Zika - Virus: Diagnose und Übertragung + Kondome

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Tipps für Reiserückkehrer aus Zika-Gebieten

Aktuell zirkuliert das Zika-Virus in Brasilien und mehr als zwanzig Staaten, zwei bis vier Millionen Menschen sollen infiziert sein. Für Reiserückkehrer aus diesen Ländern stellt sich die Frage, wie sie eine Infektion mit Zika-Viren ausschließen können und ob das Virus sexuell übertragbar ist. In ihrer aktuellen Stellungnahme „Facts und Fiction zu Zika“ hat die Gesellschaft für Virologie (GfV) wesentliche Informationen und den aktuellen Kenntnisstand zu diesen Fragestellungen zusammengetragen. 
 
Aufgrund des Zika-Virus-Ausbruchs in Süd- und Mittelamerika hat die WHO am 1. Februar 2016 den „globalen Gesundheitsnotstand“ ausgerufen. 

• Im Allgemeinen verlaufen Infektionen mit dem Zika-Virus mild und zu 70 bis 80 Prozent asymptomatisch. Bei den übrigen Betroffenen treten drei bis zwölf Tage nach dem Mückenstich Fieber, Kopf-, Glieder- und Muskelschmerzen, eine Bindehautentzündung , Schwächegefühl oder auch ein juckender Hautausschlag auf.

Die Diagnose der frischen Infektion gelingt durch Nachweis der viralen RNA im Blut: „Nach unserem jetzigen Kenntnisstand ist dieser zuverlässige Nachweis allerdings nur in den ersten Erkrankungstagen regelmäßig möglich, etwas länger offenbar im Urin“, so Professor Dr. med. Thomas Mertens, Präsident der Gesellschaft für Virologie vom Universitätsklinikum Ulm.

Dieser Nachweis des Virus-Erbguts könne derzeit nur in spezialisierten Laboratorien erfolgen. Zwar steht seit kurzem ein Testsystem zur Verfügung, um Zika-spezifische Antikörper aufzuspüren, die auch nach Beendigung der Infektion lange im Blut zirkulieren und zum Nachweis einer zuvor durchgemachten Infektion dienen könnten. „Dieses neue System ist aber noch nicht abschließend evaluiert und erlaubt noch keinen sichere Diagnose“, so Mertens.

Da auch eine sexuelle Übertragung des Zika-Virus über die Samenflüssigkeit von akut infizierten Männern anhand der derzeitigen Studienlage nicht ausgeschlossen werden kann, rät Professor Dr. rer. nat. Susanne Modrow, GfV-Expertin von der Universität Regensburg: „Reiserückkehrer aus Endemiegebieten, bei denen eine akute Zika-Virusinfektion nicht ausgeschlossen werden kann, können sicherheitshalber für einen Zeitraum von drei bis vier Wochen Kondome verwenden – egal ob beim Partner eine Schwangerschaft vorliegt oder nicht.“

Studien dazu, wie lange das Virus im Blut und im Sperma verweilen kann, liegen jedoch bisher nicht vor.

Weitere Informationen zur Gefährdung von Schwangeren in Endemiegebieten und in Deutschland beschreibt die GfV in ihrer aktuellen Stellungnahme.

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Quellen:

Stellungnahme der GfV: http://www.g-f-v.org/node/158

PAHO/WHO et al. “Provisional remarks on the Zika virus infection in pregnant women”, 25. Januar 2016

Musso D et al. „Detection of Zika virus in saliva”, J Clin Virol. 2015 Jul; 68:53-5. doi: 10.1016/j.jcv.2015.04.021.

Foy et al. “Probable non-vector-borne transmission of Zika virus, Colorado, USA” Emerg Infect Dis. 2011 May;17(5):880-2. doi: 10.3201/eid1705.101939.


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Gesellschaft für Virologie
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Medizin am Abend Berlin Fazit: Charité zur Forschungsförderung durch Coca-Cola

Bezugnehmend auf den Beitrag von Frontal 21 „Die Limo-Lobby“ vom 2.2.16, den Artikel „Klebrige Kontakte“ in der Süddeutschen Zeitung vom 3.2.16 sowie die Kampagne von Foodwatch „Keine Kooperation mit Coca-Cola“ stellen wir Folgendes fest:

1. Wir weisen den Vorwurf einer Einflussnahme auf Forschungsprojekte an der Charité und deren unabhängige wissenschaftliche Ergebnisse durch Coca-Cola entschieden zurück.

2. Die Unterstützung durch Coca-Cola von Forschungsprojekten des Instituts für Geschlechterforschung in der Medizin (GiM) zur Herzgesundheit von Frauen war auf fünf Jahre angelegt (2011 bis 2015) und ist letztes Jahr planmäßig ausgelaufen, eine Fortsetzung ist nicht geplant.

3. Mit dem Geld wurde hauptsächlich die BEFRI-Studie (Berliner Frauen Risikoevaluation) umgesetzt, die bereits vor der Zuwendung geplant war. Gendermedizin ist in Deutschland ein vergleichsweise junger Forschungsbereich und diese Daten gab es zuvor in Deutschland nicht.

4. Coca-Cola hat zu keiner Zeit Einfluss auf die Studie geltend gemacht. Die Kontrolle oblag zu jedem Zeitpunkt und im Sinne der Guten Wissenschaftlichen Praxis allein den Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern um Prof. Dr. Vera Regitz-Zagrosek.

5. Ernährung war bei der Studie kein Fokusthema, sondern ein Aspekt unter vielen. Es ging in der Studie darum, neue Erkenntnisse über Herz-Kreislauf-Erkrankungen und relevante Risikofaktoren bei Frauen zu gewinnen. In der Studie wurde Übergewicht als einer der wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren erfasst.

6. In allen Veröffentlichungen und öffentlichen Präsentationen wurden die Finanzierungsquellen der Studienergebnisse transparent dargelegt.

7. Die von der Charité gänzlich unabhängige „Deutsche Gesellschaft für geschlechtsspezifische Medizin e.V.“ (DGesGM), die von Prof. Dr. Regitz-Zagrosek 2006 mit gegründet wurde, ist Partner der Initiative „Hör auf Dein Herz“ von Coke light. Auf ihrer Website wird Übergewicht nach dem Rauchen als zweitgrößter beeinflussbarer Risikofaktor benannt.

