Dr. Sandra Tolnai: Der versteckte Hörverlust: Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure - Der zentralnervöser Mechanismus

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Versteckter Hörverlust: Forschende finden überraschende Hinweise auf bislang unbekannte Ursache

Der sogenannte versteckte Hörverlust könnte eine andere Ursache haben als bisher angenommen: 

Das haben Forschende der Universität Oldenburg und der Medizinischen Hochschule Hannover herausgefunden, die gemeinsam im Exzellenzcluster Hearing4all an klinischen und praktischen Problemen rund ums Hören arbeiten. 

Bei Untersuchungen an Wüstenrennmäusen fanden sie Hinweise drauf, dass Prozesse im Zentralnervensystem eine wichtige Rolle beim versteckten Hörverlust spielen könnten. 

• Das widerspricht der langjährigen Annahme, dass Schäden im Innenohr - etwa durch zu laute Musik - den versteckten Hörverlust verursachen.

In ruhiger Umgebung scheint das Gehör noch gut zu funktionieren, nur in Situationen mit vielen Hintergrundgeräuschen fällt es schwer, zum Beispiel Gespräche richtig zu verstehen: 

Dieser sogenannte versteckte Hörverlust könnte eine andere Ursache haben als bisher angenommen. Das haben Forschende der Universität Oldenburg und der Medizinischen Hochschule Hannover herausgefunden, die gemeinsam im Exzellenzcluster Hearing4all an klinischen und praktischen Problemen rund ums Hören arbeiten. Bei Untersuchungen von Wüstenrennmäusen, die Schall ganz ähnlich wahrnehmen wie Menschen, hat das Team Hinweise darauf gefunden, dass bestimmte Rezeptoren im Gehirn eine entscheidende Rolle dafür spielen könnten, wie das Gehirn verschiedene Schallquellen voneinander trennt und so das Richtungshören ermöglicht. 

• Dass diese Rezeptoren dementsprechend auch für die Verschlechterung verantwortlich sein könnten, widerspricht der langjährigen Annahme, dass etwa durch laute Musik verursachte Schäden im Innenohr den versteckten Hörverlust verursachen.

Das Team um Neurowissenschaftlerin Dr. Sandra Tolnai und Prof. Dr. Georg Klump, Professor für Zoophysiologie und Verhalten an der Universität Oldenburg, hat die Forschungsergebnisse jetzt in der Fachzeitschrift „The Journal of Neuroscience“ veröffentlicht. Die Forschenden hatten in verschiedenen Versuchen das Richtungshören von jungen, mittelalten und alten Mongolischen Wüstenrennmäusen untersucht. Das Richtungshören ist eine wichtige Fähigkeit, die es erleichtert, Schallquellen getrennt wahrzunehmen. Die Forschenden konnten nachweisen, dass diese Fähigkeit bereits bei mittelalten Tieren eingeschränkt war, obwohl sie ansonsten normal hören konnten. Mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) erstellten die Forschenden Hirnscans, anhand derer sie die Verarbeitungsprozesse in den Hörarealen des Gehirns untersuchten. 

Ihr Augenmerk lag dabei auf Rezeptoren von Nervenzellen, also Proteinen auf deren Oberfläche, die es ermöglichen, Informationen zwischen Nervenzellen zu übertragen. In den Untersuchungen der Forschenden zeigte sich, dass sich die mittelalten und alten Mäuse in einem Aspekt von den jüngeren Tieren unterschieden: Bestimmte hemmende Rezeptoren waren verändert.

Bei den untersuchten Rezeptoren handelt es sich um solche für den Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure. 

Dieser hemmende Botenstoff verstärkt Unterschiede im Antwortverhalten von Nervenzellen und hilft so, interessierende Signale von Störgeräuschen zu trennen. 

Die Forschenden vermuten, dass die Informationsverarbeitung aufgrund der Veränderungen der Rezeptoren nicht mehr wie in jungen Jahren ablaufen kann:

 „Die zentralnervösen Prozesse im Organismus haben bei den untersuchten Wüstenrennmäusen damit vermutlich einen größeren Einfluss auf die beobachteten Einschränkungen im Richtungshören als bisher angenommen“, betont Klump. 

Die Forschenden konnten in derselben Studie zeigen, dass die Zahl der funktionsfähigen Synapsen im Innenohr bei mittelalten Tieren in der Studie nicht nennenswert zurückgegangen war. 

Für die bisherige Annahme, ihre Schädigung könnte die Ursache für den versteckten Hörverlust und damit verbundene Schwierigkeiten im Richtungshören sein, gab es also keine Anhaltspunkte.

Aus dieser Erkenntnis ergeben sich völlig neue Forschungsansätze im Zusammenhang mit dem versteckten Hörverlust: 

Neben dem mit fortschreitendem Alter schlechter werdenden Richtungshören könnten laut Klump zum Beispiel auch Defizite in der Sprachwahrnehmung auf Veränderungen zentralnervöser Mechanismen im Gehirn zurückzuführen sein. 

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Originalpublikation:

Sandra Tolnai, Georg Klump et al: “Age-Related Deficits in Binaural Hearing: Contribution of Peripheral and Central Effects”, The Journal of Neuroscience (2024), https://www.doi.org/10.1523/jneurosci.0963-22.2024

 

 

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Prof. Dr. Ahmed Ghallab: Die cholämische Nephropathie: Lebererkrankung - Nierenerkrankung - Gallensäure

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Therapieansatz zur Behandlung von cholämischer Nephropathie entdeckt

• Die cholämische Nephropathie ist eine schwerwiegende Nierenerkrankung, die als Folge von Lebererkrankungen auftritt. 

