TK-Langzeitstudie: Sport ist auch bei schweren Erkrankungen

Langzeitstudie der Techniker Krankenkasse zeigt: Sport ist auch bei schweren Erkrankungen eine gute Therapie

Wer sich viel bewegt, bleibt körperlich fit und länger gesund - das ist unumstritten. Doch was ist mit Menschen, die so schwer erkranken, dass sie kaum noch den Mut und den Antrieb haben, sich zu bewegen? Antworten auf diese Frage gibt jetzt eine Langzeitstudie der Techniker Krankenkasse (TK) mit Diabetikern und Herz-Kreislauf-Erkrankten. Sie belegt erstmalig außerhalb einer klinischen Studie:

Überlebenswichtige Gesundheitsparameter lassen sich mit Sport auch im höheren Lebensalter langfristig verbessern. So stieg die Leistungsfähigkeit nach sechs Monaten um fast ein Zehntel, der Insulinbedarf reduzierte sich um knapp die Hälfte (46 Prozent) und die Herzfrequenz verbesserte sich in dem Maße, als wenn die Patienten ein entsprechendes Medikament genommen hätten.

Marianne Deubzer aus München ist über sechzig und täglich darauf angewiesen, ihren Blutzuckerspiegel im Auge zu behalten und Insulin zu spritzen. Sie weiß, dass jedes Kilo zu viel auf der Waage eine Zusatzbelastung für ihren Körper ist und dass Bauchumfang und Lebenserwartung in einem direkten Zusammenhang miteinander stehen. "Das Programm hat mich motiviert, mich mehr zu bewegen. Ich habe damit mein Gewicht verringert und spritze deutlich weniger Insulin", freut sich die 62-Jährige, die heute regelmäßig viel Sport treibt.

Möglich machte dies das Programm "Sport als Therapie", das der Münchener Sportmediziner Prof. Dr. Martin Halle entwickelt hat. Seit drei Jahren können TK-Versicherte daran teilnehmen und seit der ersten Stunde wird das Programm wissenschaftlich begleitet. Das Ziel: zu überprüfen, ob sich damit die Leistungsfähigkeit schwerkranker Menschen langfristig wieder steigern lässt.
"Es ging uns darum, ein alltagsfähiges Programm zu entwickeln, das auf Eigenverantwortung setzt und den Menschen dabei hilft, ihren Alltag besser meistern zu können", sagte Dr. Jens Baas bei der Präsentation der Studienergebnisse in Berlin. "Und die Ergebnisse zeigen, dass wir mit einer Mischung aus sportmedizinischer Betreuung, aktiver Trainingshilfe und motivierendem Coaching auf dem richtigen Weg sind", so der TK-Vorstandsvorsitzende.

Prof. Halle fasste in Berlin die Zwischenergebnisse nach dreijähriger Forschung zusammen: Danach besserten sich nach sechsmonatigem Training bei den im Durchschnitt 65 Jahre alten Patienten sowohl das Gewicht und der Bauchumfang, aber auch die Cholesterinwerte und der Langzeitblutzuckerwert. Auch die Sauerstoffaufnahme pro Kilogramm Körpergewicht nahm bei den Patienten deutlich zu und die (in Watt) gemessene Leistungsfähigkeit stieg bei den Teilnehmern deutlich an. Und: Insulinpflichtige Patienten konnten durch die gesteigerte körperliche Aktivität ihren Verbrauch an Insulin deutlich reduzieren.

"Durch unsere Studie können wir jetzt erstmals auf der Patienten-Versorgungsebene bestätigen, dass Sport signifikant die Leistungsfähigkeit und das kardiovaskuläre Risikoprofil bei Herz-Kreislaufpatienten und Diabetikern verbessert", so Halle.

Zum Hintergrund: In einem Zeitraum von drei Jahren hat die TK 1352 Risiko-Patienten mit Diabetes, Herz-Kreislauferkrankungen oder beidem angerufen und auf das Programm hingewiesen. Knapp die Hälfte interessierte sich für das Programm, jeder Vierte nahm schließlich daran teil. Die Teilnehmer waren mehrheitlich männlich (81,5 Prozent) und im Schnitt knapp 66 Jahre alt.

Aufgrund der positiven Ergebnisse kündigte die TK an, ein ähnliches Programm ab diesem Herbst auch für Krebspatienten anzubieten.

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Hermann Bärenfänger Tel. 040-6909 2058 

Fitness schützt vor altersbedingten Chromosomenschäden

Medizin am Abend Fazit: Fitness schützt vor altersbedingten Chromosomenschäden

Forschungsplattform "Active Ageing" legt neue Studien vor

Im Rahmen der Forschungsplattform "Active Ageing" wird der Einfluss von
Krafttraining, Ernährung und kognitivem Training auf Gesundheit,
Wohlbefinden und körperliche Fitness bei PensionistInnen untersucht. Erste
Ergebnisse einer zweijährigen Studie unter der Leitung von
Ernährungswissenschafter Karl-Heinz Wagner und der Molekularbiologin
Barbara Wessner vom Institut für Sportwissenschaft – beide forschen an der
Universität Wien – zeigen neue Erkenntnisse zu molekularen Mechanismen und
Biomarkern des Alterns.

"Wir wollen Altersprozesse besser verstehen und untersuchen deshalb die
Effizienz von Lebensstilaktivitäten für das gesundheitliche Wohl von
PensionistInnen", erklärt Karl-Heinz Wagner, Leiter der
Forschungsplattform "Active Ageing" an der Universität Wien. Das
interdisziplinäre Team aus den Bereichen Ernährungswissenschaften,
Sportwissenschaft und Pharmakognosie rekrutierte gemeinsam mit
MitarbeiterInnen des Kuratoriums Wiener Pensionistenwohnhäuser knapp 120
ProbandInnen mit einem Durchschnittsalter von 84 Jahren.

Die StudienteilnehmerInnen wurden per Zufall in drei Interventionsgruppen
eingeteilt, die – unterteilt in Krafttraining, Krafttraining und
Nahrungsergänzung, Gedächtnistraining – einer 18-monatigen Intervention
unterzogen wurden. "Alle sechs Monate wurden nicht nur
Standarduntersuchungen wie Körperzusammensetzung, Blutparameter oder
Muskelfunktionstests durchgeführt, sondern auch Muskelbiopsien genommen",
so Barbara Wessner, Molekularbiologin am Institut für Sportwissenschaft
der Universität Wien, zur Vorgangsweise für die Studie.