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Uwe Dolderer
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Cholesterin-Synthese in Dentrischen Zellen

Medizin am Abend Berlin: Wandernde Immunzellen

Neue Signalwege der Immunabwehr entdeckt

Forschende am Biotechnologie Institut Thurgau (BITg) in Kreuzlingen (Schweiz), einem An-Institut der Universität Konstanz, haben einen neuartigen Mechanismus der Immunabwehr entdeckt. Er erlaubt es Immunzellen, effizient zu wandern und dadurch Krankheitserreger zu bekämpfen. Die neuen Erkenntnisse, die aktuell im Wissenschaftsjournal „Immunity“ veröffentlicht worden sind, könnten für die Entwicklung neuer Medikamente und Therapiemöglichkeiten wichtig sein – unter anderem im Bereich der Krebstherapie und der Autoimmun-Erkrankungen. 


Eine Aufnahme mit dem Konfokalmikroskop von einer menschlichen Dendritischen Zelle, welche durch entzündliche Faktoren Rezeptor-Oligomere (rot eingefärbt) auf ihrer Oberfläche zeigt.

 
Zellen unseres Immunsystems wandern ständig in unserem Körper, um Krankheitserreger wie Bakterien und Viren aufzuspüren und zu bekämpfen.

Gewisse Immunzellen, die sogenannten Dendritischen Zellen, agieren als Wächter des Immunsystems und durchforsten das Gewebe nach Krankheitserregern.

Sobald Dendritische Zellen einen Krankheitserreger entdeckt haben, werden sie mobil und produzieren einen Rezeptor, mit dem sie einen Botenstoff erkennen können.

• Dieser Botenstoff weist den Dendritischen Zellen den Weg durch das Gewebe zu den Lymphgefässen und schließlich in die nächstgelegene Lymphdrüse. Dort angekommen setzen die Dendritischen Zellen eine maßgeschneiderte Immunabwehr gegen den Krankheitserreger in Gang.

Gemeinsam mit Kollegen der Universität Konstanz, dem Klinikum Konstanz und dem UniversitätsSpital Zürich haben Prof. Dr. Daniel Legler, Leiter des Biotechnologie Instituts Thurgau, und sein Doktorand Mark Hauser entdeckt, dass sich mehrere Rezeptoren für die Botenstoffe auf Dendritischen Zellen zusammenlagern, sobald Dendritische Zellen mit entzündlichen Faktoren in Kontakt kommen. 

Die Forscher konnten zeigen, dass dieselben Faktoren die sogenannte Cholesterin-Synthese in Dendritischen Zellen drosseln und dadurch eine Zusammenlagerung (Oligomerisierung) der Rezeptoren an der Zelloberfläche ermöglichen. 

  „Die Zusammenlagerung des Rezeptors führt dazu, dass Dendritische Zellen viel besser wandern können. Dies ist dadurch bedingt, dass zusammengelagerte Rezeptoren neuartige Signalwege aktivieren können“, erläutert Daniel Legler.

Die neu gewonnenen Einblicke in die Zellwanderung könnten für die Entwicklung von neuen Medikamenten und Therapiemöglichkeiten wichtig sein.

Beispielsweise setzen bestimmte Klassen von Bakterien einen Giftstoff frei, welcher einen Signalweg des Rezeptors blockiert, um sich vor den wandernden Immunzellen zu verstecken und zu schützen.

Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass die neu entdeckten Signalwege es den Immunzellen ermöglichen, auch in Gegenwart des bakteriellen Giftstoffes gezielt zu wandern. 

Da der Rezeptor auch für die Metastasierung von Krebszellen und bei Autoimmun-Erkrankungen eine entscheidende Rolle spielt, erhofft sich das Forscherteam von den Ergebnissen neue Impulse für die Krebstherapie.

Das Biotechnologie Institut Thurgau (BITg), ein An-Institut der Universität Konstanz in Kreuzlingen, betreibt seit über zehn Jahren anwendungsorientierte Forschung zur Entstehung und Behandlung von Krebs. Es wird getragen von der Thurgauischen Stiftung für Wissenschaft und Forschung, ist vom Schweizer Bund als außeruniversitäres Forschungsinstitut anerkannt, wird über das Staatssekretariat für Bildung, Forschung und Innovation (SBFI) mit namhaften Beiträgen unterstützt und vom Schweizerischen Nationalfonds (SNF) und der Thurgauischen Krebsliga mit Projektfinanzierungen gefördert.

Originalpublikation:
Mark A. Hauser, Karin Schaeuble, Ilona Kindinger, Daniela Impellizzieri, Wolfgang A. Krueger, Christof R. Hauck, Onur Boyman and Daniel F. Legler. (2016) “Inflammation-induced CCR7 oligomers form scaffolds to integrate distinct signaling pathways for efficient cell migration” Immunity 44: 59-72. http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2015.12.010


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360° TOP-Hinweis: Schwangerschaftsbedingte Herzschwäche: peripartale Kardiomyopathie, PPCM

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Genetische Anlagen verschlechtern Heilungschancen

Angeborene Mutationen häufig Ursache für schweren Krankheitsverlauf bei PPCM / Veröffentlichung im New England Journal of Medicine  

• Die schwangerschaftsbedingte Herzschwäche (peripartale Kardiomyopathie, PPCM) weist ähnliche klinische Merkmale auf wie die häufig auftretende Herzmuskelerkrankung, idiopathische dilatative Kardiomyopathie (iDCM), die durch Mutationen in zahlreichen Genen verursacht wird. 

Beide Erkrankungen gehen mit einer ähnlichen Form der Herzschwäche einher. 

• Im Gegensatz zur iDCM ist die Ursache für die PPCM aber bisher unbekannt. 

Die Arbeitsgruppe um Professorin Dr. Denise Hilfiker-Kleiner, Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), konnte nun gemeinsam mit Wissenschaftlern von der University of Pennsylvania, USA, zeigen, dass bei etwa 20 Prozent der PPCM-Patientinnen ähnliche Mutationen wie bei der iDCM auftreten.

„Wahrscheinlich führen die erhöhte Belastung des Herzens und der Stress während der Schwangerschaft dazu, dass diese Mutationen in vorher klinisch nicht auffälligen Patientinnen nun zu einer manifestierten Herzschwäche führen.

Diese Frauen haben häufig eine schlechtere Prognose als PPCM-Patientinnen ohne genetische Vorbelastung“, erklärt Professorin Hilfiker-Kleiner. 