• Für die Erkrankung gibt es keine Behandlungsmöglichkeiten, denn bisher war nicht bekannt, durch welche Mechanismen die cholämische Nephropathie verursacht wird. 

Die Projektgruppen von Prof. Ghallab und Prof. Hengstler am Leibniz-Institut für Arbeitsforschung in Dortmund (IfADo) haben jetzt die molekulare Ursache für die Erkrankung entdeckt und eine Möglichkeit gefunden, die schädlichen Effekte zu verhindern, die zu der Nierenerkrankung führen. 

Diese Forschungserkenntnisse könnten zu neuen Therapien führen, um erkrankten Patienten besser zu helfen. 

Gallensäure zerstört die Epithelzellen der Niere. 

Die Hemmung des dafür verantwortlichen Transportproteins soll die Nierenschädigung verhindern. IfADo

• Die cholämische Nephropathie entsteht als Folge von Lebererkrankungen, wie obstruktiver Cholestase, Zirrhose, akutem oder chronischem Leberversagen und Alkohol-assoziierter Hepatitis. 

• Diese Lebererkrankungen haben gemeinsam, dass sogenannte Cholephile, wie Bilirubin, Zytokine und Gallensäuren, im Blut stark ansteigen. 

Normalerweise kommen diese in der Galle der Leber vor. 

Mit Hilfe von am IfADo entwickelten Bildtechnologien konnten die Forschungsteams von Prof. Ghallab und Prof. Hengstler zeigen, dass Gallensäuren in einem Zelltyp der Nieren angereichert werden, was dann zum Untergang dieser Zellen führt. 

Dieser Zelltod setzt eine Reihe von schädlichen Prozessen in der Niere in Gang, wie:

die Bildung von Verstopfungen in den Nierenkanälchen, 

die Erweiterung von Teilen der Niere, 

das Eindringen von Immunzellen,

und die Bildung von Narbengewebe. 

Diese Prozesse führen schließlich zum Nierenversagen.

Durch ein Transportprotein gelangen Gallensäuren in die Niere

Die Teams von Ghallab und Hengstler haben ein präklinisches Mausmodell eingesetzt, in dem alle bekannten Cholephile im Blut ansteigen, was zur cholämischer Nephropathie ähnlich wie im Menschen führte. 

Dabei entdeckten sie, dass die Anreicherung der Gallensäuren über ein Transportprotein namens SLC10A2 (auch ASBT genannt) geschieht. 

Durch die Entwicklung eines Inhibitors für dieses Protein konnten sie im Mausmodell erfolgreich die Symptome der cholämischen Nephropathie verhindern. 

Ein Inhibitor ist eine Substanz, welche die Aktivität eines bestimmten Proteins oder Enzyms hemmt. 

Da auch im Menschen bestimmte Nierenzellen das Transportprotein SLC10A2 ausbilden, wurden die in der Maus eingesetzten Inhibitoren für die Anwendung im Menschen optimiert, und eine klinische Phase-I-Studie bereits abgeschlossen. 

Blutuntersuchungen von Patienten mit cholämischer Nephropathie zeigten außerdem ähnliche krankheitsauslösende Mechanismen wie im Mausmodell, in dem die ursprüngliche Medikamentenentwicklung stattgefunden hat. 

Gemeinsam mit ihren Kooperationspartnern planen die Teams am IfADo nun eine klinische Phase-II-Studie, in der die Wirksamkeit dieses Ansatzes bei Patienten untersucht werden soll.

Die Ergebnisse und Therapiemöglichkeiten mit SLC10A2-Inhibitoren wurden kürzlich im Journal of Hepatology veröffentlicht. 

Neuer Therapieansatz zur Behandlung von cholämischer Nephropathie entdeckt

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Originalpublikation:

Ahmed Ghallab, Daniela González, Ellen Strängberg, Ute Hofmann, Maiju Myllys, Reham Hassan, Zaynab Hobloss, Lisa Brackhagen, Brigitte Begher-Tibbe, Julia C. Duda, Carolin Drenda, Franziska Kappenberg, Joerg Reinders, Adrian Friebel, Mihael Vucur, Monika Turajski et al.: Inhibition of the Renal Apical Sodium Dependent Bile Acid Transporter Prevents Cholemic Nephropathy in Mice with Obstructive Cholestasis, Journal of Hepatology, November 2023
https://doi.org/10.1016/j.jhep.2023.10.035

 

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Prof. Matthias Gunzer: Nach Schlaganfall und Herzinfarkt: Die IgA-Antikörper im Blut und Stuhl nehmen drastisch ab - Verteidigung gegen Infektion (Immundefekt)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit:Nach Schlaganfall und Herzinfarkt: Eine Ursache für Immunschwäche identifiziert

Jährlich erleiden jeweils zwischen 250.000 und 300.000 Menschen in Deutschland einen Schlaganfall oder Herzinfarkt. 

• Als Folge ist bei Betroffenen häufig auch das Immunsystem gestört und es kommt oft zu Infektionen, die lebensbedrohlich sein können. 

Bislang wusste man wenig über die zugrundeliegenden Mechanismen. 

