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Frühgeborne und ihr Wohlbefinden im Kindes, Jugend- und Erwachsenenalter

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Kein Knick im Wohlbefinden älterer Frühchen

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Vater/Mutter-Kind Kuren  

Während Frühgeborene nicht der Meinung sind, dass sich ihre gesundheitsbezogene Lebensqualität im Übergang vom Jugend- in das Erwachsenenalter verschlechtert hat, machen sich deren Eltern mehr Sorgen um das Wohlbefinden ihrer Sprösslinge. Diese Ergebnisse liefert eine Studie von Wissenschaftlern der University of Warwick (England) und des Universitätsklinikums Bonn. Die Daten wurden im Zuge der Bayerischen Entwicklungsstudie erhoben und nun im angesehenen US-Fachjournal „Pediatrics“ veröffentlicht. 

Prof. Dr. Dr. Peter Bartmann von der Forschungsgruppe Langzeitstudien des Universitätsklinikums Bonn.
 Prof. Dr. Dr. Peter Bartmann von der Forschungsgruppe Langzeitstudien des Universitätsklinikums Bonn.
© Foto: privat
 
Werden Säuglinge vor Vollendung der 37. Schwangerschaftswoche geboren, spricht man von einer Frühgeburt. 

Nicht ausgereifte Organe und ein unreifes Immunsystem können vor allem bei extremen Frühgeburten zu bleibenden Problemen führen und durch Einschränkungen der Gesundheit die Lebensqualität beeinträchtigen.

Wissenschaftler der University of Warwick (England) und des Universitätsklinikums Bonn haben insgesamt 260 sehr kleine Frühgeborene, die vor 32 Schwangerschaftswochen oder mit einem Gewicht von weniger als 1500 Gramm geboren wurden, sowie deren Eltern zur gesundheitsbezogenen Lebensqualität der zu früh Geborenen befragt. Zum Vergleich wurde die Umfrage auch unter 229 gleichaltrigen Personen durchgeführt, die zum normalen Geburtstermin entbunden wurden.

Die Daten wurden im Zuge der Bayerischen Entwicklungsstudie erhoben, die seit 1985 eine repräsentative Gruppe einerseits aus Frühgeborenen und andererseits zum normalen Termin Entbundene beobachtet. Wissenschaftler befragten die Studienteilnehmer und deren Eltern im Alter von 13 Jahren und erneut mit 26 Jahren, um gesundheitsbezogene Veränderungen mit dem Lebensalter zu dokumentieren.

Die Fragen drehten sich unter anderem um das Seh- und Hörvermögen, die sprachliche und emotionale Entwicklung sowie auch körperliche Geschicklichkeit, die Informationsverarbeitung im Gehirn und das Auftreten von Schmerzen.

Frühgeborene haben höheres Risiko für Gesundheitsprobleme

„Sehr Frühgeborene haben ein erhöhtes Risiko für Gesundheitsprobleme und eine bis in das Erwachsenenalter bleibende geringere gesundheitsbezogene Lebensqualität als Termingeborene“, sagt Mitautor Prof. Dr. Dr. Peter Bartmann, Neonatologe am Universitätsklinikum Bonn.

  • Bei der Befragung zeigte sich, dass die betroffenen Frühgeborenen nicht der Meinung sind, dass sich ihre gesundheitsbezogene Lebensqualität vom Jugend- zum Erwachsenenalter verschlechtert hat. 
  • Ihre Eltern hingegen schätzten in der Umfrage ein, dass mit zunehmendem Lebensalter Gesundheit und Lebensqualität ihrer Sprösslinge abgenommen haben. „Offenbar machen sich die Eltern mehr Sorgen um das Wohlbefinden der Frühgeborenen als die Betroffenen selbst“, sagt Prof. Bartmann.
Eine frühere Studie aus Kanada befand, dass die gesundheitsbezogene Lebensqualität von Frühgeborenen zum Erwachsenenalter hin abnimmt.

 „Unsere Studie hingegen konnte zeigen, dass dies nur für die Beurteilung durch die Eltern gilt“, sagt Erstautorin Nicole Baumann von der Abteilung Psychologie der University of Warwick.

Die Eltern sehen insbesondere in den gesundheitsbezogenen Bereichen Emotionen und Schmerzen negative Entwicklungen. 

Die betroffenen Frühgeborenen dagegen berichteten über keine Veränderung ihrer Lebensqualität in dem untersuchten Zeitraum. 

„Dies ist eine wichtige Aussage für die Einschätzung der Lebensqualität von ehemals sehr kleinen Frühgeborenen im Erwachsenenalter“, sagt Korrespondenzautor Prof. Dr. Dieter Wolke von der University of Warwick.
  • Die Untersuchung umfasste auch Fragen zu Freunden, Partnerschaften und zur Arbeit. 
  • Dabei zeigte sich, dass eine geringe gesundheitsbezogene Lebensqualität damit einherging, dass die Befragten häufiger arbeitslos waren sowie weniger Freunde und Partner hatten – und zwar unabhängig davon, ob es sich um Frühgeborene handelt oder nicht. 

„Dieses Ergebnis zeigt, dass zur gesundheitsbezogenen Lebensqualität nicht nur körperliche Faktoren, sondern auch psychosoziale Aspekte gehören“, sagt Prof. Bartmann.

  • Das Wohlbefinden von Frühgeborenen im Jugend- und Erwachsenenalter hänge auch wesentlich von den Möglichkeiten auf dem Arbeitsmarkt sowie intakten Freund- und Partnerschaften ab.