„Sie benötigen häufiger eine Herztransplantation. 

Daher kann das Wissen um die Mutationen dem Arzt helfen, frühzeitig die richtige Therapie für die Patientin zu wählen.“ 

Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Wissenschaftler nun in dem Fachmagazin New England Journal of Medicine.




Die Ideengeber der Studie: Professorin Dr. Denise Hilfiker-Kleiner, MHH, und Professor Dr. Zoltan Arany, University of Pennsylvania. Quelle „MHH/Kaiser“.

Das internationale Team untersuchte 43 Gene, die mit der iDCM assoziiert sind, in Probenmaterial von 172 PPCM-Patientinnen. 

• Insgesamt identifizierten die Forscher dabei in acht Genen Mutationen, die auch charakteristisch für die iDCM sind. 

„Der Befund zeigt, dass neben bekannten Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Rauchen auch genetische Faktoren für eine PPCM verantwortlich sein können“, sagt Professorin Hilfiker-Kleiner, die gemeinsam mit Professor Dr. Zoltan Arany von der University of Pennsylvania die Idee für die genetische Analyse entwickelte. 

„Bei etwa 80 Prozent der PPCM-Patientinnen konnte jedoch bis heute keine genetische Ursache festgestellt werden“, betont sie. „Vermutlich löst bei den meisten Patientinnen ein unglückliches Zusammenspiel verschiedener nicht genetischer Faktoren die Krankheit aus.“

Die schwangerschaftsbedingte Herzschwäche (PPCM)

• Diese lebensbedrohliche Erkrankung des Herzens tritt ohne Vorwarnung im letzten Schwangerschaftsmonat oder in den ersten Monaten nach der Geburt auf. Binnen weniger Wochen kann diese Erkrankung zum schweren Herzversagen und sogar zum Tode führen.

• Die Symptome: Abgeschlagenheit, Atemnot, Husten, Gewichtszunahme, besonders durch Wassereinlagerungen in Lunge und Beinen, sowie Herzrasen. 

„Da diese Symptome eher unspezifisch auch bei Frauen ohne PPCM während und nach der Schwangerschaft auftreten können, wird die Erkrankung oft verzögert diagnostiziert“, betont Professor Dr. Johann Bauersachs, Direktor der MHH-Kardiologie und Angiologie.

Dabei ist eine von 1.500 bis 2.000 Schwangeren von einer PPCM betroffen.  

Rechtzeitig erkannt ist die Herzschädigung der PPCM-Patientinnen in der Regel mit Medikamenten behandelbar. 

90 Prozent der Frauen erholen sich bei adäquater Therapie weitgehend von der Herzschädigung. 

Gut die Hälfte erholt sich nach einer medikamentösen Therapie wieder komplett von dieser Erkrankung.

MHH ist Europas größtes PPCM-Zentrum

Die MHH gehört zu den weltweit größten Zentren für PPCM. „Wir wollen keine Ängste schüren, sondern Schwangere, Hebammen und Frauenärzte, aber auch Allgemeinmediziner dafür sensibilisieren, bei entsprechenden Symptomen an eine PPCM zu denken“, sagt Professor Bauersachs.

„Die PPCM ist eine relativ seltene Krankheit – und in den meisten Fällen auch gut behandelbar. Wir möchten jedoch, dass die Erkrankung noch früher und differenzierter diagnostiziert wird als bisher.“



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Stefan Zorn -  Medizinische Hochschule Hannover
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Adipositas: Fettmasse + Fettverteilung: BMI + THV

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Adipositas: Neue Einblicke in die Genetik von Fettmasse und Fettverteilung

Es sind zwei der bekanntesten Parameter zur Bestimmung von Fettleibigkeit: Neben dem Body-Mass-Index (BMI) als Maß für die Fettmasse beschreibt das Taillen-Hüft-Verhältnis (THV) die Fettverteilung. Seit Jahren untersucht das internationale GIANT-Forscherkonsortium den Zusammenhang zwischen diesen Adipositas-Parametern und genetischen Faktoren. Nun konnten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler nachweisen, dass die Genetik des BMI altersabhängig ist, während die Genetik des THV geschlechtsabhängig ist. Die Ergebnisse der genomweiten Studie sind in der renommierten Fachzeitschrift „PLoS Genetic“ erschienen (DOI: 10.1371/journal.pgen.1005378). 
 

Körpermasse und Fettverteilung verändern sich im Laufe eines Lebens. 

Ihre Entwicklungen unterscheiden sich aber substantiell bei Männern und Frauen. 

• Während Männer mit zunehmendem Alter konstant Fett – insbesondere im Bauchbereich – zunehmen, verändern Frauen ihre Körperform nach Passieren der Menopause eher schlagartig zu einer den Männern ähnlicher werdenden Körperform. 

• Zu viel Körperfett kann allerdings zu Adipositas führen, die wiederum die Ursache für schwere Erkrankungen wie Typ 2 Diabetes oder Herzkreislaufstörungen sein kann. 

In früheren Arbeiten konnte das GIANT-Konsortium bereits einen bedeutenden Einfluss der Genetik auf die Entstehung von Adipositas feststellen.

Obwohl dabei gezeigt wurde, dass sich einige der genetischen Faktoren für die Fettverteilung zwischen Männern und Frauen unterscheiden, war bislang noch nicht bekannt, ob sich die genetischen Effekte im Laufe eines Lebens ändern und ob sich diese altersbedingten Änderungen zwischen Männern und Frauen unterscheiden.

Im Rahmen einer neuen Untersuchung ging das Konsortium unter Federführung von Dr. Thomas Winkler und Prof. Dr. Iris Heid (Lehrstuhl für Genetische Epidemiologie) vom Institut für Epidemiologie und Präventivmedizin der Universität Regensburg dieser Frage auf den Grund.

Für die genomweite Studie wurden Gesundheitsdaten von annähernd 330,000 Personen aus insgesamt 115 Studien in einer Meta-Analyse zusammengetragen und ausgewertet.

Für den BMI identifizierten die Forscher dabei 15 Genorte, an denen sich die genetischen Effekte zwischen jüngeren und älteren Probanden signifikant unterscheiden. Darüber hinaus wurden 44 Genorte für das THV gefunden, an denen die genetischen Effekte zwischen Männern und Frauen variieren. 

Geschlechtsunterschiede für den BMI oder Altersabhängigkeiten für das THV wurden nicht ausgemacht.

