Prof Dr. Martin Heni: Interaktion zwischen Gehirn und Stofwechselwechselorganen: Crosstalk ist gestört (neuronale Prozess und Hormone)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wenn Gehirn und Stoffwechsel nicht richtig kommunizieren

Der Ulmer Mediziner Professor Martin Heni erhält einen ERC Consolidator Grant. Der Wissenschaftler und Arzt leitet die Sektion für Endokrinologie und Diabetologie in der Klinik für Innere Medizin I am Universitätsklinikum Ulm. 

Für seine Forschung zur Interaktion zwischen Gehirn und Stoffwechsel bekommt er für die nächsten fünf Jahre zwei Millionen Euro. 

Heni möchte herausfinden, ob Veränderungen im Zusammenspiel zwischen Gehirn und Stoffwechselorganen Diabetes-Erkrankungen noch gefährlicher machen. 

Prof. Martin Heni Mariaclaudia Cerrai Ceroni Uni Ulm

Diabetes ist nicht gleich Diabetes. 

Das Risiko für Folgeerkrankungen und Komplikationen sowie das Sterberisiko ist von Patient zu Patient sehr unterschiedlich. Wie kommt das? Der Ulmer Endokrinologe und Diabetologe Professor Martin Heni vermutet, dass in den Hochrisikogruppen das Zusammenspiel – der sogenannte Crosstalk – zwischen Gehirn und Stoffwechselorganen gestört ist. 

Um diese Annahme zu überprüfen, hat Heni nun vom Europäischen Forschungsrat (ERC) in Form eines Consolidator Grant Forschungsgelder in Millionenhöhe erhalten. Dieses Förderformat für Forschende, die sich bereits in einem wissenschaftlichen Feld etabliert haben, gehört zu den renommiertesten in Europa und wird auf Grundlage wissenschaftlicher Exzellenz vergeben. „Ich freue mich sehr, dass ich als klinischer Forscher diese großartige Auszeichnung erhalten habe. Das ist eine schöne Motivation für mich und mein Team“, sagt Martin Heni. Der 42-jährige Wissenschaftler und behandelnde Arzt, der sich in seiner Forschung auf die Wechselwirkung von Stoffwechsel und Gehirn spezialisiert hat, möchte mit seinem translationalen Ansatz Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung in die klinische Praxis übertragen.

Eines seiner Ziele: Methoden entwickeln, um Patientinnen und Patienten mit einem hohen Komplikations- und Sterblichkeitsrisiko zu identifizieren, bevor sich der Diabetes überhaupt manifestiert hat. 

 Der Fokus liegt dabei auf dem wechselseitigen Zusammenhang zwischen Gehirn und Stoffwechselorganen. 

Wie wird dieser Crosstalk koordiniert? 

• Eine wichtige Rolle spielen nach Ansicht von Heni nicht nur Hormone wie Insulin und Leptin sowie deren Interaktion. 

Der Ulmer Mediziner vermutet, dass hier auch neuronale Prozesse involviert sind, die über das autonome Nervensystem, den Parasympathikus, vermittelt werden. 

Das Neuartige an Henis feldübergreifendem Ansatz: 

Er verbindet endokrinologische, neuronale und metabolische Prozesse miteinander, um neue Erkenntnisse zur Entstehung von Stoffwechselerkrankungen zu erlangen. 

Ein wichtiger Fokus liegt hierbei auch auf Geschlechtsunterschieden, die dabei eine wichtige Rolle spielen könnten: 

„Ich möchte verstehen, wie genau es zu diesen Unterschieden kommt und vermute, dass hier neuronale Prozesse im Hintergrund ablaufen, die bislang als solche noch nicht bekannt sind.“

Der Ulmer Forscher freut sich darauf, all diese Fragen gemeinsam mit seiner Arbeitsgruppe in den nächsten Jahren klären zu dürfen. Martin Heni, der sich als Teamplayer sieht, vertraut auch auf die Kompetenz und das Können seiner wissenschaftlichen Mitarbeitenden. Sein Erfolgsrezept für die Forschung: eine gewisse Grundoffenheit Anderen gegenüber und die Bereitschaft, Unerwartetes zu akzeptieren. „Ich möchte dann natürlich herausfinden, was hinter dem unerwarteten Ergebnis liegt“, so der Arzt, der sich bereits als Medizinstudent für die molekularbiologische Forschung begeistert hat.

