Prof. Dr. Christoph Wanner: Chronische Nierenerkrankung, Urin, Zucker, Albumin-Menge im Urin, Blutdruck, Cholesterin, Diabetes, eGFR

Medizin am Abend  Berlin - MaAB-Fazit: Herz- und Nierenschutz für breites Patienten-Spektrum

Die Daten der EMPA-KIDNEY-Studie, die Prof. Dr. Christoph Wanner vom Universitätsklinikum Würzburg mit der University Oxford ins Leben gerufen hat, erweitern das Spektrum für die Gabe von SGLT2-Hemmern bei chronischen Nierenerkrankungen, unabhängig vom Diabetes-Status, Albuminurie oder Nierenfunktion.

Mit Spannung wurde die Vorstellung der EMPA-KIDNEY-Studie bei der Kidney Week der American Society of Nephrology (ASN) erwartet. 

In der internationalen klinischen Studie wurde untersucht, ob die tägliche Einnahme einer Empagliflozin-Tablette nicht nur den Blutzucker senkt, sondern auch eine Verschlechterung der Nierenfunktion oder den Tod infolge einer Herzerkrankung bei Patientinnen und Patienten mit einer Nierenerkrankung verhindern kann, unabhängig davon, ob die Betroffenen einen Diabetes Typ 2 haben.

Die Effizienz vom Empagliflozin überraschte selbst das Studienteam

Ein Paukenschlag war die Präsentation der Ergebnisse zwar nicht: 

Denn der klinische Nutzen der beiden SGLT2-Hemmer Dapagliflozin und Canagliflozin bei der Behandlung chronischer Nierenerkrankungen wurde in vorhergehenden Studien bereits bewiesen. 

SGLT2-Inhiboren hemmen den renalen, natriumabhängigen Glukosetransporter SGLT-2 (Sodium dependent glucose co-transporter 2) und sorgen dafür, dass vermehrt Zucker über den Urin ausgeschieden wird. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLInk: Laborwerte  

• Dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel und es kann zu einer leichten Abnahme von Gewicht und Blutdruck führen. 

• Gleichzeitig werden Niere und Kreislauf entlastet. 

Die Effizienz des Wirkstoffs Empagliflozin sorgte jedoch für eine Überraschung, selbst bei Prof. Dr. Christoph Wanner. Der Leiter der Nephrologie am Uniklinikum Würzburg war einer der ersten, der das Potenzial von SGLT2-Hemmern in der Behandlung von Diabetes, Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen bereits 2015 in der EMPA-REG OUTCOME Studie veröffentlicht hat, und hatte die Idee zur EMPA-KIDNEY-Studie, deren Ergebnisse parallel zur Kidney Week der ASN im New England Journal of Medicine publiziert wurden.

28-prozentige Risikoreduktion gegenüber Placebo

Das Studienteam unter der Leitung der Universität Oxford in Kooperation mit der Universitätsmedizin Würzburg war zu Beginn der Untersuchungen von einer Senkung des Risikos von 18 Prozent ausgegangen.  

Das Risiko umfasste eine Kombination der primären Endpunkte Tod infolge einer Herzerkrankung und Nierenversagen, also die Notwendigkeit einer Dialyse oder eine Nierentransplantation oder ein Abfall der Nierenfunktionsleistung, der sogenannten glomerulären Filtrationsrate (GFR) von 40 Prozent und mehr. 

„Dass die Gabe von Empagliflozin jedoch eine 28-prozentige Risikoreduktion gegenüber einem Placebo erreicht, und zwar bei einer breiten Population von Patientinnen und Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung, ist sensationell“, kommentiert Christoph Wanner. 

„Wir konnten die positiven Auswirkungen auf den Herz- und Nierenschutz unabhängig vom Diabetes-Status oder der Albumin-Menge im Urin beobachten.“ Auch bezüglich der Hospitalisierungsrate zeigte Empagliflozin ein signifikantes Ergebnis. Die Anzahl der Krankenhausaufenthalte sank um 14 Prozent, unabhängig vom Grund der Klinikeinweisung. „Positiv überrascht hat mich außerdem, dass Empagliflozin sogar noch bei einer glomerulären Filtrationsrate (GFR) von 20 Milliliter pro Minute wirkt.“

Empagliflozin für verschiedene Krankheitsprofile geeignet

• Das bedeutet, dass Empagfliflozin auch bei einer chronischen Nierenerkrankung ohne Diabetes und ohne Albuminurie eingesetzt werden kann, oder bei einer begleitenden Herzinsuffizienz und sogar bei einer geringen Nierenfunktion. 

Dadurch werde die Verschreibungspraxis von niedergelassenen Ärztinnen und Ärzten wesentlich erleichtert, so Wanner. Wichtig sei Wanner zufolge jedoch die Diagnose und damit die Risikoeinschätzung für Herz- und Nierenerkrankungen, idealerweise nach dem ABCDE-Schema: 

• A steht für Albuminurie, eine erhöhte Albuminausscheidung im Urin deutet sehr früh auf einen Nierenschaden hin, lange bevor die Auswirkungen der Nierenschwäche überhaupt spürbar sind. 

Bei einem Gesunden liegt die Konzentration von Albumin im Urin unter 30 Milligramm. 

B steht für Blutdruck, 

C für Cholesterin, 

D für Diabetes,

E für eGFR-Status. 

Das e steht für estimated, englisch für geschätzt. Die glomeruläre Filtrationsrate wird anhand des Serumkreatinins, Alters, Geschlechts und Hautfarbe geschätzt.  

Der Normalwert des aus dem Blut filtrierten Primärharns liegt bei 90 bis 130 Milliliter pro Minute.