• In Kombination mit älteren Beobachtungen, nach denen die Genetik des BMI eher im Zentralnervensystem und die Genetik des THV eher in den Fettzellen selbst wirkt, führen diese Ergebnisse zu einer weiteren Trennung der Genetik von Adipositas: 

in eine altersabhängige Genetik von BMI und eine geschlechtsabhängige Genetik von THV. 

Die Studie bietet damit neue Ansatzpunkte und Einblicke in die biologischen Mechanismen, die zu einem besseren Verständnis der altersbedingten Gewichtsveränderung und der geschlechtsspezifischen Fettverteilung führen können.

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Dr. Thomas Winkler
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Alexander Schlaak - Universität Regensburg

Schwere Lebensmittelvergiftung: Salmonellen-Infektion

Medizin am Abend Berlin: Studie läutet neues Kapitel der Infektionsforschung ein

Eine Studie an der Universität Würzburg könnte die Infektionsforschung einen großen Schritt voran bringen. Die Wissenschaftler konnten erstmals detailliert zeigen, welche Gene im Verlauf einer Infektion in Erreger und Wirtszelle aktiv werden. Die Ergebnisse erscheinen in der Zeitschrift Nature. 
 
An der von Professor Jörg Vogel, Direktor des Würzburger Instituts für Molekulare Infektionsbiologie, geleiteten Studie waren auch Forscher aus Leipzig und Köln beteiligt.

 
Mit einer neu entwickelten neuen Methode können Forscher nachvollziehen, was bei Infektionen in Krankheitserregern und den von ihnen befallenen Zellen vor sich geht. Foto: IMIB

• Die Wissenschaftler untersuchen darin die Abläufe in den ersten Stunden nach einer Salmonellen-Infektion. Diese Bakterien können schwere Lebensmittelvergiftungen auslösen. Sie werden mit der Nahrung aufgenommen und vermehren sich im Darm.

Was dabei in befallenen Wirtszellen genau passiert, ist nur zu einem kleinen Teil bekannt. Die Forscher konnten nun mit einer von ihnen neu entwickelten Methode, der Dualen RNA-Sequenzierung, Licht ins Dunkel bringen. Dazu infizierten sie zunächst Kulturen menschlicher Zellen mit dem Erreger Salmonella Typhimurium. Zu verschiedenen Zeitpunkten nach der Infektion untersuchten sie dann eine bestimmte Molekülgruppe in den befallenen Zellen, die RNA.

RNA kommt in allen Lebewesen vor und übernimmt dort unterschiedliche Aufgaben. Wenn Zellen beispielsweise ein bestimmtes Protein herstellen müssen, benötigen sie dazu eine Bauanleitung, ein Gen. Dieses Gen wird bei Bedarf vielfach kopiert; jede dieser Kopien besteht dabei aus RNA.

Die Wissenschaftler isolierten die komplette RNA aus den befallenen Zellen, also die vom Bakterium und dem Wirt zusammen. Sie konnten so im Detail zeigen, welche seiner rund 5.000 Gene Salmonella zu verschiedenen Phasen der Infektion an- oder abschaltet. Gleichzeitig konnten sie nachweisen, wie die mehr als 40.000 Gene der Wirtszelle auf den Eindringling reagieren.

Kleines Molekül, große Wirkung

Bei ihrer Analyse fiel den Forschern ein bakterielles RNA-Molekül namens PinT auf, von dem Salmonella während einer Infektion mehr als einhundertmal soviel produziert wie normalerweise. Dabei enthält PinT gar keine Protein-Bauanleitung, sondern gehört zu einer speziellen Gruppe bakterieller RNAs, den so genannten sRNAs.

sRNAs sind auffällig kleine RNA-Moleküle (das „s“ steht für „small“), die für das Feintuning der Genaktivität zuständig sind: Sie sorgen beispielsweise dafür, dass die kopierten Protein-Bauanleitungen schnell wieder vernichtet werden können. Ihre Rolle während Infektionen war bislang weitgehend unbekannt. „Wir haben eine Salmonella-Mutante hergestellt, die kein PinT produzieren kann“, erklärt Dr. Alexander Westermann vom Würzburger Institut für Molekulare Infektionsbiologie. „Dann haben wir untersucht, wie sich diese Mutante bei einer Infektion verhält.“

Das Ergebnis war frappierend: Das Mini-Molekül beeinflusst augenscheinlich eine ganze Latte bakterieller Gene, vor allem so genannte Virulenzfaktoren. Diese entscheiden darüber, wie aggressiv sich das Bakterium bei der Infektion durchsetzt. So gibt es beispielsweise Virulenz-Gene, die für die Invasion des Bakteriums in die Wirtszelle nötig sind. Weil es viel Energie kostet, produzieren Bakterien ihre Virulenzfaktoren nur dann, wenn sie sie wirklich benötigen. Auch minimieren die Erreger damit ihr Risiko, vorzeitig vom Immunsystem entdeckt zu werden.

Der Taktstock für das richtige Timing

PinT ist der Taktstock, der dabei für das richtige Timing sorgt. Ohne das Mini-Molekül kommt die fein orchestrierte Abstimmung der Virulenzfaktoren durcheinander. Diese Verschiebung hat wiederum massive Auswirkungen auf die Wirtszelle. „In unserer Studie waren fast ein Zehntel aller Wirtsgene betroffen, die nun – im Vergleich zu einer normalen Infektion – entweder vermehrt oder seltener abgelesen wurden“, erläutert Westermann. „So wurden bestimmte Immungene deutlich stärker aktiviert als normalerweise.“

Die simultane RNA-Sequenzierung von Krankheitserreger und Wirtszelle erlaubt es erstmals, derart komplexe Kausalketten im zeitlichen Verlauf einer Infektion nachzuvollziehen. „Bei vergleichsweise geringem Aufwand verspricht die Methode daher einen enormen Erkenntnisgewinn“, erklärt Professor Jörg Vogel. „Bislang war es bei vielen bakteriellen Genen kaum möglich, ihren Beitrag zur Infektion aufzuklären – dazu fehlten einfach die passenden Methoden. Jetzt haben wir endlich ein sensitives Werkzeug, um diese Gene zu untersuchen. Die Duale RNA-Sequenzierung eröffnet daher der Infektionsforschung eine neue Dimension.“ Die anfallende Datenmenge ist allerdings enorm. Bioinformatiker der Universitäten Würzburg und Leipzig entwickelten eigens für die Studie neue Algorithmen, mit denen sich die RNA-Sequenzen automatisiert und in ausreichender Geschwindigkeit verarbeiten lassen.

