360° Einladung zur Elektrosmog - Studie: Psychischen und physischen Faktoren bei elektromagnetischer Strahlung

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Studie untersucht Einfluss von Elektrosmog – Teilnehmer gesucht

Studie zu psychischen und physischen Faktoren bei elektromagnetischer Strahlung – Gesunde Probanden im Alter zwischen 18 und 65 Jahren gesucht 
 
Elektromagnetische Strahlung ist in unserem Alltag sehr präsent, zum Beispiel durch Hochspannungsleitungen, Handys, WiFi-Router und vieles mehr.

• Aktuell ist noch weitgehend ungeklärt, ob beziehungsweise wie elektromagnetische Strahlung den menschlichen Organismus beeinflussen kann. 

Am Psychologischen Institut der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) widmet sich eine Studie der Erforschung der psychischen und physischen Faktoren bei elektromagnetischer Strahlung.

Im Rahmen des Forschungsprojekts „Der Einfluss elektromagnetischer Strahlung auf die Wahrnehmung und Bewertung von Körpersensationen“ werden zurzeit noch gesunde Versuchsteilnehmer gesucht.

Die Versuchsteilnahme beinhaltet zunächst die Beantwortung einiger Online-Fragebögen (ca. 15 Minuten) sowie die Teilnahme an einem Experiment (Dauer ca. 75 Minuten) in den Testräumen der Universität in der Wallstr. 3, gegenüber vom Mainzer Hauptbahnhof.

Die Teilnehmer sollen während des Experiments leichte, nicht schmerzhafte elektrische Reize einschätzen. 

Termine können individuell vereinbart werden. Für die Teilnahme an der Studie wird eine Aufwandsentschädigung gezahlt. Interessenten werden gebeten, sich per E-Mail unter studie.mainz@gmail.com anzumelden.

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Univ.-Prof. Dr. Michael Witthöft
Abteilung für Klinische Psychologie, Psychotherapie und experimentelle Psychopathologie Psychologisches Institut
Johannes Gutenberg-Universität Mainz
55099 Mainz
Tel. +49 6131 39-39202
E-Mail: witthoef@uni-mainz.de
https://www.blogs.uni-mainz.de/fb02-kp-pt-epp/
Petra Giegerich Johannes Gutenberg-Universität Mainz

 

AlzheimerKrankheit: Therapiemöglichkeit der Proteinklumpen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Neuer Wirkstoff blockiert Alzheimer-Enzym gezielt

Ein internationales Team unter der Leitung von Wissenschaftlern der Universität Zürich hat erstmals einen Weg gefunden, ein für die Alzheimer-Krankheit mitverantwortliches Enzym gezielt zu hemmen. Dabei werden lediglich schädliche Prozesse blockiert, während wichtige andere Funktionen erhalten bleiben. Dies eröffnet neue Möglichkeiten, um Medikamente zu entwickeln, die keine schweren Nebenwirkungen verursachen. 
 
Seit Jahrzehnten wird weltweit intensiv an Medikamenten geforscht, um Alzheimer-Patienten zu behandeln.

• Doch während in der Diagnostik grosse Fortschritte zu verzeichnen sind – die Krankheit kann immer früher und präzisier erkannt werden –, sind die Therapiemöglichkeiten nach wie vor sehr beschränkt. 

Zusammen mit Forschern in der Schweiz, in Deutschland und in Indien hat das Team von Prof. Lawrence Rajendran des Instituts für Regenerative Medizin der Universität Zürich nun eine zielgerichtet wirkende Substanz entwickelt.

• Diese blockiert die krankheitsverursachende Funktion eines Enzyms in den Zellen, ohne dessen anderen, lebenswichtigen Funktionen zu unterbinden.

• Charakteristisch für die Alzheimer-Krankheit sind Proteinablagerungen im Gehirn von Betroffenen, die mitverantwortlich sind für das chronisch fortschreitende Absterben der Hirnzellen. 

• Diese Plaques können heute in sehr frühen Stadien nachgewiesen werden, lange bevor sich erste Symptome der Demenzkrankheit manifestieren. Die Proteinklumpen bestehen hauptsächlich aus dem β-Amyloid-Peptid (Aβ). Dieses Proteinfragment entsteht, wenn das Vorläufereiweiss Amyloid-Precursor-Protein (APP) durch zwei Enzyme, die β-Sekretase und die γ-Sekretase, in drei Teile gespalten wird, darunter auch das toxische Aβ.

Schädlichen Prozess blockieren, ohne nützliche Funktionen zu unterbinden

Wird die β-Sekretase oder die γ-Sekretase blockiert, wird auch kein schädliches β-Amyloid-Peptid mehr gebildet.

Die biomedizinische Forschung konzentriert sich daher seit vielen Jahren auf diese beiden Enzyme als therapeutische Angriffspunkte. Bisherige Ergebnisse aus klinischen Studien mit Substanzen, die die γ-Sekretase blockieren, sind jedoch ernüchternd. Das Problem ist, dass das Enzym auch an anderen, wichtigen Zellprozessen beteiligt ist. 

Bei Patienten führte die Enzymhemmung daher zu schweren Nebenwirkungen wie Magendarmblutungen oder Hautkrebs.

• Einige Jahre schon konzentrieren die Forscher ihre Anstrengungen daher auch auf die β-Sekretase. 

Eine Vielzahl von Wirkstoffen wurde entwickelt, darunter einige sehr aussichtsreiche, die die Menge an Aβ in Mausmodellen wirksam reduzierten. Doch hier stellt sich gemäss dem Zellbiologen Law-rence Rajendran dieselbe Herausforderung: «Die aktuellen β-Sekretase-Inhibitoren blockieren nicht nur die Enzymfunktion, die den Krankheitsverlauf von Alzheimer vorantreibt, sondern auch physiologisch wichtige Zellprozesse. Die Substanzen, die aktuell in klinischen Studien getestet werden, könnten daher ebenfalls schwere Nebenwirkungen auslösen – und folglich scheitern.»

Vielversprechender Wirkstoff soll an Alzheimer-Patienten untersucht werden

Saoussen Ben Halima, Erstautorin der Publikation, und ihre Forscherkollegen untersuchten daher genauer, wie sich die β-Sekretase selektiv hemmen lässt – sprich: Die schädliche Eigenschaft blockieren, ohne die nützlichen Funktionen zu tangieren. Mit einer Reihe von Experimenten konnten die Wissenschaftler zeigen, dass das Alzheimer-Protein APP von der β-Sekretase in speziellen, durch Membranhüllen abgeteilten Bereichen in den Zellen gespalten wird, den Endosomen.