Mikrokernbildung stagniert im hohen Alter

Erste Ergebnisse auf molekularer Ebene zeigten, dass die ProbandInnen
geringere als für das hohe Alter zu erwartende Chromosomenschäden
aufwiesen. Jene Fehler bei der Zellteilung von Lymphozyten – sogenannten
Mikrokernen –, die durch altersbedingte Chromosomenschädigung auftraten,
unterschieden sich nicht von jüngeren SeniorInnen. "Damit konnten wir
erstmals zeigen, dass das Mikrokernauftreten bei Personen an oder über der
Lebenserwartung einen Plateaueffekt, also eine Stagnation aufweist", so
Karl-Heinz Wagner.

Aktivität reduziert die Bildung von Mikrokernen

Durch die ersten sechs Monate Aktivität konnte die Häufigkeit von
Mikrokernen um 15 bis 20 Prozent reduziert werden. Das ist höchst
gesundheitsrelevant, da Mikrokerne mit dem Aufkommen verschiedener
Krankheiten, wie etwa Krebs und Diabetes, verbunden sind. Zudem waren DNA-
Einzel- und Doppelstrangbrüche stark reduziert und die Aktivität von
Enzymen der oxidativen Abwehr signifikant erhöht. "Wie in der Literatur
bekannt, steht eine optimale Versorgung der Vitamine B12 und Folsäure in
einem direkten Zusammenhang mit einer reduzierten Mikrokernhäufigkeit", so
Wagner. Bereits nach sechs Monaten Krafttraining in Verbindung mit
Nahrungsergänzung waren sowohl ein Anstieg des Vitamin B12-Plasmaspiegels
als auch eine reduzierte Mikrokernfrequenz erkennbar.

Beeinträchtigung der Immunfunktion im Alter

Ein weiterer Schwerpunkt der ersten Auswertungen lag im Bereich der
altersassoziierten Veränderungen im Immunsystem. Im Besonderen wurde hier
der Zusammenhang von Alter, körperlicher Fitness, und verschiedenen
Signalwegen in Immunzellen untersucht, wobei der Körperfettgehalt der
StudienteilnehmerInnen zu Beginn der Studie eine größere Rolle zu spielen
scheint als die körperliche Fitness selbst.

"Wir sind schon gespannt auf die Ergebnisse der laufenden Analysen, die zeigen werden, ob das Krafttraining oder die Nahrungsergänzung, die neben einem hohen Eiweißgehalt auch die Vitamine D, B2 und B12 enthielt, einen positiven
Einfluss auf das Immunsystem hatte", so Barbara Wessner.

Zusammenhang zwischen Muskelmasse und Biomarkern im Blut entdeckt

Klinisch relevant ist wohl auch die jüngste Publikation, die sich dem
Thema der muskelassoziierten Biomarker im Blut widmete. Aus einem Set an
vielversprechenden Markern waren es vor allem die Proteine GDF-15 und
IGF-1 die einen Zusammenhang mit dem Alter und der Muskelmasse aufwiesen.
Diese Kandidaten bilden die Grundlage für Folgestudien, die sich mit der
Diagnostik der Sarkopenie (des altersbedingten Verlusts an Muskelmasse und -funktion) im klinischen Kontext auseinandersetzen werden.

Unter Beteiligung zahlreicher NachwuchswissenschafterInnen der Universität
Wien sowie von nationalen und internationalen Projektpartnern sind im
Rahmen der Studie bereits vier Artikel in renommierten Fachjournalen
erschienen. Mit der Forschungsplattform "Active Ageing" und der damit
verbundenen, sehr breit angelegten Studie, liefert die Universität Wien
einen wichtigen Beitrag zur Altersforschung im internationalen Kontext.

Publikationen in:
Franzke B, Halper B, Hofmann M, Oesen S, Jandrasits W, Baierl A, Tosevska
A, Strasser EM, Wessner B, Wagner KH; The Vienna Active Ageing Study
Group. The impact of six months strength training, nutritional
supplementation or cognitive training on DNA damage in institutionalised
elderly. Mutagenesis. 2015; 30(1):147-53. doi: 10.1093/mutage/geu074.

Franzke B, Halper B, Hofmann M, Oesen S, Peherstorfer H, Krejci K, Koller
B, Geider K, Baierl A, Tosevska A, Strasser EM, Wessner B, Wagner KH; The
Vienna Active Ageing Study Group. The influence of age and aerobic fitness
on chromosomal damage in Austrian institutionalised elderly. Mutagenesis.
2014; 29(6):441-5. doi: 10.1093/mutage/geu042

Halper B, Hofmann M, Oesen S, Franzke B, Stuparits P, Vidotto C, Tschan H,
Bachl N, Strasser EM, Quittan M, Wagner KH, Wessner B. Influence of age
and physical fitness on miRNA-21, TGF-β and its receptors in leukocytes of
healthy women. Exercise Immunology Reviews. 2015; 21:133-42.

Hofmann M, Halper B, Oesen S, Franzke B, Stuparits P, Tschan H, Bachl N,
Strasser EM, Quittan M, Ploder M, Wagner KH, Wessner B. Serum
concentrations of Insulin-like Growth Factor-1, members of the TGF-beta
superfamily and Follistatin do not reflect different stages of dynapenia
and sarcopenia in elderly women. Experimental Gerontology. 2015 (in
press). doi: 10.1016/j.exger.2015.02.008

Weitere Informationen unter: http://activeageing.univie.ac.at/home/

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Univ.-Prof. Mag. Dr. Karl-Heinz Wagner
Leiter der Forschungsplattform Active Ageing
Universität Wien
1090 Wien, Althanstraße 14 (UZA II)
T +43-1-4277-549 30
karl-heinz.wagner@univie.ac.at

Ass.-Prof. DI Dr. Barbara Wessner
Stv. Leiterin der Forschungsplattform Active Ageing
Universität Wien
1150 Wien, Auf der Schmelz 6
T+43-1-4277-287 72
barbara.wessner@univie.ac.at

Mag. Veronika Schallhart
Forschung und Lehre
1010 Wien, Universitätsring 1
T +43-1-4277-175 30
M +43-664-602 77-175 30
veronika.schallhart@univie.ac.at
Universität Wien, Stephan Brodicky

Die Universität Wien ist eine der ältesten und größten Universitäten
Europas: An 15 Fakultäten und vier Zentren arbeiten rund 9.700
MitarbeiterInnen, davon 6.900 WissenschafterInnen. Die Universität Wien
ist damit auch die größte Forschungsinstitution Österreichs sowie die
größte Bildungsstätte: An der Universität Wien sind derzeit rund 92.000
nationale und internationale Studierende inskribiert. Mit über 180 Studien
verfügt sie über das vielfältigste Studienangebot des Landes. Die
Universität Wien ist auch eine bedeutende Einrichtung für Weiterbildung in
Österreich. 1365 gegründet, feiert die Alma Mater Rudolphina Vindobonensis
im Jahr 2015 ihr 650-jähriges Gründungsjubiläum.