Publikation: Health-Related Quality of Life Into Adulthood After Very Preterm Birth, „Pediatrics“, DOI: 10.1542/peds.2015-3148

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Makrophagen-Stoffwechsel bei entzündlichen Erkrankungen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Forscher widerlegen Lehrbuch-Wissen

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachBeitrag: Deutsche Krankenkassen  

Was passiert, wenn Makrophagen-Immunzellen im Verlauf einer Entzündung aktiviert werden, um Krankheitserreger wie Bakterien oder Viren zu bekämpfen? Dieser Frage ist ein Forscherteam des Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCSB) der Universität Luxemburg nachgegangen. Dabei stellten die Wissenschaftler fest, dass sich die Immunzellen anders verhalten als bisher vermutet. 

Ihr Stoffwechsel hält die Produktion von antimikrobiellen Stoffen und Fettsäuren während der Aktivierung aufrecht. Sie liefern auf diese Weise wichtige Rohstoffe für die von ihnen ausgelösten Abwehrreaktionen. 
 
Indem die Forscher die beteiligten Stoffwechselreaktionen detailliert untersuchten, zeigen sie einen neuen Ansatz für die Therapie chronisch entzündlicher Erkrankungen auf: „Wir konnten die Entzündung mit pharmakologischen Mitteln abbremsen“, erläutert Prof. Karsten Hiller, Leiter der Arbeitsgruppe „Metabolism“ am LCSB. „Hier könnte möglicherweise ein neuer therapeutischer Ansatzpunkt liegen, etwa für die Behandlung von Allergien oder eines septischen Schocks.“ Die Studie der Luxemburger Wissenschaftler ist im Fachblatt „The Journal of Biological Chemistry“ veröffentlicht (DOI:10.1074/jbc.M115.676817).

  • Makrophagen – auch Fresszellen genannt – sind Immunzellen und als solche Teil der angeborenen Immunabwehr. Sie entwickeln sich aus Monozyten, die im Blutstrom zirkulieren, und wandern in das umliegende Gewebe ein. 
  • Wenn sie mit Membranbestandteilen von Bakterien und Viren oder mit Entzündungsbotenstoffen wie Zytokinen in Kontakt kommen, werden die Makrophagen aktiviert. Sie beteiligen sich dann an der Abwehr der eingedrungenen Erreger.
Diese Aktivierungsprozesse sind komplex und lösen tiefgreifende Reprogrammierungen des Makrophagen-Stoffwechsels aus. Was dabei genau passiert, war bisher nicht im Detail erforscht. Eine wichtige Rolle bei der Umprogrammierung spielt das Protein Hif1ɑ. Das Protein war bereits aus früheren Untersuchungen in Krebszellen bekannt. Befinden sich die Zellen in einer sauerstoffarmen Umgebung, wie z.B. in der Mitte eines Tumors, wird Hif1ɑ stabilisiert, sein Abbau also verhindert. Als Konsequenz führt dies letztlich über eine Reihe regulatorischer Mechanismen dazu, dass weniger Pyruvat in den Citratzyklus eingespeist wird – ein zentraler Stoffwechselweg vieler Lebewesen, über den sie Energie und Baustoffe für die Biosynthese zahlreicher Moleküle erzeugen.

„Es war bekannt, dass in aktivierten Makrophagen, trotz der Anwesenheit von Sauerstoff, Hif1ɑ stabilisiert wird.

Deswegen nahm man an, dass auch die weiteren Stoffwechselwege mit denen in Krebszellen vergleichbar sind“, erläutert Dr. Johannes Meiser aus der Metabolomics-Gruppe am LCSB. „Wir konnten jetzt zeigen, dass das nicht stimmt:

In den Makrophagen wird trotz der Anwesenheit von Hif1ɑ im Verlauf einer Entzündungsreaktion der Pyruvat-Einfluss in den Citratzyklus aufrechterhalten.“

Die Makrophagen ermöglichen so die fortlaufende Produktion von Itakonsäure, einer Art körpereigenem Antibiotikum. 

Dass Itakonsäure überhaupt von Säugetieren produziert wird, hatten Forscher um Prof. Hiller in einer früheren Arbeit gezeigt (DOI: 10.1073/pnas.1218599110). Zudem können so weiterhin Fettsäuren synthetisiert werden, die für das Wachstum der Makrophagen im Verlauf der Entzündungsreaktion benötigt werden.

„Die Umwandlung von Pyruvat ist ein ganz zentraler Schritt im Entzündungsgeschehen und bietet sich somit als Ansatzpunkt für die Entwicklung antientzündlicher Therapien an“, sagt Hiller.

„Das wäre hilfreich bei Erkrankungen, die mit einer überschießenden Entzündungsreaktion einhergehen, wie Allergien oder einem septischen Schock.“ Dass das grundsätzlich funktioniert, konnten die Forscher experimentell bereits nachweisen:

  • Blockierten sie den Einfluss von Pyruvat in den Citratzyklus, ließen die Entzündungsreaktionen nach. 

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Entwicklungsstörungen in der Pubertät - Geruchssin gemindert oder gar nicht vorhanden

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Jacob-Protein beeinflusst räumliche Lernprozesse, aber nicht Kallmann-Syndrom

Ein menschliches Gehirn besteht aus Milliarden von Nervenzellen, die über Synapsen miteinander kommunizieren. Innerhalb der Synapsen befinden sich über 1000 verschiedene Eiweißbausteine, die Lern- und Gedächtnisprozesse im Gehirn beeinflussen. Einige neurologische Krankheiten und Entwicklungsstörungen gehen auf defekte Synapsenproteine zurück. Eines dieser Proteine heißt Jacob. Dr. Michael Kreutz, Leiter der Forschergruppe Neuroplastizität am Leibniz-Institut für Neurobiologie (LIN), und seine Mitarbeiterin Dr. Christina Spilker haben mit einem Magdeburger Forscherteam in einer neuen Studie die Bedeutung des Jacob-Proteins im Gehirn entschlüsselt und im Fachmagazin PLOS Genetics publiziert. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFach Link: Vater/Mutter/Kind Kuren  