Metaanalyse bestätigt Ergebnisse der EMPA-KIDNEY-Studie

Die Ergebnisse der EMPA-KIDNEY-Studie floss auch in eine Metaanalyse von insgesamt 13 SGLT2-Studien mit insgesamt 90.309 Personen mit Diabetes und 15.605 ohne Diabetes mit ein und wurde bestätigt. In der Analyse, die jetzt im renommierten Fachjournal The Lancet erschienen ist (https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)02074-8) haben verschiedene Leiter klinischer Prüfungen, sogenannte Principal Investigators, speziell den Einfluss von Diabetes hinsichtlich der Wirkung der SGLT2-Hemmer auf die Nierenwerte und Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht. Christoph Wanner, der sowohl im Writing Committee als auch im so genannten SMART-c-Konsortium der Metaanalyse aktiv war, resümiert: „Die Daten unterstützen den Einsatz von SGLT2-Inhibitoren zur Verringerung des Risikos für das Fortschreiten von Nierenerkrankungen und akuten Nierenschäden – unabhängig vom Diabetes-Risiko.“

Zur EMPA-KIDNEY-Studie

In der von Böhringer Ingelheim finanzierten EMPA-KIDNEY-Studie wurden insgesamt 6.609 Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung in den USA, Kanada, China, Japan, Malaysia, Großbritannien und Deutschland untersucht. Das Studienteam in Deutschland mit seiner Studienzentrale am Uniklinikum Würzburg hat mit insgesamt 1.255 Patientinnen und Patienten in 34 Zentren die meisten Personen in die Studie eingeschlossen. Das Würzburger Studienzentrum hat mit 174 Patientinnen und Patienten sogar die zweitmeisten aller 224 beteiligten Zentren weltweit rekrutiert.
 

Die Hälfte der Studienteilnehmerinnen und -teilnehmer erhielt eine Empagliflozin-Tablette, die andere Hälfte ein Scheinmedikament ohne Wirkstoff, ein so genanntes Placebo.

 Prof. Dr. Christoph Wanner vom Uniklinikum Würzburg, hatte im Jahr 2015 die Idee zur EMPA-KIDNEY-Studie und war in Kollaboration mit der Oxford University am Design und Aufbau der Studie beteiligt, die er als Deputy Chair leitete. Daniel Peter Daniel Peter / UKW

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Originalpublikation:

DOI: 10.1056/NEJMoa2204233

https://doi.org/10.1016/S0140-6736(22)02074-8

Prof. Tanja Groten: Schwangerschaft bedeutet Gefässtress: Erhöhter Blutdruck - Präeklámpsie...

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: PETN senkt das Risiko für Frühgeburten und Bluthochdruck in der Schwangerschaft

Das ist das Ergebnis einer multizentrischen, randomisierten, doppelblinden und Placebo-kontrollierten Studie des Universitätsklinikums Jena, der ersten interventionellen Studie dieser Art in der Geburtsmedizin in Deutschland. 

Für das primäre Studienziel, eine Mangelversorgung des Babys oder den Tod des Ungeborenen zu vermeiden, war der beobachtete positive Effekt statistisch nicht signifikant.

• Bei etwa jeder zwanzigsten Schwangeren ergibt die Ultraschall-Dopplermessung in der Mitte der Schwangerschaft, dass Gebärmutter und Plazenta nicht ausreichend durchblutet werden. 

• Dann besteht die Gefahr, dass das Kind nicht ausreichend vom mütterlichen Körper versorgt wird und sich nicht zeitgerecht entwickelt. 

Im schlimmsten Fall kann das Baby vor der Geburt im Mutterleib sterben. „Schwangerschaft bedeutet Gefäßstress“, erklärt Prof. Dr. Tanja Groten vom Universitätsklinikum Jena. 

„Der Mutterkuchen produziert aktivierende Substanzen, die die mütterlichen Gefäße oxidativem Stress aussetzen“, so die Geburtsmedizinerin.  

Können die Gefäße den Stress nicht kompensieren, kann das bei der Mutter zu erhöhtem Blutdruck oder sogar zur Präeklampsie führen, die auch als Schwangerschaftsvergiftung bezeichnet wird. 

Dem Kind droht in dieser Situation eine Mangelversorgung im Mutterleib.

In einer multizentrischen Studie testete ein Forschungsteam um Tanja Groten, ob die Gefäßschützende Wirkung von Pentaerythrityltetranitrat (PETN) einer Mangelversorgung des Ungeborenen vorbeugen kann. 

Der seit Jahrzehnten bei Herzbeschwerden und Bluthochdruck eingesetzte Wirkstoff PETN wird im Körper zu dem körpereigenen Botenstoff Stickstoffmonoxid abgebaut, der die Gefäße erweitert und somit die Durchblutung verbessert.  

• Gleichzeitig hat PETN die besondere Eigenschaft, die Schutzmechanismen der Gefäßinnenwand zu stärken. 
• In einer Pilotstudie vor einigen Jahren hatte sich PETN nachweislich positiv auf die Versorgungssituation des Ungeborenen auswirkt.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft förderte die randomisierte, doppelblinde und Placebo-kontrollierte Studie der Jenaer Geburtsmedizin, an der in 14 Studienzentren über 300 Frauen mit einem auffälligen Dopplerbefund teilnahmen. Im August 2017 wurde die erste Patientin eingeschlossen, das letzte Studienbaby ist im August 2021 geboren. Unter Leitung des Studienzentrums am Uniklinikum Jena konnte damit erstmals in Deutschland eine interventionelle Studie dieser Qualitätsanforderungen in der Geburtsmedizin erfolgreich durchgeführt werden.

PETN reduziert das Risiko für Mangelversorgung nicht signifikant

Das Hauptaugenmerk der Studie lag auf der kindlichen Wachstumsverzögerung, gemessen an deutlichem Untergewicht bei der Geburt bzw. der Zahl der im Mutterleib verstorbenen Babys. Die Ergebnisse in der Gruppe der Patientinnen, die den Wirkstoff erhalten hatten waren jeweils besser als in der Plazebogruppe, jedoch waren die Unterschiede nicht statistische relevant. Deutlichere Vorteile zeigten sich in Bezug auf die Frühgeburtlichkeit und den mütterlichen Blutdruck: Während knapp zwei Drittel der Babys in der PETN-Gruppe reif geboren wurden, kamen in der Plazebogruppe mehr als die Hälfte zu früh auf die Welt. Über 36 % der Mütter in der Plazebogruppe entwickelten einen Bluthochdruck, fast jede dritte eine Präeklampsie. Unter den Frauen, die den Wirkstoff erhalten hatten, litten nur knapp 24 % an zu hohem Blutdruck und etwa jede fünfte an Präeklampsie.

Studienleiterin Tanja Groten ordnet das Ergebnis ein: „Wir konnten zeigen, dass der Einsatz von PETN sicher ist für die Mütter und für die Kinder. Auch wenn das Studienergebnis nicht für eine klare Empfehlung ausreicht, sollte PETN gerade bei Patientinnen mit einem deutlich erhöhten Risiko für eine Minderversorgung des Ungeborenen als Sekundärprophylaxe in Betracht gezogen werden.“ 

Die im Vergleich zur Vorstudie weniger deutliche Wirkung gegen die Mangelversorgung könnte in der Einnahme von Aspirin (ASS) begründet sein. ASS wird seit 2018 Patientinnen mit Risiko für eine Funktionsstörung der Plazenta empfohlen, um einer Präeklampsie vorzubeugen. 30% der Frauen im Studienkollektiv haben ASS eingenommen. Dadurch könnte der Effekt von PETN geringer ausgeprägt sein, und es hätte der Behandlung einer größeren Gruppe von werdenden Müttern bedurft, um einen statistisch relevanten Effekt zu erzielen.