Alexander J. Westermann, Konrad U. Förstner, Fabian Amman, Lars Barquist, Yanjie Chao, Leon N. Schulte, Lydia Müller, Richard Reinhardt, Peter F. Stadler & Jörg Vogel: Dual RNA-seq unveils noncoding RNA functions in host–pathogen interactions; Nature (DOI: 10.1038/nature16547)

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Prof. Dr. Jörg Vogel
Institut für Molekulare Infektionsbiologie der Universität Würzburg
T: 0931) 31-82575
E-Mail: joerg.vogel@uni-wuerzburg.de
Gunnar Bartsch Julius-Maximilians-Universität Würzburg

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360° - TOP-Hinweis: Neurofeedback-Training lindert ADHS-Symptome -

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Dresdner Uniklinikum baut Behandlungskapazitäten aus

Objekte bewegen sich durch die Kraft der eigenen Gedanken. – Was nach Science-Fiction klingt, ist für die ADHS-Patienten der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden seit fast zwei Jahren Routine. Im Rahmen der Neurofeedback-Therapie lernen die Patienten bestimmte Hirnregionen mithilfe eines Computerspiels zu beeinflussen, das über ihre Gedanken gesteuert wird. Das durch Prof. Christian Beste am Uniklinikum etablierte Neurofeedback ist seit seiner Einführung 2014 ein fester Therapiebaustein vor allem in der Behandlung von Patienten mit der Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) und wird 2016 erstmals erweitert. 

Objekte bewegen sich durch die Kraft der eigenen Gedanken. – In der Neurofeedback-Therapie lernen die Patienten bestimmte Hirnregionen mithilfe eines Computerspiels zu beeinflussen.
Foto: Uniklinikum Dresden/Holger Ostermeyer
 
Dank sehr guter Behandlungsergebnisse sowie einer hohen Nachfrage von Seiten der Patienten stehen den Medizinern ab sofort vier statt zwei Behandlungsplätze zur Verfügung. Damit können pro Woche 16 Patienten parallel therapiert werden – das sind zehn mehr als bisher. Die Therapie, die ergänzend zu gängigen ergo-, physio- und verhaltenstherapeutischen Maßnahmen eingesetzt wird, hilft den Patienten im Alter von acht bis 14 Jahren, ihre Konzentrationsfähigkeit zu erhöhen und sich leichter im Alltag zurechtzufinden.

• Kinder mit ADHS zeigen wenig Ausdauer, sind leicht ablenkbar und emotional instabil. 

• Grund hierfür ist eine Störung in der Informationsverarbeitung zwischen den für Motivation, Emotion und Bewegungsverhalten zuständigen Abschnitten des Gehirns. 

„Das Neurofeedback bietet in Ergänzung zu den bisherigen ergo-, physio- und verhaltenstherapeutischen sowie medikamentösen Ansätzen bei der Behandlung von ADHS die Möglichkeit, die Zusammenarbeit der betroffenen Hirnregionen gezielt zu trainieren. Dazu werden über ein Elektroenzephalogramm (EEG) aufgefangene Hirnströme genutzt, um Computerspiele zu steuern“, schildert Prof. Dr. Christian Beste den Ansatz der Neurofeedback-Behandlung.

„Das funktioniert aber nur dann, wenn die Nervenzellen des Gehirns in einem bestimmten Rhythmus arbeiten. Im Zuge des Trainings lernen die Patienten deshalb, ihre Hirnströme so zu beeinflussen, dass sie auf einem Bildschirm zum Beispiel ein Flugzeug aufsteigen oder sinken lassen.“  

Damit lernen die Patienten ihre Aufmerksamkeit bewusst zu erhöhen. Indem sie an bestimmte Situationen oder Gegebenheiten denken, können sie sich nach der Behandlung besser konzentrieren und entspannen. In der Folge nehmen auch soziale, familiäre und schulische Belastungen ab, da auch die Häufigkeit impulsiver Handlungen deutlich zurückgeht.

Das Neurofeedback wird seit März 2014 von den Experten der KJP als Therapieoption bei der Behandlung von ADHS angeboten. Für das Training der Hirnströme sind zwischen 16 und 20 Neurofeedbacksitzungen von je 45 bis 60 Minuten Dauer notwendig. Hinzu kommen außerdem Aufgaben und Konzentrationsübungen, die der Patient in Eigenregie zu Hause absolvieren kann. Mit den bisher vorhandenen zwei Behandlungsplätzen konnten seit dem Start der Therapie schon 70 Patienten versorgt werden. „Mit der Erweiterung unseres Angebots von zwei auf insgesamt vier Behandlungsplätze können wir pro Woche nun 16 Patienten – das sind zehn mehr als bisher – behandeln. Dadurch verkürzen sich die Wartezeiten für unsere Patienten deutlich“, erklärt Prof. Christian Beste.

Ob ein Patient überhaupt für die Behandlung am Computer in Frage kommt, entscheidet eine Voruntersuchung, bei der die Symptome, das Alter und der Gesundheitszustand des Patienten ermittelt werden. Entscheidend ist hierbei, dass das Training nicht im Rahmen der Akutbehandlung eingesetzt, sondern bei einem stabilen Zustand des Patienten als Therapieergänzung angewendet wird.

Die Neurofeedback-Therapie ist ein ambulantes Angebot der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und –psychotherapie, welches durch die Forschungsabteilung „Kognitive Neurophysiologie“ betreut wird. Die enge Anbindung an den Forschungsbereich bietet den Vorteil, dass die Therapie kontinuierlich optimiert wird. „Durch die Arbeit der letzten zwei Jahre haben wir gemeinsam mit unseren Patienten bereits beachtliche Erfolge erzielt, die die Neurofeedback-Therapie immer effektiver gestalten. Hier wollen wir auch in den nächsten Monaten mit unseren Forschungsprojekten ansetzen und das Training weiter verbessern“, erklärt Prof. Christian Beste.

Mit dem Angebot des Neurofeedbacks bietet das Uniklinikum seinen Patienten eine innovative Therapie, die in Sachsen einzigartig ist.

