.


 Der Verhaltensforscher Dr. Oliver Schülke arbeitet am Johann-Friedrich-Blumenbach-Institut für Zoologie und Anthropologie der Universität Göttingen. Foto: Julia Ostner

Mal führte der Stress zu einer schnelleren, mal zu einer verlangsamten Entwicklung der Nachkommen, oft hatte er auch gar keine Auswirkungen. Forscher vom Deutschen Primatenzentrum – Leibniz-Institut für Primatenforschung (DPZ) und von den Universitäten Göttingen und New Mexiko konnten nun mit einer Metaanalyse Ordnung in die zuvor verwirrenden Ergebnisse zu den Auswirkungen von mütterlichem Stress bei Säugetieren bringen.

„Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Einfluss von mütterlichem Stress auf die Entwicklung der Nachkommen davon abhängt, ob die Mutter im frühen oder späten Stadium der Schwangerschaft Stress erfahren hat“, sagt Andreas Berghänel, Erstautor der Studie. Den beobachteten Effekten liegen demnach zwei verschiedene Prozesse zugrunde, die sich je nach Entwicklungsstand des Nachwuchses gegenseitig aufheben können. Die Studie wurde in der Zeitschrift PNAS veröffentlicht.

Das Forscherteam um Julia Ostner und Oliver Schülke hat 719 Studien an 21 verschiedenen Säugetierarten verglichen, bei denen es um die Auswirkungen von vorgeburtlichem Stress auf die Größe und das Wachstum der Nachkommen ging.

Stress kann bei einer werdenden Mutter beispielsweise durch Nahrungsknappheit oder soziale Belastungen ausgelöst werden.

Ist eine Mutter nur gegen Ende der Schwangerschaft gestresst, investiert sie weniger Energie in den Nachwuchs. Ungeborene und Säuglinge zeigen in solchen Fällen ein langsameres Wachstum als Kinder nicht gestresster Mütter.

• Vorgeburtlicher Stress kann dann zu einer geringeren Lebenserwartung der Nachkommen führen. 

• Mit zunehmender Unabhängigkeit von der Mutter nehmen die Effekte des mütterlichen Stresses auf den Nachwuchs jedoch ab und die Kinder wachsen genauso schnell wie ihre nicht benachteiligten Artgenossen. 

„Stress in der späten Schwangerschaft führt also vorübergehend zu einem langsameren Wachstum des Nachwuchses. Wenn die Jungtiere unabhängig von der Mutter werden, wachsen sie jedoch normal", sagt Andreas Berghänel.

Früh in der Schwangerschaft einsetzender Stress hat ganz andere Auswirkungen auf den Nachwuchs. Um ihre schlechte Ausgangssituation zu kompensieren und die Chancen auf eigene Nachkommen zu erhöhen, wachsen diese Kinder schneller und werden damit auch früher geschlechtsreif. 

„Das Ungeborene wird im Mutterleib umprogrammiert, es beschleunigt seinen Lebenszyklus, um seine geringere Lebenserwartung zu kompensieren“, erklärt Andreas Berghänel.

Einmal auf der Überholspur, wachsen diese Kinder auch nach der Entwöhnung von der Mutter schneller als ihre weniger benachteiligten Artgenossen.

Im Laufe der Entwicklung überlagern sich also verschiedene Effekte: 

• Ein vorübergehend langsameres Wachstum aufgrund geringerer Versorgung seitens der Mutter und eine schnellere Entwicklung, um eine niedrigere Lebenserwartung zu kompensieren.

• Ob eine „Umprogrammierung“ stattgefunden hat, kann man also erst nach der Entwöhnung der Jungen von der Mutter feststellen.

„Diese neuen Ergebnisse könnten auch helfen, den Entwicklungsprozess beim Menschen besser zu verstehen, also beispielsweise warum Mädchen, die in ärmeren Gegenden aufwachsen, früher geschlechtsreif werden, und warum Teenager-Schwangerschaften häufiger in benachteiligten Familien auftreten, aber auch warum Stillen im Babyalter das spätere Risiko für Übergewicht und Stoffwechselstörungen verringern kann“, erklärt Oliver Schülke, Co-Autor der Studie.

Originalpublikation
Berghänel A, Heistermann M, Schülke O, Ostner J (2017): Prenatal stress accelerates offspring growth to compensate for reduced maternal investment across mammals. PNAS 2017




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Dr. Oliver Schülke
Tel.: +49 551 39 399 26
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Luzie Almenräder (Kommunikation)
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Dr. Susanne Diederich Deutsches Primatenzentrum GmbH - Leibniz-Institut für Primatenforschung



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Dr. Susanne Diederich
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Die Deutsches Primatenzentrum GmbH (DPZ) - Leibniz-Institut für Primatenforschung betreibt biologische und biomedizinische Forschung über und mit Primaten auf den Gebieten der Infektionsforschung, der Neurowissenschaften und der Primatenbiologie. Das DPZ unterhält außerdem vier Freilandstationen in den Tropen und ist Referenz- und Servicezentrum für alle Belange der Primatenforschung. Das DPZ ist eine der 91 Forschungs- und Infrastruktureinrichtungen der Leibniz-Gemeinschaft.

Rauchen von Wasserpfeifen (Shishas) zum Nikolausfest 2017

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kohlenmonoxidvergiftungen durch Shisha Rauchen nehmen zu

Bereits rund 100 Behandlungen in der speziellen Druckkammer am UKD in diesem Jahr 
 
In diesem Jahr wurden bereits rund 100 Fälle von Kohlenmonoxidvergiftungen in der speziellen Druckkammer des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) mit der Hyperbaren Sauerstofftherapie (HBO) behandelt – etwa 40 davon gehen auf das Rauchen von Wasserpfeifen (Shishas) zurück.