Professor Martin Heni hat in Greifswald und Tübingen Medizin studiert. In der Stadt am Neckar hat er sein Arztexamen abgelegt und viele Jahre in der klinischen Diabetes-Forschung und Endokrinologie gearbeitet, zuletzt auch in leitender Stellung, bevor er 2022 am Universitätsklinikum Ulm auf die Professur für Endokrinologie und Diabetologie berufen wurde. 

Der vielfach ausgezeichnete Wissenschaftler hat in den letzten Jahren unter anderem den renommierten Minkowski-Preis der Europäischen Diabetes-Stiftung EASD erhalten sowie den Ferdinand-Bertram-Preis der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG). Henis wichtigster Mentor war der Tübinger Endokrinologe Professor Hans-Ulrich Häring. Von ihm hat er die Begeisterung für die Diabetes-Forschung und Leidenschaft für die Wissenschaft übernommen. 

 

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CAVE: Bauchaorten-Aneurysma (BAA) bei Tumorpatienten: Offene Operation oder mit ednovaskulären Eingriff

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Aneurysmen bei Tumorerkrankten - Wenn die OP-Risiken zu groß werden

• Eine Aussackung der Bauchschlagader gleicht einer tickenden Zeitbombe. 

• Reißt das Aneurysma auf, droht ein enormer Blutverlust, der in der Regel tödlich verläuft. 

Um dies zu verhindern, sollte ein Bauchaorten-Aneurysma (BAA) ab einem bestimmten Durchmesser operiert werden. 

Doch gilt dies auch für Tumorerkrankte, deren Lebenserwartung begrenzt ist? 

Dazu lagen bislang keine aussagekräftigen Daten vor. 

• Eine neue Studie zeigt, dass die Sterblichkeit von Krebskranken bei einer offenen BAA-Operation bei 8,2 % liegt und damit das Risiko eines Risses im ersten Jahr deutlich übersteigt. 

Tumorerkrankte sollten deshalb, wann immer möglich, minimalinvasiv behandelt werden. 

Darauf weist die DGCH hin.

• Die Elastizität der Blutgefäße kann mit der Zeit abnehmen, sodass sie immer weniger zu ihrer alten Form zurückkehren – es bildet sich dann häufig an den Gefäßwänden eine Aussackung, die als Aneurysma bezeichnet wird. 

„An der Bauchschlagader sollte ein Aneurysma ab einer Größe von 5 bis 5,5 Zentimetern bei Frauen und ab 5,5 Zentimetern bei Männern operiert werden“, sagt Professor Dr. med. Thomas Schmitz-Rixen, Generalsekretär der DGCH. 

So sehen es die nationalen und internationalen Leitlinien vor. 

• Diese Empfehlung gilt jedoch so nicht ohne weiteres für Patient*innen, deren Lebenserwartung aufgrund einer anderen Erkrankung deutlich eingeschränkt ist und bei weniger als zwei bis drei Jahren liegt. 

„Bei ihnen könnte das Operationsrisiko die Gefahr übersteigen, dass es in der verbleibenden Lebenszeit noch zum Aufreißen des Aneurysmas kommt“, erläutert Schmitz-Rixen. 

Das Risiko einer solchen Ruptur liegt bei 5,3 Prozent pro Jahr.