 Das Bild zeigt eine drei-dimensionale Darstellung einer Nervenzelle (grün), in der sich phosphorylierte Jacob-Proteine (rot-violett) befinden.
Das Bild zeigt eine drei-dimensionale Darstellung einer Nervenzelle (grün), in der sich phosphorylierte Jacob-Proteine (rot-violett) befinden. LIN/Anna Karpova

Das Jacob-Protein spielt in Nervenzellen eine wichtige Rolle als Mittler von Informationen zwischen Synapsen und dem Zellkern. Es wurde Ende der 1990er Jahre von Dr. Michael Kreutz am LIN entdeckt. In der vorliegenden Studie haben Magdeburger Neurowissenschaftler des LIN und der Otto-von-Guericke-Universität im Rahmen des Sonderforschungsbereiches 779 untersucht, ob das Jacob-Protein Lernprozesse beeinflusst und eventuell auch zur Entstehung des seltenen Kallmann-Syndroms beiträgt.

Beim Kallmann-Syndrom handelt es sich um eine Erkrankung, die auf eine Entwicklungsstörung des zentralen Nervensystems zurückzuführen ist.

Ursächlich ist eine gestörte Wanderung bestimmter Hormon-produzierender Neurone während der frühen embryonalen Entwicklung in den Hypothalamus, einen Bereich im Vorderhirn. 

Erreichen diese Neurone ihren Zielort nicht, kommt es zu den typischen Symptomen:  

Die Pubertät bei den Betroffenen bleibt aus oder verzögert sich; weiterhin ist ihr Geruchssinn gemindert oder gar nicht vorhanden.

Seit Langem vermuten Humangenetiker, dass es zwischen Mutationen im Jacob-Gen und dem Kallmann-Syndrom einen Zusammenhang gibt, da einige der Patienten Mutationen im Jacob-Gen aufweisen, obwohl auch die Beteiligung mehrerer anderer Gene bei der Entstehung der genetischen Störung möglich ist.

Das Magdeburger Forscherteam konnte in der neuen Studie an Mäusen zeigen, dass die Entwicklungsstörung nicht durch Jacob hervorgerufen wird. Dr. Christina Spilker berichtet: „Wir haben Knockout-Mäuse getestet, denen das Gen fehlt, welches das Jacob-Protein kodiert.

Die Wanderung der Hormon-bildenden GnRH-Neurone in den Hypothalamus war bei den Nagern vollkommen in Ordnung und die typischen Kallmann-Symptome sind nicht aufgetreten. Somit konnten wir zeigen, dass es keinen Zusammenhang zwischen dem Jacob-Gen und dem Kallmann-Syndrom gibt.“

Im weiteren Verlauf der Studie untersuchten die Magdeburger Wissenschaftler, inwiefern das Jacob-Protein Plastizitäts- und Lernprozesse im gesunden Gehirn steuert.

  • Wenn man neue Zusammenhänge lernt oder Fähigkeiten verbessert, werden bestimmte Schaltkreise und deren Synapsen im Gehirn verstärkt genutzt. 
  • Die Nervenbahnen verändern sich dadurch und eine Gedächtnisspur entsteht. Diese Umbauprozesse, die durch die Aktivierung neuer Verschaltungen angelegt werden, bezeichnet man als synaptische Plastizität.

Zunächst konnten die Forscher zeigen, dass die Morphologie des Hippokampus, einer Hirnregion, die für Lernprozesse sehr wichtig ist, bei den Jacob-Knockout-Mäusen verändert ist. 

Die Neuronen im Hippokampus der Mäuse ohne Jacob-Protein haben eine weniger komplexe Anatomie und weniger Synapsen verglichen mit den Nervenzellen normaler Tiere. 

Das wirkt sich auch auf die Lernfähigkeit der Tiere aus. 

In Verhaltensexperimenten haben die Wissenschaftler Lernprozesse im Hippokampus analysiert und festgestellt, dass die Jacob-Knockout-Mäuse ein deutlich schlechteres räumliches Gedächtnis haben, sich also beispielsweise die Position von Objekten im Raum schlechter merken können.
  • Eine wichtige Rolle bei der Jacob-vermittelten Signalweiterleitung in Neuronen spielt der Hirn-Wachstumsfaktor BDNF. 
Spilker erklärt: „Wir konnten nachweisen, dass der Gehalt an BDNF in Nervenzellen ohne Jacob während der frühen postnatalen Entwicklung verringert ist. 

Das wirkt sich auf die Jacob-vermittelte Signaltransduktion aus, sodass es zu den beschriebenen morphologischen Veränderungen und Lerndefiziten kommt. 

Gibt man BDNF zu Neuronen aus Jacob-Knockout-Mäusen, so können die anatomischen Auffälligkeiten vermindert werden.“





Die Autoren Dr. Christina Spilker (l.) und Katarzyna Grochowska werten Ergebnisse aus.

Die Autoren Dr. Christina Spilker (l.) und Katarzyna Grochowska werten Ergebnisse aus.  LIN/Sophie Ehrenberg


Die Studie ist online verfügbar unter: 

http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1005907

Das Leibniz-Institut für Neurobiologie (LIN) in Magdeburg ist ein Zentrum für Lern- und Gedächtnisforschung.

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Tumor im Brustkorb - pathologische Organ- oder Gewebeverhärtung (Fibrose)

Medizin am Abend Berlin Fazit:  UDE/UK Essen: Zwei erfolgreiche Nachwuchsforscher –Wie entstehen strahleninduzierte Nebenwirkungen?