1365 gegründet, feiert die Alma Mater Rudolphina Vindobonensis im Jahr
2015 ihr 650-jähriges Gründungsjubiläum mit einem vielfältigen
Jahresprogramm – unterstützt von zahlreichen Sponsoren und
Kooperationspartnern. Die Universität Wien bedankt sich dafür bei ihren
KooperationspartnerInnen, insbesondere bei: Österreichische Post AG,
Raiffeisen NÖ-Wien, Bundesministerium für Wissenschaft, Forschung und
Wirtschaft, Stadt Wien, Industriellenvereinigung, Erste Bank, Vienna
Insurance Group, voestalpine, ÖBB Holding AG,

Charité: Wie Viren die Wirtszelle umprogrammieren

Medizin am Abend Johanniter - Unfall - Hilfe e.V. Hinweis:

http://www.johanniter.de/die-johanniter/johanniter-unfall-hilfe/juh-vor-ort/landesverband-berlinbrandenburg/berlin/aktuelles/nachrichten/archiv-2015/neuer-standort-in-mitte-offiziell-eroeffnet/

Und nun zum Fachbericht.....,

Viren nutzen die zelluläre Maschinerie des Wirtes für ihre eigene Zwecke.
Um sich zu vermehren, programmieren sie die Ribosomen ihres Wirtes zur
Herstellung viraler Proteine um. Wissenschaftlern der Charité –
Universitätsmedizin Berlin ist es mittels der Kryo-Elektronenmikroskopie
gelungen, den Mechanismus dieser Übernahme ein Stück weiter aufzuklären.
Die Ergebnisse sind in der aktuellen Ausgabe der Fachjournals Molecular
Cell* veröffentlicht.

Ribosomen sind die Eiweißfabriken in den Zellen aller Lebewesen. Von ihnen
werden Proteine anhand eines vorgegebenen genetischen Codes hergestellt.

Für die Produktion der Eiweiße werden zwei verschiedene Typen von
Nukleinsäuren benötigt – die sogenannte Messenger-RNA (mRNA), die den
Bauplan des Proteins enthält, und die Transfer-RNA (tRNA), die diesen
Bauplan Schritt für Schritt in das Protein übersetzt. Um auf den sehr
komplexen Bauplänen den richtigen Startpunkt für die Produktion zu finden,
benötigt das Ribosom eine Vielzahl an Hilfsproteinen sowie den Grundstein,
die Initiator-tRNA. In einigen Fällen jedoch, wenn die mRNA eine spezielle
dreidimensionale Faltung aufweist, als IRES-Struktur (interne ribosomale
Eintrittstelle) bekannt, kann die Proteinbiosynthese auch mit weniger
Helfern ausgelöst werden. Einige Viren nutzen solche dreidimensionalen
IRES-Strukturen, um Wirts-Ribosomen zu entern und die eigenen Eiweiße
produzieren zu lassen.

Die Forscher um Prof. Dr. Christian Spahn, Direktor des Instituts für
Medizinische Physik und Biophysik am Campus Charité Mitte, haben in ihrer
Studie das IRES-Element eines bestimmten Virus – des Cricket-Paralysis-
Virus (CrPV) – untersucht. Dieses Virus befällt Insekten und eignet sich
besoders gut als Modellbeispiel, da es mithilfe seiner IRES (CrPV IRES)
die Bindung der mRNA an das Ribosom direkt und ohne jegliche Helfer sowie
ohne Initiator-tRNA vermitteln kann. Dies ist möglich, da die CrPV IRES
die Struktur des tRNA-mRNA Komplexes perfekt nachahmt.

Lange Zeit ist man davon ausgegangen, dass nach der Bindung der CrPV IRES
an das Ribosom die Eiweißsynthese direkt beginnen kann. Neuere Studien
legen jedoch nahe, dass die dafür notwendige tRNA-Bindung durch die CrPV
IRES blockiert wird. Die IRES muss erst innerhalb des Ribosoms verschoben
werden, um die tRNA-Bindungsstelle zugänglich zu machen. „Unsere Studie
liefert den ersten direkten Nachweis dieses verschobenen IRES-Zustandes“,
erklärt Margarita Muhs, die sich mit Tarek Hilal die Erstautorenschaft
teilt.

*Margarita Muhs, Tarek Hilal, Thorsten Mielke, Maxim A. Skabkin, Karissa
Y. Sanbonmatsu, Tatyana V. Pestova, Christian M.T. Spahn. Cryo-EM of
Ribosomal 80S Complexes with Termination Factors Reveals the Translocated
Cricket Paralysis Virus IRES. Molecular Cell, Feb. 2015. doi:
10.1016/j.molcel.2014.12.016.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Christian Spahn
Direktor des Instituts für Medizinische Physik und Biophysik
Campus Charité Mitte
t: +49 30 450 524 131
christian.spahn@charite.de
Charité – Universitätsmedizin Berlin, Dr. Julia Biederlack

http://biophysik.charite.de/

Ungestörter Schlaf

Medizin am Abend Fazit: Ungestörter Schlaf hält Stammzellen jung

Blutverlust, Infektionen, Entzündungen: Es sind alltägliche
Gesundheitsprobleme, die die Blutstammzellen im Knochenmark immer wieder
aus ihrem Schlafzustand reißen und zur Teilung anregen. Dabei sammeln sich
regelmäßig Erbgutdefekte an, die schließlich zum Versagen der Stammzellen
führen können, wie Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum
und vom Stammzellinstitut HI-STEM nun in der Zeitschrift Nature
veröffentlichen.