Langzeiteffekte für Mutter und Kind

Die positiven Effekte von PETN enden nicht mit der Geburt - die ersten Nachuntersuchungen der Kinder der Studienkohorte im Alter von 12 Monaten deuten darauf hin, dass die Kinder auch langfristig von der Präventionstherapie profitieren. 

Die längere Entwicklungszeit im Mutterleib und das höhere Geburtsgewicht verbessern die Startbedingungen ins Leben. 

Bei Müttern, die in der Schwangerschaft unter Bluthochdruck oder gar einer Präeklampsie litten, ist das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen deutlich erhöht. 

Für sie etabliert Tanja Groten eine spezialisierte Nachsorgesprechstunde. 

„Von den Langzeituntersuchungen unserer Studienpatientinnen versprechen wir uns auch wichtige Erkenntnisse zum Einfluss der Schwangerschaft auf die Gefäßalterung. Eine Nachuntersuchung der Mütter 15 Jahre nach der Pilotstudie zeigte bei den Müttern, die PETN in der Schwangerschaft eingenommen haben, bereits positive Effekte.“ 

 Studienleiterin Prof. Tanja Groten mit dem ersten in der PETN-Studie geborenen Kind. Anna Schroll/UKJ Universitätsklinikum Jena

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Originalpublikation:

Groten T, et al. Effect of pentaerythritol tetranitrate (PETN) on the development of fetal growth restriction in pregnancies with impaired uteroplacental perfusion at midgestation—a randomized trial, Am J Obstet Gynecol 2022. DOI: 10.1016/j.ajog.2022.07.028 https://doi.org/10.1016/j.ajog.2022.07.028

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Prof. Sandro Krieg: Aphasie - Störungen des Sprechens Connectom-Analyse

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Hirn-OP: Genaue Prognosen für mögliche Sprachstörungen bei Patienten möglich

Wie hoch ist das Risiko für Patien:innen, bei einer Hirntumor-OP das Sprachvermögen zu verlieren? 

Um das herauszufinden, analysieren Forschende des Klinikums rechts der Isar der Technischen Universität München (TUM) das Gehirn als Netzwerk. 

Eine aktuelle Studie mit 60 Patienten bestätigt, dass bereits drei Viertel der Prognosen zutrafen.

Hirntumore sind vergleichsweise selten. Laut der Deutschen Gesellschaft für Neurologie gibt es pro Jahr etwa fünf Fälle auf 100.000 Einwohner:innen. „Doch in den meisten Fällen ist eine Operation und Entnahme des Tumors unumgänglich“, sagt Prof. Sandro Krieg, der davon ausgeht, dass im Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München (TUM) „annähernd täglich“ ein so genanntes Gliom entfernt wird.

Je nachdem, um welchen Tumor es sich handelt, entwickeln Krieg und seine Kolleg:innen individuelle Behandlungs- und Operationsstrategien. 

Wichtig dabei: 

Das gesunde Gewebe soll möglichst erhalten bleiben und es sollen keine Strukturen geschädigt werden, was nachher weitere Einschränkungen verursachen kann. 

Als „Aphasie“ bezeichnet man beispielsweise Störungen des Sprechens nach einer Operation.

„Wir wollen schon vor der Operation sehr genau wissen, wie groß dieses Risiko für die Patient:innen ist.“

Der Leitende Oberarzt in der Klinik für Neurochirurgie im Klinikum rechts der Isar beschäftigt sich schon seit mehr als zehn Jahren mit dem so genannten präoperativen Kartieren des Gehirns. „Wir wissen schon lange, wo sich grundlegend welche Funktionen des Gehirns etwa für Bewegung oder das Sprechen befinden. Doch haben wir erst vor etwa fünf Jahren damit begonnen, das Netzwerk des Gehirns zu analysieren, also herauszufinden, wie einzelne Regionen zusammenarbeiten, um beispielsweise das Sprechen zu ermöglichen. Klar ist:  

Ein echtes Sprachzentrum gibt es nicht.  

Es sind eher mehrere so genannte Hubs, also Knoten eines großen Netzwerks, über die Sprache möglich wird.“

Hirntumor: Per Maschinellem Lernen Prognosen abgeben

Die Analyse der Netzwerkeigenschaften des Gehirns – auch Connectom-Analyse genannt –, die das Team von Prof. Krieg seit etwa zwei Jahren einsetzt, spielt eine Schlüsselrolle in der aktuellen Forschung. „So quantifizieren wir die Verbindungen in einzelnen Hirnarealen“, sagt Prof. Krieg. „Inzwischen haben wir damit begonnen, Hirnarealen exaktere Funktionen zuzuweisen.“

Die TUM-Wissenschaftler Dr. med Haosu Zhang und Dr. med. Sebastian Ille haben nun Schichtbilder vom Gehirn anatomisch zugeordnet, die für sprachliche Fähigkeiten zuständig sind. Der Ablauf ist Folgender: „Mit Hilfe einer speziellen Form der Magnetresonanztomographie, der sogenannten Traktografie stellen wir die Netzwerke und Subnetzwerke von Nervenbahnen im Gehirn dreidimensional dar“, erläutert Zhang die Technologie.

Unterstützt wird diese Netzwerkanalyse von der navigierten transkraniellen Magnetstimulation. Dabei hemmt ein gezielter magnetischer Impuls Nervenzellen von Faserbahnen, die für das Sprechen zuständig sind. Dies löst dann bei den Patient:innen eine vorübergehende Sprachstörung aus, die in Videoanalysen erkannt werden kann. So können die Wissenschaftler:innen präzise Regionen im Gehirn ausfindig machen, die für das Sprechen zuständig sind. „Die so genannten Connectom-Parameter aus der Traktografie und Informationen über die Sprachfunktion des Patienten kombinieren wir miteinander“, erläutert Zhang.