Die anderen, lebenswichtigen Eiweisse werden hingegen in anderen Zellbereichen verarbeitet. Diese räumliche Trennung der Proteinverarbeitung innerhalb der Zelle machten sich die Forscher zunutze.

• «Es gelang uns, eine Substanz zu entwickeln, die die β-Sekretase ausschliesslich in den Endosomen bremst, wo das β-Amyloid-Peptid entsteht. 

Die spezifische Wirksamkeit unseres Inhibitors eröffnet einen vielversprechenden Weg, um Alzheimer zukünftig wirksam zu behandeln, ohne bei den Patienten schwere Nebenwirkungen zu verursachen», resümiert Rajendran. Nächstes Ziel der Forscher ist es, ihren Medikamentenkandidaten weiterzuentwickeln, um ihn zuerst an Mäusen und schliesslich in klinischen Studien an Alzheimer-Patienten zu testen.

Literatur:
Saoussen Ben Halima, Sabyashachi Mishra, K. Muruga Poopathi Raja, Michael Willem, Antonio Baici, Kai Simons, Oliver Brüstle, Philipp Koch, Christian Haass, Amedeo Caflisch, and Lawrence Rajendran. Specific Inhibition of β-Secretase Processing of the Alzheimer’s Disease Amyloid Precursor Protein. Cell Reports. February 25, 2016. doi: 10.1016/j.celrep.2016.01.076

Alzheimer und Demenzerkrankungen in Zahlen

Etwa acht Prozent der über 65-Jährigen und mehr als 30 Prozent der Menschen, die älter als 90 Jahre sind, leiden an Alzheimer oder einer anderen Demenzerkrankung. Gemäss der Schweizerischen Alzheimervereinigung leben hierzulande aktuell knapp 120 000 Menschen mit einer Demenz und diese Zahl dürfte bis 2030 aufgrund der demografischen Entwicklung auf 200 000 Betroffene ansteigen.

Schon heute sind bei uns Demenzerkrankungen der häufigste Grund für die Pflegebedürftigkeit im Alter und die dritthäufigste Todesursache nach Herz-Kreislaufleiden und Krebs.

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Prof. Lawrence Rajendran
Institut für Regenerative Medizin
Psychiatrische Universitätsklinik
Universität Zürich
Tel. +41 44 634 88 60
E-Mail: rajendran@bli.uzh.ch
Kurt Bodenmüller Universität Zürich

   

Kindliche Demenz medikamentös gebremst: Enzymersatztherapie

Medizin am Abend Berlin Fazit:  UKE-Ärztin stellt Studienergebnisse vor

Die Studienergebnisse einer medikamentösen Enzymersatztherapie zur Behandlung einer speziellen Form von kindlicher Demenz liegen vor: Studienleiterin Dr. Angela Schulz aus dem Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) erklärte bei einem Kongress in San Diego, USA, dass die unheilbare Krankheit CLN2 bei 87 Prozent der 24 behandelten Kinder deutlich langsamer voranschritt als bei unbehandelten Patienten. „Erstmalig konnte eine fortschreitend verlaufende Form von Kinder-Demenz erfolgreich behandelt werden“, erklärte die Kinderärztin. Die Hersteller-Firma BioMarin will auf Basis der Studienergebnisse Mitte 2016 einen Zulassungsantrag bei den amerikanischen und europäischen Behörden stellen. 
 
Die Krankheit CLN2 gehört zur Gruppe der neuronalen Ceroid-Lipofuszinosen (NCL), einer frühen und rasch fortschreitenden Form von Kinder-Demenz, bei der die Patienten ab dem dritten bis fünften Lebensjahr rapide ihre Fähigkeit zu laufen und zu sprechen verlieren und früh versterben. Die Krankheit gilt als unheilbar.

• Ursache der autosomal rezessiv vererbten Krankheit ist das Fehlen des Enzyms, der Tripeptidyl-Peptidase I, wodurch Nervenzellen im Gehirn ihre Funktionsfähgikeit verlieren und absterben.

Von September 2013 bis Dezember 2015 wurde an der Klinik für Kinder- und Jugendmedizin des UKE eine sogenannte klinische Phase 1/2-Studie zur intraventrikulären Enzymersatz-Therapie bei CLN2-Krankheit durchgeführt. Im Rahmen der Studie wurde den Patienten ein künstlich hergestelltes Enzym in zweiwöchigem Abstand über 48 Wochen hinweg mit Hilfe eines kleinen Katheterschlauchs in den Hirninnenraum verabreicht, um so das fehlende Enzym zu ersetzen und das Absterben der Nervenzellen zu stoppen. Dieses Vorgehen wurde weltweit erstmals im Rahmen dieser Studie durchgeführt. Zwölf von insgesamt 24 Studienpatienten weltweit wurden in Hamburg behandelt, weitere Studienzentren waren in Rom, London, und Columbus, USA.

Die Ergebnisse hat Studienleiterin Dr. Angela Schulz aus der Klinik für Kinder-und Jugendmedizin des UKE jetzt beim Annual WORLDSymposium 2016 in San Diego, USA, vorgestellt. Die Sicherheit und Verträglichkeit der Behandlung wurde bei allen 24 Patienten als positiv bewertet. Darüber hinaus konnte ein signifikanter Behandlungserfolg gezeigt werden: 65 Prozent der Patienten erreichten über 48 Wochen eine Stabilisierung der Fähigkeit zu laufen und zu sprechen und 87 Prozent der Patienten zeigten ein deutlich langsameres Fortschreiten der Krankheit verglichen mit Daten unbehandelter Patienten.

Das primäre Messinstrument für die Wirksamkeit der Behandlung ist eine Bewertungsskala für die Fähigkeit zu laufen und zu sprechen, die von der NCL-Forschungsgruppe am UKE entwickelt worden war und mit deren Hilfe über Jahre hinweg in einem von Dr. Schulz koordinierten europäischen NCL-Forschungskonsortium DEM-CHILD vor Studienbeginn Daten zum Krankheitsverlauf bei unbehandelten Patienten gesammelt wurden. Diese Daten dienten in der jetzigen Studie als Vergleichsdaten. Zusätzlich zeigten Kernspin-Untersuchungen des Gehirns, dass behandelte Kinder signifikant weniger des Volumens ihrer Hirnrinde pro Jahr verlieren als unbehandelte Kinder.