In der Druckkammer der Düsseldorfer Uniklinik können bis zu 12 sitzende Patienten behandelt werden. Die Sitzreihen können zur Aufnahme von Krankenhausbetten entfernt werden. UKD

Bei der Therapie wird unter Zuhilfenahme von Überdruck 100 Prozent Sauerstoff verabreicht, um das Kohlenmonoxid aus dem roten Blutfarbstoff und lebenswichtigen Organgeweben (z.B. Gehirn) zu verdrängen.  

Medizin am Abend Berlin: Druckkammer in Berlin/Bundesweit  

• Kohlenmonoxid (chemisches Zeichen: CO) ist ein farb-, geruchs- und geschmackloses Gas, das bei der unvollständigen Verbrennung von kohlenstoffhaltigen Stoffen und unter unzureichender Sauerstoffzufuhr entsteht.  
• Kohlenmonoxid ist hoch toxisch und sorgt dafür, dass Sauerstoff im Blut nicht mehr transportiert wird, was im schlimmsten Fall zum Ersticken führen kann. 

„Kohlenmonoxidvergiftungen sind lebensgefährlich“, sagt Dr. Sven Dreyer, leitender Druckkammerarzt der Uniklinik, „mehr Vorsicht und Sorgsamkeit können Leben retten.“

UKD rät zu erhöhter Wachsamkeit und Vorsicht

Aufgrund mehrerer aktueller Fälle rät das UKD zu erhöhter Wachsamkeit und Vorsicht: Defekte Gasthermen oder ein Holzkohlegrill in der Wohnung stellen ein Risiko dar. 

Die Uniklinik vermerkt zudem einen deutlichen Anstieg an Vergiftungen durch das Rauchen von Shishas.

Kohlenmonoxid ist die Ursache für einen Großteil der tödlichen Vergiftungen weltweit. Dennoch wird es immer noch häufig unterschätz. Da das Atemgift so gut wie keine Reizungen hervorruft, wird es zunächst kaum wahrgenommen: 

Die frühen Anzeichen einer Vergiftung – Müdigkeit, Benommenheit, Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerzen und grippeähnliche Symptome – sehen Betroffene nicht als Folge der Verbrennung.

Hohe Dosen von Kohlenmonoxid wirken schwer toxisch und sorgen bereits nach wenigen Minuten der Einatmung für Bewusstlosigkeit und Erstickungen.

In geschlossenen Räumen kann das Gas nicht abziehen

Risikopunkte sind unter anderem Gasthermen, die unvollständig verbrennen – etwa weil der Brenner verrußt ist. Ein Warnzeichen für CO ist dabei die Farbe der Flamme: Sie ist nicht mehr blau sondern gelb. Prof. Dr. Joachim Windolf, Direktor der Klinik für Hand- und Unfallchirurgie am UKD, warnt zudem davor einen Holzkohlegrill oder ein offenes Feuer in geschlossenen Räumen aufzustellen: „Bei der Verbrennung von Kohlenstoffen, nämlich der Holzkohle, entsteht das Gas und kann in geschlossenen Räumen nicht abziehen“, erklärt der Leiter der Düsseldorfer Unfallmedizin, der auch die Düsseldorfer Druckkammer betreut. Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) geht durch Versuche aus dem Jahr 2013 davon aus, dass in einer Garage oder einem Wohnzimmer bereits nach zwei Stunden Verbrennung von 800 Gramm Holzkohle eine giftige Gas-Konzentration (3.000 ppm/parts per Million) vorhanden ist, die zur Bewusstlosigkeit und auch zum Tode führen kann.

Unsachgemäßes Shisha Rauchen ist eine Gefahrenquelle

• Eine Gefahrenquelle ist nicht zuletzt das beliebte Shisha Rauchen, da auch hier bei der Verbrennung der Wasserpfeifenkohle Kohlenmonoxid entsteht. 
• Besonders beim schnellen Rauchen ohne Absetzen der Pfeife in geschlossenen Räumen ohne ausreichende Luftzufuhr gelangt nicht mehr genug Sauerstoff in den Organismus. 

Anschließende Benommenheit, Übelkeit und Bewusstlosigkeit sind auf das Kohlenmonoxid, nicht aber auf die Stärke des Tabaks zurückzuführen.

Im Verdachtsfall sollte man sofort alle Fenster öffnen, umgehend den Raum verlassen und die Feuerwehr verständigen.

Für eine CO-Vergiftung reichen nur wenige Atemzüge. 

• Vorbeugend raten Experten daher immer zum Kauf von Kohlenmonoxidmeldern. 

Die kleinen Geräte werden an der Wand angebracht und sind in jedem Baumarkt zu bekommen.

Wichtig: Rauchmelder, die seit Anfang des Jahres in Nordrhein-Westfahlen Pflicht sind, ersetzen keine Kohlenmonoxidmelder, da sie das Gas nicht erfassen.


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Dr. Sven Dreyer, Universitätsklinikum Düsseldorf
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Nierenerkrankung - Auswirkung auf Herz- und Kreislauf?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Mediziner erforschen kardiovaskuläre Folgeerkrankungen bei Nierenpatienten

In einem neuen Sonderforschungsbereich erforschen Mediziner aus dem Saarland und Aachen den Zusammenhang zwischen Nierenerkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. 

• Diese entstehen häufig als Folge einer Nierenerkrankung, so dass das Risiko, an einer kardiovaskulären Krankheit zu sterben, bei Nierenpatienten deutlich höher ist als bei Menschen mit gesunden Nieren. 

Sprecher des universitätsübergreifenden Sonderforschungsbereichs (Transregio) ist Professor Danilo Fliser, Direktor der Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten am Universitätsklinikum des Saarlandes. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft fördert den Transregio von 2018 bis 2021 knapp 8 Millionen Euro. 


 Professor Danilo Fliser ist Sprecher des neuen Transregio mit der RWTH Aachen, den die DFG ab 2018 mit acht Millionen Euro fördert. Foto: Thorsten Mohr/Universität des Saarlandes
 
Patienten, deren Nieren nicht mehr richtig funktionieren, haben mit einer Vielzahl von Einschränkungen und Komplikationen zu leben.