Wie hoch das Operationsrisiko für Krebspatient*innen tatsächlich ist, war allerdings unklar. Neue Daten zeigen jetzt erstmals, wie sich eine Tumorerkrankung auf das kurz- und langfristige Operationsergebnis eines Bauchaorten-Aneurysmas (BAA) auswirkt. Die Studie wertete Routine-Daten der AOK retrospektiv aus, insgesamt wurden knapp 20.000 Patientinnen und Patienten einbezogen, die sich im Untersuchungszeitraum 2010 bis 2016 der Operation eines BAA unterzogen hatten.

 „Knapp 1400 dieser Patienten wiesen zum Zeitpunkt des Eingriffs eine Tumorerkrankung des Darms, der Prostata, der Harnblase oder des Harnleiters, oder der Bronchien auf“, erläutert Schmitz-Rixen, der an der Studie beteiligt war.

Wie die Studie zeigt, hing das Überleben der Tumorpatient*innen besonders deutlich von der Operationstechnik ab. 

Ein Aneurysma kann entweder im Rahmen einer klassischen offenen Operation behandelt werden oder in einem endovaskulären Eingriff mithilfe eines Katheters. 

„Von den Patientinnen und Patienten, die einen begleitenden Tumor aufwiesen und offen operiert wurden, überlebten 8,2 Prozent den Eingriff nicht“, berichtet Professor Dr. med. Dittmar Böckler, Ärztlicher Direktor der Klinik für Gefäßchirurgie und Endovaskuläre Chirurgie am Universitätsklinikum Heidelberg und ebenfalls einer der Autoren der aktuellen Studie. „Das sind deutlich mehr als laut Statistik im ersten Jahr an einer Ruptur verstorben wären“, so Böckler. 

Die Kliniksterblichkeitsrate übersteige auch erheblich den Qualitätsparameter einer Klinikletalität von maximal fünf Prozent, den die Society for Vascular Surgery fordert.

„Eine offene Operation lässt sich damit bei Tumorpatientinnen und Tumorpatienten nur schwer rechtfertigen“, betonen die Autoren. Auch die geringe verbleibende Lebenszeit – nach neun Jahren Nachbeobachtung lebte nur noch rund ein Drittel der Tumorerkrankten – lasse es zumindest fraglich erscheinen, ob Patientinnen und Patienten mit den in der Studie betrachteten Begleittumoren überhaupt an einem Bauchaortenaneurysma operiert werden sollten. 

„Solange man auf Basis des Tumorstadiums von einer längeren Lebenserwartung ausgehen kann, sollten die Betroffenen, wann immer möglich, minimalinvasiv operiert werden“, resümieren Schmitz-Rixen und Böckler. 

Mit dieser Methode liege die Operationssterblichkeit bei 3,9 Prozent und damit wesentlich niedriger als bei einem offenen Eingriff.

Hinsichtlich des Langzeitüberlebens zeigten sich zwischen den verschiedenen Krebserkrankungen große Unterschiede. Patientinnen und Patienten mit Darmkarzinom überleben durchschnittlich am längsten, neun Jahre nach der BAA-Operation sind es noch 45,3 Prozent. 

Am niedrigsten liegt die Überlebensrate dagegen bei Patientinnen und Patienten mit Lungenkrebs, hier lebten neun Jahre nach der Operation nur noch 24,1 Prozent. 

„Im Vergleich mit der jährlichen Rupturrate von etwas mehr als 5 Prozent ist der riskante Eingriff bei einem Bronchialkarzinom eher nicht zu empfehlen“, so Schmitz-Rixen. 

„Hier ist das konservativ abwartende Vorgehen eine bedenkenswerte Alternative.“
 

Originalpublikation:

Epple J, Lingwal N, Schmitz-Rixen T, Böckler D, Grundmann RT, on behalf of DIGG gGmbH: The treatment of patients with an unruptured abdominal aortic aneurysm and a concomi-tant malignancy—short- and long-term results. Dtsch Arztebl Int 2023; 120: 589–94. DOI: 10.3238/arztebl.m2023.0157

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MaAB - Medizin am Abend FachTeam VOR ORT - IntensivFortbildung

 Medizin am Abend Berlin Team VOR Ort: 

Prof. Dr. med. Armin Welz: Melatoninspiegel (Schlafhormon) prüfen und Ultraschall der Nervenknoten bei den oberen Halsganglions

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Forscherin entdeckt Auslöser für Schlafstörungen bei Herzkranken

Rund ein Drittel aller Menschen mit einer Herzerkrankung schlafen schlecht. 