Die Studie habe den Beweis erbracht, dass eine Enzymersatztherapie, die direkt in den Hirninnenraum (Ventrikel) verabreicht wird, wirksam sein kann, erklärte Dr. Schulz in San Diego. „Wir haben einen signifikant positiven Effekt auf den Krankheitsverlauf gesehen. Dies stellt einen lang ersehnten Hoffnungsschimmer für CLN2-Patienten weltweit dar.“

Alle 24 Patienten werden aktuell in einer Phase 2-Fortsetzungsstudie mit dem Medikament weiterbehandelt. Die Herstellerfirma BioMarin plant, auf der Basis der positiven Studienergebnisse bis Mitte 2016 einen Zulassungsantrag bei der U.S. Food and Drug Administration (FDA) und der European Medicines Agency (EMA) zu stellen.

Hintergrund:
Neurale Ceroid-Lipofuszinosen (NCL) zählen zur Gruppe der lysosomalen Speichererkrankungen und sind Hauptauslöser für Demenz im Kindesalter. Etwa eines von 30.000 Kindern ist von einer NCL-Erkrankung betroffen. Die Stoffwechselstörungen führen dazu, dass Abfälle des Zellstoffwechsels nicht abgebaut werden können und gesunde Nervenzellen sterben. Ausgelöst werden die Krankheiten durch erblich bedingte Genmutationen. 13 NCL-Gene wurden bisher entdeckt. Alle Formen weisen eine Kombination aus Demenz, Verlust der Sehfähigkeit, epileptischen Krampfanfällen und motorischem Abbau auf. Keine der NCL-Krankheiten ist bisher heilbar.

Die Kinderklinik des UKE hat sich seit vielen Jahren auf die Erforschung, Diagnostik und Therapie dieser seltenen Erkrankungen spezialisiert. Im Rahmen des europäischen Forschungsschwerpunkts DEM CHILD (Dementia in Childhood) wurde unter Leitung des UKE ein internationales Patientenregister entwickelt. 2016 sind weitere, von der EU („Horizont 2020“) und dem Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderte große Forschungsprojekte zu NCL-Erkrankungen am UKE angelaufen (NCL2TREAT und BATCure).






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Dr. Angela Schulz
Klinik für Kinder- und Jugendmedizin
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)
Martinistraße 52
20246 Hamburg
Telefon: (040) 7410-56391
E-Mail: anschulz@uke.de
Saskia Lemm Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

Tumordiagnostik mittels Magnetresonanztomografie (MRT)

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Krebsfrüherkennung mit Glukose

Ein mit 5,8 Mio. Euro gefördertes EU-Projekt soll die Früherkennung von Hirntumoren verbessern 
 
Im Februar fiel in London der Startschuss für ein EU-Projekt zur Verbesserung der Tumordiagnostik mittels Magnetresonanztomografie (MRT), das mit 5,8 Millionen von der EU gefördert wird.

Beteiligt ist auch Prof. Klaus Scheffler, Leiter der Abteilung für Hochfeld-Magnetresonanz am Max-Planck-Institut für biologische Kybernetik und Direktor der Abteilung Biomedizinische Magnetresonanz an der Universität Tübingen. In dem EU-Projekt soll eine neue Methode entwickelt werden, die eine Früherkennung von Tumoren im Kernspintomografen ermöglicht.




MRT-Bildgebung des Gehirns
(C) Klaus Scheffler / Max-Planck-Institut für biologische Kybernetik, Tübingen

Tübinger Forscher werden in den nächsten vier Jahren gemeinsam mit anderen Experten der Universität Tel Aviv, der Universita degli studi di Torino und der Universität Zürich an einer neuen Diagnosemethode für Hirntumoren arbeiten. Das Projekt „GLINT – GlucoCEST Imaging of Neoplastic Tumors“ wird von Xavier Golay vom University College London geleitet.

Ziel ist es, ein Verfahren zur Früherkennung von Krebs für die Magnetresonanztomografie zu entwickeln. Eine rechtzeitige Erkennung von Tumoren erhöht die Überlebenschancen der Patienten. Zudem werden in der Krebsbehandlung möglichst genaue diagnostische Methoden benötigt, um die Betroffenen optimal behandeln zu können.





MRT-Bildgebung des Gehirns
(C) Klaus Scheffler / Max-Planck-Institut für biologische Kybernetik, Tübingen

Normale Glukose soll radioaktive Marker ersetzen

Die sogenannte CEST-Methode macht sich zu Nutze, dass Tumoren beim Wachsen große Mengen an Glukose benötigen.

• Die Forscher wollen die Verteilung der Zuckerverbindungen im Gehirn messen und dadurch die Krebszellen aufspüren - denn diese verbrauchen im Vergleich zu gesunden Zellen mehr Nährstoffe. Um die Glukose vor der Messung zu sich zu nehmen, müssten die Patienten lediglich Zuckerwasser trinken.

• Üblicherweise wird bislang die sogenannte Positronen-Emissions-Tomografie (PET) verwendet, um tumoröses Gewebe zu identifizieren. 

Hier muss die Glukose allerdings radioaktiv markiert werden, was eine Belastung für die Patienten verursacht. Zudem steht in vielen Kliniken ein solcher PET-Scanner nicht zur Verfügung. Könnte man die Krebsfrüherkennung also auch mit einem MRT durchführen, wäre viel gewonnen: Diese Geräte sind in der Medizin viel weiter verbreitet und zudem kostengünstiger.

Krebsfrüherkennung mit dem MRT

Die üblichen MRT-Geräte können aber bislang solch geringe Glukosekonzentrationen nicht darstellen.

Die Wissenschaftler haben daher eine Technik entwickelt, durch die sie auch sehr niedrige Glukose-Konzentrationen mittels MRT messen können.

Nach Abschluss des Projekts soll das neue Verfahren für die klinische Anwendung fertig entwickelt sein. Klaus Scheffler hofft, dass die Methode neben Hirntumoren dann auch bei weiteren Krebsarten angewendet werden kann. Bei seiner Arbeit für das Projekt ist es ihm besonders wichtig zu verstehen, wie genau die Glukose im MRT sichtbar wird. 