Das Besondere an Zhangs und Illes Algorithmus: Heraus kommen „statistisch signifikante Parameter“ – Daten, die die Basis für das Training eines Modells für maschinelles Lernen bieten und damit auch für die Bestimmung der Sprachfunktion von einzelnen Patient:innen. So komplex der Einsatz der verschiedenen Analysemethoden zu sein scheint – das Besondere an der Methode ist ihre Einfachheit: Der gesamte Analyseprozess kommt ohne komplexe Algorithmen und leistungsstarke Rechner aus. „Die Daten, die wir einsetzen, ziehen wir aus Routineuntersuchungen im Krankenhaus“, sagt Zhang.

Netzwerkanalyse: Genauigkeit in der Vorhersage von Sprachstörungen von 73 Prozent

In einer aktuellen Studie haben die Forschenden vom Klinikum rechts der Isar bei 60 Patient:innen gezeigt, dass sich durch den Einsatz dieser kombinierten Analyse recht zuverlässig (73 %) vorhersagen lässt, ob es nach dem Eingriff zu Sprachstörungen kommt, zur so genannten operationsbedingten Aphasie. „Es ist sehr wichtig, eine solche Prognose abgeben zu können“, so Krieg. Ihn begeistert, dass er das Risiko mittels „echter Netzwerkanalyse“ nun besser in Zahlen fassen und die Kartierung des Gehirns mit konkreten Daten untermauern kann.

Hinzu kommt: Mit Hilfe von maschinellem Lernen sollen die Prognosen nun noch besser werden. Doch dafür benötigen die Forschenden Daten von mehr Patient:innen, um die Machine-Learning-Algorithmen anzulernen. „Es ist der einzige Ansatz, der auf Basis von Big Data eine Aussage über das Risiko eines Eingriffs machen kann“, sagt Prof. Krieg, der nun weitere Patienten finden will, die an seinen Forschungen teilnehmen. Schon „ein paar hundert“ Patienten sollten seiner Ansicht nach für eine sehr präzise Vorhersage ausreichen.

Weitere Information
Prof. Sandro Krieg ist Principal Investigator des Munich Institute of Robotics and Machine Intelligence (MIRMI). Mit dem MIRMI hat die TUM ein integratives Forschungszentrum für Wissenschaft und Technologie geschaffen, um innovative und nachhaltige Lösungen für zentrale Herausforderungen unserer Zeit zu erarbeiten. Die Einrichtung verfügt über führende Expertise auf zentralen Gebieten der Robotik, Perzeption und Data Science. Im Rahmen des Forschungs- und Anwendungsschwerpunktes “Zukunft der Gesundheit” wird in den Bereichen maschinelles Lernen in der Medizin, Data Mining & Analyse, Virtual und Augmented Reality, Sensorsysteme in der Robotik sowie sichere Mensch-Roboter Interaktion (MRI), Soft-Robotik Design und Regelung geforscht. Weitere Informationen finden Sie unter https://www.mirmi.tum.de/.

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Professor Dr. med. Sandro Krieg
Leitender Oberarzt
Klinik für Neurochirurgie
Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München
sandro.krieg@tum.de

Andreas Schmitz Technische Universität München

Telefon: 089-289 181 98
E-Mail-Adresse: andreas.schmitz@tum.de

Originalpublikation:

„Preoperative function‐specific connectome analysis predicts surgery‐related aphasia after glioma resection“, Human Brain Mapping, 7-2022

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Prof. Dr. Gunnar Schröder: Neurodegenerative Erkrankung: Alzheimer, Parkinson: Lipide beeinflussen Fibrillen-Bildung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue Erkenntnis in der Parkinson-Forschung: Lipide beeinflussen Aufbau von Protein-Verklumpungen

Nach Alzheimer ist Parkinson die weltweit häufigste neurodegenerative Erkrankung. 

Bis zu 400.000 Betroffene leiden allein in Deutschland daran. 

• Dabei lagern sich fehlerhafte Alpha-Synuklein-Proteine zu faserartigen Strängen zusammen. 

Wenn diese sogenannten Fibrillen verklumpen, schädigen sie vermutlich Nervenzellen. 

Forschende haben nun gezeigt, wie Lipide an der Fibrillen-Oberfläche binden und die Anordnung der Synuklein-Proteine innerhalb der Fibrillen beeinflussen. 

Sie wiesen zudem nach, wie der Wirkstoffkandidat anle138b in eine Röhre im Innern einer solchen lipidischen Fibrille bindet. 

Die Erkenntnisse könnten neue Ansätze eröffnen, um Parkinson zu diagnostizieren und zu behandeln. 

 Alpha-Synuklein-Proteine (grün) bilden lange spiralförmige Fibrillen (oben). Bei der Fibrillenbildung lösen die Proteine Lipide (grau/rot) aus Lipid-Membranen (unten) heraus und bauen die Lipide in die Fibrillenstruktur ein. Benedikt Frieg Forschungszentrum Jülich

Es ist eine Krankheit mit vielen Gesichtern: 

• Im fortschreitenden Stadium der Parkinson-Erkrankung beginnen Gliedmaßen zu zittern, Muskeln werden steif, die Bewegungen verlangsamen sich. 

• Auch kognitive Störungen oder Depressionen können auftreten. 

Derzeit gibt es weder Heilung für Parkinson noch für die verwandten Krankheiten Lewy-Körper-Demenz und Multisystematrophie, bei denen ebenfalls Alpha-Synuklein-Fibrillen auftreten.

Auffällige Ablagerungen im Gehirn

Ein auffallendes Merkmal der Parkinson-Krankheit sind Verklumpungen der Alpha-Synuklein-Proteine im Gehirn. Wie andere Proteine bestehen auch diese aus langen Aminosäureketten, die sich dreidimensional korrekt falten müssen, um ihre Aufgaben zu erfüllen. In der falschen Form können sich Alpha-Synuklein-Proteine zu fadenförmigen Strängen, den Fibrillen, „aufeinanderstapeln“. 

Aus den Fibrillen wiederum können noch größere Ablagerungen entstehen. Wissenschaftler*innen vermuten, dass Zusammenlagerungen aus fehlgefalteten Alpha-Synuklein-Proteinen Nervenzellen in ihrer Funktion beeinträchtigen und zu ihrem Absterben beitragen.

In seiner korrekten Faltung ist Alpha-Synuklein für die Nervenzelle allerdings unverzichtbar. 

Es bindet an Lipidmembranen und ist in Nervenzellen daran beteiligt, Botenstoffbehälter zu transportieren und darin enthaltene Botenstoffe freizusetzen. 