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Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden
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Einweißkomplex: Wegweiser zum Muskel - Neuromoskuläre Einheit

Medizin am Abend Berlin Fazit: Schlüsselfaktor für die Entwicklung des peripheren Nervensystems entdeckt 

Ein Eiweißkomplex, über dessen Funktion bislang wenig bekannt war, leitet wachsende Nervenfasern zielgerichtet zu ihrem Bestimmungsort.

Diese Entdeckung machten jetzt Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin gemeinsam mit Forschern aus Japan.

Sie konnten zeigen, dass der sogenannte ASC-1 Komplex für die Steuerung zahlreicher Nervenwachstumsfaktoren verantwortlich ist. Die Ergebnisse sind in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift American Journal of Human Genetics* veröffentlicht.



 Li: Norm. Aussprossung von Nerven a. d. Rückenmark (grün), die mit ihren Muskeln (rot) eine Verbindung (gelb) eingehen. Re: Nach Inaktiv. von ASC-1 sind weniger Nerven vorhanden.

• Die willkürliche Bewegung von Menschen und Tieren erfordert das hochpräzise Zusammenspiel von Nerven, Muskeln und Knochen. 

Doch wie entsteht diese „Neuromuskuläre Einheit“ während der frühen Embryonalentwicklung und welche Gene spielen hierbei eine Rolle?

„Diese Fragen stellten wir uns insbesondere bei einigen Patienten, die bereits mit Knochenbrüchen auf die Welt kamen und sich schon als Neugeborene weder richtig bewegen noch selbständig atmen konnten“, erklärt Dr. Ellen Knierim vom NeuroCure Clinical Research Center der Charité und Erstautorin der Studie. „Bei dem Versuch, die Ursachen der Krankheit aufzuklären haben uns moderne Techniken wie die Gensequenzierung und Bioinformatik geholfen“, fügt sie hinzu.

• Auf diese Weise identifizierten die Wissenschaftler im Erbgut der Patienten Mutationen in dem Eiweißkomplex ASC-1. 

• Sie fanden heraus, dass ASC-1 zahlreiche Faktoren steuert, die den peripheren motorischen Nerv bei seinem Wachstum aus dem Rückenmark heraus genau zur der für ihn bestimmten Muskelgruppe leitet. 

Parallel dazu untersuchten die Forscher um Prof. Hiromi Hirata von der Aoyama Gakuin Universität in Japan die Funktion des ASC-1 Komplexes bei Zebrafischen. Dessen künstliche Ausschaltung führte zur Lähmung der Fische. Hirata konnte in den fast durchsichtigen Fischlarven nachweisen, dass die aus dem Rückenmark auswachsenden Nerven ihre Muskeln nicht fanden.

„Als sogenannter „Transkriptionsfaktor“ steuert der ASC-1 Komplex das exakte An- und Ausschalten von Nervenwachstumsfaktoren“, erläutert Prof. Markus Schuelke, Leiter der Arbeitsgruppe an der Charité. ,

„Diese Faktoren halten den Nerven bei seinem Wachstum wie auf einer Fahrbahn zwischen den Leitplanken, damit er seinen Bestimmungsort sicher finden kann“, fügt er hinzu.

In weiteren Untersuchungen konnten die Wissenschaftler zeigen, dass der ASC-1 Komplex mit einem bestimmten Protein (CSRP1) kooperiert. Aus der Forschung an Zebrafischen war dieses Molekül schon länger bekannt.

Dort spielt es nach Verletzungen des Rückenmarks eine wichtige Rolle bei der Heilung. 

Im Gegensatz zum Menschen kann der Zebrafisch sein Rückenmark selbst nach vollständiger Durchtrennung wieder regenerieren. Bei diesem Prozess scheint das CSRP1-Protein eine wichtige Rolle zu spielen.

Prof. Schuelke betont: „Unsere Ergebnisse liefern ein gutes Bespiel dafür, wie man durch die Aufklärung seltener genetischer Krankheiten Erkenntnisse über allgemeine Mechanismen gewinnen kann, die auch bei anderen Krankheiten, wie beispielsweise der Querschnittlähmung, eine wichtige Rolle spielen und künftig für die Entwicklung regenerativer Therapien genutzt werden können.“

Originalpublikation: Knierim E., Hirata H., Wolf N.I., Morales-Gonzalez S, Schottmann G., Tanaka Y, Rudnik-Schöneborn S., Orgeur M., Zerres K., Vogt S., van Riesen A., Gill E., Seifert F., Zwirner A., Kirschner J., Goebel HH., Hübner C., Stricker S., Meierhofer D, Stenzel W., Schuelke M. Mutations in Subunits of the Activating Signal Cointegrator 1 Complex Are Associated with Prenatal Spinal Muscular Atrophy and Congenital Bone Fractures. The American Journal of Human Genetics. Available online 25 February 2016, ISSN 0002-9297, http://dx.doi.org/10.1016/j.ajhg.2016.01.006.

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Gefährlicher triple-negativer Brustkrebs: Ohne Östrogenrezeptor, Progesteronrezeptor, Wachtumsfaktorrezeptor

Medizin am Abend Berlin:   Neue Zielmoleküle für die Behandlung

Brustkrebs ist die häufigste Krebsart bei Frauen, und es gibt zahlreiche Unterarten, die nicht gut behandelbar sind. 

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Oft bildet Brustkrebs Metastasen in der Lunge, Gehirn und Leber. Verfügen die Tumorzellen über bestimmte Rezeptoren, können spezifische Medikamente zur Therapie eingesetzt werden. Doch für eine bestimmte Brustkrebsform, den triple-negativen Brustkrebs, steht bisher nur die ungerichtete Chemotherapie zur Verfügung. 

Sie schädigt auch gesunde Zellen und ist daher für die Patientinnen sehr belastend. 

Wissenschaftler und Ärzte an der TU München haben daher nach neuen Angriffspunkten in den Zellen des triple-negativen Brustkrebses gesucht – und sind fündig geworden. 


Brustkrebs-Gewebeproben von Patientinnen mit TNBC. Die Zellkerne sind blau gefärbt. Abb. A: Die roten Punkte zeigen Proteinkomplexe an: uPAR- und IGF1R.
 
Etwa 15 Prozent aller Brustkrebs-Patientinnen leiden an einer bestimmten Form des Brustkrebses, dem triple-negativen Brustkrebs (TNBC). Betroffen sind etwa 11.000 Frauen in Deutschland pro Jahr, die Neuerkrankungsrate nimmt zu. 