Warum das so ist, wusste man bislang jedoch nicht. 

• Länger bekannt ist, dass etliche am Herzen Erkrankte einen niedrigen Melatoninspiegel haben. 

• Melatonin ist ein Hormon, das in der Zirbeldrüse (Epiphyse), einem Teil des Zwischenhirns, produziert wird. 

• Melatonin steuert den Schlaf-Wach-Rhythmus. 
• Sobald es dunkel wird, bildet die Epiphyse mehr von dem Schlafhormon und sorgt dafür, dass wir abends müde werden. 

Erstmals hat Dr. Karin Ziegler vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie (IPT) an der Technischen Universität München (TUM) mit ihrem Team den Auslöser dafür entdeckt, warum Betroffene mit einer Herzerkrankung zu wenig Melatonin bilden. 

Die Medizinerin und angehende Fachärztin für Pharmakologie hat mit ihrer Forschungsarbeit mögliche neue Ansätze zur Behandlung von Schlafstörungen geschaffen. Für ihre Ergebnisse ist sie mit dem renommierten August Wilhelm und Lieselotte Becht-Forschungspreis der Deutschen Stiftung für Herzforschung (DSHF) in Höhe von insgesamt 15.000 Euro ausgezeichnet worden. „Das sind vielversprechende Erkenntnisse, die neue Ausgangspunkte für die Entwicklung von Behandlungsoptionen für Betroffene mit Herzerkrankungen und Schlafstörungen eröffnen“, betont Prof. Dr. med. Armin Welz, Vorsitzender des Wissenschaftlichen Beirats der DSHF, die 1988 von der Deutschen Herzstiftung gegründet wurde. Die Arbeit wurde jüngst im Fachmagazin „Science“ publiziert (1). 

Medizin am Abend Berlin Zusatzlink: Laboranforderung 

Entzündungsprozess zerstört Nervenzellen

• Wie hängt die Epiphyse – diese winzig kleine Zirbeldrüse, die in ihrer Gestalt einem Pinienzapfen ähnelt – mit dem Herzen zusammen? 

Die Verbindung liegt in einem sogenannten Nervenknoten (Ganglion), und zwar im oberen Halsganglion. 

• Dort befinden sich gebündelt Nervenzellen des vegetativen Nervensystems, das automatische Abläufe im Körper regelt – unter anderem reguliert es die Epiphyse und den Herz-Kreislauf.

 „Um herauszufinden, was genau in dem Nervenknoten passiert, haben wir das Feingewebe der Nervenknoten von verstorbenen herzgesunden und herzkranken Menschen untersucht“, erklärt Dr. Karin Ziegler.  

• Das überraschende Ergebnis: Im Vergleich fanden sich in den Nervenknoten der herzkranken Menschen vermehrt bindegewebige Vernarbungen, stattdessen aber kaum noch Nervenzellen, die die Zirbeldrüse stimulieren können. 

• Die Ursache für den Untergang der Nervenzellen liegt vermutlich in Fresszellen, sogenannten Makrophagen, die die Wissenschaftler gehäuft in den oberen Halsganglien der herzkranken Personen fanden. 

• Diese rufen im Gewebe Entzündungen und Vernarbungen hervor. 

• „Wahrscheinlich findet im oberen Halsganglion von Herzerkrankten ein Entzündungsprozess statt, der die Nervenzellen zerstört“, folgert die Forscherin.

Wirkstoff stoppt Fresszellen
Parallele Versuche im Tiermodell zeigten die gleichen Resultate. So sammelten sich im Halsganglion von Mäusen mit Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ebenfalls Fresszellen, die zum Untergang von Nervenzellen führten. Infolgedessen wurde die Zirbeldrüse nur noch schwach angeregt, bildete wenig Melatonin, was zu einem gestörten Tag-Nacht-Rhythmus der Tiere führte. 