„Lipide scheinen aber auch mit fehlgefalteten Alpha-Synukleinen zu wechselwirken“, berichtet Gunnar Schröder, Gruppenleiter am Forschungszentrum Jülich und Professor an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. „Dass Wechselwirkungen zwischen Lipiden und fehlgefalteten Alpha-Synuklein-Proteinen eine Rolle bei der Entwicklung der Parkinson-Krankheit spielen könnten, wird bereits seit Langem vermutet. Doch bisher wissen wir nur wenig darüber“, ergänzt Bert de Groot, Forschungsgruppenleiter am Max-Planck-Institut (MPI) für Multidisziplinäre Naturwissenschaften.

Lipide beeinflussen Fibrillen-Bildung

Diese Wissenslücke konnten die Wissenschaftler*innen jetzt schließen. Ihnen gelang es, erstmals mithilfe der Kryo-Elektronenmikroskopie sichtbar zu machen, wie sich Lipidmoleküle an die Fibrillen-Oberfläche anheften und die Einheiten miteinander verbinden. Durch Einsatz aufwändiger Computersimulationen, kombiniert mit Festkörper-Kernspinresonanz-Spektroskopie, konnten die Teams zudem sichtbar machen, wie die Lipid-Proteinfibrillen miteinander wechselwirken.

Überraschend für die Forscherteams bildeten sich mehrere, vollkommen neuartige Fibrillen in Anwesenheit von Lipiden. „Unsere Erkenntnisse unterstreichen, dass wir Alpha-Synuklein-Fibrillen auch in Gegenwart von Lipiden untersuchen müssen, wenn wir die molekularen Grundlagen von Alpha-Synuklein-bezogenen Krankheiten verstehen wollen“, berichtet Max-Planck-Direktor Christian Griesinger.

Parkinson-Wirkstoffkandidat anle138b bindet an Lipid-Fibrillen

„Auch der vielversprechende Wirkstoffkandidat anle138b bindet an die Lipid-Alpha-Synuklein-Strukturen. Der Wirkstoff setzt sich in den röhrenförmigen Hohlräumen innerhalb der lipidischen Fibrille fest“, erklärt Loren Andreas, Forschungsgruppenleiter am MPI. „Solche Hohlräume finden wir auch bei anderen Proteinen, die sich fehlfalten und mit neurodegenerativen Erkrankungen in Zusammenhang gebracht werden, zum Beispiel dem Tau-und dem Prion-Protein. Die spannende Frage für uns ist nun, ob anle138b sich dort ähnlich anlagert und somit auch für solche Erkrankungen einen Diagnose- und Therapieansatz liefern könnte.“

Anle138b wurde 2013 von Griesingers Team zusammen mit Kolleg*innen um Armin Giese von der Ludwig-Maximilians-Universität München entwickelt. In Tests an Mäusen verzögert der Wirkstoff erfolgreich das Fortschreiten der Parkinson-Erkrankung. Zurzeit wird er von der MODAG AG in einer Zusammenarbeit mit der Firma Teva weiterentwickelt. In einer klinischen Phase-I-Studie erwies er sich als für den Menschen verträglich, was die weiteren laufenden klinischen Prüfungen ermöglicht.

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Dr. Loren B. Andreas
Leiter der Emmy-Noether-Forschungsgruppe Festkörper-NMR-Spektroskopie
Max-Planck-Institut für Multidisziplinäre Naturwissenschaften, Göttingen
Telefon: +49 551 201-2214
E-Mail: land@mpinat.mpg.de

Prof. Dr. Gunnar Schröder
Gruppenleiter im Forschungszentrum Jülich und Professor an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Telefon: +49 2461 61-3259
E-Mail: gu.schroeder@fz-juelich.de

Dr. Carmen Rotte Max-Planck-Institut für Multidisziplinäre Naturwissenschaften

Am Fassberg 11
37077 Göttingen
Deutschland
Niedersachsen

Telefon: 0551/201-1304
E-Mail-Adresse: carmen.rotte@mpinat.mpg.de

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Originalpublikation:

Frieg, B., Antonschmidt, L., Dienemann, C. et al.: The 3D structure of lipidic fibrils of α-synuclein. Nat Commun, 13, 6810 (2022).
https://doi.org/10.1038/s41467-022-34552-7

Antonschmidt, L., Matthes, D., Dervişoğlu, R. et al. The clinical drug candidate anle138b binds in a cavity of lipidic α-synuclein fibrils. Nat Commun 13, 5385 (2022).
https://doi.org/10.1038/s41467-022-32797-w

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https://www.mpinat.mpg.de/de/andreas – Webseite von Loren Andreas' Emmy-Noether-Forschungsgruppe Festkörper-NMR-Spektroskopie, Max-Planck-Institut für Multidisziplinäre Naturwissenschaften, Göttingen
http://www.schroderlab.org/ – Webseite von Gunnar Schröders Computational Structural Biology Group, Forschungszentrum Jülich

Ein hoher BMI während der Kindheit und der Pubertät erhöht das Risiko, später an MS zu erkranken.

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Faztit: Langzeitstudie belegt Zusammenhang zwischen Adipositas und Zunahme der Behinderung bei Multipler Sklerose

• Starkes Übergewicht (Adipositas) erhöht das Risiko, an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken. 

1. Bisher war jedoch wenig darüber bekannt, welchen Einfluss Adipositas und der Body Mass Index (BMI) auf den Krankheitsverlauf einer MS haben. 

Dies wurde nun in einer nationalen Langzeitstudie von Mitgliedern des KKNMS untersucht. 

• Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass Adipositas bei neu diagnostizierten Patienten einen negativen Effekt auf MS-bedingte Behinderung hat.

Ein hoher BMI während der Kindheit und der Pubertät erhöht das Risiko, später an MS zu erkranken. 

Welche Auswirkungen der BMI und Adipositas auf den Krankheitsverlauf bei MS-Betroffenen haben, ist bislang jedoch nur unvollständig verstanden.

Diese Zusammenhänge wurden nun in einer im Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry publizierten und auf sechs Jahre angelegten Langzeitstudie von Lutfullin et al. [1] retrospektiv untersucht.

Für die Bewertung des Krankheitsverlaufes unter Einbeziehung des BMI wurden verschiedene Faktoren berücksichtigt, wie Zunahme der MS-bedingten Beeinträchtigung und Behinderung – gemessen mit Hilfe des ‚Expanded Disability Status Score‘ (EDSS). Insgesamt wurden Daten von 1.066 Patientinnen und Patienten ausgewertet.