Ein Forschungsteam aus Wissenschaftler:innen der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen, des Universitätsklinikums Essen und des Leibniz-Instituts für Analytische Wissenschaften e.V. in Dortmund hat nun eine bisher unbekannte Ursache aufdecken können – und einen Therapieansatz. 

Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie in Nature Cardiovascular Research. 

 Darmgewebe einer Maus Laura Karsch und Ali Ata Tuz UDE/Laura Karsch und Ali Ata Tuz

Geleitet wurde die Studie von Prof. Matthias Gunzer, Direktor des Instituts für Experimentelle Immunologie und Bildgebung (IEIB) an der Universität Duisburg-Essen (UDE) sowie Leiter der Abteilung Biospektroskopie am Leibniz-Institut für Analytische Wissenschaften (ISAS), und Dr. Vikramjeet Singh, Leiter der Schlaganfallgruppe im IEIB. 

• Sie konnten zeigen, dass bei Menschen ein bis drei Tage nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt die Menge der IgA-Antikörper im Blut drastisch abnimmt – diese sind unverzichtbar für die Verteidigung gegen Infektionen. 
• Antikörper gibt es in mehreren Unterarten, die zusammen als Immunglobuline (Ig) bezeichnet und im Darm in spezialisierten Zellen (Plasmazellen) hergestellt werden.

Um dem Mechanismus hinter dem Verlust der Antikörper auf die Spur zu kommen – und mit diesen Erkenntnissen die Behandlung von Patient:innen zu verbessern – griffen die Forschenden auf Maus-Modelle zurück. 

Auch bei Mäusen kam es nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt zu einem Verlust von IgA im Blut und Stuhl. 

Die Forschenden fanden heraus, dass DNA-Fasern ein bisher unbekannter Faktor für den Verlust der Immunabwehr sind. 

Diese als Neutrophil Extracellular Traps (NETs) bezeichneten DNA-Fasern stammen aus den Zellkernen einer anderen Immunzellart, den Neutrophilen. 

• NETs werden nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt von stark aktivierten Neutrophilen in großer Menge ins Blut abgegeben und können die Plasmazellen im Darm direkt abtöten. 

• Ein vermutlich noch wichtigerer Effekt der NETs ist die Bildung von hunderten kleinen Gerinnseln in den Blutgefäßen, die die Plasmazellen im Darm versorgen. 

• Dadurch kommt es zu einer mangelnden Versorgung und die Ig-bildenden Zellen sterben in großer Zahl ab.

Den Immunologen und ihren Teams gelang es nicht nur, einen ursächlichen Zusammenhang zwischen Schlaganfall, Herzinfarkt und Immundefekt nachzuweisen, sie konnten auch einen neuen Behandlungsansatz aufzeigen: 

Wurden die NETs mit dem Enzym DNase zerstört oder ihre Freisetzung durch eine Substanz mit einem neuartigen Wirkprinzip verhindert, blieb die Immunabwehr intakt. 

Das konnten die Forschenden sowohl am Mausmodell als auch – im Fall der DNase – in späteren klinischen Studien nachweisen. 

„Bislang konnten keine Therapieansätze entwickelt werden, weil die Ursache für die Immunschwäche unklar war. 

Eine Behandlung, die die NETs abbaut oder gar ihre Bildung von vorneherein verhindert, könnte ein vielversprechender neuer Ansatz sein, um die Immunabwehr bei Patient:innen nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt zu erhalten. 

Möglicherweise lassen sich so schwere Folgeerkrankungen oder gar Todesfälle verhindern“, so Gunzer.

Nach Schlaganfall und Herzinfarkt: Eine Ursache für Immunschwäche identifiziert

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Birte Vierjahn, Tel. 0203/37 9-2427, birte.vierjahn@uni-due.de

Prof. Dr. Matthias Gunzer, Institut für Experimentelle Immunologie und Bildgebung am UK Essen und Leibniz-Institut für Analytische Wissenschaften – ISAS – e.V., Tel. 0201/18 3-6640, matthias.gunzer@uk-essen.de

Dr. Vikramjeet Singh, Institut für Experimentelle Immunologie und Bildgebung am UK Essen, Tel. 0201/18 3-6643, vikramjeet.singh@uk-essen.de

Forsthausweg 2
47057 Duisburg
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Originalpublikation:

https://www.nature.com/articles/s44161-024-00462-8

 

Prof. Dr. Armin Huß: Die Aorta: Der Krankheitsverlauf und das Rupturrisiko von BAA - Bauchaaortenaneurysmen - Hauptschlagader

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Bauchaortenaneurysma: 

Lebensbedrohliche Gefahr schneller identifizieren

Forschungslabor der Frankfurt UAS entwickelt Methoden zur Bewertung von Krankheitsverlauf und Rupturrisiko von Bauchaortenaneurysmen 

Rekonstruktion eines Bauchaortenaneurysmas mit Abmessungen in mm und anatomischer Lagebezeichnung. Labor für Biomechanik Frankfurt UAS

Seit wenigen Wochen ist es offiziell: 

Die Aorta kann als eigenständiges Organ klassifiziert werden. 

• Durch diese neue Einstufung der Hauptschlagader empfehlen Wissenschaftler*innen, ein eigenes Fachgebiet für die Erforschung und Behandlung der Aorta einzuführen, welches sich deutlich von der Kardiologie und der Gefäßchirurgie abgrenzt. 