Bei dieser gefährlichen Variante des Brustkrebses fehlen den entarteten Zellen bestimmte Andockstellen für Hormone und Botenstoffe, die bei anderen Brustkrebs-Varianten vorkommen. Konkret handelt es sich dabei um den Östrogenrezeptor (ER), den Progesteronrezeptor (PR) und den Wachstumsfaktorrezeptor 2 (HER2).

 Allerdings sind genau diese drei Andockstellen der Angriffspunkt von Medikamenten, mit denen Brustkrebs zielgerecht behandelt wird – biologische und chemische Wirkstoffe, die die kranken Zellen über diese Rezeptoren attackieren.

• Fehlen diese Rezeptoren, können auch die Medikamente nicht mehr eingesetzt werden, denn sie gelangen gar nicht erst in die Tumorzellen, um dort zu wirken.

• Da TNBC sehr aggressiv ist, sterben daher trotz Behandlung viele Patientinnen innerhalb von drei Jahren nach der Diagnose - häufiger und früher als bei anderen Brustkrebsformen.

Bisherige Therapie belastet Patientinnen zu stark

Zur Behandlung des TNBC gibt es außer der Operation bisher nur eine breit wirkende, ungerichtete Chemotherapie. Obwohl TNBC-Patientinnen zu Beginn gut auf diese Chemotherapie ansprechen, bekommen viele von ihnen innerhalb weniger Monate Metastasen und sterben oft daran.

Daher suchen Forschergruppen weltweit nach neuen biologischen Ansatzpunkten als Ersatz oder Ergänzung für die Chemotherapie.

Eine Forschergruppe an der TU München unter der Leitung von Manfred Schmitt sowie am Helmholtz Zentrum München unter der Leitung von Michaela Aubele ist dabei jetzt fündig geworden. Das Team hat sich auf einen anderen Rezeptor konzentriert, der insbesondere auch bei wandernden Tumorzellen und Metastasen in anderen Organen vorliegt:

der sogenannte uPA Rezeptor und damit verbundene Proteine, das uPAR-Interactom. 

Den Wissenschaftlern war aufgefallen, dass einzelne Mitglieder des uPAR-Interactoms beim triple-negativen Brustkrebs auffallend häufig in hoher Anzahl vorkommen.

Sie sind für die Zellteilung sowie für die Ausbreitung und die Ansiedlung von TNBC-Tumorzellen in anderen Organen von großer Bedeutung.

Dies hatten die beiden Teams zuvor durch Untersuchungen gezeigt, in denen sie im Labor mit genetischen Veränderungen an einzelnen Brustkrebszellen die Wirksamkeit von uPAR unterbrochen hatten. Die Folge: Die Krebszellen teilten sich kaum noch und verloren ihre Aggressivität.

Gewebebank durchforstet

Ihre neue Spur verfolgten die Krebsforscher weiter: Sie untersuchten dazu rund 300 Gewebeproben von TNBC-Patientinnen aus der Gewebebank des Klinikums rechts der Isar. Dort werden seit Jahren Proben aus verschiedenen Tumoren gesammelt, um das Gewebe mit neuen Methoden erforschen zu können. Mit Hilfe dieser Tumorproben wollte die Gruppe die vielfältigen Interaktionen, die uPAR offensichtlich auch mit anderen Botenstoffen und Signalsubstanzen von Zellen hat, aufklären.

Das Team bereitete die Zellen aus Turmorgewebe und aus TNBC-positiven Brustkrebs-Tumorzellen so auf, dass auf molekular-biologischem Weg über 30 verschiedene Proteine und Botenstoffe nachgewiesen werden konnten, die mit uPAR in Wechselwirkung stehen. Darunter befanden sich auch verschiedene Zellwachstumshormone sowie Rezeptoren für das Verdauungshormon Insulin, das Nahrung in die Zellen bringt.
So gelang es den Forschern, auch einige wichtige und bislang in diesem Zusammenhang noch nicht bekannte Proteine wie zum Beispiel Cyr61 (cysteine-rich angiogenic inducer) und YB1 (Y-box binding protein) zu identifizieren.

Neue Vorhersagen möglich – und ein Patent ist eingereicht

Anschließend wertete das Team die in der Gewebedatenbank ebenfalls gespeicherten Patienten- und Krankheitsdaten aus. Dabei zeigte sich, dass zwischen den neu identifizierten Proteinen und der metastasenfreien Überlebensdauer von Frauen mit TNBC tatsächlich ein signifikanter Zusammenhang besteht. Damit ist klar, dass genau diese Proteine Angriffsstellen sein könnten, um die Tumorzellen zu vernichten.
„Wir wissen jetzt, dass wir für diesen hoch aggressiven Brustkrebs, die TNBC-Form, tatsächlich neue Ziele für die Therapie gefunden haben“, freut sich Michaela Aubele. Manfred Schmitt ergänzt: „Wir gehen davon aus, dass wir bald ein biologisch wirksames Medikament entwickeln können – ein Patent ist schon eingereicht.“ Die Arbeitsgruppe hofft, dass sie bald auch in klinischen Studien an Patienten neue Wirkstoffe testen kann.
Außerdem gab es noch ein praktisches Ergebnis der umfangreichen Auswertung der Gewebedatenbank: In Zukunft können Ärzte bessere Aussagen über den Verlauf der TNBC-Erkrankung und der damit verbundenen Lebenserwartung machen und die Patientinnen besser aufklären und beraten.

 

In Abb. B sind wesentlich weniger rote Punkte zu sehen – ein Hinweis auf einen günstigeren Verlauf.
Rechte: Prof. Dr. Michaela Aubele, Helmholtz Forschungszentrum München, Institut für Pathologie

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Prof. Dr. Manfred Schmitt
Technische Universität München
Klinische Forschergruppe der Frauenklinik
Tel. 089-4140-2420
E-Mail: manfred.schmitt@LRZ.tum.de

Prof. Dr. Michaela Aubele
Helmholtz Forschungszentrum München
Institut für Pathologie
Tel. 089-3187-4132
E-Mail: aubele@helmholtz-muenchen.de

Die Wilhelm Sander-Stiftung hat dieses Forschungsprojekt mit rund 204.000 Euro unterstützt. Stiftungszweck ist die Förderung der medizinischen Forschung, insbesondere von Projekten im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden insgesamt über 220 Millionen Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Damit ist die Wilhelm Sander-Stiftung eine der bedeutendsten privaten Forschungsstiftungen im deutschen Raum. Sie ging aus dem Nachlass des gleichnamigen bayerischen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.