• Adipositas (BMI ≥ 30) zum Zeitpunkt der Diagnosestellung war mit einem höheren Grad an MS-bedingter Beeinträchtigung assoziiert. 

Dieser Zusammenhang blieb auch im weiteren Verlauf der Studie bestehen: 

Der Behinderungsgrad (EDSS-Wert) adipöser Patienten war langfristig signifikant höher als bei nicht-adipösen Patienten. 

Adipöse Patienten hatten ein mehr als doppelt so hohes Risiko innerhalb von 6 Jahren einen EDSS-Wert von 3, der eine mäßiggradige MS-bedingte Behinderung anzeigt, zu erreichen und erreichten diesen Wert signifikant früher als nicht-adipöse Patienten. 

Interessanterweise konnte dies jedoch nur für Adipositas, nicht aber für Übergewicht (BMI 25 – 29.9) festgestellt werden. 

„Die Daten unserer Beobachtungsstudie können zwar eine Assoziation, aber keinen ursächlichen Zusammenhang zwischen Adipositas und einem weniger günstigen Verlauf der MS belegen“, so Professor Jan Lünemann, Leiter der Studie. 

„Adipositas ist jedoch ein grundsätzlich modifizierbarer Risikofaktor. Folgestudien sollen nun potentielle Mechanismen für die beobachtete Assoziation klären und den Effekt einer Gewichtsnormalisierung auf den Verlauf der MS untersuchen.“

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Originalpublikation:

[1] Isabel Lutfullin; Maria Eveslage; Stefan Bittner; Gisela Antony; Martina Wenzel; Felix Lüssi; Anke Salmen; Barbara Gisevius; Luisa Klotz; Catharina Korsukewitz; Achim Ber-thele; Sergiu Groppa; Florian Then Bergh; Brigitte Wildemann; Antonios Bayas; Hayrettin Tumani; Sven Meuth; Corinna Trebst; Uwe K. Zettl; Friedemann Paul; Christoph Heesen; Tania Kümpfel; Ralf Gold; Bernhard Hemmer; Frauke Zipp; Heinz Wiendl; Jan D. Lünemann. Association of obesity with disease outcome in multiple sclerosis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Published Online First: 01 November 2022. doi: 10.1136/jnnp-2022-329685

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://Free access link to original article: https://jnnp.bmj.com/content/jnnp/early/2022/10/11/jnnp-2022-329685.full.pdf?ijk...

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Professor Dr. Roman-Ulrich Müller: ADPKD oder Zystennieren - Ketogener Stoffwechsel

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Viel Fett, wenig Kohlenhydrate: Wie ketogene Diät bei Zystennieren helfen könnte

Eine klinische Studie zeigt erste positive Ergebnisse von ketogenem Stoffwechsel bei Patient*innen mit Zystennieren / Vorstellung auf dem Kongress „Kidney Week“ der American Society of Nephrology

• Eine Studie zeigt, dass Ketose – ein Zustand, in dem der Körper primär Nahrungsfette als Energielieferanten nutzt – positive Auswirkungen auf die Nierenfunktion von Menschen haben kann, die von der vererbbaren polyzystischen Nierenerkrankung betroffen sind. 

• Die auch als ADPKD oder Zystennieren bekannte Krankheit ist die häufigste genetische Nierenerkrankung und verursacht circa 10 Prozent aller Fälle von Nierenversagen. 

An der Kölner Keto-ADPKD Studie nahmen 63 betroffene Patient*innen teil. Ziel der Studie war es, die Umsetzbarkeit, Wirksamkeit und Sicherheit von ketogener Diät als Therapie für Menschen mit ADPKD nachzuweisen. 

Die Ergebnisse der Studie wurden nun auf dem Kongress „Kidney Week“ der American Society of Nephrology vorgestellt. 

Für die Studie wurden die Patient*innen in drei Gruppen eingeteilt. 

Eine Gruppe ernährte sich drei Monate ketogen, also kohlenhydrat- und zuckerarm, aber fettreich. 

• Die zweite Gruppe machte im Studienzeitraum jeden Monat drei Tage Wasserfasten, was ebenfalls zum ketogenen Stoffwechsel führt. 

Die dritte Kontrollgruppe richtete sich nach den gängigen Ernährungsempfehlungen, welche Ärzt*innen üblicherweise bei ADPKD geben: die Salzzufuhr verringern und mehr als 2-3 Liter pro Tag trinken. 

Das Ziel, die Machbarkeit der Ernährungsumstellung, wurde als Kombination aus einem Fragebogen und einem Stoffwechseltest, der die Ketose und damit die Umsetzung der Diät nachweisen kann (β-Hydroxybuttersäure im Blut, Aceton in der Atemluft), definiert. 

91 Prozent der Patient*innen auf ketogener Ernährung und 89 Prozent in der Wasserfasten-Gruppe werteten die Ernährung im Fragebogen als machbar. 

Eine Ketose ließ sich in der Messung bei 85 Prozent der Teilnehmer*innen während allen drei Phasen des Wasserfastens nachweisen, 78 Prozent der ketogenen Diätgruppe zeigten zu allen drei Messzeitpunkten während der Ernährung höhere Werte als vor Beginn. 

• Bereits nach drei Monaten zeigten sich bei wichtigen Parametern wie der Nierengröße und der Nierenfunktion positive Signale bezüglich ADPKD. 

Während die Nieren unter ketogener Ernährung kleiner wurden, nahmen sie in der Kontrollgruppe an Größe zu. 

Dieses Ergebnis erreichte jedoch knapp nicht den bei klinischen Studien üblichen statistischen Schwellenwert (p = 0,08). Anders war dies bei der Entwicklung der Nierenfunktion. „Bemerkenswert ist vor allem, dass sich bei Teilnehmer*innen unter ketogener Ernährung die Nierenfunktion während der Studie im Vergleich zur Kontrollgruppe statistisch signifikant positiver entwickelt hat. 

Das hatten wir in Anbetracht der mit drei Monaten eher kurzen Behandlungsdauer noch gar nicht in dieser Form erwartet“, sagt Professor Dr. Roman-Ulrich Müller, der Leiter der Studie. „Trotz dieser Erfolge genügen die Daten sicher noch nicht für eine allgemeine Empfehlung zu ketogener Ernährung bei ADPKD.“ 

Um die Ergebnisse zu bestätigen, benötigen Müller und sein Team eine Finanzierung für größere Studien an mehreren Zentren und mit längerer Beobachtung. Auch ist es aus Sicht der Forscher*innen wichtig, weitere Daten zur Sicherheit zu gewinnen. Hierbei sieht Müller insbesondere das potenzielle Risiko von Nierensteinen als wichtigen Aspekt an, denn zwei der Teilnehmer*innen in der Gruppe mit ketogener Diät zeigten während der Ernährung einen symptomatischen Nierenstein. 