„Neben Glukose können mit der Methode auch andere Stoffwechselprodukte wie Proteine dargestellt werden.

Dies eröffnet uns in Zukunft weitere Anwendungsmöglichkeiten“, so Klaus Scheffler.

Weitere Informationen:

Abteilung für Hochfeld-Magnetresonanz am MPI für biologische Kybernetik: http://www.kyb.tuebingen.mpg.de/de/forschung/abt/ks.html

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Prof. Klaus Scheffler
E-Mail: klaus.scheffler[at]tuebingen.mpg.de

Marlen Brachthäuser / Christina Bornschein
E-Mail: presse-kyb[at]tuebingen.mpg.de
Christina Bornschein Max-Planck-Institut für biologische Kybernetik

Das Max-Planck-Institut für biologische Kybernetik forscht an der Aufklärung von kognitiven Prozessen auf experimentellem, theoretischem und methodischem Gebiet. Es beschäftigt rund 300 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter aus über 40 Ländern und hat seinen Sitz auf dem Max-Planck-Campus in Tübingen. Das MPI für biologische Kybernetik ist eines der 82 Institute und Forschungseinrichtungen der Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e.V.

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.kyb.tuebingen.mpg.de/

Hochschulambulanz für Kardiologie Charité Campus Buch: Prof. Dr. Jeanette-Schulz-Menger, Leiterin der Forschungsgruppe „Kardio-MRT“

Medizin am Abend Berlin Fazit:   

Prof. Dr. med. Jeanette Schulz-Menger ist neue Präsidentin der weltgrößten CMR-Gesellschaft

Seit Januar 2016 steht Prof. Dr. Jeanette-Schulz-Menger, Leiterin der Forschungsgruppe „Kardio-MRT“ am ECRC sowie der Hochschulambulanz für Kardiologie Charité Campus Buch, der Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) als Präsidentin vor. 

Die SCMR ist die weltweit größte Gesellschaft, die Fachleute rund um das Thema Herz-MRT vereint. 
 
Wissenschaftler untersuchen einen Probanden mittels MRT. Katharina Bohm/MDC
 

Seit Januar 2016 steht Prof. Dr. med.  Jeanette-Schulz-Menger, Leiterin der Forschungsgruppe „Kardio-MRT“ am ECRC sowie der Hochschulambulanz für Kardiologie Charité Campus Buch, der Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) als Präsidentin vor. 

• Die SCMR ist die weltweit größte Gesellschaft, die Fachleute rund um das Thema Herz-MRT vereint. 

„Wir bringen Expertinnen und Experten aus der Kardiologie, Radiologie, aber auch aus Physik, Informatik und Mathematik zusammen und haben sowohl die Grundlagenforschung als auch die klinische Arbeit im Blick“, sagt Prof. Dr. Schulz-Menger, die sich bereits seit 1998 in der Gesellschaft engagiert.

Sie ist die erste Frau an der Spitze der 1997 gegründeten Vereinigung.

Für die Zeit ihrer Präsidentschaft hat sich die Herzspezialistin insbesondere vorgenommen, kardiologische Forschung und technische Entwicklung enger zu verzahnen.

„Nur wenn hier die Zusammenarbeit gut funktioniert, sind rasche Fortschritte in der Anwendung möglich.

Und die Verbesserung der klinischen Versorgung von Patientinnen und Patienten ist mir als Medizinerin letztlich am wichtigsten“, betont Prof. Dr. Schulz-Menger.

Konkret entwickelt die SCMR zurzeit verschiedene Leitlinien für die Durchführung und Auswertung von Kardio-MRT-Untersuchungen.

• Dabei geht es vorrangig um Standardisierungskriterien, etwa zur Quantifizierung in der Vermessung von Herzmuskelschäden. 

Diese Kriterien sollen international als Guidelines bei technischen Weiterentwicklungen fungieren.

• Damit Kardio-MRT weltweit in hoher Qualität angeboten werden kann, will sich Schulz-Menger außerdem verstärkt darum kümmern, nationale und internationale Netzwerke zu schaffen. Sie sollen unter anderem dazu dienen, einen Wissenstransfer auch in weniger gut versorgte Länder zu gewährleisten.

Ein weiteres zentrales Projekt der Vereinigung, das Jeanette Schulz-Menger voranbringen will, ist eine weltweite Register-Studie, für die die SCMR seit 2013 Daten von Herz-MRT-Patientinnen und -Patienten zusammenführt.

„Unsere Kohorte umfasst bisher 70.000 Personen, diese Zahl wird noch wachsen – aus diesem Fundus ergibt sich für wissenschaftliche Forschungsfragen rund um das Herz eine Riesen-Power“, freut sich die neue Präsidentin der SCMR.


 Prof. Dr. Jeanette Schulz-Menger David Ausserhofer/MDC

www.cmr-berlin.org

 

Klinik:

HELIOS-Klinikum Berlin Buch

Klinik und Poliklinik für Kardiologie und Nephrologie

Leiterin Nichtinvasive Kardiale Bildgebung

Schwanebecker Chaussee. 50 - 13125 Berlin

phone: 

+49 30 940153536 (MR-unit)

+49 30 940152903 

fax:   +49 30 940152919

www.helios-kliniken.de/berlin

„Hauptamtlich“ ist und bleibt Jeanette Schulz-Menger natürlich Forscherin und Medizinerin und ist immer patientenorientiert und hierfür ansprechbar.

Zurzeit arbeitet sie unter anderem in der groß angelegten Studie zum plötzlichen Herztod, für die das ECRC die Leitung für die klinische Prüfung der beteiligten Forschungseinrichtungen mit MRT-Expertise in Deutschland übernommen hat.


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Robert-Rössle-Str. 10
13125 Berlin
Deutschland
Berlin

Josef Zens
Telefon: 030/9406-2118
Fax: 030/9406-4323
E-Mail-Adresse: josef.zens@mdc-berlin.de

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https://insights.mdc-berlin.de/de/2015/12/ploetzlicher-herztod-studie-zu-bessere... 