Die Forscher zeigten an normalen Mäusen, wie es zu dieser typischen
Alterserscheinung kommt. Bei Mäusen mit einem defekten Erbgut-
Reparatursystem führte die wiederholte Aktivierung der Blutstammzellen
sogar zum völligen Versagen des Knochenmarks und damit zu Symptomen des
vorzeitigen Alterns. Die Erbgutschädigungen stehen auch im Verdacht,
Stammzellen zu Krebs entarten zu lassen.

Während der gesamten Lebensspanne erneuern und erhalten Stammzellen die
Gewebe unseres Körpers. Besteht gerade kein Bedarf an Zell-Nachschub, so
verharren Stammzellen, etwa die des blutbildenden Systems im Knochenmark,
in einem tiefen Schlaf. Während dieser Ruhephase teilen sie sich nicht und
verbrauchen auch sehr wenig Energie.

Blutverlust, Infektionen und Entzündungen wirken wie ein Wecker auf
schlafende Blutstammzellen. Unverzüglich beginnen sie mit der Zellteilung
und produzieren Nachschub – etwa, um Immunzellen für die Virenabwehr
bereitzustellen oder um einen Verlust an roten Blutkörperchen oder
Blutplättchen auszugleichen.

„Unsere Theorie war, dass dieser Schlafzustand die Blutstammzellen vor
DNA-Schäden und damit vor vorzeitigem Altern schützt“, sagt Dr. Michael
Milsom. Der Stammzellexperte leitet eine Nachwuchsgruppe, die im DKFZ und
im von der Dietmar Hopp Stiftung geförderten Heidelberger Institut für
Stammzelltechnologie und Experimentelle Medizin (HI-STEM gGmbH)
angesiedelt ist. Milsom und seine Mitarbeiter untersuchten nun an Mäusen,
ob Wecksignale tatsächlich zu DNA-Schäden und damit zu einem Versagen der
Blutstammzellen führen können.

Dr. Dagmar Walter und Amelie Lier, die Erstautorinnen der Arbeit,
behandelten Mäuse mit einer Substanz, die dem Körper eine Virusinfektion
vortäuscht. Anschließend untersuchten sie die Blutstammzellen, die durch
die vermeintliche Virusinfektion erwartungsgemäß aus dem Tiefschlaf
geweckt worden waren und die Zellteilung wieder aufgenommen hatten. Dabei
hatten sich im Erbgut viele neue Defekte angehäuft. „Die Blutstammzellen
müssen in kürzester Zeit von Tiefschlaf auf maximale Aktivität umschalten.
Hierfür steigern sie ihre Stoffwechselaktivität drastisch, um neue
Tochterzellen zu produzieren. Das erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass
etwas schief geht“, erklärt Michael Milsom.

In der Tat enthielten aufgeweckte Stammzellen mehr schädliche reaktive
Stoffwechselprodukte, die als wichtige Ursache für DNA-Schäden gelten.
Diese Erbgutschäden können zum Verlust von Stammzellen oder – noch
schlimmer – zu Krebs führen.

Glücklicherweise sind Stammzellen mit Reparatursystemen ausgestattet, die
den größten Teil dieser DNA-Schäden wieder reparieren. Werden die Zellen
jedoch zu häufig oder sogar chronisch solchen Stressfaktoren ausgesetzt,
wird das Reparatursystem überlastet. Dies führt dazu, dass die Stammzellen
mit zunehmendem Alter immer mehr Erbgutschäden ansammeln und schließlich
versagen und sterben. „Unsere Versuche belegen, wie es zur Anhäufung von
DNA-Schäden kommt. Damit können wir erklären warum die
Regenerationsfähigkeit unserer Gewebe und Organe im Alter zurückgeht“,
erläutert Milsom.

In Blutstammzellen mit eingeschränkter Reparaturkapazität, so vermuteten
Milsom und Kollegen, müssten die Konsequenzen der Erbgutschädigung noch
deutlicher zu tragen kommen als in normalen Blutstammzellen. Sein Team
untersuchte daher Mäuse mit einem defekten Reparatursystem. In Menschen
führt dieser Defekt zur Fanconi-Anämie. Patienten, die von dieser
Erbkrankheit betroffen sind, altern frühzeitig und ihr blutbildenden
Systems stellt bereits in jungen Jahren den Zell-Nachschub ein, was auch
als Knochenmarksversagen bezeichnet wird.

Die Fanconi-Mäuse wurden mit der Substanz behandelt, die dem Körper einen
Virusinfekt vortäuscht. Normale Tiere verloren daraufhin einen Teil der
Blutstammzellen im Knochenmark. Mäuse mit dem Reparaturdefekt konnten die
stressinduzierten DNA-Schäden nicht reparieren, was zu einem kompletten
Verlust aller Blutstammzellen führte. „Die Tiere zeigten genau die
gleichen Symptome wie Patienten, die an einer Fanconi-Anämie leiden“, sagt
Milsom.

Prof. Dr. Andreas Trumpp, Abteilungsleiter am DKFZ und Geschäftsführer der
HI-STEM gGmbH, hält die Arbeit für entscheidend für das Verständnis von
altersbedingten Krankheiten und von Krebs: „Es sind die ganz normalen
Gesundheitsbeschwerden, mit denen der Körper ein Leben lang ständig fertig
werden muss, die die Blutstammzellen aus dem Schlaf reißen und in den
Zellteilungszyklus zwingen: Blutverluste, Infektionen oder Entzündungen.
Auf die Dauer gesehen führt das zu einem spürbaren Verschleiß der
Blutstammzellen. Oder die DNA-Schäden lassen Stammzellen entarten und zum
Saatkorn einer Krebserkrankung werden. Das ganz normale Leben lässt uns –
und unsere Stammzellen – altern!“

Dagmar Walter, Amelie Lier, Anja Geiselhart, Frederic B. Thalheimer, Sina
Huntscha, Mirko C. Sobotta, Bettina Moehrle, David Brocks, Irem Bayindir,
Paul Kaschutnig, Katja Muedder, Corinna Klein, Anna Jauch, Timm Schroeder,
Hartmut Geiger, Tobias P. Dick, Tim Holland-Letz, Peter Schmezer, Steven
W. Lane, Michael A. Rieger, Marieke A. G. Essers, David A. Williams,
Andreas Trumpp und Michael D. Milsom: Exit from dormancy provokes DNA
damage-induced attrition in haematopoietic stem cells. Nature 2015, DOI:
10.1038/nature14131

Quelle: Michael Milsom, DKFZ
Legende: Nach einer Behandlung, die schlafende Blutstammzellen aufweckt:
Das Knochenmark normaler Mäuse (links) ist vollgepackt mit Blutzellen
verschiedener Reifestadien. Bei einer Maus mit dem Fanconi-Defekt dagegen
führt diese Behandlung zum „Knochenmarksversagen“, anstelle der Blutzellen
haben sich Fettzellen angesiedelt.