Auch neue Behandlungs- und Umgangsweisen könnten sich durch diesen Schritt ergeben, die die Rupturrisikobewertung von Aortenaneurysmen erleichtern. 

• Aortenaneurysmen sind lokale Aussackungen der Aorta, die durch eine degenerative Veränderung der Aortenwand verursacht werden und unter dem Einfluss des Blutdrucks zum Reißen der Gefäßwand führen können, einem für die Betroffenen katastrophalen Ereignis mit hoher Mortalität.

Forschende der Frankfurt University of Applied Sciences (Frankfurt UAS) begrüßen die Einstufung als eigenständiges Organ, da hierdurch die interdisziplinäre Betrachtung der Aorta weiter gefördert wird.

Seit mehr als zehn Jahren befassen sich Forschende des Labors für Biomechanik der Hochschule in Zusammenarbeit mit der Gefäß- und Endovascularchirurgie des Klinikums der Goethe-Universität Frankfurt insbesondere mit der Charakterisierung der mechanischen Materialeigenschaften als Biomarker für den Krankheitsfortschritt von Bauchaortenaneurysmen (BAA), der häufigsten Form des Aneurysmas. 

Neue Forschungsergebnisse zeigen nun, dass die zyklische Verformung der Aortenwand zusätzliche, eigenständige Einblicke in den Krankheitszustand von Aneurysmen liefert, die über den Informationsgehalt durch bereits etablierte Methoden hinausgehen.

• „Rund 3 Prozent der über 65- bis 70-jährigen Männer und 1 Prozent aller Frauen der gleichen Altersgruppe in Westeuropa und den USA sind von einem Aneurysma betroffen. 

Diese Erkrankung der Aorta verläuft zwar in vielen Fällen symptomfrei, eine plötzliche Ruptur, also ein Riss, kann jedoch lebensbedrohlich sein; rund 10.000 Personen in Deutschland sterben jedes Jahr an den Folgen eines Aneurysmas“, erklärt Prof. Dr. Armin Huß, Professor für Technische Mechanik, Technische Schwingungslehre und Finite Elemente Methode sowie Leiter des Labors für Biomechanik.

• „Bauchaortenaneurysmen beginnen mit einer degenerativen Veränderung der Materialeigenschaften der Aortenwand. 

• Im weiteren Verlauf kann sich die Wand wieder stabilisieren – oder bis zur Ruptur weiter schwächen, der Unterschied beider Krankheitsverläufe besteht in den Materialeigenschaften der Wand, die im Gegensatz zu technischen Materialien nicht ein für alle Mal feststehen, sondern vom Körper beständig remodelliert werden. 

Dennoch sind die klinisch etablierten Kriterien für eine chirurgische Behandlung oder weitere Beobachtung eines Bauchaortenaneurysmas der maximale Durchmesser und seine Wachstumsrate, nicht die individuellen Materialeigenschaften, weil es bislang nicht möglich war, diese Patient*innen individuell zu bestimmen“, erläutert Dr. Christopher Blase vom Labor für Biomechanik. 

„Gemeinsam mit unseren klinischen Partnern hat unsere Forschungsgruppe die zeitaufgelöste dreidimensionale Verformungsmessung der Aneurysmenwandbewegung am lebenden Menschen mit Ultraschall weltweit erstmals etabliert.“ 

„Basierend auf diesen neuartigen Daten haben wir Methoden entwickelt, die die Bestimmung der individuellen Materialeigenschaften der Wand erlauben.“ ergänzt Dr. Andreas Wittek. 

• „Damit stehen zusätzliche Informationen zur Beobachtung und Einschätzung des Krankheitsverlaufs und möglicherweise zur präziseren Einschätzung des Rupturrisikos zur Verfügung.“

„Um eine genaue Einschätzung des persönlichen Rupturrisikos vornehmen zu können, ist es umso wichtiger die Materialeigenschaften beziehungsweise Verformungen jeder Aorta individuell zu lesen“, betont Manuel Schönborn, neben Achim Hegner einer von zwei Doktoranden von Prof. Huß, die aktuell in der Forschungsgruppe an diesem Thema forschen. 

Ziel ihrer Arbeiten ist die Weiterentwicklung und Validierung der bislang entwickelten Methoden. 

„Möglicherweise kann so ein neues Risikokriterium für die Aortenruptur vorgeschlagen werden, welches Chirurg*innen zusätzlich herbeiziehen können, um BAA-Krankheitsverlauf und Rupturrisiko individuell, kostengünstig und nicht-invasiv bewerten zu können. 

Die Anwendung dieser Methode kann dazu beitragen, unnötige Operationen zu vermeiden und lebensbedrohliche Situationen besser einzuschätzen. 

Die Ultraschalluntersuchung kann zusätzlich zur seit langem etablierten Messung des maximalen BAA-Durchmessers Informationen über die individuellen Gewebeeigenschaften der erkrankten Aortenwand geben, um die Gefahr einer lebensbedrohlichen Ruptur der Wand zuverlässiger prognostizieren zu können“, schließt Prof. Armin Huß.

Das Forschungsprojekt entstand im Rahmen des Teilprojekts „Vascular Mechanics“ unter Leitung von Dr. Christopher Blase und unter Mitarbeit von Dr. Andreas Wittek des LOEWE-Schwerpunkts Präventive Biomechanik. Der LOEWE-Schwerpunkt war eine Kooperation der Frankfurt UAS mit der Goethe-Universität Frankfurt und der Philipps Universität Marburg unter Federführung der Frankfurt UAS. Blase und Wittek waren mit ihrer Forschung weltweit die ersten, die den sogenannten 4D-Ultraschall Strain für Aortenanalysen etabliert haben.