Etwa 100.000 Menschen müssen in Deutschland regelmäßig zur Dialyse, rund 25.000 Menschen leben mit einer transplantierten Niere, deren Funktionen ebenfalls häufig eingeschränkt sind. Insgesamt leben in Deutschland schätzungsweise 1,5 bis zwei Millionen Menschen, die eine Einschränkung ihrer Nierenfunktion haben.

Diese haben oft auch mit Folgeerkrankungen zu kämpfen, deren Ursache in der fehlerhaften Arbeit der Nieren liegt, zum Beispiel Blutarmut (Anämie). „Das Hauptproblem sind aber tatsächlich kardiovaskuläre Krankheiten, an denen diese Patienten deutlich häufiger leiden als die Normalbevölkerung“, erklärt Professor Danilo Fliser, der Sprecher des neuen Transregio.

 „Ein Dialysepatient hat ein dreimal höheres Risiko, an einem Versagen des Herz-Kreislauf-Systems zu sterben als ein Mensch mit gesunden Nieren.

Warum das so ist, ist medizinisch noch nicht hinreichend erforscht“, erläutert der Direktor der Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten am Uniklinikum Homburg.

Um dies herauszufinden, gehen die Mediziner der Nephrologie (Nierenheilkunde) und der Kardiologie aus dem Saarland und aus Aachen nun eine Forschungskooperation ein, die in dieser Konstellation einmalig ist. In 19 Teilprojekten inklusive eines gemeinsamen Graduiertenkollegs forschen Nephrologen und Kardiologen zu gleichen Anteilen miteinander. „Dass die Deutsche Forschungsgemeinschaft einen solcherart aufgestellten Transregio unterstützt, zeigt auch den Stellenwert des Problems“, sagt Danilo Fliser. Einmalig in diesem Forschungsverbund sei vor allem das „Patientenkollektiv“, das den Arbeiten zugrunde liegt. Üblicherweise werden Forschungen, die kardiovaskuläre Erkrankungen zum Gegenstand haben, nicht vorwiegend auf Grundlage von Patienten konzipiert, die darüber hinaus auch noch an Nierenerkrankungen leiden. Das ist beim Verbund der saarländischen und Aachener Forscher nun anders.

Neben den feststellbaren kardiovaskulären Erkrankungen, die häufiger bei Nierenpatienten auftreten, gibt es auch einen Zusammenhang zwischen Nierenerkrankungen und dem Alterungsprozess. 

•  „Die Gefäße bei nierenerkrankten Personen verkalken beispielsweise anders als bei gesunden Menschen, sie altern gewissermaßen schneller“, erklärt Professor Fliser. 

Die Zusammenhänge, die zu diesem Phänomen führen, sind bisher ebenfalls kaum erforscht. Auch ihnen wollen die Forscher im Transregio auf den Grund gehen. „Möglicherweise gibt es auch Mechanismen, die für die Allgemeinbevölkerung gelten“, erläutert Danilo Fliser.

Universitätspräsident Manfred Schmitt zeigte sich erfreut über den neuen Transregio-Sonderforschungsbereich: „Für die Universität des Saarlandes ist die Bewilligung ein fantastisches Signal und eine Bestätigung unserer Bemühungen, den Schwerpunkt Biomedizin an der Schnittstelle von klinischer und vorklinischer Forschung weiter zu stärken. Der Bereich der translationalen Medizin wurde in den letzten Jahren konsequent zu einem national sichtbaren Leistungsbereich entwickelt, der nunmehr zur erfolgreichen Einrichtung eines neuen Sonderforschungsbereichs geführt hat.“

„Die Förderentscheidung der DFG belegt, dass die Universität des Saarlandes zu den führenden Standorten in den Bereichen Herz- und Nierenforschung gehört. Der Sonderforschungsbereich ist ein wichtiger Baustein in der Landeshochschulentwicklungsplanung bis 2020 und wird einen bedeutenden Beitrag zum weiteren Ausbau dieser Forschungsbereiche leisten. Den beteiligten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern gratuliere ich herzlich und wünsche für die kommenden Jahre einen erfolgreichen Verlauf ihrer Projekte in einem starken Verbund“, erklärte Ministerpräsidentin Annegret Kramp-Karrenbauer. Im Rahmen der gesamtstaatlichen Bund-Länder-Finanzierung ist die Staatskanzlei an der Finanzierung der Deutschen Forschungsgemeinschaft mit jährlich insgesamt rund 10 Millionen Euro beteiligt.

Hintergrund:
Der Transregio „TRR 219: Mechanisms of Cardiovascular Complications in Chronic Kidney Disease“ ist ein gemeinsamer Forschungsverbund der Universität des Saarlandes und der RWTH Aachen. Insgesamt besteht er aus 19 Teilprojekten, die vom 1.1.2018 bis Ende 2021 von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert werden. Die Fördersumme beträgt knapp 8 Millionen Euro. Sprecher des Transregio ist Professor Danilo Fliser, Direktor der Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten am Uniklinikum Homburg.

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Prof. Dr. Danilo Fliser
Tel.: (06841) 16 23526
E-Mail: Danilo.Fliser@uks.eu

Thorsten Mohr Universität des Saarlandes
Telefon: 0681/302-2648
Fax: 0681/302-2609
E-Mail-Adresse: presse.mohr@uni-saarland.de

Campus A2 3
66123 Saarbrücken
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Saarland

Hirntod - Hirnfunktionsausfall - Hirndtoddiagnostik

Medizin am Abend Berlin Fazit: Diagnoseproblem: Neuer Ratgeber zum irreversiblen Hirnfunktionsausfall

Die Gefahr einer Falschdiagnose beim irreversiblen Funktionsausfall des Gehirns muss so gering wie möglich gehalten werden. 