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000
Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische
Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und
Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen
Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass
Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen
Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt
werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des
Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und
interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem
Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für
Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende
Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im
Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der
sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ
Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die
Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen
Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die
Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom
Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land
Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-
Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

Medizin am Abend DirektKontakt

Dr. Stefanie Seltmann
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 280
69120 Heidelberg
T: +49 6221 42-2854
F: +49 6221 42-2968
E-Mail: S.Seltmann@dkfz.de

Dr. Sibylle Kohlstädt
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 280
69120 Heidelberg
T: +49 6221 42 2843
F: +49 6221 42 2968
E-Mail: S.Kohlstaedt@dkfz.de

www.dkfz.de

Hunger-Hormon das Beta-Endorphin

Medizin am Abend Fazit: Heißhunger durch Cannabinoide: Unerwarteter Mechanismus zur Steuerung des Essverhaltens entdeckt

Bestimmte Nervenzellen, die normalerweise ausschließlich darauf gepolt
sind, den Appetit zu drosseln, können, beeinflusst durch Inhaltsstoffe der
Hanfpflanze (Cannabinoide), die gegenteilige Wirkung entfalten und so
Heißhunger auslösen. Eine Feststellung, die nicht nur eine deutsch-
amerikanische Wissenschaftlergruppe erstaunte. Ihre Erkenntnisse zur
Appetit-anregenden Wirkung von Cannabinoiden wurden jetzt auch im
international renommierten Fachmagazin „Nature“ veröffentlicht.

Cannabinoide kommen in der Hanfpflanze vor und sind biochemische
Botenstoffe, die Reize zwischen Nervenzellen weitergeben. Damit ihre
Nachricht in der Reizempfangenden Zelle gelesen werden kann, hat sie eine
Art Aufnahmeeinrichtung, die sogenannten Cannabinoid-Rezeptoren, erläutert
der Leipziger Neuroanatom Marco Koch, der seit vielen Jahren an den
Effekten von Cannabinoiden im Gehirn arbeitet. “Es ist ja seit längerem
bekannt, dass Konsumenten von Marihuana Heißhunger entwickeln. Der Effekt
tritt sogar dann auf, wenn ihr Magen gut gefüllt ist. Mit dem Cannabinoid
1-Rezeptor ist der für die Appetit-stimulierende Wirkung verantwortlichen
Rezeptor bekannt. Noch nicht ganz klar ist jedoch, welche Mechanismen für
den Heißhunger tatsächlich verantwortlich sind und das wird unter
Forschern nach wie vor kontrovers diskutiert.“

Im Hypothalamus-Areal des Gehirns gibt es eine Gruppe von spezialisierten
Nervenzellen, die nach einer Mahlzeit aktiv wird und Sättigungsgefühl
auslöst. Dabei handelt es sich um sogenannte Pro-opiomelancortin-haltige
Nervenzellen oder kurz POMC-Neurone. Sie drosseln den Appetit, indem sie
ein bestimmtes Hormon freisetzen. Es sorgt dafür, dass sich ein Organismus
satt fühlt. „Da komplett gesättigte Mäuse, nach einer Injektion von
Cannabinoiden weiter fraßen, gingen wir zunächst selbstverständlich davon
aus, dass dadurch die Appetit-zügelnden POMC-Neurone ausgeschaltet
würden“, beschreibt Koch die Erwartungshaltung der Wissenschaftler vor den
Untersuchungen. Überraschender Weise stellten die Forscher jedoch fest,
dass die POMC-Neurone keineswegs ausgeschaltet, sondern ganz im Gegenteil
tatsächlich aktiviert wurden. Und noch überraschender veränderten sie ihre
Bestimmung und feuerten den Hunger sogar noch an. Die Cannabinoide polten
die POMC-Neurone um und brachten sie dazu, ein hungrig machendes Hormon
als Botenstoff freizusetzen. Dieses „Hunger-Hormon“, das Beta-Endorphin,
veranlasste die satten Mäuse weiter zu fressen. „Zur Gegenkontrolle haben
wir die Rezeptoren für das Beta-Endorphin blockiert, bevor wir die
Cannabinoide injizierten. Und tatsächlich, dann haben die Mäuse nicht mehr
gefressen.“

Möglicher Therapieansatz für Adipöse

Aufgrund der dramatisch ansteigenden Zahl von Menschen mit starkem
Übergewicht hat sich eine internationale Wissenschaftlerkooperation
besonders für das Essverhalten interessiert. Marco Koch, Mitarbeiter am
Institut für Anatomie der Universität Leipzig, hat in den vergangenen
Jahren mit Tamas Horvath an der US-amerikanischen Yale Universität
geforscht und dabei auch mit Kollegen aus Dallas und dem australischen
Clayton zusammengearbeitet. Ihre aktuell veröffentlichten Erkenntnisse
könnten in Zukunft auch in Leipzig noch größere Bedeutung entwickeln. Mit
dem Sonderforschungsbereich „Mechanismen der Adipositas“ und dem
Integrierten Forschungs- und Behandlungszentrum Adipositas-Erkrankungen
bestehen an der Universität Leipzig zwei überregionale Kompetenzzentren,
die sich unter anderem damit beschäftigen, wie das menschliche Gehirn das
Essverhalten steuert. „Möglicherweise können unsere Ergebnisse beitragen,
Therapien zur Behandlung von Essstörungen zu entwickeln“, weist Koch auf
eine mögliche medizinische Anwendung hin.

DOI: 10.1038/nature14260

Medizin am Abend DirektKontakt

Prof. Dr. med. Ingo Bechmann
Institut für Anatomie, Medizinische Fakultät der Universität Leipzig
Tel. +49(0)341 97-22000
ingo.bechmann@medizin.uni-leipzig.de
Universität Leipzig, Diana Smikalla

Weitere Informationen finden Sie als Medizin am Abend Leser  unter
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature14260.html
Link zur Fachveröffentlichung

http://www.uni-leipzig.de/~anatomie/
Link zum Institut für Anatomie Leipzig

Gemeinsam fliegen fördert die soziale Kompetenz

Ein wesentlicher Teil der mitteleuropäischen Vogelpopulation, wie Gänse,
Störche und Kraniche, unternimmt saisonale Wanderungen. Bei ihren langen
Reisen bilden sie häufig auffällige Staffel- oder V-Formationen. Warum
dies energiesparend ist, haben Biologen der Humboldt-Universität zu Berlin
wie berichtet vor einem Jahr in einer Studie mit dem Titel „Wenn Zugvögel
wandern: Wie schaffen die das bloß?“ gezeigt. Nun ist es ihnen gelungen zu
zeigen, dass dies nicht nur Energie spart, sondern auch die Kooperation
der Tiere fördert. Der Artikel erscheint in der aktuellen Zeitschrift
Proceedings of the National Academy of Science of the USA (PNAS).