Wer an einem Tumor im Brustkorb leidet, hat dank der Strahlentherapie heute deutlich bessere Heilungschancen als noch vor zwanzig Jahren. Die Bestrahlungsdosis lässt sich jedoch nicht beliebig steigern, weil sich anschließend festes Narbengewebe meist neben dem Tumor ausbilden kann. Wie sich diese unerwünschte Nebenwirkung möglicherweise künftig unterdrücken lässt, haben Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg Essen (UDE) herausgefunden. Sie entdeckten neue krankheitsfördernde Signalmoleküle und berichten darüber im renommierten Magazin Cancer Research. 
 
  • Eine pathologische Organ- oder Gewebeverhärtung (Fibrose) lässt sich nicht mehr rückgängig machen: 
  • Das Bindegewebe lagert Kollagenfasern ein, die das betroffene Organ verhärten und narbenartige Veränderungen hinterlassen bis hin zur Einschränkung der Organfunktion.  
Um den Tumor jedoch erfolgreich behandeln zu können, ist eine intensive Strahlentherapie in den meisten Fällen unumgänglich, deshalb ist die Fibrose ein bislang hinzunehmender Schaden. Umso wichtiger ist daher, dass Wissenschaftler weltweit daran forschen, solche unerwünschten Nebenwirkungen nach der Strahlentherapie einzudämmen.

Die Arbeit am Universitätsklinikum Essen zeigt nun erstmals, dass das Enzymsystem CD73 nach einer Bestrahlung langfristig aktiviert wird. 

Dadurch kommt es zu einer zunehmenden Erhöhung der Konzentration des Botenstoffes Adenosin, und einer Deregulierung von Reparaturprozessen in der Lunge

Die UDE-Forscher zeigen ebenfalls, dass die Entstehung der strahlenverursachten Lungenfibrose reduziert werden kann, wenn das Enzym CD73 gehemmt oder der Abbau des von CD73 gebildeten Adenosins beschleunigt wird.

Prof. Dr. Verena Jendrossek: „Besonders stolz bin ich darauf, dass mit Dr. Florian Wirsdörfer und Simone de Leve zwei Nachwuchswissenschaftler unseres lokalen Graduiertenkollegs maßgeblich zu den neuen Forschungsergebnissen beigetragen haben.“ Das seit 2012 durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft geförderte GRK1739 hat „Molekulare Determinanten der zellulären Strahlenantwort und ihre Bedeutung für die Modulation der Strahlensensitivität“ zum Thema und wird von Prof. Jendrossek geleitet.

Bevor diese neuen Erkenntnisse allerdings am Patienten eingesetzt werden können, müssen noch weitere Untersuchungen erfolgen.

Zum Beispiel, welche Medikamente sich am besten eignen, um möglichen Nebenwirkungen vorzubeugen. 

An klinisch einsetzbaren CD73 Antikörpern und Hemmstoffen der Adenosinwirkung wird also weiter geforscht.





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36. Berliner Halbmarathon am 3. April 2016 und Metabolisch gesunden Übergewicht?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Männliches Übergewicht belastet das Herz stärker

Übergewicht wirkt sich bei Männern und Frauen unterschiedlich aus, zumindest was ihre Herzgesundheit betrifft. Das zeigt eine Studie, die auf der Jahrestagung der DGK in Mannheim präsentiert wurde. 

Anderen Daten zufolge sollte man das Konzept eines „metabolisch gesunden“ Übergewichts nicht überschätzen: 
  • Auch wer übergewichtig ist, ohne ein metabolisches Syndrom aufzuweisen, sammelt Risikofaktoren  
  • Obwohl übergewichtige Frauen einen höheren Körperfettanteil als übergewichtige Männer haben, weisen Männer einen höheren Bauchumfang und eine stärkere Entwicklung von Herzfett auf. 
  • Außerdem haben adipöse Männer schlechtere Blutzucker- und Triglyzeridwerte, zeigen stärkere Anzeichen einer Atherosklerose und leiden häufiger unten dem metabolischen Syndrom. 
Das zeigt eine Studie aus München und Regensburg, die auf der 82. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) präsentiert wurde. Vom 30. März bis 2. April 2016 trafen auf diesem Kongress in Mannheim rund 8.500 aktive Teilnehmer aus 25 Ländern zusammen.

Untersucht wurden insgesamt 301 übergewichtige und 76 normalgewichtige Personen.

Ein metabolisches Syndrom wurde dann angenommen, wenn mindestens drei der folgenden vier Kriterien vorlagen:

Ein Taillenumfang von mehr als 102 cm bei Männern bzw. von mehr als 88 cm bei Frauen; erhöhte Triglyzerid-Werte von 150 mg/dl und mehr; ein erhöhter Blutdruck von 130/85 mmHg und mehr; eine erhöhte Nüchternglukose von 110 mg/dl und mehr.

Waren diese Kriterien nicht erfüllt, gingen die Studienautoren von „metabolisch gesundem“ Übergewicht aus. Ein solches lag bei den untersuchten Frauen dreimal öfter vor als bei den Männern der Studiengruppe.

Allerdings sollte das Konzept eines „metabolisch gesunden Übergewichts“ in seiner Relevanz für die Herzgesundheit nicht überschätzt werden. 

Zu diesem Ergebnis kommt eine weitere Auswertung von Daten dieser in München und Regensburg durchgeführten Studie.

Der Definition des metabolischen Syndroms folgend waren 8,1 Prozent der untersuchten übergewichtigen Personen „metabolisch gesund“ (11,2 Prozent der Frauen und 3,3 Prozent der Männer).

  • Wurden als Faktoren auch eine normale Leberfunktion und Insulinresistenz berücksichtigt, sank der Anteil metabolisch Gesunder allerdings auf 4,3 Prozent der Studienteilnehmer, alle von ihnen Frauen.

Nach einem Beobachtungszeitraum von durchschnittlich 6,2 Jahren wiesen 30 Prozent der zuvor „metabolisch gesunden“ Personen einen Bluthochdruck auf, 12 Prozent einen manifesten Typ-2-Diabetes.