• Dies bedeute auch, dass eine ketogene Ernährung bei ADPKD in jedem Fall nur unter Beratung und Begleitung eines hierbei erfahrenen Nierenfacharztes durchgeführt werden sollte, der über dieses Risiko beraten, es einschätzen und gegebenenfalls vorbeugende Maßnahmen einleiten kann.
  

„Wir sind mit den Ergebnissen der Studie sehr zufrieden, weil sie Daten aus der Grundlagenforschung mit Mäusen bestätigen“, so Müller. 

Erst 2019 veröffentlichte der Kölner Alumnus Professor Dr. Thomas Weimbs, der nun an der University of California forscht, im Fachjournal Cell Metabolism den positiven Effekt der ketogenen Diät auf die Zystennieren-Erkrankung in Tiermodellen. 

Müller ergänzt: 

„Es ist außergewöhnlich, dass wir so zeitnah nun auch Daten aus einer klinischen Studie vorlegen können.

Ganz entscheidend war hierbei die Unterstützung durch die Patient*innen, bei denen wir uns bedanken möchten.“ Gefördert wurde die Studie durch die amerikanische PKD Foundation, einer gemeinnützigen Organisation, die sich auf die Erforschung der polyzystischen Nierenerkrankung spezialisiert hat. Zusätzliche Unterstützung kam von der deutschen Marga und Walter Boll-Stiftung, die sich ebenfalls für die Forschung bei Nierenerkrankungen einsetzt.

Warum ist ein ketogener Stoffwechsel von Vorteil bei ADPKD?
 

Bei der polyzystischen Nierenerkrankung sind die Funktionseinheiten der Nieren betroffen, die Nephrone.

Diese entwickeln Zysten – mit Wasser gefüllte Säcke – welche die Nierenfunktion erheblich einschränken können. 

Mehr als 50 Prozent der Betroffenen werden im Alter von 50 bis 60 Jahren ihre Nierenfunktion endgültig verloren haben, sodass eine Dialysebehandlung (Blutwäsche) oder eine Nierentransplantation zum Ersatz der Nierenfunktion notwendig werden. 

• Ziel der Behandlung ist, die Nierenfunktion zu erhalten und das mit der Erkrankung verbundene Größenwachstum der Nieren, welches häufig Beschwerden verursacht, zu verhindern. 

• Durch die Umstellung der Ernährung passt sich der Körper an und wechselt seinen Stoffwechsel von der Kohlenhydrat-/Zuckerverbrennung (Glykolyse) zur Ketose, der Verbrennung von Fetten. 

Im Tiermodell wurde zuvor gezeigt, dass der Stoffwechselzustand der Ketose wichtig ist, um das Fortschreiten der Zystennierenerkrankung zu hemmen, da die Zystenzellen sich nicht an den geänderten Stoffwechsel anpassen können.

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Presse und Kommunikation:
Dr. Anna Euteneuer
+49 221 470 1700
a.euteneuer@verw.uni-koeln.de

Weitere Informationen:
Meldung zum Studienstart:
https://uni.koeln/YVJGL

 
Zur Klinischen Studie:

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04680780?cond=ADPKD&draw=2&rank=1

Verantwortlich: Dr. Elisabeth Hoffmann – e.hoffmann@verw.uni-koeln.de 

Gabriele Meseg-Rutzen Universität zu Köln

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50923 Köln
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Prof. Dr. Sabine Koch: Tanztherapie bei Herz- und Lungenerkrankungen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Studie: Tanztherapie hilft bei Long-Covid und anderen Herz- und Lungenerkrankungen

Bei Atemproblemen zeigt Tanztherapie eine sehr positive Wirkung. 

Dies stellt Simone M. Engelhardt, Absolventin des Master-Studiengangs Tanz- und Bewegungstherapie an der SRH Hochschule Heidelberg, in einer Studie fest. 

Simone M. Engelhardt ist Absolventin des Master-Studiengangs Tanz- und Bewegungstherapie an der SRH Hochschule Heidelberg. privat

Tanztherapie bei Herz- und Lungenerkrankungen?  

Eine Studie, die im Rahmen der diesjährigen Masterthesen im Fach Tanz- und Bewegungstherapie an der Fakultät für Therapiewissenschaften der SRH Hochschule Heidelberg entstand, bringt neue Erkenntnisse zur Tanztherapie mit schwer körperlich erkrankten Menschen: 

Diese Therapieform wirkt positiv auf Körperwahrnehmung, das Stresslevel und die Befindlichkeit.  

• Tanztherapie ist künstlerische und körperorientierte Psychotherapie. Sie beruht auf dem Prinzip der Einheit und Wechselwirkung körperlicher, emotionaler, psychischer, kognitiver und sozialer Prozesse (Berufsverband der Tanztherapeut:innen Deutschlands). 
• In den meisten Fällen wird sie in psychosomatischen, psychiatrischen und neurorehabilitativen Kontexten eingesetzt.

Ziel der Masterthesis von Absolventin Simone M. Engelhardt war es, herauszufinden, wie sich tanztherapeutische Behandlung auf internistische Patient:innen und deren Körperwahrnehmung, Stresslevel und Befindlichkeit auswirkt. 

Hierzu führte sie eine mehrwöchige Mixed-Methods-Fallstudie mit Proband:innen in der Rehabilitationsklinik Heidelberg-Königstuhl durch. 

Die behandelten Störungsbilder Myokardinfarkt, Pulmonale Hypertonie und Long Covid finden sich bislang selten in wissenschaftlichen Publikationen der tanztherapeutischen Forschung, deshalb startete sie mit detaillierten Fallstudien. 

Bei der neuartigen Erkrankung Long-Covid ist dies eine der ersten Studien, die demnach Pionierarbeit leistet.

Neben der positiven Auswirkung auf Körperwahrnehmung und Stressempfinden konnte die Absolventin Engelhardt zeigen, dass einige Interventionen – wie beispielsweise Körperbildarbeit – mehr positive Effekte haben als andere.

Bei Interesse an weitergehenden Inhalten oder Rückfragen melden Sie sich gerne bei Prof. Dr. Sabine Koch, Professorin im Studiengang Tanz- und Bewegungstherapie der SRH Hochschule Heidelberg oder direkt bei Simone M. Engelhardt.