Dabei wird in der höchst sensiblen Hirntoddiagnostik aktuell vor allem auf die Erfahrung der behandelnden Mediziner gesetzt.

 Die Deutsche Gesellschaft für NeuroIntensiv- und Notfallmedizin (DGNI) hat jetzt erstmals einen umfassenden Ratgeber entwickelt, der die wichtigsten und häufigsten Fragen rund um das Thema Hirntod zusammenfasst. 


 Dr. Georg Gahn

„Mit den gesammelten Erkenntnissen führender Wissenschaftler können wir klärende Antworten auf mögliche Fehlerquellen bei der Diagnose geben“, sagt DGNI-Präsident Professor Georg Gahn, Direktor der Neurologischen Klinik am Städtischen Klinikum Karlsruhe.

Notwendige Richtwerte und Qualifikationen werden ebenso besprochen wie Streitfälle und Zusatzdiagnosen. 

Auf der Webseite der DGNI finden Sie Antworten auf die häufigsten Fragen zu Diagnoseproblemen des irreversiblen Funktionsausfalls des Gehirns.

Unter zahlreichen Ärzten hat die vierte Aktualisierung der Richtlinie für die Diagnostik des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls für Verunsicherung gesorgt.

Die DGNI hat aus diesem Grund eine wissenschaftliche Arbeitsgruppe ins Leben gerufen, die Mitglieder der Fachgesellschaft zu den Problemen mit der geänderten Richtlinie befragt hat.

„Sicher kann nicht jede individuelle Situation im Rahmen von Richtlinien berücksichtigt werden – sie erfordert auch eine Einordnung in den Gesamtzusammenhang.

Trotzdem können wir mit unserer Umfrage und den daraus resultierenden Antworten etwas Sicherheit im Umgang mit wiederholt auftretenden Fragestellungen vermitteln“, so Gahn.

DGNI-Teamarbeit: „Wir wollen den Kollegen im Alltag helfen“

Die DGNI-Arbeitsgruppe hat sich mit den zahlreichen Fragen beschäftigt und Vorschläge für eine Beantwortung der Fragen beziehungsweise den Umgang mit diesen Fragen im Alltag erarbeitet.

„Wir als NeuroIntensivmediziner sind durch die neuen Richtlinien in das Zentrum der Diagnostik des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls gerückt und hoffen, mit unserem Ratgeber-Beitrag eine Hilfestellung für den Alltag der Kollegen leisten zu können“, sagt DGNI-Präsident Gahn.

Beteiligt waren an der Arbeit Professor Andreas Ferbert (Kassel), Privatdozentin Dr. Stefanie Förderreuther (München), Professor Uwe Walter (Rostock) und Professor Dr. Georg Gahn (Karlsruhe).

Unterstützt wurde die Gruppe bei der Überarbeitung des Ratgebers von Professor Wolfgang Müllges (Würzburg) und Dr. Katja Wartenberg (Halle/Saale).

Unter dem unten stehenden Link finden die Antworten auf die häufigsten Fragen zur Diagnose beim irreversiblen Funktionsausfall des Gehirns (IHA)

http://www.dgni.de/aerzte/irreversibler-hirnfunktionsausfall.html

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Durchblutungsstörung des Herzmuskel

Medizin am Abend Berlin Fazit: Frühe Katheteruntersuchung: Hochrisiko-Patienten mit akuten Herz-Durchblutungsstörungen profitieren

Forscher des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) und des Herzzentrums Leipzig haben herausgefunden, dass bei einer bestimmten Form von Durchblutungsstörungen des Herzmuskels, dem akuten Koronarsyndrom ohne ST-Hebung, eine frühe Katheteruntersuchung die Anzahl der Todesfälle reduzieren könnte – allerdings nur bei Hochrisiko-Patienten. 

Bei allen anderen Patienten beeinflusst der frühe Zeitpunkt des Eingriffs die Sterblichkeit mutmaßlich nicht. 
 
Ein akutes Koronarsyndrom ist ein Notfall.

Ein Herzkranzgefäß ist verschlossen oder hochgradig verengt und es kommt zu lebensbedrohlichen Durchblutungsstörungen des Herzens.

Die Patienten verspüren Schmerzen, Atemnot und ein starkes Engegefühl in der Brust. In der Notaufnahme wird zunächst ein Elektrokardiogramm (EKG) aufgezeichnet. Zeigt sich dort im Kurvenverlauf eine ST-Strecken-Hebung, handelt es sich um einen ST-Strecken-Hebungsinfarkt und es wird sofort eine Katheteruntersuchung durchgeführt, um das verschlossene Blutgefäß zu identifizieren und wiederzueröffnen.

• Wenn das EKG keine ST-Hebung zeigt, liegt ein akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS) vor und dem Patienten wird Blut zur Bestimmung eines Biomarkers, dem Troponin, abgenommen. 
• Ist dieser Biomarker erhöht, handelt es sich um einen Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt. 
• Ist das Troponin hingegen nicht erhöht, liegt eine instabile Angina pectoris vor. 
• Die Leitlinien empfehlen für Hochrisikopatienten mit NSTE-ACS einen frühen Kathetereingriff innerhalb von 24 Stunden nach Krankenhausaufnahme.

Die Empfehlung basiert auf mehreren Studien, die zeigten, dass eine frühe Koronarangiographie die Krankenhausaufenthaltsdauer verkürzt und Symptome einer Durchblutungsstörung des Herzmuskels nicht so häufig wiederkehren.

Allerdings waren diese Studien zu klein, um eine Aussage darüber treffen zu können, ob der Zeitpunkt auch die Sterblichkeit beeinflusst.

Hochrisiko-Patienten profitieren

Dr. Alexander Jobs, DZHK-Wissenschaftler am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein und an der Universität zu Lübeck, hat gemeinsam mit Kollegen vom Standort München und dem Herzzentrum Leipzig nun mit einer umfangreichen Meta-Analyse herausgefunden, dass eine frühe Koronarangiographie die Anzahl der Todesfälle bei vier Hochrisikogruppen senken könnte.