Um eine noch zuverlässigere Methode zur Rupturrisikobewertung eines BAA zu entwickeln, hat die Forschungsgruppe in Zusammenarbeit mit Forschenden der Klinik für Gefäß- und Endovascularchirurgie des Universitätsklinikums Frankfurt am Main sowie der Klinik für Gefäßchirurgie und Endovaskuläre Chirurgie des Universitätsklinikums Heidelberg jüngst eine Studie mit 22 Proband*innen mit BAA durchgeführt. 

Zur Untersuchung haben die Wissenschaftler*innen eine bisher übliche Computertomographie-Angiographie basierte Methode mit dem 4D-Ultraschall Strain Imaging verglichen. 

„Wir konnten feststellen, dass die Verformungs- und Belastungsanalysen unabhängige biomechanische Informationen über BAA liefern. 

Im derzeitigen Entwicklungsstadium werden die beiden Methoden als komplementär angesehen und könnten in Zukunft eine patientenspezifischere Rupturrisikovorhersage optimieren“, erklärt Schönborn, der als Co-Autor an der Studie mitwirkte.

„Die theoretischen Modelle der Kontinuumsbiomechanik beschreiben grundsätzlich den funktionalen Zusammenhang von Belastung und Verformung. Im Rahmen unserer Studie haben wir also einen korrelativen Zusammenhang zwischen den voneinander unabhängig gemessenen Belastungs- und Verformungsgrößen erwartet. 

Das Interessante dabei ist, dass dieser unter den bestehenden Modellierungsannahmen nicht bestätigt werden konnte.  

Das bedeutet, dass Gefäßchirurg*innen und Biomechaniker*innen weltweit zusätzlich zu ihren etablierten Methoden auch 4D-Ultraschallmodelle in Betracht ziehen sollten, um zusätzliche, am lebenden Menschen gemessene Verformungsdaten der Aorta in ihre Rupturrisikobewertung einzubeziehen“, so Schönborn abschließend.

Die detaillierten Ergebnisse der Studie werden in Kürze in einem Fachbeitrag unter dem Titel „Correlation of 4D ultrasound strain analysis with CTA wall stress simulations in abdominal aortic aneurysms“ im Journal of Vascular Surgery veröffentlicht.

Erläuterung zur Abbildung:
Rekonstruktion eines Bauchaortenaneurysmas mit Abmessungen in mm und anatomischer Lagebezeichnung (cranial – kopfwärts, caudal – fußwärts, ventral – zur Vorderseite hin, dorsal – zur Rückseite hin). 

Schwarze Punkte beschreiben die durch CT-Angiographie ermittelte Aortengeometrie. 

Die farbige Fläche zeigt die mit 4D Ultraschall lokal gemessenen Verformungen im abdominalen Bereich der Aorta.

Blau und türkis kennzeichnen geringe Verformungen, gelb und rot mittlere bis starke Verformungen. Magenta beschreibt den Bereich der größten Verformung. 

Das Bild wurde erstellt auf Basis von CT- und 4D-Ultraschalldaten des Universitätsklinikums Frankfurt am Main. 

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Prof. Dr. Margit Jekle: Die Abnehmspritze - "Fett-weg-Spritze": Diagnostik und engmaschige Patientenkontrolle...der Diabetiker und Lifestyle - Menschen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Pfunde schmelzen mittels Piks: 

Was ist dran an der Abnehmspritze?

Endlich schlank und das ohne große Mühen. 

Die Abnehmspritze, auch bekannt als Fett-weg-Spritze, hat sich von einem Medikament für Diabetiker:innen zu einer Art Lifestyleprodukt entwickelt. 

So scheint es zumindest. 

Doch was kann man tatsächlich vom vermeintlichen Schlank-Wunder erwarten? 

Das klären wir mit Dr. Margit Jekle, Professorin für Lebensmitteltechnologie und pharmazeutisches Qualitätsmanagement an der SRH Fernhochschule. 

Dr. Margit Jekle ist Professorin für Lebensmitteltechnologie und pharmazeutisches Qualitätsmanagement an der SRH Fernhochschule – The Mobile University. SRH Fernhochschule

Mehr als jeder zweite Deutsche ist statistisch gesehen zu dick. 

Fast ein Viertel gilt sogar als fettleibig. 

Die Ursachen für das Übergewicht sind vielfältig. 

Propagierte Methoden, um es wieder loszuwerden auch. Immer wieder gibt es Konzepte oder Wundermittel, die versprechen, überflüssige Kilos schnell und einfach verschwinden zu lassen. Und dafür sind Betroffene bereit, tief in die Tasche zu greifen. Oder sogar ihre Gesundheit zu riskieren.


Jetzt ist ein neues, vermeintliches Wundermittel in aller Munde. Die Abnehmspritze. Doch was genau ist da eigentlich drin? Für wen wurde sie entwickelt und was bewirkt sie? Prof. Dr. Margit Jekle hat Antworten auf diese Fragen.