„Aber wir haben im Tiermodell herausgefunden, wie man die Nervenzellen schützen kann“, erklärt Dr. Ziegler. „Wenn man im frühen Krankheitsstadium einen Makrophagen-Hemmstoff gezielt in das Halsganglion injiziert, gehen die Fresszellen zurück und die Melatoninproduktion normalisiert sich wieder.“ Die Hoffnung ist, basierend auf diesen Ergebnissen Medikamente zu entwickeln, um die Schlafstörungen, die mit einer Herzerkrankung einhergehen, dauerhaft zu kurieren.

Biomarker für Herzerkrankung?
Doch das ist noch nicht alles. Die insgesamt über rund fünf Jahre laufenden Untersuchungen hielten eine weitere Verblüffung für die Wissenschaftler bereit. „Wir konnten schon mit bloßem Auge sehen, dass die oberen Halsganglien bei den Herzkranken stark angeschwollen waren“, sagt Dr. Ziegler. Kann somit die Größe des oberen Halsganglions ein erster Hinweis auf eine Herzerkrankung sein? 

• Mit einem ganz normalen Ultraschall untersuchte das Team die Nervenknoten von Studienteilnehmern, die sie in ihrem Umfeld rekrutierten. 
• „Das Ergebnis war eindeutig“, betont die Münchener Preisträgerin. „Bei den herzkranken Personen waren die Ganglien deutlich vergrößert.“

Umfassende klinische Studie geplant

Das heißt, Dr. Ziegler und ihre Kollegen haben erstens einen möglichen Biomarker gefunden, der ein Indiz für eine Herzerkrankung und einer damit einhergehenden Schlafstörung sein kann. 

Zweitens haben sie eine Option entdeckt, die Melatoninproduktion bei Herzkranken anzukurbeln, indem frühzeitig und gezielt ein Wirkstoff in das Halsganglion von Betroffenen gespritzt wird, der die zerstörerischen Fresszellen ausschaltet. 

Die Nerven erholen sich, die Zirbeldrüse produziert wieder ausreichend Melatonin und der Schlaf normalisiert sich. 

Ist die Herzerkrankung fortgeschritten, lässt sich die Schlafstörung möglicherweise mit einem Melatonin-Medikament in bestimmter Dosierung beheben. 

Spannende Ansatzpunkte, die Dr. Ziegler und ihre Forschergruppe in einer umfassenden klinischen Studie eingehend untersuchen wollen. „Doch bis betroffene Patienten von unseren Ergebnissen profitieren können, dauert es noch viele Jahre.“

Literatur

(1) Ziegler et al., Immune-mediated denervation of the pineal gland underlies sleep disturbance in cardiac disease, Science 381, 285–290 (2023)

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Originalpublikation:

Ziegler KA, Ahles A, Dueck A, Esfandyari D, Pichler P, Weber K, Kotschi S, Bartelt A, Sinicina I, Graw M, Leonhardt H, Weckbach LT, Massberg S, Schifferer M, Simons M, Hoeher L, Luo J, Ertürk A, Schiattarella GG, Sassi Y, Misgeld T, Engelhardt S. Immune-mediated denervation of the pineal gland underlies sleep disturbance in cardiac disease. Science. 2023 Jul 21;381(6655):285-290. doi: 10.1126/science.abn6366. Epub 2023 Jul 20. PMID: 37471539.

Akute Herzinsuffizienz und Multimorbidität

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Multimorbidität bei Herzinsuffizienz

Zusammenhang mit Weltregionen und Einkommensniveaus in der globalen REPORT-HF Kohortenstudie

Umfassende globale Informationen über Prävalenz und klinische Folgen von Multimorbidität bei akuter Herzinsuffizienz nach Weltregionen und Einkommen gab es bisher nicht.