Dazu gehören Patienten, die entweder älter als 75 Jahre sind, Diabetes haben, erhöhte Biomarker-Werte bei der Aufnahme haben oder einen hohen Punkt-Wert bei einem Risiko-Score aufweisen. 

Betrachtet man hingegen die Gesamtheit der 5.324 untersuchten Patienten mit NSTE-ACS reduzierte der frühe Eingriff, gegenüber der Koronarangiographie zu einem späteren Zeitpunkt, die Sterblichkeit nicht. Die Daten für die Analyse stammen aus acht Studien. Anders als vorherige Meta-Analysen zu diesem Thema konnten Jobs und Kollegen im Rahmen einer wissenschaftlichen Kooperation individuelle Patientendaten der einzelnen Studien analysieren. Des Weiteren standen längere Nachbeobachtungszeiträume zur Verfügung. „Dadurch wurde unsere Analyse statistisch aussagekräftiger und wir konnten erstmals Subgruppen analysieren“, erläutert der Assistenzarzt vom Universitären Herzzentrum Lübeck. Da die Aussage bezüglich der Hochrisikogruppen auf der Auswertung von solchen Subgruppen basiert, planen die Wissenschaftler derzeit eine große randomisierte Studie, um diese explorativen Ergebnisse zu bestätigen.

Für die Veröffentlichung der Meta-Analyse in "The Lancet" erhielt Jobs den Publikationspreis der Arbeitsgruppe Interventionelle Kardiologie (AGIK) der Deutschen Gesellschaft für
Kardiologie e. V.

Originalarbeit:
Optimal timing of an invasive strategy in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome: a meta-analysis of randomised trials. Jobs A, Mehta SR, Montalescot G, Vicaut E, Van't Hof AWJ, Badings EA, Neumann FJ, Kastrati A, Sciahbasi A, Reuter PG, Lapostolle F, Milosevic A, Stankovic G, Milasinovic D, Vonthein R, Desch S, Thiele H. Lancet. 2017 Aug 19;390(10096):737-746.
DOI: 10.1016/S0140-6736(17)31490-3

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Christine Vollgraf,  Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK), Tel.: 030 3465 529 02, presse@dzhk.de


Oudenarder Straße 16
13347 Berlin
Deutschland
Berlin

Telefon: 030 3465 52902
E-Mail-Adresse: christine.vollgraf@dzhk.de
Dr. Alexander Jobs, Medizinische Klinik II, Kardiologie, Angiologie, Intensivmedizin, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Universitäres Herzzentrum Lübeck, alexander.jobs@uksh.de

Herz- und thorakale Gefäßchirurgie - Hybrid-OP

Medizin am Abend Berlin Fazit: Prof. Dr. Ardawan Julian Rastan – Neuer Direktor der Marburger Herzchirurgie

Prof. Dr. med. Ardawan Julian Rastan (50) wurde zum 1. Oktober 2017 zum neuen Direktor der Klinik für Herz- und thorakale Gefäßchirurgie am Universitätsklinikum Marburg des UKGM sowie zum W3-Professor für Herzchirurgie an der Philipps-Universität Marburg berufen. Er übernahm damit die Nachfolge der im Jahr 1994 unter Prof. Dr. Rainer Moosdorf gegründeten Klinik. 


 Prof. Dr. Ardawan Julian Rastan, neuer Direktor der Klinik für Herz- und thorakale Gefäßchirurgie am Universitätsklinikum Marburg. Herz-Kreislauf-Zentrum Rotenburg.


Rastan studierte Humanmedizin an der Universität Regensburg sowie an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg.

Seine umfassende herz-, thorax- sowie gefäßchirurgische Ausbildung begann er an der Ernst-August-Universität Göttingen sowie anschließend im Herzzentrum Leipzig unter Prof. Friedrich-Wilhelm Mohr. 

Seit 2005 arbeitete er als Oberarzt in der Klinik für Herzchirurgie im Herzzentrum Leipzig und trug dort zur Weiterentwicklung der Herzmedizin, insbesondere der minimal-invasiven Herzchirurgie und der interventionellen Klappenverfahren bei.

Seit 2012 ist Professor Rastan Direktor der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie im Herz-Kreislaufzentrum Rotenburg/Fulda und war seit 2016 zudem der dortige ärztliche Direktor.

Nach dem Wechsel an die Universität Marburg und das UKGM wird Prof. Rastan in Rotenburg seine Leitungsfunktion hoheitlich beibehalten, um so den wachsenden Anforderungen innerhalb der Herzmedizin in der vernetzenden Struktur des Zentrums für cardiopulmonale Medizin Rechnung zu tragen.

In seiner Laufbahn erwarb sich Prof. Rastan eine ausgewiesene klinische und wissenschaftliche Qualifikation auf dem Gebiet der Erwachsenen- und Kinderherzchirurgie, die er auch in zahlreichen Publikationen und wissenschaftlichen Vorträgen vertreten konnte. Schwerpunkte seiner klinisch-wissenschaftlichen Tätigkeit liegen in den neuen Verfahren der katheter-basierten Klappenimplantationen, der video-assistenten Klappenchirurgie sowie im Bereich der total-arteriellen Koronarchirurgie.

Die Klinik für Herz- und thorakale Gefäßchirurgie bildet so das komplette Spektrum der Erwachsenenherzchirurgie ab. Beispielhaft für die moderne und qualitativ hochwertige Behandlung steht der am 20. Oktober 2017 eröffnete Hybrid-OP mit interdisziplinärem Katheterbereich des Herzzentrums Marburg. 

Das roboter-gestützte Angiographie-System wird von der Klinik für Kardiologie (Prof. Dr. Bernhard Schieffer) sowie von der Klinik für Herzchirurgie gemeinsam betrieben, die Fortsetzung einer bereits lange bestehenden, engen Kooperation.