Jekle: "Die Abnehmspritze, hat in den letzten Monaten an Popularität gewonnen, und die neuesten Entwicklungen auf diesem Gebiet versprechen, neben dem Nutzen für Diabetes Typ 2 Patienten, eine Möglichkeit für eine Gewichtsabnahme für vor allem Adipositaspatienten. 

• So ist das Medikament für Menschen mit einem Body-Mass-Index (BMI) von mindestens 30 oder übergewichtigen Personen mit weiteren Erkrankungen und einem BMI von mindestens 27 zugelassen. 

• Das Medikament dient dabei der Ergänzung zu einer Ernährungs- und Bewegungsumstellung.

Was ist das für ein Wirkstoff und was genau tut er im Körper?

Jekle: "Ganz vereinfacht gesagt, reduziert die Spritze den Appetit oder lässt ihn sogar ganz verschwinden. 

Das funktioniert, indem der Inhaltsstoff die Wirkung von Darmhormonen nachahmt. 

• Das stimuliert die Bauchspeicheldrüse, die daraufhin Insulin ausschüttet. 

• Der Blutzuckerspiegel sinkt. 

• Das Medikament täuscht ein Sättigungsgefühl vor und diese Reaktion sorgt für weniger Nahrungsaufnahme. 
• Das Medikament wurde ursprünglich für Menschen mit Typ-2-Diabetes entwickelt."

In Social Media scheint die Spritze aber auch Einzug gehalten zu haben. 

Der Hype ist groß und die Vorstellung, unerwünschtes Fett mit nur einem Piks loszuwerden, klingt verlockend.  

Doch es gibt sicher auch Risiken. Welche sind das?

Jekle: "Nebenwirkungen wie Übelkeit, Durchfall und Erbrechen wurden im Zusammenhang mit der Anwendung des Medikaments beobachtet, insbesondere zu Beginn der Behandlung. 

• Es können auch Erkrankungen an der Bauchspeicheldrüse, Gallenblase oder auch Gallensteine entstehen. 

In Tierversuchen zeigten sich Fälle von Schilddrüsenkrebs. 

Eine enge ärztliche Überwachung ist daher unerlässlich, um potenzielle Komplikationen zu vermeiden."

Es gibt Befürchtungen, dass es wegen eingeschränkter Verfügbarkeit des Wirkstoffes zu einem Wettbewerb kommen könnte. Kann es wirklich sein, dass Diabetiker das Medikament nicht mehr bekommen, weil Abnehmwillige es Ihnen vor der Nase wegschnappen?

Jekle: "Die Produktionskapazitäten für dieses Medikament sind derzeit noch begrenzt. 

Pharmazeutische Unternehmen wie Eli Lilly & Company setzten weiterhin auf Expansion und investieren in neue Produktionsstätten, auch in Deutschland, um die Nachfrage zu decken und sicherzustellen, dass alle, die von dieser Behandlung profitieren könnten, Zugang dazu haben."

Wie nachhaltig ist denn die Abnahme dank der Spritze?

Jekle: "Es gibt keine Langzeitstudie zur Abnehmspritze. 

• Erste Untersuchungen zeigen, dass Anwender:innen wieder zunehmen, wenn sie die Spritze absetzen, da der Appetit wieder zunimmt. 

• Um dauerhaft schlank zu bleiben, scheint es derzeit, dass man die Abnehmspritze wahrscheinlich langfristig nehmen muss."

Kommt man auch ohne medizinische Indikation an die Spritze?

Jekle: "Sie ist verschreibungspflichtig, und sollte nicht ohne ärztliche Konsultation angewendet werden.  

• Krankenkassen übernehmen in der Regel die Kosten nur bei Diabetes. 

• Bei Adipositas muss das Medikament allgemein selbst bezahlt werden."

Kann man mit der Fett-weg-Spritze gezielt Problemzonen bekämpfen, wie zum Beispiel ein Doppelkinn oder Bauchspeck?

Jekle: "Nein. Das ist nicht möglich.  

Das Medikament reduziert das Verlangen zur Nahrungsaufnahme. Gezielt nur an bestimmten Körperstellen abnehmen ist daher ähnlich schwierig, wie bei einer Diät."

Wie bewerten Sie insgesamt die Spritze? Ihre Einsatzgebiete und die Wirkung?

Jekle: "Das Medikament kann in Spezialfällen hilfreich sein, wie bei stark adipösen Patienten, die auch unter Begleiterkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden. 

Doch um eine langfristige Ernährungs- und Bewegungsumstellung kommt man nicht herum, wenn man wirklich dauerhaft schlank bleiben möchte, ohne längerfristig auf eine Injektion angewiesen zu sein." 

Pfunde schmelzen mittels Piks: Was ist dran an der Abnehmspritze?

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Katja Narkprasert SRH Fernhochschule

Kirchstraße 26
88499 Riedlingen
Deutschland
Baden-Württemberg

Telefon: 07371 9315-375
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Dr. Assem Aweimer: Die Auffälligkeiten in der Schildrüsenfunktion und dem Takotsubo-Syndrom (TTS) Broken Heart Syndrom - Gebrochenes Herz

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Gebrochenes-Herz-Syndrom: Schilddrüsenerkrankungen erhöhen die Sterblichkeit

Die Symptome erinnern an einen Herzinfarkt: 

• Menschen mit einer Stress- oder Takotsubo-Kardiomyopathie verspüren häufig Brustschmerz, Atemnot oder Herzklopfen, oft geht der Erkrankung starker Stress voraus. 