 Studie zum plötzlichen Herztod

360° TOP-Thema: Lesenlernen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Lesenlernen: wie Jungen schon im Vorschulalter motiviert werden können

Jungen sind weniger motiviert, Lesen zu lernen, wenn sie von Erzieherinnen betreut werden, die sehr traditionell gegenüber Geschlechterrollen eingestellt sind. Das zeigt eine aktuelle Studie von Psychologinnen der Freien Universität Berlin und der Universität Kassel. Die Autorinnen befragten 135 Erzieherinnen zu ihren Einstellungen gegenüber Geschlechterrollen und untersuchten parallel bei den von ihnen betreuten Jungen und Mädchen die Lesemotivation im Vorschulalter und ihre Lesefähigkeiten ein Jahr nach Schuleintritt. Die Ergebnisse der Untersuchung wurden in der Fachzeitschrift „Frontiers in Psychology“ veröffentlicht. 
 
Obwohl gute Lesefähigkeiten eine wichtige Grundlage für Bildung sind, zeigt sich immer wieder, dass Jungen weniger gut lesen können und insbesondere weniger Interesse am Lesen haben als Mädchen. „Die Ursachen dafür sind sehr vielseitig“, erklärt Ilka Wolter. „Wir haben untersucht, welche Rolle die Einstellungen von Erzieherinnen in der Vorschulzeit spielen.“

Die Forscherinnen befragten insgesamt 135 Erzieherin-Kind-Paare (davon 65 Erzieherin-Junge-Paare) im Verlauf eines Jahres. In der ersten Befragung zum Ende der Kindergartenzeit beantworteten die Erzieherinnen Fragen zu ihren Einstellungen gegenüber Geschlechterrollen (zum Beispiel: „Für den Ersteindruck ist ein gepflegtes Äußeres bei einer Frau wichtiger als bei einem Mann“ versus „Frauen eignen sich ebenso gut für die Leitung eines technischen Betriebes wie Männer”). Bei den Vorschulkindern wurde zum einen untersucht, wie motiviert sie waren, Lesen zu lernen. Dazu sollten sie mit Hilfe von drei Smileys angeben, wie gerne sie Aktivitäten nachgingen, die für das Lesenlernen förderlich sind (zum Beispiel neue Lieder oder Reime lernen). Außerdem wurden die Sprachkompetenzen im Vorschulalter erfasst, die für die späteren Fähigkeiten im Lesen und Schreiben wichtig sind. Ein Jahr später, gegen Ende der ersten Schulklasse, fand die zweite Befragung der Kinder statt. Mit Hilfe der „Würzburger Leise Leseprobe“ wurde getestet, wie gut die Kinder lesen konnten. Bei diesem Test lesen die Kinder leise Wörter und wählen aus Bildalternativen das jeweils passende Bild aus.

Einstellung der Erzieherin beeinflusst Jungen und Mädchen unterschiedlich

• Es zeigte sich: Jungen, die eine Erzieherin mit traditionellen Geschlechterrollen hatten, waren weniger motiviert, lesen zu lernen. Dagegen waren die Jungen bei Erzieherinnen mit egalitären Geschlechtsrolleneinstellungen genauso motiviert, lesen zu lernen wie die Mädchen. Für die Mädchen spielte es keine Rolle, welche Einstellungen ihre Erzieherin hatte, und sie waren insgesamt motivierter zu lesen als Jungen.

• Was die Lesefähigkeiten anbelangt, schnitten die Jungen im Test zum Ende der ersten Klasse insgesamt schlechter ab als die Mädchen. Vor allem die Jungen, deren Erzieherinnen traditionelle Geschlechtsrolleneinstellungen hatten, konnten nicht so gut lesen. „Die Einstellungen der Erzieherinnen haben also auch noch ein Jahr später Wirkung auf die Lesefähigkeiten eines Schülers, und zwar dadurch, dass sie die Lesemotivation der Jungen zur Kindergartenzeit beeinflusst haben“, sagt Ilka Wolter.

Motivierte Kinder lernen besser lesen

Die Autorinnen analysierten auch, wie sich die Lesemotivation und die Sprachkompetenzen der Kinder im Vorschulalter auf ihre Lesekompetenzen ein Jahr später auswirkten.

Dabei zeigte sich ein Zusammenhang zwischen der Lesemotivation im Kindergarten und der Lesefähigkeit ein Jahr später: Kinder, die im Kindergarten schon Lust auf Lesen hatten, konnten dies ein Jahr später auch besser als die weniger motivierten Gleichaltrigen. 


„Jungen können unterstützt werden, Lesen zu lernen“, sagt Ilka Wolter.

„Erzieherinnen sollten in ihrer Ausbildung unbedingt dafür sensibilisiert werden, dass sie zu einer geschlechtergerechten Lernumgebung beitragen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass sie – insbesondere für die Jungen in ihren Gruppen – einen motivationalen Grundstein für das Lesen legen können.“

Die Originalstudie finden Sie hier: 

Wolter, I., Braun, E. & Hannover, B. (2015). Reading is for girls!? The negative impact of preschool teachers' traditional gender role attitudes on boys' reading related motivation and skills. Frontiers in Psychology, 6:1267.
doi: 10.3389/fpsyg.2015.01267

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Dr. Ilka Wolter
Leibniz-Institut für Bildungsverläufe (LIfBi)
Instrumentenentwicklung und Forschung
Wilhelmsplatz 3
96047 Bamberg
Tel.: 0951 863-3424
E-Mail: ilka.wolter@lifbi.de

Dr. Anne Klostermann
Marienstr. 30
10117 Berlin
Tel.: 030 28047718
E-Mail: pressestelle@dgps.de

Über die DGPs:
Die Deutsche Gesellschaft für Psychologie (DGPs e.V.) ist eine Vereinigung der in Forschung und Lehre tätigen Psychologinnen und Psychologen. Die über 3800 Mitglieder erforschen das Erleben und Verhalten des Menschen. Sie publizieren, lehren und beziehen Stellung in der Welt der Universitäten, in der Forschung, der Politik und im Alltag.

360°TOP-Hinweis: Triglyzeride werden zunehmend als Risikofaktor für einen Herzinfarkt gesehen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Neuer Ansatz zur Verhinderung von Herzinfarkten identifiziert

Internationaler Forschungsverbund unter Leitung von Lübecker Wissenschaftlerinnen findet neue Zielmoleküle für die Arzneimittelforschung 
 
 Genetische Varianten mit Einfluss auf den Lipoprotein-Lipase-Signalweg und das Herzinfarktrisiko
Erdmann
 
Vier Jahre lang wurden fast 200.000 Herzinfarktpatienten und gesunde Kontrollpersonen für eine der weltweit größten genomweiten Assoziationsstudien, durchgeführt im Rahmen des Forschungsverbunds „Myocardial Infarction Genetics and CARDIoGRAM Exome”, untersucht.