„Praktisch an einem Ort versorgen wir Patientinnen und Patienten auf dem neuestem Stand und auch für komplexe Krankheitsbilder, die die Zusammenarbeit der verschiedenen Disziplinen verlangen:

Der „Hybrid-OP“ bietet eine exzellente Bilddatenverarbeitung und Röntgentechnologie und erlaubt eine Zusammenführung von dreidimensionaler Sonographie und CT-Untersuchungen während des laufenden Eingriffes unter maximal sterilen Bedingungen“, so Direktor Rastan.



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Prof. Dr. Ardawan Julian Rastan
Direktor der Klinik für Herz- und thorakale Gefäßchirurgie
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
Standort Marburg
Tel.: +49 (06421) 58-66 223
E-Mail: Heidrun.Goerss@uk-gm.de

Dr. Manuela Rutsatz Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
Rudolf-Buchheim-Straße 8
35392 Gießen
Deutschland
Hessen 
Telefon: 06421 5866308
E-Mail-Adresse: manuela.rutsatz@uk-gm.de

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TOP-Thema: Herzproteom: Krankes oder gesundes Herz?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Erstmals menschliches Herzproteom entschlüsselt

• Ein gesundes Herz schlägt ungefähr zwei Milliarden Mal im Leben.  
• Dafür sorgen mehr als 10.000 Proteine. 

Welche und wie viele einzelne Proteine in welchen Zelltypen vorhanden sind, haben jetzt Forscherinnen und Forscher des Max-Planck-Instituts für Biochemie (MPIB) und des Deutschen Herzzentrums München an der Technischen Universität München (TUM) erfasst. 

Sie haben den ersten Herzatlas des gesunden menschlichen Herzens, das sogenannte Herzproteom, erstellt. 

Damit lassen sich in Zukunft Unterschiede zwischen kranken und gesunden Herzen aufdecken. 


Vordergrund: Herzschemata, Hintergrund: Ausschnitt aus einer sogenannten Heatmap, eine Übersichtsdarstellung analysierter Proteine, die erstmals in einem Herzatlas zusammengefasst wurden
Doll/Krause/Menzfeld © MPI für Biochemie
 
Proteine sind die molekularen Maschinen der Zelle und übernehmen dort eine Vielzahl von Funktionen.

Diese werden anhand ihrer Bauanleitung, der DNA, hergestellt. 

Veränderungen auf DNA- oder Protein-Ebene können Krankheiten verursachen.

Damit solche Veränderungen als Ursachen für Herzkrankheiten erkannt werden können, ist es wichtig zu wissen, wo welche Proteine im gesunden Herzen vorhanden sind und in welcher Menge sie vorliegen.

Proteinlandkarte des Herzens
Einen solchen Proteinatlas für das Herz konnte ein Forscherteam aus München jetzt in Nature Communications veröffentlichen. Dafür bestimmten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die komplette Proteinausstattung der Zellen in allen Regionen des Herzens wie Herzklappen, Herzkammern und den wichtigsten Blutgefäßen.

Zudem untersuchten sie die Proteinzusammensetzung in drei unterschiedlichen Zelltypen des Herzens:

den Herzfibroblasten, den glatten Muskelzellen und den Endothelzellen. So konnte das Forscherteam wie auf einer Landkarte die Verteilung der Proteine in den unterschiedlichen Herzbereichen darstellen. Mit Hilfe der Massenspektrometrie wurden fast 11.000 unterschiedliche Proteine im gesamten Herz identifiziert.

Bisherige Studien konzentrierten sich meist nur auf einzelne Zelltypen oder nutzten Gewebe aus kranken Herzen. „Das bringt zwei Probleme mit sich“, erklärt Sophia Doll vom MPIB und Erstautorin der Studie. „Erstens, lieferten diese Ergebnisse kein Gesamtbild des Herzens mit all seinen unterschiedlichen Regionen und Geweben und zweitens fehlten häufig Daten des gesunden Herzens als Vergleich. Unsere Studie hat jetzt beide Probleme gelöst. Die Daten können als Referenz für zukünftige Studien genutzt werden.“

„Der Blick in den Proteinatlas unseres Herzens zeigt: Alle gesunden Herzen funktionieren sehr ähnlich. Wir konnten in den einzelnen Regionen jeweils eine ähnliche Proteinzusammensetzung messen, die nur wenige individuelle Unterschiede zeigte“, sagt Sophia Doll.  

• Überraschend war auch, dass die rechte und linke Herzhälfte sich glichen, obwohl sie unterschiedliche Aufgaben übernehmen. 

Die rechte Hälfte pumpt sauerstoffarmes Blut zur Lunge und die linke das sauerstoffreiche Blut aus der Lunge in den Körper.

Krank vs. Gesund: Individuelle Unterschiede erkennen
Im nächsten Schritt wollte die Autorinnen und Autoren testen, ob sich mit den Daten der gesunden Herzen als Kontrolle auch Veränderungen in kranken Herzen erkennen lassen. Sie verglichen ihre Werte mit Herzproteomen von Patienten mit Vorhofflimmern, einer sehr häufigen Herzrhythmusstörung. Die Ergebnisse konnten tatsächlich erste Hinweise auf die Ursache der Krankheit liefern:  

Das Gewebe des kranken Herzens unterschied sich am stärksten bei Proteinen, die für die Energieversorgung der Zelle verantwortlich sind.

Der Vergleich lieferte noch ein weiteres interessantes Ergebnis: Zwar waren bei allen Patienten die Proteine des Energiestoffwechsels verändert, aber bei jedem gab es individuelle Veränderungen. „Diese Ergebnisse zeigen uns, wie wichtig die personalisierte Medizin ist. Obwohl alle Patienten sehr ähnliche Symptome haben, sehen wir anhand der Daten, dass bei allen Patienten eine unterschiedliche molekulare Fehlfunktion zugrunde liegt. In Zukunft müssen wir – gerade in der Herzmedizin – lernen, solche individuellen Unterschiede zu erkennen und zu behandeln.“, sagt Dr. Markus Krane, stellvertretender Direktor der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie am Deutschen Herzzentrum München an der TUM.