Die Erkrankung ist selten, kann aber in der Akutphase lebensbedrohlich sein. 

Um den Krankheitsverlauf besser prognostizieren zu können, möchten Forschende sich Auffälligkeiten in der Schilddrüsenfunktion von Betroffenen zunutze machen. 

Ein internationales Team unter Federführung von Forschenden der Ruhr-Universität Bochum hat die Zusammenhänge zwischen der Schilddrüsenfunktion und dem Takotsubo-Syndrom (TTS) anhand eines großen Patientenkollektivs untersucht. 

Ibrahim El-Battrawy, Johannes Dietrich und Assem Aweimer (von links) diskutieren ihre Forschungsergebnisse. © BG Universitätsklinikum Bergmannsheil

Die Ergebnisse wurden am 18. März 2024 im Journal eBioMedicine, Part of the Lancet Discovery, veröffentlicht.

Stressbelastung als Auslöser des Takotsubo-Syndroms

Das TTS oder auch Broken Heart Syndrom ist gekennzeichnet durch eine akute schwerwiegende Funktionsstörung des Herzmuskels, meist ausgelöst durch eine extreme emotionale und psychische Belastungssituation. 

Frühzeitig erkannt und richtig behandelt ist die Prognose für die meisten Betroffenen günstig, allerdings kann es auch zu komplizierten und sogar lebensgefährlichen Verläufen kommen. Forschende vermuteten schon länger, dass es eine Beziehung zwischen TTS und Störungen der Schilddrüsenfunktion gibt.

„Wir haben bereits in einer früheren Untersuchung feststellen können, dass Patientinnen und Patienten mit TTS häufig eine abnorme Schilddrüsenfunktion aufweisen“, sagt Studienleiter Dr. Assem Aweimer, Oberarzt der Klinik für Kardiologie und Angiologie am BG Universitätsklinikum Bergmannsheil. Er hat jetzt mit Oberarzt Privatdozent Dr. Ibrahim El-Battrawy, Arbeitsgruppenleiter der Abteilung für Zelluläre und Translationale Physiologie an der Ruhr-Universität Bochum, Privatdozent Dr. Johannes Dietrich, leitender Oberarzt der Abteilung für Diabetologie, Endokrinologie und Stoffwechsel am Universitätsklinikum St. Josef-Hospital Bochum, und einer internationalen Arbeitsgruppe die Beziehung zwischen Schilddrüsenfunktion und TTS genauer untersucht.

Daten aus internationalem Patientenregister genutzt

Die Forschungsgruppe hat dazu 288 betroffene Patientinnen und Patienten mit einem vollständigen Schilddrüsenprofil aus dem internationalen TTS-Register (German-Italian-Spanish-TTS-Registry, GEIST) eingeschlossen. Sie hat sich bei der Auswertung der Daten speziell auf die Schilddrüsenhormonprofile zum Aufnahmezeitpunkt der Betroffenen konzentriert. 

Dabei wurden die Konzentrationen der Hormone Thyreotropin (TSH), freies Thyroxin 4 (FT4) und freies Triiodthyronin 3 (FT3) zum Aufnahmezeitpunkt analysiert. 

Um unter anderem die Sterblichkeit und die Todesursachen in dem betrachteten Patientenklientel auszuwerten, wurde eine Clusteranalyse unter Verwendung eines maschinellen Lernalgorithmus durchgeführt.

• Die Ergebnisse zeigten bei den eingeschlossenen Personen eine außergewöhnliche Häufigkeit von Störungen der Schilddrüsenfunktion. 

Weniger als ein Viertel hatte eine normale Schilddrüsenhomöostase. 

Die Muster der Schilddrüsenfunktion verteilten sich auf drei Cluster: eines mit niedriger (TSLT), eines mit hoher (TSHT) und eines mit normaler (TSNT) sekretorischer Schilddrüsenaktivität. 

Die Daten weisen darauf hin, dass Betroffene des TSHT-Clusters zehn Jahre nach initialem Auftreten des TTS ein mehr als doppelt so hohes Risiko haben zu versterben als die TSLT-Gruppe.

Einfluss der Schilddrüsenfunktion auf Sterblichkeit bei TTS

„Unsere Ergebnisse unterstreichen, welche Bedeutung die Wechselwirkung zwischen Schilddrüse und Herz hat und welche Auswirkungen diese auf die Sterblichkeit bei Patientinnen und Patienten mit TTS haben“, so Assem Aweimer. 

Johannes Dietrich ergänzt: 

„Um den Verlauf von TTS besser prognostizieren zu können, bedarf es besserer Biomarker – Schilddrüsenhormone könnten dazu einen wichtigen Beitrag leisten.“ 

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Dr. Assem Aweimer
Medizinische Klinik II – Kardiologie und Angiologie
Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil gGmbH
Klinikum der Ruhr-Universität Bochum
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Robin Jopp
Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil gGmbH
Tel.: +49 234 302 6125
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Originalpublikation:

Assem Aweimer et al.: Takotsubo Syndrome Outcomes Predicted by Thyroid Hormone Signature: Insights From Cluster Analysis of a Multicentre Registry, in: eBioMedicine 2024; DOI: 10.1016/j.ebiom.2024.105063, https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(24)00098-7/fullte...