Mehr als 100 Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen aus 15 Ländern haben in 13.000 Genen nach seltenen Mutationen gesucht, die das Herzinfarktrisiko beeinflussen. Insgesamt viermal wurden sie fündig. Zwei der Gene sind bereits Ziel von Medikamenten, die das Herzinfarktrisiko reduzieren sollen (PCSK9 und LPA). Jetzt ist mit ANGPTL4 ein weiterer, sehr vielversprechender Kandidat für die Prävention hinzugekommen.

Die Studie wurde von Prof. Jeanette Erdmann und Dr. Christina Willenborg vom Institut für Integrative und Experimentelle Genomik sowie Prof. Inke R. König und Dr. Paola G. Ferrario vom Institut für Medizinische Biometrie und Statistik an der Universität zu Lübeck maßgeblich geleitet. Die vorliegende Studie zeigt beeindruckend, dass durch die Analyse genetischer Daten neue Zielmoleküle für die Arzneimittelforschung identifiziert werden können.

 
 Prof. Dr. Jeanette Erdmann  Uni Lübeck


Im Zentrum der heute im renommierten New England Journal of Medicine vorgestellten Studie steht die Lipoproteinlipase - ein Enzym, welches den Abbau von Triglyzeriden im Blut bewirkt.

• Triglyzeride werden zunehmend als Risikofaktor für einen Herzinfarkt gesehen. 

• Es konnten nun zwei Genvarianten gefunden werden, die die Aktivität der Lipoproteinlipase entweder steigern oder senken, entsprechend wurde das Herzinfarktrisiko gesenkt oder erhöht. Die Lipoproteinlipase, kurz auch als LPL bezeichnet, wird zudem durch weitere Gene, aber auch durch Diät und den Lebensstil reguliert. 

• Schlussfolgernd zeigen nun die vorliegenden Daten, dass Varianten die zum Funktionsverlust führen in Genen, die die Lipoproteinlipase normalerweise bremsen - somit LPL eher aktivieren - das Herzinfarktrisiko nachhaltig senken können.

„So konnten wir im Gen, das für Angiopoietin-like 4 oder kurz ANGPTL4 kodiert, inaktivierende Varianten identifizieren, die vor einem Herzinfarkt schützen.

Tatsächlich bremst ANGPTL4 unter normalen Bedingungen die Lipoproteinlipase; inaktivierende Varianten im ANGPTL4 Gen verhindern dies und führen zu einem geringerem Gehalt an Triglyzeriden im Blut, dies wirkt sich positiv auf das Herzinfarktrisiko aus“, erläutert Professorin Jeanette Erdmann, Direktorin des Institutes für Integrative und Experimentelle Genomik an der Universität zu Lübeck.

„Obwohl die von uns gefundenen schützenden Varianten im ANGPTL4 Gen selten sind, zeigen sie uns aber ein mögliches Angriffsziel für neue Arzneimittel“ erläutert Prof. Inke König vom Institut für Medizinische Biometrie und Statistik.

„Jetzt gilt es Medikamente zu entwickeln, die die Effekte der Mutationen nachahmen“, blickt Prof. Heribert Schunkert, Ärztlicher Direktor des Deutschen Herzzentrums München und vormals Professor an der Universität zu Lübeck, in die Zukunft. In der Tat wird in der gleichen Ausgabe des New England Journal of Medicine eine solche Studie vorgestellt. So sanken bei Affen, die einen neutralisierenden Antikörper gegen ANGPTL4 bekamen, die Blutfette drastisch ab.

Referenz
The Myocardial Infarction Genetics and CARDIoGRAM Exome Consortia Investigators. Coding Variation in ANGPTL4, LPL, and SVEP1 and Risk of Coronary Disease. New England Journal of Medicine 2016, published online first March 02, 2016


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 Prof. Dr. Inke König Uni Lübeck

Charité Berlin: Altersbedingten Gelenkverschleiß: Implantation eines künstlichen Gelenk (auch ab 80 Jahre)

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Künstliche Gelenke sind keine Altersfrage

 Mit der steigenden Lebenserwartung in Industriestaaten leiden immer mehr Menschen unter altersbedingtem Gelenkverschleiß. 

Besonders Menschen ab einem Alter von 80 Jahren schrecken trotz massiver und dauerhafter Schmerzen häufig davor zurück, sich ein künstliches Gelenk implantieren zu lassen. 

Die Deutsche Gesellschaft für Endoprothetik e.V. (AE) (1) rät älteren Menschen dazu, im Fall wiederkehrender Gelenkschmerzen aufgrund von Verschleiß einen Endoprothetik-Experten zurate zu ziehen. Denn gerade im hohen Alter profitieren Patienten von einem künstlichen Gelenk: 

Es erhöht die Mobilität und trägt damit zur Eigenständigkeit und Lebensqualität bei. 
 
Gelenkverschleiß schränkt Patienten stark in ihrer Lebensqualität ein, verursacht Schmerzen und beeinträchtigt die Beweglichkeit.

Eine mögliche Therapieform ist die Implantation eines künstlichen Gelenks. 

Für Menschen im hohen Lebensalter birgt diese operative Therapie entscheidende Vorteile. „Ob Knie, Hüfte oder Schulter – ein neues Gelenk stellt die Weichen für ein Leben ohne Gelenkschmerzen“, erklärt Professor Dr. med. Karl-Dieter Heller, Chefarzt an der Orthopädischen Klinik Braunschweig. Gerade für ältere Menschen sei es wichtig, aktiv zu bleiben, um die Beweglichkeit zu erhalten und dem natürlichen Muskelabbau entgegenzuwirken, so der Generalsekretär der AE.

• So können beispielsweise die im Alter häufig auftretenden Stürze verhindert werden.

•  „Wenn Bewegung Schmerz verursacht, bewegt man sich weniger. Das hat zur Folge, dass die Muskulatur weiter abbaut und der Alterungsprozess beschleunigt wird“, sagt Heller. Eine Gelenkersatzoperation ist daher gerade im hohen Alter besonders sinnvoll.