Fast 11.000 Proteine in weniger als zwei Tagen
In der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie des Deutsches Herzzentrums München (Direktor: Prof. Rüdiger Lange) konnte Markus Krane zusammen mit seinen Kolleginnen und Kollegen weit über 150 Gewebeproben aus über 60 Herzoperationen und aus rechtsmedizinischen Proben zusammengetragen. In aufwendigen Zellkulturverfahren konnten die unterschiedlichen Zelltypen daraus gewonnen werden. Erst diese große Menge an Herzmaterial machte es möglich, die einzelnen Herzbereiche so genau zu untersuchen. Prof. Matthias Mann, Leiter der Gruppe „Proteomics und Signaltransduktion“ am MPIB, führte zusammen mit seinem Team die umfangreichen massenspektrometrischen Messungen durch. Aufgrund der Weiterentwicklung der Massenspektrometrie und der Probenaufarbeitung sind die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler auf einem guten Weg zur personalisierten Medizin.

Das Team am MPIB legte großen Wert auf eine präzise, wiederholbare und schnelle Analysemethode.

Das Messverfahren wurde so verbessert, dass sich jetzt eine gesamte Herzregion in weniger als zwei Tagen messen lassen kann – das ist doppelt so schnell wie bisher. Gerade für die Anwendung am Patienten ist das entscheidend.

Die Daten können demnächst in der offenen Datenbank MaxQB (maxqb.biochem.mpg.de) abgerufen werden.

Originalpublikation
S. Doll, M. Dreßen, P. E. Geyer, D. Itzhak, C. Braun, S. Doppler, F. Meier, M.-A. Deutsch, H. Lahm, R. Lange, M. Krane, M. Mann, Region and cell-type resolved quantitative proteomic map of the human heart, Nature Communications, November 2017
DOI: 10.1038/s41467-017-01747-2

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Vorhofflimmern - Schlaganfall und Demenzrisiko - kognitive Leistungsfähigkeit

Medizin am Abend Berlin Fazit: Bei Vorhofflimmern: Marcumar und Co. senken Schlaganfall- und Demenzrisiko

Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Herzrhythmusstörungen – rund 1,8 Millionen Menschen in Deutschland sind davon betroffen. 

Diese Patienten haben ein erhöhtes Risiko für Schlaganfall oder Demenz. 

Eine frühzeitige Behandlung mit oralen Antikoagulanzien, wozu beispielsweise in Deutschland das Medikament Marcumar (Wirkstoff: Phenprocoumon) und die neueren, sogenannten NOAKs zählen, senkt nicht nur das Schlaganfallrisiko dieser Patienten, sondern kann auch ihre kognitive Leistungsfähigkeit bewahren und sie vor Demenz schützen, betonen die Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft (DSG) und die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). 
 
„Vorhofflimmern erhöht das Schlaganfallrisiko immens“, sagt Professor Dr. Wolf-Rüdiger Schäbitz, Pressesprecher der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft (DSG) und Chefarzt der Klinik für Neurologie am Evangelischen Klinikum Bethel in Bielefeld. „Zudem erkranken Patienten mit Vorhofflimmern häufiger an Demenz als Menschen ohne diese Form von Herzrhythmusstörung.“

Behandelt wird Vorhofflimmern mit Gerinnungshemmern, den sogenannten Antikoagulanzien, zu denen Marcumar und auch die Nicht-Vitamin-K oralen Antikoagulanzien (NOAK) wie Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban gehören. 

Diese Medikamente verhindern, dass sich Blutgerinnsel im Herz bilden und zu Schlaganfällen führen.

„Wissenschaftler haben sich nun gefragt, ob durch diese Antikoagulanzien auch winzig kleine Schäden im Gehirn vermieden werden, die zu kognitiven Leitungseinbußen führen könnten“, so Professor Dr. Martin Dichgans, 1. Vorsitzender der DSG und Direktor am Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) am Klinikum der Universität München.

Die Wissenschaftler aus Stockholm werteten Patientendaten aus zwei schwedischen Registern aus den Jahren 2006 bis 2014 aus und veröffentlichten ihre Ergebnisse kürzlich im „European Heart Journal“. Insgesamt 444.106 Patientendaten wurden für diese Studie analysiert. Der überwiegende Teil der Patienten (43 Prozent) war auf die klassischen Vitamin-K-Antagonisten eingestellt, ein kleiner Teil wurde mit einem NOAK behandelt (2,9 Prozent). Etwas mehr als 50 Prozent waren nicht mit Antikoagulanzien behandelt worden.

„Patienten unter einer Antikoagulanzientherapie entwickelten deutlich weniger kognitive Funktionsstörungen“, berichtet Professor Dr. Hans-Christoph Diener, Pressesprecher der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und Seniorprofessor für Neurologie des Universitätsklinikums Essen.

• Beim Vergleich von Patienten mit ähnlichem medizinischem Hintergrund wurde in der Studie deutlich, dass das Risiko für eine Demenz durch Antikoagulanzien um insgesamt 29 Prozent reduziert werden kann. 

• Eine sorgfältige und möglichst kontinuierliche Einnahme der Medikation im Beobachtungszeitraum senkt das Risiko noch deutlicher (um 48 Prozent). 

Die Wirkstoffklasse, also die Frage danach, ob alte oder neue Antikoagulanzien eingenommen wurden, hatte dabei keinen erwähnenswerten Einfluss auf den antidementen Effekt.

„Um das Risiko für eine Demenz bei Patienten mit Vorhofflimmern zu reduzieren, ist eine frühe und konsequente Therapie mit Antikoagulanzien hilfreich “, fasst Diener die Publikation der schwedischen Wissenschaftler zusammen. 