Risiko für die Bildung von Schlaganfällen: Gefäßpathologie: Vaskulärer Wachstum - Arterien und Venen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Ein Balanceakt: EphB4 und Ephrin-B2 regulieren die Bildung von Arterien

• Krankheiten des arteriellen Gefäßsystems stellen eine Herausforderung für die globale Gesundheit dar. 

Dennoch sind die Mechanismen der Arterienbildung nicht komplett verstanden, was die Entwicklung neuer Behandlungsansätze erschwert. 

Forscher des Max-Planck-Instituts für molekulare Biomedizin unter der Leitung von Mara Pitulescu und Ralf Adams haben neue Erkenntnisse darüber gewonnen, wie Arterien entstehen. 

Aufbauend auf ihrer früheren Entdeckung zur Rolle des Notch-Signalwegs bei der Steuerung von „Tip“-Zellen bei der Arterienbildung, zeigt ihre neueste Studie, veröffentlicht in Nature Communications, die entscheidende Rolle von EphB4 und ephrin-B2 bei der Spezifizierung von Tip-Zellen. 

 

 EphB4 und ephrin-B2 Expression in retinalen Blutgefäßen MPI für molekulare Biomedizin / Jonas Stewen

Im Mittelpunkt dieser Entdeckung stehen zwei Schlüsselmoleküle: EphB4 und Ephrin-B2. 

• Traditionell ist EphB4, ein Transmembranrezeptor, in den Endothelzellen des venösen Systems exprimiert, während ephrin-B2, ein Transmembranligand, in arteriellen Endothelzellen dominiert. 

Interessanterweise haben neuste Studien ihre gemeinsame Expression in Tip-Zellen aufgedeckt, den Leitzellen des vaskulären Wachstums. 

"Stellen Sie sich das sich entwickelnde Gefäßsystem des Körpers als expandierendes Netzwerk von Straßen vor, wobei Arterien als lebenserhaltende Autobahnen für Sauerstoff und Nährstoffe fungieren. 

Am Rand des Netzwerks befinden sich Tip-Zellen, die die Expansion in neue Gebiete leiten", erklärt Mara Pitulescu, leitende Wissenschaftlerin in der Abteilung von Ralf Adams. Pitulescus frühere Forschung zeigte die bemerkenswerte Fähigkeit von Tip-Zellen, sich in arterielle Vorläuferzellen umzuwandeln.  

Indem sie gegen den Blutfluss wandern, dienen diese Zellen als Bausteine, die in Arterien eingebaut werden und somit deren Wachstum fördern.

Auf der Suche nach den molekularen Mechanismen, die der arteriellen Spezifizierung von Tip-Zellen zugrunde liegen, analysierten Mara Pitulescu und Doktorand Jonas Stewen die retinalen Blutgefäße von Mausmutanten sowie Zellkulturmodelle, in denen die Signalübertragung von EphB4 oder Ephrin-B2 beeinträchtigt oder verstärkt ist. 

"Wir haben festgestellt, dass sich EphB4 und Ephrin-B2 gegenseitig hemmen: 

Wenn EphB4 niedrig ist und/oder Ephrin-B2 hoch ist, wird das arterielle Programm in den Endothelzellen aktiviert", sagt Stewen. 

Darüber hinaus fanden die Forscher komplexe Rückkopplungsschleifen ausgehend von EphB4 und Ephrin-B2, die Notch und den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF)-Signalweg aktivieren oder hemmen – bekannte Akteure, die an der arteriellen Spezifizierung beteiligt sind. 

"Das enge Gleichgewicht von EphB4 und Ephrin-B2 reguliert somit ein verschachteltes molekulares Netzwerk, das die arterielle Spezifizierung steuert", fügt Stewen hinzu.

Bemerkenswert ist, dass die Störung des Gleichgewichts von EphB4 und Ephrin-B2 in Tip-Zellen tiefgreifende Auswirkungen auf die Entwicklung des gesamten vaskulären Plexus hat. 

"Wir haben festgestellt, dass die Deletion von EphB4 sogenannte arteriovenöse Kreuzungen verursacht, eine retinale Gefäßpathologie, die bei menschlichen Patienten auftritt, wenn eine Arterie auf einer Vene liegt", sagt Pitulescu. 

Dies kann zu arteriovenösen Einkerbungen und folgend zu Verschlüssen der retinalen Venen führen - ein Phänomen, das zunehmend mit einem erhöhten Risiko für die Bildung von Schlaganfällen in Verbindung gebracht wird.

Die Deletion von EphB4 verstärkt die Arterienbildung durch Tip-Zellen MPI für molekulare Biomedizin / Jonas Stewen

"Unsere Ergebnisse könnten Aufschluss über die zugrunde liegenden Mechanismen bestimmter Gefäßerkrankungen geben und möglicherweise den Weg für die Entwicklung neuartiger therapeutischer Behandlungen ebnen", erklärt Ralf Adams, Leiter der Abteilung für Gewebebiologie und Morphogenese am Max-Planck-Institut für Molekulare Biomedizin. 

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Originalpublikation:

Jonas Stewen, Kai Kruse, Anca T. Godoi-Filip, Zenia, Hyun-Woo Jeong, Susanne Adams, Frank Berkenfeld, Martin Stehling, Kristy Red-Horse, Ralf H. Adams and Mara E. Pitulescu.
Eph-ephrin signaling couples endothelial cell sorting and arterial specification.
Nature Communications, 3. April 2024
https://doi.org/10.1038/s41467-024-46300-0