• Studienergebnisse zeigen, dass Menschen, die im Alter aktiv sind, beispielsweise um 50 Prozent seltener an Demenz erkranken als Menschen, die sich nicht bewegen. 

„Auch im hohen Alter sollten Menschen Einschränkungen in der Beweglichkeit nicht hinnehmen, sondern sich behandeln lassen“, betont Heller. Vor der Entscheidung für ein künstliches Gelenk bedarf es jedoch einer expliziten Einschätzung durch einen Experten, denn nicht für jeden Patienten ist die Prothesenimplantation die passende Therapieform. Vor der Operation müssen deshalb immer das intensive Gespräch mit dem Arzt sowie eine professionelle Beurteilung der Symptome erfolgen.

„Entscheidend für den Erfolg der Prothesenimplantation ist in erster Linie nicht das Alter, sondern, dass der Patient bei guter Gesundheit ist und keine Faktoren gegen eine Operation und die damit verbundene Narkose sprechen“, sagt AE-Präsident Professor Dr. med. Carsten Perka, der das Centrum für Muskuloskeletale Chirurgie der Charité-Universitätsmedizin Berlin leitet. 

„Die Erfahrtung zeigt, dass die Gelenk-OPs auch bei Menschen im hohen Alter sehr erfolgreich verlaufen – gerade weil wir im Vorfeld darauf achten, dass der Patient fit genug für eine Operation ist“, so der Experte.

• Mit einer gelenkersetzenden Operation lässt sich eine stabile und schmerzfreie Gelenkfunktion wiederherstellen, auf die gerade Menschen im hohen Alter angewiesen sind.

Die AE-Deutsche Gesellschaft für Endoprothetik verfolgt als unabhängiger Verein seit 1996 das Ziel, die Lebensqualität von Patienten mit Gelenkerkrankungen und -verletzungen nachhaltig zu verbessern und deren Mobilität wieder herzustellen.

Mit ihren Expertenteams aus führenden Orthopäden und Unfallchirurgen organisiert sie die Fortbildung von Ärzten und OP-Personal, entwickelt Patienteninformation und fördert den wissenschaftlichen Nachwuchs. Die AE ist eine Sektion der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie.

(1) Die Deutsche Gesellschaft für Endoprothetik e.V. ist eine Sektion der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie e.V. (DGOU).


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Susanne Herda Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie e. V.

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„Baustelle Kinderschlaf“ „Schlafen – Kinderleicht?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Neue Erkenntnisse zu Schlafstörungen bei Kindern und Jugendlichen

Frühjahrstagung der Arbeitsgruppe Pädiatrie der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin e. V. (DGSM) in Bielefeld.

Unter dem Titel „Baustelle Kinderschlaf“ treffen sich vom 18. – 20. März 2016 namhafte Experten zur Frühjahrstagung der AG Pädiatrie der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin e. V. (DGSM) in Bielefeld, um aktuelle Erkenntnisse in der Kinderschlafmedizin auszutauschen. 
 
„Die Universität Bielefeld wird renoviert und verändert sich – dies haben wir zum Anlass genommen, das Thema aufzugreifen und auf unser Thema Schlaf anzuwenden“, so Tagungspräsidentin Prof. Dr. Angelika A. Schlarb, Fakultät für Psychologie der Universität Bielefeld.

 „Veränderungen und Neuigkeiten aus dem Bereich der pädiatrischen Schlafmedizin und Schlafforschung werden aufgezeigt, sodass spannende und interessante sowie aktuelle Themenfelder im Zentrum der Tagung stehen.“

Welche entscheidende Rolle der Schlaf im Kindesalter spielt, verdeutlicht der interdisziplinäre Austausch von Experten aus dem klinischen und niedergelassenen Bereich, die in der Behandlung von Schlafstörungen für Kinder, Jugendliche und deren Eltern meist die ersten Ansprechpartner sind.

Mit dem Tagungsschwerpunkt auf den neuesten diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten werden neue Erkenntnisse zu Medienkonsum und Schlaf sowie zur Relevanz des Chronotypus bei Kindern und Jugendlichen präsentiert.

• Nach neuen Untersuchungen kann der individuell unterschiedliche zeitliche Schlaf- und Wachrhythmus, der sich in der Pubertät ändert, einen entscheidenden Einfluss auf die Effektivität des Lernens haben – vor allem, wenn Schüler nicht angepasst an ihr Schlafbedürfnis arbeiten können. Neue Erkenntnisse aus der Gedächtnisforschung werden vorgestellt, inwieweit sich der Schlaf auf das Lernen bei Kindern und Jugendlichen auswirkt.

• Weitere zentrale Themen sind der Zusammenhang von gestörtem Schlaf und psychischen Störungen, neue Erkenntnisse zu Epilepsie und Schlaf, der Zusammenhang von Schmerz und Schlaf und von chronischen Erkrankungen und Schlaf im Kindesalter. 

• Dabei werden zum Beispiel neue Erkenntnisse zur Schlafverhaltenstherapie bei Säuglingen und Kleinkindern zur Behandlung von Neurodermitis vorgestellt sowie aktuelle Studienergebnisse zu Schlafstörungen bei Kindern mit ADHS.

Im Rahmen der Frühjahrstagung soll es auch einen eigenen Themenbereich für Kinder, Jugendliche und Familien geben. Unter dem vielversprechenden Titel „Schlafen – Kinderleicht?“ wird zu einer eigenen Info-Tag mit Impulsvorträgen und anschlißeneder Fragerunde zum Thema Gesunder Schlaf im Kindes- und Jugendalter eingeladen, der allen Interessierten kostenfrei offensteht. „Studieren wie im Schlaf!“ heißt der Vortrag für Studenten, in dem das Thema gesunder Schlaf im Studium besonders beleuchtet wird.

Weitere Informationen unter http://www.dgsm-paediatrie.de.


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Kerstin Aldenhoff
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Wolfgang Müller M.A. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
 

360° TOP-Thema: Mein Glück bricht mir das Herz - Takotsubo-Syndrom (TTS) «Broken-Heart Syndrom» «Happy-Heart Syndrom»

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Medizin am Abend Berlin Fazit:  Auch Glück kann das Herz brechen

Das Syndrom des «gebrochenen Herzens», auch Takotsubo-Syndrom (TTS) genannt, ist eine akute, meist durch emotionalen oder physischen Stress ausgelöste Erkrankung. Auch psychiatrische oder neurologische Leiden spielen eine bedeutende Rolle. Neue Auswertungen im Rahmen einer weltweiten Studie, deren erste Ergebnisse im Jahr 2015 veröffentlicht wurden, haben nun erstmals gezeigt, dass die Erkrankung auch nach einem freudigen Erlebnis auftreten kann. 