Weitere Informationen zur Stiftung: http://www.wilhelm-sander-stiftung.de

360° TOP-Thema: Krebspatienten im Krankenhaus oder zu Hause versterben?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Einblicke in Behandlung während der letzten Lebensmonate

Ob Krebspatienten im Krankenhaus oder zu Hause versterben, welche Behandlungen in den letzten Lebensmonaten durchgeführt und welche Kosten dadurch verursacht werden, hängt von strukturellen und kulturellen Besonderheiten in einem Land ab. Dies zeigt eine internationale Studie unter Beteiligung des Hamburg Center for Health Economics (HCHE), die die Inanspruchnahme und Kosten von Gesundheitsleistungen in den letzten Lebensmonaten in sieben Ländern untersucht hat. 
 
Obwohl die Hospitalisierungsrate zum Lebensende in Deutschland im internationalen Vergleich eher gering ist, verbringt immer noch ein großer Anteil der Patienten ihren letzten Lebenstag im Krankenhaus.

Bezüglich Ressourceneinsatz und Kosten liegt Deutschland im Mittelfeld.

• Deutschland zählt mit Belgien, England, Kanada und Norwegen zu den Ländern, in denen ein Großteil der Patienten im Krankenhaus verstirbt – im Gegensatz zu den Niederlanden und den USA. 

Die USA verzeichnet mit nur 22 Prozent die geringste Sterberate in Krankenhäusern.

• „Ein Grund dafür sind die Krankenhausvergütungssätze in Amerika, die wesentlich höher sind als in allen anderen Ländern“, so Prof. Dr. Rudolf Blankart, der sich gerade auf einem Forschungsaufenthalt in den USA befindet. 

„Der Kostendruck in den USA bedingte den erheblichen Ausbau von Pflegeeinrichtungen und Hospizen in den letzten Jahrzehnten und somit konnte die Sterberate in Krankenhäusern kontinuierlich gesenkt werden“. Diese Entwicklung ist aber durchaus im Sinne der Patienten: „Immer wieder konnte in Studien gezeigt werden, dass Patienten eher in ihrem gewohnten häuslichen Umfeld und nicht im Krankenhaus versterben möchten“, so der HCHE-Forscher weiter.

Belgien, England, Kanada und Norwegen liegen an der Spitze der Krankenhauseinweisungen.

In diesen Ländern wurden mehr als 80 Prozent der Krebspatienten in den letzten sechs Lebensmonaten ins Krankenhaus eingewiesen.

In Belgien und Kanada verstirbt dort auch mehr als jeder zweite Krebspatient. In Deutschland werden nur rund 70 Prozent der Krebspatienten innerhalb der letzten sechs Monate im Krankenhaus aufgenommen, wobei nur circa 38 Prozent dort auch ihren letzten Lebenstag verbringen.

Obwohl in den USA die wenigsten Patienten im Krankenhaus versterben, der Anteil Krankenhauseinweisungen nur im Mittelfeld und die Aufenthaltsdauer bei rund der Hälfte im Vergleich zu den anderen Ländern liegt, gehören die USA mit Kanada und Norwegen zu den Ländern mit den höchsten Krankenhauskosten in den letzten sechs Lebensmonaten.

Die hohen Krankenhauskosten der USA resultieren unter anderem aus der hohen Behandlungsintensität. 

Während in den USA über 40 Prozent der aufgenommenen Patienten auf der Intensivstation behandelt werden, ist der Anteil in Deutschland mit rund acht Prozent bedeutend geringer.

In den USA erfolgt die Behandlung in der Intensivstation aber nicht nur doppelt so häufig, sondern auch mit 3,6 Tagen mehr als doppelt so lang wie in allen anderen untersuchten Ländern.

Auch bezüglich des Einsatzes von Chemotherapie liegen die USA weit vorne.

Während in den Niederlanden nur 18 Prozent eine Chemotherapie während der letzten 180 Tagen vor dem Tod erhalten, sind es in den USA fast 39 Prozent.

Deutschland liegt mit 28 Prozent im internationalen Mittelfeld. „Der Einsatz einer Chemotherapie während der letzten Lebensmonate muss sorgsam abgewogen werden, da auch die neuen chemotherapeutischen Wirkstoffe oft mit erheblichen Nebenwirkungen einhergehen“, gibt Rudolf Blankart zu bedenken.

Insgesamt haben die beteiligten Forscher fast 400.000 Patienten in Amerika, Belgien, England, Kanada, den Niederlanden, Norwegen und Deutschland untersucht. „Eine Studie derartiger Größenordnung ist immer eine Herausforderung, da vergleichbare Daten in hoher Qualität in allen Ländern vorliegen müssen“, so Prof. Dr. Rudolf Blankart, der diese Arbeit im Rahmen des Harkness/B. Braun Stiftung Fellowship in Health Care Policy and Practice an der Brown University in den USA maßgeblich vorangetrieben hat. Für Deutschland wurden dabei anonymisierte Daten von der BARMER GEK ausgewertet.

Originalquelle:
Bekelman JE, SD Halpern, CR Blankart, JP Bynum, J Cohen, R Fowler, S Kaasa, L Kwietniewski, HO Melberg, B Onwuteaka-Philipsen, M Oosterveld-Vlug, A Pring, J Schreyögg, CM Ulrich, J Verne, H Wunsch and EJ Emanuel: Comparison of Site of Death, Heath Care Utilization, and Hospital Expenditures for Patients Dying with Cancer in Seven Developed Countries. JAMA. 2016; 315(3):1-12

Über das HCHE
Das Hamburg Center for Health Economics ist ein gemeinsames Forschungszentrum der Universität Hamburg und des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE). 2010 gegründet, gehört das HCHE heute bereits zu den größten gesundheitsökonomischen Zentren in Europa. Mehr als 50 Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen aus Ökonomie und Medizin arbeiten gemeinsam an Lösungen aktueller und künftiger Fragestellungen der Gesundheitsversorgung. Als eines von vier gesundheitsökonomischen Zentren in Deutschland erhält das HCHE eine Förderung des Bundesministeriums für Bildung und Forschung für den weiteren Ausbau.

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Prof. Dr. Rudolf Blankart
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Birgit Kruse Universität Hamburg