Hinter den Flügeln eines Vogels entsteht beim Flug eine so genannte
Luftwalze mit einem Aufwind – um die Flügelspitzen und mit einem Sog nach
unten. Ein nachkommender Vogel kann diesen Aufwind des voranfliegenden
Vogels nutzen und muss so weniger mit den Flügeln schlagen. Das spart
Energie.

Da allerdings nicht alle Vögel in einer Formation in gleicher
Weise profitieren können, entsteht aus der Frage, wer in der
unvorteilhaften Führungsposition voran fliegt, ein soziales Dilemma.

„Um zu verstehen, wie die Zugvögel dieses Problem lösen, haben wir junge
Waldrappe begleitet, die im Rahmen eines LIFE+ Wiederansiedlungsprojekts
zum ersten Mal in den Süden fliegen. Um die genaue Position aller Vögel in
der Formation zu bestimmen, bekamen alle Vögel der Gruppe kleine GPS-
Datensammler auf den Rücken gebunden“, erklärt Dr. Berhard Voelkl,
Evolutionsforscher am Institut für Biologie der Humboldt-Universität zu
Berlin.

Es zeigte sich, dass die Vögel das Kooperationsproblem durch paarweise
Reziprozität lösen. Das heißt, die Vögel wechseln sich ab und achten
darauf, dass jeder genau gleich viel Zeit sowohl in der unvorteilhaften
Führungsposition als auch in der energiesparenden Folgeposition verbringt.

„Die Evolution von Kooperation ist immer noch eines der großen Rätsel der
Evolutionsbiologie, da sie dem allgemeinen Grundsatz, dass Evolution nur
egoistische Gene fördert, widerspricht“, sagt Berhard Voelkl. Wie sich
gezeigt hat, ist der Formationsflug von Zugvögeln nicht nur ein sehr
prominentes Beispiel tierischer Kooperation, sondern auch ein
hervorragendes Studienmodell, um die Evolution der Kooperation zu
erforschen.

Finanziert wurde die Studie im Rahmen des Projekts 'Vo_1806-1-1: How do
Migrating birds solve the voluneer's dilemma', welches von der DFG
gefördert wurde.

Originalveröffentlichung
Voelkl B., Portugal SJ., Unsöld M., Usherwood JR., Wilson A. & Fritz, J.
(2015): Matching times of leading and following suggest cooperation
through direct reciprocity during V-formation flight in ibis. Proceedings
of the National Academy of Science of the USA (PNAS):
http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1413589112

https://u.hu-berlin.dehttps://u.hu-berlin.de/zugvoegel-fotos

Medizin am Abend DirektKontakt

Dr. Bernhard Voelkl
Humboldt-Universität zu Berlin
Institut für Biologie
Tel.: 030 2093-8847
bernhard.voelkl@hu-berlin.de

Online-Befragung: Internationale Umfrage zu Totgeburten

Nicht immer endet eine Schwangerschaft mit der Geburt eines gesunden
Babys: In den Industrienationen werden etwa drei von 1000 Babys tot
geboren.

In ärmeren Ländern ist die Rate noch sehr viel höher. Obwohl
bereits einige Risikofaktoren entdeckt wurden, kann die Ursache für eine
Totgeburt nicht immer geklärt werden. Mit diesem Thema beschäftigt sich
federführend eine aktuelle Untersuchung der International Stillbirth
Alliance (ISA). Das Ziel der Studie ist es, Maßnahmen zur Verhinderung von
Totgeburten zu finden und auch die Versorgung von Familien nach der Geburt
eines toten Kindes zu verbessern.

Privatdozentin Dr. Mechthild Groß, Leiterin der  Arbeitsgruppe Hebammenwissenschaft an der Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), koordiniert die internationale Erhebung in Deutschland, Österreich und der Schweiz.

Dr. Mechthild Groß bittet betroffene Eltern, Gesundheitsfachpersonen und
weitere Interessierte, sich an der Online-Umfrage zu beteiligen. Die
Ergebnisse der Erhebung sollen in dem renommierten Medizinjournal „The
Lancet“ veröffentlicht werden.

Eltern finden den Fragebogen unter


http://materresearch.checkboxonline.com/stillbirth-multilanguage- parents.survey


Gesundheitsfachpersonen finden ihn unter


http://materresearch.checkboxonline.com/stillbirth-multilanguage-care-providers.survey.

Alle weiteren interessierten Personen finden ihn unter

http://materresearch.checkboxonline.com/stillbirth-multilanguage- community-members.survey.

Die Umfrage läuft noch bis Ende Februar 2015.

An dem Projekt sind die World Health Organization (WHO), die International
Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO), die International
Confederation of Midwives (ICM), der United Nations Population Fund
(FUNFPA) und The Lancet beteiligt.

Medizin am Abend DirektKontakt: 

PD Dr. Mechthild Groß, AG Hebammenwissenschaft,
Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe,
(0511) 532-6116, gross.mechthild@mh-hannover.de.
Medizinische Hochschule Hannover, Stefan Zorn

Samen/Spermien von Teenager-Vätern

Medizin am Abend Fazit: Teenager als Väter: Studie zeigt erhöhte Zahl von Erbgutveränderungen

Samen von Teenager-Vätern weisen überraschend viele Erbgutveränderungen auf, außerdem finden sich bei Spermien junger Männer allgemein deutlich mehr Mutationen als bei Eizellen gleichaltriger Frauen. Das könnte erklären, warum Babys sehr junger Eltern vergleichsweise häufig von Geburtsdefekten betroffen sind. Entsprechende Studienergebnisse von Forschern aus Münster, Cambridge und Salzburg sind am Mittwoch, 18. Februar, im britischen Fachjournal Proceedings of the Royal Society B veröffentlicht worden.