Auch eine Reihe anderer kardialer Risikofaktoren hatten sich in diesem Zeitraum ungünstig entwickelt. Ein Zustand vermeintlicher „metabolischer Gesundheit“ sei also weniger harmlos als häufig gedacht, so die Studienautoren.

Quelle: DGK Abstract P 1806, Strack et al., Gender differences in obesity-asociated metabolic disease. Clin Res Cardiol 105, Suppl 1, March 2016; DGK Abstract P 1807, Mohr et al., Metabolically healthy obesity, is it really a benign condition? Suppl 1, March 2016


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360° TOP-Hinweis: BMW BERLIN-MARATHON 2016: Hummeln = Aufwärmtraining

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Jetzt heben die Hummeln ab

Die Deutsche Wildtier Stiftung erklärt, wie die dicke Wildbiene mit Vollgas in den Frühling startet

Laues Lüftchen oder Graupelschauer – solange das Thermometer nicht unter die Null-Grad-Grenze rutscht, ist es den jungen Hummeln egal. Sie krabbeln jetzt unbeirrt aus ihren Überwinterungsquartieren, denn sie können bereits bei einer Außentemperatur von zwei Grad Celsius fliegen! Damit sind sie unter den Wildbienen die ersten, die in den Frühling abheben. 

 
  • „Hummeln haben einen Trick, der sie bei Temperaturen knapp über null Grad überleben lässt“, erklärt Manuel Pützstück, Wildbienen-Experte von der Deutschen Wildtier Stiftung. 
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„Sie haben im Winter eine Extraportion Nektar in ihrer Honigblase gespeichert, den sie jetzt als Bio-Sprit nutzen.“ 
  • Mit dieser Energiequelle zittert sich die Hummel förmlich in „Wallung“; dabei spannt sie ihre Flugmuskulatur so stark und lange an, bis sich der kleine Körper auf 30 Grad erwärmt hat. Dieses Talent hat kein anderes Insekt. 
Manuel Pützstück: „Unter 30 Grad Körpertemperatur können Hummeln nicht fliegen.“ 

  • Nach diesem intensiven Aufwärmtraining steuern sie sofort ihre Nahrungsquelle – Frühblüher wie Krokusse und Schneeglöckchen, Weidenkätzchen und Märzenbecher - an. 
„Die Hummelkönigin, die bereits im Vorjahr von einer Drohne begattet wurde, muss nach dem Verlassen ihres Überwinterungsquartiers schleunigst zu Kräften kommen.“

Dann steht die wichtigste Aufgabe für jede Hummel-Queen an:

Nachwuchs großziehen. 

Manuel Pützstück erklärt:

 „Jede Hummel sucht sich im Frühling Nistplätze für ihre Brut. Dafür eignen sich hohle Baumstämme, Mauerspalten, Erdlöcher, Mäusenestern oder Nistkästen.“ Oft fliegt die Hummel in Zeitlupe und prüft jedes Schlupfloch genau. Das ist harte Arbeit.
  • Gerade in aufgeräumten Gärten und Parkanlagen sind geeignete Nistplätze zu einer Seltenheit geworden.
Bis Mitte April haben die ersten Hummelarten die Suche nach Nistmöglichkeiten meist abgeschlossen. Und dann geht es ans Eierlegen. In ihrem einjährigen Leben produziert eine Hummelkönigin einige 100 bis 1000 Eier. 

Daraus schlüpfen Arbeiterinnen, Drohnen und neue junge Hummelköniginnen: Die Hummel-Monarchie ist – wenn alles gut geht – gesichert!

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Eva Goris
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360° TOP-Hinweis: BMW BERLIN-MARATHON 2016 - Magnesiumhaushalt + Blutgerinnung + Blutungen

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Magnesiumbehandlung bei genetisch bedingter Blutgerinnungsstörung

Neue, kostengünstige Therapiemöglichkeit in Aussicht. Magnesium verbesserte die Blutgerinnung bei einem genetisch bedingten Defekt der Blutplättchenenstehung. Ein internationales Team von Wissenschaftlern konnte in Maus- und Patientenstudien nachweisen, wie Magnesium die Bildung von Blutplättchen beeinflusst und das hierfür die TRPM7 Kanalfunktion von zentraler Bedeutung ist. An der Studie waren überwiegend Wissenschaftler des Rudolf-Virchow-Zentrums und des Klinikums der Universität Würzburg beteiligt. Ihre Ergebnisse wurden in der aktuellen Fachzeitschrift „Nature Communications“ publiziert.  
  • Ein Mangel an Blutplättchen (Thrombozytopenie) verhindert die Wundheilung. Menschen mit einer Blutgerinnungsstörung können bei sonst harmlosem Zahnfleischbluten oder bei einer Schnittverletzung gefährlich viel Blut verlieren.
Gesunde Blutplättchen besitzen organisiertes Aktin-Zellskelett (rot), umgeben von Mikrotubuli (grün). Bei Patienten mit TRPM7 Kanal Defekt ist dies geschädigt,kann aber mit Mg2+ normalisert werden.
 Gesunde Blutplättchen besitzen organisiertes Aktin-Zellskelett (rot), umgeben von Mikrotubuli (grün). Bei Patienten mit TRPM7 Kanal Defekt ist dies geschädigt,kann aber mit Mg2+ normalisert werden.
Arbeitsgruppe Nieswandt / Rudolf-Virchow-Zentrum

Blutplättchen (Thrombozyten) entstehen im Knochenmark kontinuierlich aus Megakaryozyten. 

Die molekularbiologische Regulierung dieses Zytoskelett-gesteuerten Prozesses konnte bislang nicht vollständig entschlüsselt werden. In dieser Publikation lieferten die Wissenschaftler erstmals mehrere unabhängige Beweise dafür, dass TRPM7 (Transient receptor potential melastatin-like 7) den Magnesiumhaushalt in den Megakaryozyten regelt.