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 Die erkrankte Herzkammer (links) gleicht dem japanischen Tonkrug für den Tintenfischfang

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Erste Ergebnisse der Studie, die im Rahmen des im Jahr 2011 von den Kardiologen PD Dr. Dr. Christian Templin und Dr. Jelena-Rima Ghadri am UniversitätsSpital Zürich eingerichteten Internationalen Takotsubo Registers (InterTAKregistry) durchgeführt wurde, veröffentlichte das New England Journal of Medicine im September 2015.

• Dabei zeigten Templin und Ghadri erstmals, dass neben negativen emotionalen oder physischen Stressereignissen, wie der Verlust einer geliebten Person oder Mobbing am Arbeitsplatz, auch akute neurologische Erkrankungen wie Hirnschlag, Epilepsie oder Hirnblutungen zu TTS führen können.

Weitere Auswertungen der Studie, bei der sich unter Zürcher Leitung 26 kardiologische Zentren aus neun Ländern beteiligten und die 1‘750 Patientinnen und Patienten einbezog, liessen nun bei 485 Studienteilnehmern definitiv auf emotionale Auslöser der Takotsubo-Kardiomyopathie schliessen, wie eine neue Publikation im European Heart Journal (siehe Hinweis am Ende der Mitteilung) aufzeigt.

Von diesen hatten 20 Personen, bzw. 4 Prozent, eine akute TTS-Erkrankung, der ein freudiges Ereignis vorausging, wie eine Geburtstagsparty, eine Hochzeit, der Sieg des Lieblings-Rugby-Teams oder die Geburt eines Enkelkindes.

Hingegen wiesen 96 Prozent der Patienten ein negatives emotionales Ereignis auf. I

m Gegensatz zu diesen Patienten mit dem «Broken-Heart Syndrom» nannten die Studienleiter die Erkrankung derjenigen Studienteilnehmer, die ein freudiges Ereignis erlebten «Happy-Heart Syndrom».

Neue Erkenntnisse für die klinische Anwendung

Die bisherigen Erkenntnisse, dass vor allem Frauen nach der Menopause an TTS erkranken, bestätigten sich auch in dieser Auswertung.

• Sowohl in der «Happy-Heart»- wie in der «Broken-Heart»-Gruppe machten Frauen 95 Prozent der Erkrankten aus, wobei das Durchschnittsalter bei 65 Jahren in der «Happy-Heart»- und bei 71 Jahren in der «Broken-Heart»-Gruppe lag. 

Die Ergebnisse sind deutlich, wie Dr. Ghadri sagt: «Einer Takotsubo-Kardiomyopathie muss nicht zwingend ein negatives Stressereignis vorausgehen.  

Auch positive Emotionen können ein TTS auslösen. Das wird Auswirkungen auf die Anamnese der Patienten haben. Ärzte in den Notfallstationen und -praxen sollten wissen, dass Patienten mit Anzeichen eines Herzinfarktes, wie Brustschmerz und Atemnot, die zuvor ein fröhliches Erlebnis hatten, an einem Takotsubo-Syndrom leiden könnten. 

Genauso wie Patienten, die nach einer Stresssituation mit diesen Symptomen vorstellig werden.»

Weitere Forschung nötig

PD Dr. Dr. Templin ergänzt: «Wir denken, dass beim TTS ein enger pathophysiologischer Zusammenhang in Form einer aktivierten «Hirn-Herz-Achse» existiert. Diese Wechselwirkung zwischen Hirn und Herz untersuchen wir derzeit in einer weiteren klinischen Studie näher mittels funktionellem MRI.»

Die Mechanismen der Takotsubo-Kardiomyopathie bergen also noch Geheimnisse, die durch die Kardiologen in künftigen Forschungsarbeiten der Studie gelüftet werden sollen.








PD Dr. Dr. med. Christian Templin, Studienleiter, Kardiologe am USZ

Takotsubo-Kardiomyopathie

Die Takotsubo-Kardiomyopathie, auch als «Syndrom des gebrochenen Herzens» bekannt, wurde erstmalig 1990 von japanischen Wissenschaftlern beschrieben. Sie nannten die Erkrankung «Takotsubo» (übersetzt Tintenfischfalle), da die linke Herzkammer in der Erkrankungsphase diesen speziellen, zum Tintenfischfang benutzten Tonkrügen ähnelt (enger Hals und bauchiger Körper).

Bei der Takotsubo-Kardiomyopathie handelt es sich um eine akute Pumpfunktionsstörung des Herzens, welche mehrheitlich Frauen betrifft. 

Die Erkrankung ähnelt in der akuten Phase einem Herzinfarkt, so dass eine Unterscheidung nur mittels Herzkatheteruntersuchung gelingt, wobei sich – im Gegensatz zum Herzinfarkt – offene Herzkranzgefässe nachweisen lassen.

Als Ursache wird unter anderem eine vorübergehende Verkrampfung der kleinsten Gefässe im Herzmuskel vermutet, die zu einer Minderdurchblutung bis hin zum lebensbedrohlichen Pumpversagen führt. 


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PD Dr. Dr. Christian Templin
Leiter Akute Kardiologie, Oberarzt Interventionelle Kardiologie
Universitäres Herzzentrum Zürich
Klinik für Kardiologie
Telefon: 044 255 95 85
christian.templin@usz.ch
www.takotsubo-registry.com

Dr. Jelena-R. Ghadri
Universitäres Herzzentrum Zürich
Klinik für Kardiologie
Rämistrasse 100
8091 Zürich
jelena-rima.ghadri@usz.ch
www.takotsubo-registry.com
lic. phil. Martina Pletscher UniversitätsSpital Zürich

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http://eurheartj.oxfordjournals.org/sites/default/files/pdf/ehv757.pdf - Vollversion des Papers. Link funktioniert nur bis zur Veröffentlichung.

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/recent - Link nach der Veröffentlichung

http://www.escardio.org - press release in English