 Eine neue Analyse aus der globalen REPORT-HF Studie demonstriert erstmals Zusammenhänge von Multimorbidität mit regionalen und länderspezifischen Unterschieden. 

• In Ländern mit hohem Einkommen wie Deutschland oder USA ist Multimorbidität besonders weit verbreitet und geht mit höherer Sterblichkeit, weniger Verschreibung von Medikamenten gegen Herzinsuffizienz und häufigerer Verwendung potenziell schädlicher Therapien einher. 

Prävalenz von Multimorbidität nach Weltregion und Einkommensniveau beteiligter Länder in der REPORT-HF Kohortenstudie. (A) Weltkarte mit der mittleren Anzahl Komorbiditäten pro Land. Weiß kennzeichnet sind nicht an der Kohortenstudie beteiligte Länder. Elsevier © UKW published in The Lancet Global Health

Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz haben oft mehrere Begleiterkrankungen. 

• Treten mehr als zwei Erkrankungen gleichzeitig auf spricht man von Multimorbidität. 

Die Häufigkeit von Multimorbidität bei akuter Herzinsuffizienz liegt zwischen 43 % und 98 %, variiert aber je nach geografischer Region. Frühere Berichte über die Auswirkungen von Multimorbidität bei Herzinsuffizienz bezogen sich auf eine begrenzte Anzahl von Ländern, vorwiegend aus Westeuropa, Asien und Nordamerika oder basierten auf Populationen, die an klinischen Studien teilnahmen, bei denen Patientinnen und Patienten mit Komorbiditäten wie schwerer Niereninsuffizienz oder Krebs in der Regel ausgeschlossen waren. In einer im November 2023 im Journal The Lancet Global Health veröffentlichten Analyse unter der Leitung von Prof. Dr. Christiane Angermann vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI) am Uniklinikum Würzburg wurden erstmals weltweit die Häufigkeit von Multimorbidität und ihre Auswirkungen auf die Arzneimitteltherapie und die Prognose untersucht.

82 Prozent der Studienteilnehmenden waren multimorbide

Als Basis für die Analyse diente die Datenbank der prospektiven, multizentrischen Kohortenstudie REPORT-HF (Registry to Assess Medical Practice and Longitudinal Observation for Treatment of Heart Failure). Im Rahmen von REPORT-HF wurden zwischen Juli 2014 und März 2017 in 358 Krankenhäusern aus 44 Ländern auf sechs Kontinenten 18 553 Patienten rekrutiert. Die Dauer der Nachbeobachtung betrug ein Jahr. Dabei benutzen Forschende aus Ägypten, Argentinien, Griechenland, Großbritannien, den Niederlanden, Schweden, Singapur, Norwegen, den USA und Zypern einen einheitlichen Erhebungsbogen. „Fast alle Studienteilnehmende, nämlich 18 528 Patientinnen und Patienten, hatten vollständige Daten zu ihren Komorbiditäten und wurden daher in die Untersuchung einbezogen,“ berichtet Christiane Angermann. „Dabei waren 82 Prozent multimorbide, und wir haben die Länder nach Weltregionen und Einkommensniveaus stratifiziert.“

Mehr Komorbiditäten erschweren die leitliniengerechte Pharmakotherapie

Die Prävalenzraten von Komorbidität waren mit 72 Prozent am niedrigsten in Südostasien und mit 92 Prozent am höchsten in Nordamerika. Patientinnen und Patienten aus Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen waren seltener multimorbide als Herzinsuffiziente aus Ländern mit hohem Einkommen (73% gegenüber 85%, p<0,0001). Mit zunehmender Multimorbidität erhielten die Betroffenen weniger leitliniengerechte Herzinsuffizienz-Medikamente, dafür aber mehr Medikamente, die eine Herzinsuffizienz verursachen oder verschlechtern können.