Eine Untersuchung von 24.097 Eltern und ihren Kindern zeigt, dass die
Kinder von Teenager-Vätern unerwartet viele DNA-Mutationen aufweisen. „Die
Samen von Teenagern haben offenbar rund 30 Prozent mehr
Erbgutveränderungen als die von 20 Jahre alten Männern“, erläutert Prof.
Heidi Pfeiffer, Direktorin des Instituts für Rechtsmedizin an der
Uniklinik Münster.

„Das ist ein möglicher Grund dafür, dass Kinder von
Teenager-Eltern ein höheres Risiko für Autismus, Schizophrenie, Spina
Bifida (Wirbelspalt), geringes Geburtsgewicht und sonstige Geburtsdefekte
haben.“ Insgesamt kommen etwa eineinhalb Prozent der Babys erwachsener Eltern mit Geburtsfehlern zur Welt.

Für die nun veröffentlichte Studie haben die Forscher Mikrosatelliten
untersucht, das sind sehr kurze DNA-Sequenzen, die sich im Erbgut eines
Organismus mehrfach unmittelbar hintereinander wiederholen. Veränderungen
in den Mikrosatelliten treten bei der Zellteilung häufig auf, etwa eine
Wiederholung der Sequenz mehr oder weniger gegenüber der Vorlage. Weil die
entsprechenden DNA-Abschnitte nicht als Bauplan für Proteine dienen,
wirken sich Veränderungen nicht auf die Erscheinung oder Gesundheit eines
Lebewesens aus. Wissenschaftler können Mikrosatelliten als
Zellzykluszähler nutzen: Der Vergleich etwa zwischen DNA-Abschnitten in
einer Ei- oder Samenzelle und den entsprechenden Abschnitten im
elterlichen Erbgut ermöglicht es, abzuschätzen, wie viele Zellteilungen
dazwischen stattgefunden haben. Bei Frauen liegen zwischen der Empfängnis
des weiblichen Embryos und der Ausbildung der Ur-Eizellen etwa 22
Zellteilungen.

Schon kurz nach der Geburt eines Mädchens sind alle Ur-Eizellen ausgebildet, aus diesem endlichen Fundus entwickeln sich bis zu
den Wechseljahren die reifen Eizellen. Bei Männern dagegen bilden sich im
Lauf des Lebens immer neue Ur-Samenzellen. Dass ältere Männer eine
deutlich erhöhte Anzahl von Erbgutmutationen in ihren Spermien aufweisen,
ist leicht zu erklären:

Durch die kontinuierlichen Zellteilungen sammeln sich zeitlebens immer mehr Mutationen an.

Ein überraschendes Ergebnis der aktuellen Studie ist, dass sich schon bei
Teenager-Vätern fast sieben Mal so viele Mutationen in den Mikrosatelliten
finden wie bei Teenager-Müttern. Nimmt man an, dass die Veränderungsrate
bei beiden Geschlechtern gleich ist, führt das zu einem überraschenden
Schluss: Auf dem Weg von der Empfängnis eines männlichen Embryos bis zum
Spermium beim Jugendlichen wären rund 150 Zellteilungen nötig, um die
Mutationen zu erklären. Bisher ist die Zahl der Zellteilungen bis zu
diesem Zeitpunkt auf rund 30 geschätzt worden.

 
Das Hodengewebe eines jungen Mannes – die großen ovalen Strukturen sind Querschnitte der Samenkanälchen.Foto: CeRA, WWU Münster

In den Jahrzehnten nach der Pubertät erhöht sich die Zahl der DNA-Mutationen viel langsamer als bisher erwartet, bei 50 Jahre alten Männern liegt sie 30 Prozent höher als bei Teenagern. Diese langsame Mutationsrate lässt sich durch ein Reservoir an speziellen Stammzellen erklären, die sich nach der Pubertät kaum noch verändern und aus denen sich Samenzellen über Zwischenstufen entwickeln.

„Dass Spermien von Teenager-Vätern nicht nur gegenüber den Eizellen
gleichaltriger Frauen, sondern auch gegenüber den Spermien 20 Jahre alter
Männer mehr Mutationen aufweisen, wird durch die These unerwartet vieler
Zellteilungen noch nicht erklärt“, sagt Pfeiffer.

„Vielleicht ist der DNA- Vervielfältigungsmechanismus zu Beginn der männlichen Pubertät besonders fehleranfällig.“ 

Die Forschung in Münster fand am Institut für
Rechtsmedizin der Universität und am privaten Institut für Forensische
Genetik (Leitung: Prof. Dr. Bernd Brinkmann, früherer Direktor des
Instituts für Rechtsmedizin) statt.

Originalpublikation:

Forster P. et al. (2015): Elevated germline mutation rate in teenage
fathers. The Royal Society Proceedings B, Volume: 282 Issue: 1803; DOI:
10.1098/rspb.2014.2898

Medizin am Abend DirektKontakt

Dr. Thomas Bauer
Medizinische Fakultät
Tel. 0251-83-58937
E-Mail: thbauer@uni-muenster.de
Westfälische Wilhelms-Universität Münster, Dr. Christina Heimken

Weitere Informationen finden Sie unter
http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/282/1803/20142898 Originalpublikation

Neue Ärzte für den Bereitschaftsdienst in Bayern gesucht

Mit einem Poolarzt-Modell will die Kassenärztliche Vereinigung Bayerns (KVB) den Ärztlichen Bereitschaftsdienst stärken. Um das Interesse unter den Ärztinnen und Ärzten zu ermitteln, hat sich der Vorstand der KVB mit Unterstützung der Bayerischen Landesärztekammer kürzlich in einem Schreiben an mehr als 50.000 Ärzte in Bayern gewandt. In dem Schreiben heißt es: "Als Kassenärztliche Vereinigung suchen wir nach Möglichkeiten, die Kolleginnen und Kollegen im Ärztlichen Bereitschaftsdienst zu entlasten und vor allem strukturschwache Regionen zu stärken."

Interessierte sollten sich per E-Mail an Bereitschaftsdienst-Pool@kvb.de wenden. Auf der Basis der Gesamtzahl der Rückmeldungen wird dann zeitnah ein Konzept vorgestellt, wie die neuen Pool-Ärzte am besten in den Bereitschaftsdienst integriert werden können. Voraussetzung für die Teilnahme am Poolarzt-Modell ist, dass die interessierten Ärzte entweder eine mindestens zweijährige allgemeinmedizinische Weiterbildung bzw. eine Weiterbildung in einem anderen Fachgebiet nach Weiterbildungsrecht absolviert haben oder bereits über einen erfolgreichen Abschluss einer solchen Weiterbildung verfügen.