Magnesium ist an vielen Stoffwechselvorgängen beteiligt und für den Körper unentbehrlich.

Manipulierten die Forscher die Kanalfunktion von TRPM7 in den Megakaryozyten von Mäusen, beschädigte das die Struktur der Blutplättchen, das sogenannte Zytoskelett. Sie waren damit funktionsunfähig. Patientenproben bei denen dann eine TRPM7 Kanalfunktionsstörung identifiziert wurde, hatten nur wenig Magnesium (Mg2+) in den Blutplättchen.

Die Blutplättchen zeigten eine ungewöhnliche Größe und Form, eine abnormale Struktur und übermäßig viele Vakuolen. Die Zugabe von Magnesium zu Blutplättchen von Mäusen oder Patienten konnte diesen Defekt im Reagenzglas komplett wiederherstellen.

  • Die Studie weist darauf hin, dass bei der Diagnostik eines gestörten Magnesiumhaushalts besonders auf die Anzahl und Größe der Blutplättchen geachtet werden sollte, da ein Blutplättchenmangel vorliegen könnte. 
„Liegt auch ein TRPM7 Gendefekt vor, könnte die Verabreichung von Magnesium als relativ sichere therapeutische Intervention eingesetzt werden“, hofft der Leiter der Studie, Dr. Attila Braun. Die Behandlung wäre kostengünstig und hätte relativ geringe Nebenwirkungen. Es wurden weitere Studien in Tiermodellen und Patienten (mit veränderter Kanalfunktion von TRPM7) initiiert, um die Wirksamkeit und Sicherheit von Magnesium als medizinisches Präparat bei dieser Krankheit zu beurteilen.

Besonders freut die Forscher die direkte Korrelation von Maus- und Patientendaten. „Das war ein enormer Fortschritt für das Projekt“, sagt Prof. Dr. Bernhard Nieswandt, der das Projekt zusammen mit Dr. Attila Braun leitete.

Thrombozyten sind kleine Zellbestandteile im Blut. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Gerinnung. Bei Verletzungen dichten sie die Gefäßwand provisorisch ab. Ist diese Funktion auf Grund von geschädigten Blutplättchen gestört, können Blutungen auftreten. 
 Mikroskopaufnahme eines Megakaryozyten (oben rechts) im Prozess der Blutplättchenbildung.Die kugelförmigen Verdickungen repräsentieren unreife Blutplättchen. Die DNA im Zellkern ist blau eingefärbt.

Mikroskopaufnahme eines Megakaryozyten (oben rechts) im Prozess der Blutplättchenbildung. Die kugelförmigen Verdickungen repräsentieren unreife Blutplättchen. Die DNA im Zellkern ist blau eingefärbt.
Arbeitsgruppe Nieswandt / Rudolf-Virchow-Zentrum

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Dr. Daniela Diefenbacher
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360° TOP-Thema: Bei Leberkrankheiten kann es zum Stau der Galle kommen, der sogenannten Cholestase

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Vorsicht bei medikamentöser Behandlung von Cholestasen

Bei Leberkrankheiten kann es zum Stau der Galle kommen, der sogenannten Cholestase. In Folge dieser Cholestase verändern sich die Gallengänge, die Galle führenden Gefäße. Bislang wurde die Meinung vertreten, dass diese Veränderungen und Wucherungen der Gallengänge schädlich sind und durch Medikamente unterbunden werden sollten. Diese Ansicht wird nun durch eine Studie der Projektgruppe von Dr. Nachiket Vartak am IfADo in Frage gestellt. Die Forscherinnen und Forscher konnten zeigen, dass die Reaktion der Gallengänge bei Leberschädigung dazu dient, die Oberfläche der Gallengangmembran zu vergrößern. 

Dadurch kann die gestaute Galle besser zurückresorbiert werden und Schäden werden vermieden. 

 3D-Abbild cholestasebedingter Veränderungen der Gallengänge (http://vartak.org/liver/).
 3D-Abbild cholestasebedingter Veränderungen der Gallengänge (http://vartak.org/liver/). © ifado/vartak
 
Bislang war es nicht einfach, insbesondere die sehr winzigen interlobularen Gallengänge zu beobachten. Vartak und seine Projektgruppe konnten nun mittels Fluoreszenzmikroskopie die interlobularen Gallengänge dreidimensional abbilden und die Veränderungen der Gallenwege bei einer Cholestase über einen Zeitraum von 28 Tagen beobachten.

Den Ergebnissen zu Folge, die vor Kurzem im Journal of Hepatology veröffentlicht wurden, kommt es durch die Cholestase zu starken Faltungen, Dehnungen und Krümmungen der Gallengänge, die insgesamt zu einer fünffachen Oberflächenvergrößerung führen. 

  • Dabei werden die Gänge länger, sodass sie mehr Galle aufnehmen können, nehmen jedoch nicht im Durchmesser zu. 
  • Entgegengesetzt bisheriger Annahmen entstehen auch keine neuen Gallengänge. 

Dennoch zeigt sich die Leber als hoch adaptives Organ, das im Schadensfall zunächst versucht, sich selbst zu reparieren.

  • Das Fazit von Vartak:Die Gallengänge reagieren auf die Leberschädigung mit einer Vergrößerung ihrer Oberfläche. Dadurch passt sich das Organ den veränderten Anforderungen bei Lebererkrankungen an. Diesen Prozess durch eine falsche medikamentöse Behandlung zu unterbinden, wäre für die Patienten fatal.“

Die Methode kann Klinikern Erklärungen und Ansätze liefern, wie weit fortgeschritten die Cholestase ist und welche entzündungshemmenden Mittel den Heilungsprozess der Leber unterstützen können, ohne dabei die selbstheilenden Mechanismen zu unterdrücken. 
Zusätzlich kann ein tieferes Verständnis dieser Mechanismen dazu dienen, die Ursachen zu erkennen, um eine Stauung der Galle eventuell besser zu verhindern.