Multimorbidität verschlechtert die Prognose

In dieser Studie erwiesen sich Komorbiditäten bei Patientinnen und Patienten, die wegen akuter Herzinsuffizienz in ein Krankenhaus aufgenommen worden waren, als wichtige Prädiktoren, also Vorhersagevariablen, für eine verminderte Lebensqualität, mehr Krankenhausaufenthalte und eine schlechtere Prognose: 

• Die Ein-Jahres-Mortalität stieg von 13 Prozent bei Herzinsuffizienten ohne Komorbiditäten bis auf 26 Prozent, wenn fünf oder mehr Komorbiditäten vorlagen. 

Der populationsbezogene Anteil der Multimorbidität an der Sterblichkeit, die so genannte ‚population attributable fraction‘, war in Ländern mit hohem Einkommen höher als in Ländern mit mittlerem oder niedrigem Einkommen. 

Mit 61 Prozent gegenüber 27 Prozent und 31 Prozent hatten hier über die Hälfte aller Todesfälle mit Multimorbidität zu tun.

Ergebnisse unterstreichen systemischen Charakter der Herzinsuffizienz und fordern einen multidisziplinären diagnostischen und therapeutischen Ansatz

Die hohe Prävalenz und enorme prognostische Relevanz der Multimorbidität bei herzinsuffizienten Patientinnen und Patienten aller Weltregionen unterstreichen den systemischen Charakter dieses Syndroms und machen deutlich, dass Komorbiditäten bei der Behandlung der Herzinsuffizienz besondere Aufmerksamkeit verdienen. 

„Multimorbide Patientinnen und Patienten, die eine Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz überlebt haben, sind nach dieser Analyse weltweit unterversorgt mit den lebensverlängernden Medikamenten, die von den internationalen Leitlinien zur Behandlung der Herzinsuffizienz empfohlen werden. 

Einerseits wird die Therapie oft unterdosiert, besonders in einkommensschwachen Regionen. 

• Andererseits werden- vor allem in Ländern mit hohem pro-Kopf-Einkommen mit zunehmender Multimorbidität Medikamente gegen diese Krankheiten verschrieben, die ihrerseits Herzinsuffizienz verursachen oder verschlimmern können,“ fasst Christiane Angermann zusammen. 

„Unsere Ergebnisse machen deutlich, dass Herzinsuffizienz eine lebensgefährliche und komplexe Systemerkrankung ist, deren Behandlung Spezialwissen und einen fachübergreifenden Ansatz erfordert. 

Multidisziplinäre Betreuungsteams könnten helfen, die medikamentöse Unter- und Fehlversorgung zu vermeiden und die miserable Prognose von Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz zu verbessern.“ 

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Christiane Angermann, angermann_c(at)ukw.de

Kirstin Linkamp Universitätsklinikum Würzburg

Josef-Schneider-Str. 2 Haus D3
97080 Würzburg
Deutschland
Bayern

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Originalpublikation:

Teresa Gerhardt, Louisa M S Gerhardt, Wouter Ouwerkerk, Gregory A Roth, Kenneth Dickstein, Sean P Collins, John G F Cleland, Ulf Dahlstrom, Wan Ting Tay, Georg Ertl, Mahmoud Hassanein, Sergio V Perrone, Mathieu Ghadanfar, Anja Schweizer, Achim Obergfell, Gerasimos Filippatos, Carolyn S P Lam, Jasper Tromp, Christiane E Angermann, Multimorbidity in patients with acute heart failure across world regions and country income levels (REPORT-HF): a prospective, multicentre, global cohort study,
The Lancet Global Health, Volume 11, Issue 12, 2023, Pages e1874-e1884, ISSN 2214-109X, https://doi.org/10.1016/S2214-109X(23)00408-4

 

Prof. Dr. Mirjam Christ-Crain: Literweises Trinken, auch «Polydipsie-Polyurie-Syndrom» genannt: Salzinfusions-Test für Polydipsie und Vasopressin-Defizit

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Übermässiges Trinken: Gewohnheit oder Hormonstörung?

Wer mehr als drei Liter Flüssigkeit am Tag trinkt, könnte an einem seltenen Mangel eines Hormons leiden. 