Dazu sagte der Vorstand der KVB, Dr. Wolfgang Krombholz, Dr. Pedro Schmelz und Dr. Ilka Enger: "Das Poolarzt-Modell ist einer von mehreren Bausteinen, um den Bereitschaftsdienst in Bayern auf ein neues Fundament zu stellen. Die im Jahr 2013 nach Beschluss der Vertreterversammlung umgesetzte Bereitschaftsdienstreform ist auf einem guten Weg. Aber wir sehen zusätzlich auch den Bedarf, neue Ansätze zu verfolgen und auf freiwilliger Basis junge oder auch ältere Ärzte, die gerne gelegentlich solche Dienste leisten möchten, mit einzubinden. Seit Versand des Schreibens haben wir bereits knapp 400 Zusagen erhalten. Wir freuen uns über die rege Teilnahme und sind gespannt auf weitere Rückmeldungen der Kolleginnen und Kollegen."

Im April 2013 war in Bayern eine umfassende Änderung der Bereitschaftsdienstordnung wirksam geworden. Unter anderem werden seither kleinere Bereitschaftsdienstbereiche zusammengelegt, neue, zentral gelegene Bereitschaftspraxen gegründet und die Verpflichtung zur Teilnahme am Ärztlichen Bereitschaftsdienst endet mit der Vollendung des 62. Lebensjahres. Diese Umstrukturierungen waren notwendig, um die Attraktivität der ärztlichen Tätigkeit gerade auf dem Lande zu erhalten.

Ziel war und ist es dabei, den Ärztlichen Bereitschaftsdienst auch in Zukunft flächendeckend zu gewährleisten und die Dienstbelastung auf mehr Schultern zu verteilen. Die Vertreterversammlung der KVB hatte im November vergangenen Jahres für die Umsetzung eines solchen Poolarzt-Modells gestimmt. Zudem wurden Maßnahmen zur Verbesserung der Infrastruktur im Bereitschaftsdienst angestoßen, wie zum Beispiel der weitere Ausbau von Bereitschaftspraxen unter anderem an Kliniken und der geplante Start eines Pilotprojekts mit eigenen Bereitschaftsdienst-Fahrzeugen in einigen Regionen Bayerns.

Medizin am Abend DirektKontakt

Kassenärztliche Vereinigung Bayerns (KVB)

Elsenheimerstr. 39
80687 München

Tel.: (0 89) 5 70 93 - 0
Fax: (0 89) 5 70 93 - 61930
E-Mail: mailto:info@kvb.de
Internet: www.kvb.de

AMNOG-Report - Diskussionen

BPI zum DAK AMNOG-Report: Innovationen werden gezielt ausgebremst

 

Der heute vorgestellte AMNOG-Report der DAK-Gesundheit zeigt, dass die Kassenseite die Versorgungssituation ihrer Mitglieder zunehmend aus dem Blick verliert. Anders ist es nicht zu erklären, dass die DAK in ihrem Bericht zu dem Schluss kommt, die Hälfte der 58 untersuchten Wirkstoffe aus dem AMNOG-Verfahren weise keinerlei Zusatznutzen auf. Zudem verzeichneten nach Ansicht der DAK gerade Arzneimittel "ohne Mehrwert" beträchtliche Verordnungszuwächse. "Der Kassenbericht ist - welch ein Wunder - interessengeleitet", sagt BPI-Hauptgeschäftsführer Henning Fahrenkamp. Es geht hier nicht um Patientennutzen oder Therapievielfalt, sondern wie so oft um Kostensenkung. Dass wie behauptet tatsächlich so viele neue Arzneimittel in der Praxis keinen Zusatznutzen haben sollen, ist mehr als fraglich. Schwachstellen hat das AMNOG-System hingegen zuhauf. So werden Innovationen immer wieder gezielt ausgebremst, zum Beispiel indem von Herstellern eigereichte Dossiers aus formalen Gründen nicht berücksichtigt werden. Auch besteht nach wie vor das Problem der Akzeptanz des indirekten Vergleiches, wenn als zweckmäßige Vergleichstherapie ein Präparat gewählt wird, für das es keine entsprechenden Studien gibt. Der GKV-Spitzenverband reibt sich angesichts solcher Hürden für die Hersteller natürlich die Hände. Gelingt nämlich der Nachweis eines Zusatznutzens unter den widrigen Bedingungen nicht, dann sinkt am Ende der Erstattungsbetrag auf ein häufig generisches Preisniveau. Für nicht wenige Innovationen gerade gegen chronische Leiden bedeutet dies das frühe Aus und die Patienten in Deutschland können nicht mehr dauerhaft von den neuen Arzneimitteln profitieren. Ein unhaltbarer Zustand!"

Aus Sicht des Verbandes muss als erstes die Macht des GKV-Spitzenverbandes beschnitten werden, der in alle Verfahrensschritte eingebunden ist. Schon jetzt, so Fahrenkamp, mutiere das Verfahren der frühen Nutzenbewertung immer mehr zum Kostenregulierungsinstrument der Kassen und damit potentiell auch zum Innovationskiller. Gegen die schon länger im Kassenumfeld und auch jetzt wieder von der DAK Gesundheit geäußerte Forderung nach rückwirkenden Erstattungsbeträgen wehrt sich der BPI mit Vehemenz: "Die Rufe danach werden zwar immer lauter, aber dadurch wird die Forderung keinen Deut besser", so Fahrenkamp. "Wer den politisch ausdrücklich gewollten Erstattungsanreiz für Innovationen im ersten Jahr abschafft, nimmt Unternehmen Planungsgrundlagen. Ich weiß, dass die Kassen ihre Ausgaben im Auge behalten müssen, aber der eiserne Sparwille darf nicht von vornherein alles andere dominieren. Auch nachhaltiges Denken kann helfen. Denn Arzneimittelinnovationen haben zwar zunächst einmal ihren Preis, sie können aber auch enorme Folgekosten wie zum Beispiel lebensnotwendige Transplantationen bei Hepatitis-Patienten vermeiden. Diese Effekte müssen langfristig betrachtet werden."

Medizin am Abend DirektKontakt

Andreas Aumann, Tel. 030/27909-123, aumann@bpi.de