Publikation:
Vartak, N., Damle-Vartak, A., Richter, B., Dirsch, O., Dahmen, U., Hammad, S. and Hengstler, J. G. (2016), Cholestasis-induced adaptive remodeling of interlobular bile ducts. Hepatology, 63: 951–964. doi:10.1002/hep.28373

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Prof. Dr. Jan G. Hengstler
Leitung des Forschungsbereichs Toxikologie
Telefon: + 49 231 1084-349
E-Mail: hengstler@ifado.de
Verena Kemmler Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund

Das IfADo - Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund erforscht die Potenziale und Risiken moderner Arbeit auf lebens- und verhaltenswissenschaftlicher Grundlage. Aus den Ergebnissen werden Prinzipien der leistungs- und gesundheitsförderlichen Gestaltung der Arbeitswelt abgeleitet. Das IfADo hat mehr als 200 Mitarbeiter/innen aus naturwissenschaftlichen und technischen Disziplinen. Das Institut ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft, die 88 selbstständige Einrichtungen umfasst. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 18.100 Personen, darunter 9.200 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei 1,64 Milliarden Euro.

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360° TOP-Hinweis: 36. Berliner Halbmarathon am 3. April 2016: Kranke Frauenherzen - DHZB

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Treffsichere Diagnosemethode für kranke Frauenherzen

Weil sich Herzkrankheiten geschlechtsspezifisch unterschiedlich äußern können, sind nicht alle nicht-invasiven Testverfahren für Frauen und Männer gleich gut geeignet. 
  • Die „3-dimensionale kardiale Perfusions-Magnetresonanztomografie“ ist in der Herzmedizin bei Frauen sogar noch treffsicherer als bei Männern. 
  • Eine neuen Studie zeigt, dass in der Herzmedizin die Diagnosemethode „3-dimensionale kardiale Perfusions-Magnetresonanztomografie“ bei Frauen noch präziser wirkt als bei Männern. 
  • Bei Frauen beträgt die diagnostische Genauigkeit 94 Prozent gegenüber 87 Prozent bei Männern. 
  • Die 3-dimensionale Perfusions-MRT sei somit für Frauen und Männer eine geeignete nicht-eingreifende Diagnosemethode für Minderdurchblutungen des Herzens, folgert Studien-Erstautorin Dr. Sandra Hamada (Zürich). 
Diese Ergebnisse sind insofern praktisch bedeutsam, als bei Herzkrankheiten Häufigkeit, Symptome und krankhafte Veränderungen bei Frauen und Männern unterschiedlich sein können. Nicht alle nicht-eingreifenden Testverfahren, betonen die Studienautoren, sind für Frauen und Männer in gleicher Weise geeignet.

Die Erfassung des kardiovaskulären Risikos und die nicht-invasive Diagnostik von Durchblutungsstörungen bei Frauen „sind deshalb in den letzten Jahren zunehmend in den wissenschaftlichen Fokus gerückt“, sagte Dr. Hamada auf der 82. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK). Vom 30. März bis 2. April 2016 treffen in Mannheim mehr als 8.500 aktive Teilnehmer aus 25 Ländern zusammen.

Die 3-dimensionale Perfusions-MRT erlaubt durch beschleunigte Aufnahmeverfahren bei hoher räumlicher Auflösung die Abdeckung des gesamten Herzmuskels.

Ziel der internationalen Untersuchung war es, die diagnostische Genauigkeit der 3-dimensionalen Perfusions-MRT bei Frauen zu überprüfen.

220 Patienten, davon 65 Frauen und 155 Männer, wurden an fünf europäischen Zentren (Universitätsspital Zürich; Universitätsklinikum RWTH Aachen; Deutsches Herzzentrum Berlin; King`s College und Universität Leeds) untersucht.

Patienten, die zur Untersuchung ihrer Herzkranzgefäße mittels Herzkatheter in diesen Zentren vorgesehen waren, erhielten zuvor eine 3-dimensionale Stress- und Ruheperfusions-MRT. 

Bei allen Patienten wurde zum Vergleich auch eine Flussreservemessung (fractional flow reserve, FFR) durchgeführt, bei der festgestellt wird, wie sehr eine Engstelle den Blutfluss im Herzkranzgefäß einschränkt.

  • Die Sensitivität der 3-dimensionalen Perfusions-MRT betrug bei Frauen 93 Prozent gegenüber 84 Prozent bei Männern. 
Sie gibt an, bei welchem Prozentsatz erkrankter Patienten die Krankheit durch die Anwendung des Diagnoseverfahrens tatsächlich erkannt wird.

Die Fähigkeit, tatsächlich Gesunde als gesund zu identifizieren („Spezifität“) lag bei Frauen bei 94 Prozent gegenüber 90 Prozent bei Männern.

Quelle: DGK Abstract V 961, Hamada et al., Multi-center study of whole-heart dynamic 3-dimensional cardiac magnetic resonance perfusion imaging fort he detection of coronary artery disease – analysis of diagnostic performance in women. Clin Res Cardiol 105, Suppl 1, March 2016.

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Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit über 9500 Mitgliedern. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen und die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder. 1927 in Bad Nau-heim gegründet, ist die DGK die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Weitere Informationen unter www.dgk.org.