Bei vielen ist es aber auch harmlose Gewohnheit. 

Eine Verwechslung ist allerdings fatal, weshalb Forschende untersucht haben, welcher Test eine zuverlässige Diagnose liefert.

Literweises Trinken, auch «Polydipsie-Polyurie-Syndrom» genannt, ist meistens mit der Zeit durch Gewohnheit entstanden oder eine Begleiterscheinung einer psychischen Krankhei.

• In seltenen Fällen steckt aber ein Defizit an Vasopressin dahinter. 

• Dieses Hormon der Hirnanhangdrüse steuert den Wasser- und Salzgehalt im Körper. 

• Personen mit Vasopressin-Defizit können den Urin nicht konzentrieren, verlieren deshalb grosse Mengen an Flüssigkeit und verspüren ein starkes Durstgefühl.

Die Unterscheidung zwischen einer «harmlosen» Form des Vieltrinkens und einem Vasopressin-Defizit ist äusserst wichtig: 

In ersterem Fall werden Betroffene verhaltenstherapeutisch begleitet, um die Trinkmenge langsam zu reduzieren. 

• Personen mit einem Vasopressin-Defizit erhalten hingegen das Hormon Vasopressin. 

• Eine falsche Behandlung mit Vasopressin kann zu einer Wasservergiftung führen und daher lebensbedrohlich sein.

Test mit Salz oder Arginin?

In den letzten Jahren haben sich die beiden Forschungsgruppenleiterinnen Prof. Dr. Mirjam Christ-Crain und PD Dr. Julie Refardt zusammen mit mehreren nationalen und internationalen Zentren intensiv mit Testmethoden zur Unterscheidung dieser beiden Krankheitsbilder beschäftigt. 

So gilt etwa ein Test, bei dem die Vasopressin-Ausschüttung mittels einer Salzinfusion stimuliert wird, als sehr zuverlässig. 

• «Allerdings sind wegen des starken Salzanstiegs eine ständige Überwachung und halbstündliche Salzmessungen im Blut der Patientinnen und Patienten notwendig», erklärt Prof. Christ-Crain.

• Ein stark vereinfachter und verträglicherer Test mittels Arginin-Infusion liefert ebenfalls sehr zuverlässig eine Diagnose. Auch Arginin, eine bedingt essentielle Aminosäure, stimuliert die Ausschüttung von Vasopressin.

Klarheit in der Diagnosestellung

Mit einem internationalen Team haben Christ-Crain und Refardt die beiden Tests nun direkt miteinander verglichen und die Ergebnisse im «New England Journal of Medicine» veröffentlicht. 

Die Studie mit 158 Teilnehmenden zeigt, dass mittels Salzinfusion über 95 Prozent der Patientinnen und Patienten richtig diagnostiziert werden konnten. 

Der Test mittels Arginin-Infusion führte hingegen nur in knapp 75 Prozent der Fälle zur richtigen Diagnose. 

PD Dr. Refardt ordnet ein: «Angesichts dieser Ergebnisse empfehlen wir den Salzinfusions-Test als Goldstandard für eine zuverlässige Unterscheidung zwischen Polydipsie und Vasopressin-Defizit.» 

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Prof. Dr. med. Mirjam Christ-Crain, Departement Klinische Forschung, Universität Basel, Universitätsspital Basel, E-Mail: Mirjam.Christ-Crain@usb.ch
PD Dr. Julie Refardt, Departement Klinische Forschung, Universität Basel, Universitätsspital Basel, E-Mail: julie.refardt@usb.ch

Dr. Angelika Jacobs Universität Basel

Petersgraben 35
Basel
Postfach
4001 Basel
Schweiz
Basel-Stadt 

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Originalpublikation:

Julie Refardt et al.
Arginine or Hypertonic Saline–Stimulated Copeptin to Diagnose AVP Deficiency
New England Journal of Medicine (2023), doi: 10.1056/NEJMoa2306263