Der Schlaganfall-Experte Schäbitz fügt hinzu:

„Diese Daten sind bemerkenswert, denn sie unterstreichen die Bedeutung einer Antikoagulation bei Vorhofflimmern, die offenbar über die allgemein bekannte Verhinderung von Schlaganfällen hinausgeht.“

Quelle
• Friberg L, Rosenqvist M. Less dementia with oral anticoagulation in atrial fibrillation. European Heart Journal (2017) Oct 24. doi: 10.1093/eurheartj/ehx579

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sieht sich als neurologische Fachgesellschaft in der gesellschaftlichen Verantwortung, mit ihren mehr als 8000 Mitgliedern die neurologische Krankenversorgung in Deutschland zu sichern. Dafür fördert die DGN Wissenschaft und Forschung sowie Lehre, Fort- und Weiterbildung in der Neurologie. Sie beteiligt sich an der gesundheitspolitischen Diskussion. Die DGN wurde im Jahr 1907 in Dresden gegründet. Sitz der Geschäftsstelle ist Berlin. http://www.dgn.org

Präsident: Prof. Dr. med. Gereon R. Fink
Stellvertretende Präsidentin: Prof. Dr. med. Christine Klein
Past-Präsident: Prof. Dr. med. Ralf Gold
Geschäftsführer: Dr. rer. nat. Thomas Thiekötter
Geschäftsstelle: Reinhardtstr. 27 C, 10117 Berlin, Tel.: +49 (0)30 531437930, E-Mail: info@dgn.org

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CAVE: Vitamin D Überdosierung: Risiko einer Hypervitaminose und Hyperkalzämie

Medizin am Abend Berlin Fazit: Hyperkalzämie durch Überdosierung mit Vitamin D

Zwei Fallberichte zeigen, dass die Einnahme von vermeintlich harmlosen Vitamin-D-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln oder Präparaten schädlich sein kann.

Eine 78-jährige Patientin (A) und ein 60-jähriger Patient (B) hatten sich eigenständig Vitamin-D-haltige Präparate besorgt und täglich hohe Dosen (A: Vitamin D3 10.000 IE/d; B: „Vitamin D“ 50.000 IE/d) eingenommen. 

Beide entwickelten ein akutes Nierenversagen bei ausgeprägter Hyperkalzämie (A: 3,42 mmol/l; Referenzbereich: 2,15–2,58 mmol/l; für B liegt genauer Wert nicht vor). 

Medizin am Abend Berlin ZusatzLink: Labor für Vitamin D 

Hinweise auf alternative Ursachen wie primären Hyperparathyreoidismus, Sarkoidose oder Tumorerkrankung gab es nicht. 

Der Zustand der Patientin A besserte sich unter forcierter diuretischer Therapie und peroraler Kortisongabe. 

• Patient B entwickelte schwere Komplikationen und hat eine dialysepflichtige Niereninsuffizienz davongetragen (Nierenbiospie: schwerer tubulärer Schaden mit Mikroverkalkungen, passend zu hyperkalzämischer Schädigung).

Vitamin D ist durch Aufrechterhaltung des physiologischen Kalziumspiegels im Serum u. a. an der Knochengesundheit beteiligt. 

• Vitamin-D-Mangel bei Erwachsenen kann zu Osteoporose und Osteomalazie führen (1). 

Bei UV-Bestrahlung werden in der Haut Vorstufen gebildet, aus denen über Zwischenschritte in Leber und Niere das eigentlich wirksame Calcitriol gebildet wird. 

Wenn die endogene Produktion nicht ausreicht (z. B. bei mangelnder UV-Bestrahlung), können Cholecalciferol („Vitamin D3“) oder Ergocalciferol („Vitamin D2“) oral eingenommen werden. 

Eine Dosierung von 800 IE/d reicht in der Regel aus (1).

Wenn höhere Dosierungen von Vitamin D erforderlich sind, sollte dies unter ärztlicher Aufsicht und regelmäßiger Kontrolle des Vitamin-D-Status erfolgen. 

Für die tägliche Aufnahme wurde von der Europäischen Lebensmittelbehörde eine tolerierbare, d. h. sichere Obergrenze von 100 µg/d (4000 IE/d) für Heranwachsende und Erwachsene festgelegt (2). 

Überdosierung geht mit dem Risiko einer Hypervitaminose einher, die sich als Hyperkalzämie manifestieren kann (1). 

Positive Wirkungen von Vitamin D auf nichtskelettale Erkrankungen sind überwiegend nicht belegt (3).

Vitamin-D-haltige Fertigarzneimittel mit einer Tagesdosis über 1000 IE sind verschreibungspflichtig. 

Hochdosierte Nahrungsergänzungsmittel (ggf. von ausländischen Anbietern) können jedoch im Internet erworben werden, wie in den oben dargestellten Fällen geschehen.

• Wegen der genannten Risiken raten wir davon ab, eigenständig hochdosierte Vitamin-D-Präparate einzunehmen. 

Bei Fragen sollten sich Patienten an ihren Arzt oder Apotheker wenden.

Literatur:

1. Gemeinsame Expertenkommission BVL /BfArM zur Einstufung von Stoffen: Stellungnahme zu Vitamin-D-haltigen Produkten (01/2016). Revision 1.1 (2017): http://www.bvl.bund.de/SharedDocs/Downloads/01_Lebensmittel/expertenkommission/ Zweite_Stellungnahme_VitaminD_Revision1.1.pdf. Braunschweig 2017.
2. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA): Scientific opinon on the tolerable upper intake level of vitamin D. EFSA Journal 2012; 10: 2813.
3. Autier P, Mullie P, Macacu A et al.: Effect of vitamin D supplementation on non-skeletal disorders: a systematic review of meta-analyses and randomised trials. Lancet Diabetes Endocrinol 2017: 5: 986-1004.

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