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360° TOP-Hinweis: Berliner Marathon 2016 - Den Rahmen einer sportkardiologischen Untersuchung eingehalten?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Herzrisiko minimieren: Vor dem Sport zum Kardiologen

Regelmäßiger Sport ist eine zentrale Säule der Präventivmedizin und kann das Risiko, eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu entwickeln, deutlich reduzieren. Doch für Personen mit Herzerkrankungen kann Sport auch gefährlich sein. Daher sollte zunächst eine fachärztliche Untersuchung absolviert werden, bevor es mit dem Sport losgeht. Mit sportkardiologischen Untersuchungen konnte etwa in Italien die Rate von plötzlichem Herztod unter Wettkampf-Sportlern drastisch reduziert werden. Die DGK und die DGSP entwickeln derzeit ein Curriculum für die Zusatzqualifikation „Sportkardiologie“. 
 
  • Insbesondere Profi- und Wettkampfsportler gehen bei Wettkämpfen und im Training häufig an die Grenzen ihrer Leistungsfähigkeit. 

„Das verträgt nur ein gesundes Herz. Wer sich solchen Belastungen mit einem erkrankten Herzen aussetzt, riskiert Komplikationen bis hin zum plötzlichen Herztod“, sagt Prof. Dr. Jürgen Scharhag (Universität des Saarlandes, Saarbrücken) auf der 82. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK). Vom 30. März bis 2. April 2016 treffen auf diesem Kongress in Mannheim rund 8.500 aktive Teilnehmer aus 25 Ländern zusammen.

Hierbei müsse zwischen jungen und älteren Sportlern ab 35 Jahren unterschieden werden, so der Experte:  
  • „Während in der höheren Altersgruppe die Ursache von plötzlichen Herztodesfällen beim Sport meist die Koronare Herzkrankheit ist, sind die Ursachen bei jüngeren Sportlern häufig Herzmuskelerkrankungen und Herzmuskelentzündungen. 
  • Weitere Ursachen sind angeborene Anomalien der Herzkranzgefäße, eine frühzeitige KHK, vererbte Erkrankungen von Ionenkanälen am Herzen, die lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen auslösen können, und Herzklappenerkrankungen.“

Sportkardiologischer Check lohnt sich

Bei Menschen, die Sport betreiben, gezielt nach diesen Erkrankungen zu suchen, lohnt sich, wie italienische Daten zeigen.

„Durch die gesetzliche Einführung einer Sporttauglichkeitsuntersuchung für Wettkampfsportler aller Leistungsklassen und Wettbewerbe im Jahr 1982 konnte dort die jährliche Rate des plötzlichen Herztodes beim Sport von 3,6 auf 0,4 pro 100.000 Personenjahre gesenkt werden“, berichtet Prof. Scharhag.

„Seit 2005 wird von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) als Screening zumindest ein Ruhe-EKG bei sportmedizinischen Untersuchungen für Wettkampfsportler empfohlen.“

Im Rahmen einer sportkardiologischen Untersuchung können durch das empfohlene Ruhe-EKG Hinweise für Herzmuskel- oder Ionenkanalerkrankungen oder andere Herzerkrankungen entdeckt werden.

Bei Sportlern können allerdings auch trainingsbedingte EKG-Veränderungen auftreten, die solchen Anzeichen ähnlich sind, wie sie bei Herzerkrankungen auftreten, ohne aber krankheitswertig zu sein. 

„Daher sollte die Beurteilung durch einen sportkardiologisch erfahrenen Arzt erfolgen“, sagt Prof. Scharhag. „Darüber hinaus ist eine ergänzende Herz-Ultraschall-Untersuchung empfehlenswert, da beispielsweise Erkrankungen der Herzklappen oder Anomalien der Herzkranzgefäße im EKG nicht zu erkennen sind.“

Bei Profi- und Kadersportlern wird im Rahmen der vorgeschriebenen jährlichen Sporttauglichkeitsuntersuchungen in der Regel zusätzlich ein Belastungs-EKG durchgeführt.

Da bei Sportlern über 35 Jahren die häufigste Ursache für einen plötzlichen Herztod beim Sport die KHK ist, erscheint bei älteren Sportlern eine zusätzliche Belastungsuntersuchung ebenfalls sinnvoll.

  • Allerdings hat das Belastungs-EKG den Nachteil, dass Fälle von asymptomatischer KHK meist nicht erkannt werden können. 

Prof. Scharhag: „Andere Belastungsuntersuchungen wie die Stress-Echokardiographie oder das Stress-MRT können Hinweise für eine KHK zwar besser entdecken, sind aber seltener verfügbar, aufwändiger und teurer.

Hingegen ermöglicht das häufiger verfügbare Belastungs-EKG auf dem Fahrrad- oder Laufbandergometer zusätzlich eine objektive Beurteilung der körperlichen Leistungsfähigkeit und die Ableitung von Trainingsempfehlungen.“

Im Rahmen von Sporttauglichkeitsuntersuchungen müsse nicht nur darauf geachtet werden, Erkrankungen zu erkennen, betont der Experte: „Es ist auch wichtig, dafür Sorge zu tragen, dass gesunde Sportler aufgrund von sportbedingten physiologischen Veränderungen, wie zum Beispiel dem vergrößerten, an die Belastungen angepassten Sportherz, nicht als krank einzustufen.

Dies hätte zur Folge, dass Menschen, die Sport betreiben oder betreiben könnten, fälschlicherweise davon abgeraten wird oder dass teure und womöglich mit einem gewissen Risiko behaftete Folgeuntersuchungen notwendig werden.“

Dies gelte auch für Herzpatienten, die Rehabilitationssport betreiben möchten. Prof, Scharhag: „Bei ihnen müssen die individuelle Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit sowie die individuellen Risiken von körperlicher Aktivität und Sport korrekt eingeschätzt werden, um den größtmöglichen Nutzen von körperlicher Aktivität und Sport bei geringstem Risiko erzielen zu können.“

Um diesen Ansprüchen gerecht zu werden, erarbeiten die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie und die Deutsche Gesellschaft für Sportmedizin derzeit ein gemeinsames Curriculum für eine Zusatzqualifikation „Sportkardiologie“.


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