Zur Studie:
Die Studie "Bewegter Atem - Tanztherapie bei Herz- und Lungenerkrankungen" basiert auf einer Masterthesis von Simone M. Engelhardt unter der Leitung von Prof. Dr. Sabine Koch.

- Erhebungszeitraum der vier Fallstudien: Februar/März 2022
- Alter der vier Proband:innen: 50 bis 60 Jahre, alle berufstätig
- Elf Therapieeinheiten
- Ergebnisse: bei drei von vier Proband:innen stieg die Zufriedenheit mit dem eigenen
Körperzustand, das Stresslevel verringerte sich in acht von elf Therapieeinheiten signifikant, Zunahme der Entspanntheit

Tanztherapie hilft bei Long-Covid und anderen Atemwegs- und Herzerkrankungen. Dies stellte Simone M. Engelhardt in ihrer Masterthesis im Studiengang Tanz- und Bewegungstherapie an der SRH Hochschule Heidelberg fest. SRH Hochschule Heidelberg

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Prof. Dr. Agnes Flöel: Die Rolle des Polyamins Spermidin für die Hirnalterung: Autophagie

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Spermidin als potenzieller Biomarker für eine mögliche Alzheimer-Krankheit identifiziert

In einer Studie hat ein internationales Forscherteam um Professorin Agnes Flöel von der Universitätsmedizin Greifswald neue Erkenntnisse über die Rolle des Polyamins Spermidin für die Hirnalterung gewonnen. 

Die Studie, die am 2. November 2022 in der Zeitschrift Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association veröffentlicht wurde, ist eine der ersten Studien, die die Rolle von Spermidin-Blutwerten über die Lebensspanne in der Allgemeinbevölkerung untersucht.

• Mit Hilfe von Magnetresonanztomographie (MRT) fanden sie heraus, dass erhöhte Spermidin-Blutspiegel ein Indikator für eine fortgeschrittene Hirnalterung sind. 

• Das bedeutet, dass Spermidin eine Rolle bei der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen, wie der Alzheimer-Demenz, spielen könnte. 

Die Daten für die Studie stammen von 659 gesunden Teilnehmer*innen der bevölkerungsbasierten Studie SHIP (Study of Health in Pomerania).

Das Molekül Spermidin kommt in allen Zellen vor. 

Es kann im Körper aus Vorstufen gebildet werden, und wir nehmen es über die Nahrung auf. 

Es hilft den Zellen, Abfälle zu beseitigen, d. h. Zellteile, die nicht mehr benötigt werden. 

Dieser Prozess wird auch Autophagie genannt. 

Es wird angenommen, dass Spermidin den Alterungsprozess durch Autophagie auf Zellebene verlangsamen kann. 

Darüber hinaus ist bekannt, dass eine erhöhte Spermidin-Aufnahme in der Nahrung verschiedene Aspekte der allgemeinen Gesundheit, der Körperabwehr und der Gedächtnisleistung bei älteren Tieren und Menschen begünstigt. 

Andererseits hat die Forschung aber auch gezeigt, dass erhöhte Spermidin-Gewebespiegel, z. B. in verschiedenen Gehirnbereichen, ein Indikator für Alzheimer-Demenz sind.

„Um diesen bekannten Gegensatz besser zu verstehen, wollten wir die Beziehung zwischen dem Spermidin-Blutspiegel und etablierten MRT-basierten Hirnmarkern, die Veränderungen während der Hirnalterung und bei Alzheimer-Demenz zeigen, in der Allgemeinbevölkerung untersuchen“, sagt Dr. Silke Wortha, Erstautorin der Studie.

Die Forscher*innen verwendeten vier MRT-gestützte Hirnmarker und konnten zeigen, dass erhöhte Spermidin-Blutspiegel mit einer fortgeschrittenen Hirnalterung bei allen vier Markern verbunden waren. Die Studienteilnehmer*innen waren gesund und es lag keine neurodegenerative Erkrankung wie Alzheimer-Demenz vor.

„Unsere Studie zeigt, dass Spermidin-Blutspiegel nicht die positiven Auswirkungen auf die Gesundheit widerspiegelt, die in Tiermodellen und Humanstudien bei einer höheren Spermidin-Aufnahme mit der Nahrung beobachtet wurden. 

Außerdem zeigen die Ergebnisse, dass der Spermidin-Blutspiegel als potenzieller Biomarker für präklinische Alzheimer-Demenz verwendet werden könnte. 

• Dies ist wichtig, da blutbasierte Biomarker für Alzheimer-Demenz weniger kostspielig und für die Patienten körperlich weniger belastend sind im Vergleich zur Liquordiagnostik, bei der aus dem Rückenmarkskanal Nervenwasser entnommen wird“, sagt Prof. Agnes Flöel, Seniorautorin der Studie.

Weitere beteiligte Forscher*innen waren: Stefan Frenzel, Martin Bahls, Katharina Wittfeld, Sandra van der Auwera, Robin Bülow, Stephanie Zylla, Nele Friedrich, Matthias Nauck, Henry Völzke und Hans J. Grabe an der Universitätsmedizin Greifswald. Claudia Schwarz an der Universität Helsinki und Mohamad Habes an der University of Texas Health Science Center, San Antonio.

Die Forschung wurde vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (Förderungsnummern: 01ZZ9603, 01ZZ0103, 01ZZ0403 und 01KU2004), dem Kultusministerium und dem Sozialministerium des Landes Mecklenburg-Vorpommern und der Deutschen Forschungsgemeinschaft (Fl 379-10/1; Fl 379-11/1 und 327654276 – SFB 1315) unterstützt. Weitere Unterstützung stammt aus einem Zuschuss von Siemens Healthineers, Erlangen, Deutschland, und dem Bundesland Mecklenburg-Vorpommern, und eines National Institutes of Health Grant RF1 AG059421.

Agnes Flöel ist Inhaberin des Lehrstuhls für Neurologie an der Universitätsmedizin Greifswald, Professorin für Neurologie und Leiterin des Labors für Kognitive Neurologie an der Universitätsmedizin Greifswald.

Silke Wortha ist Postdoktorandin im Labor für Kognitive Neurologie an der Universitätsmedizin Greifswald und wissenschaftliche Mitarbeiterin an der Loughborough University.

Weitere Informationen
AG Kognitive Neurologie https://www2.medizin.uni-greifswald.de/neurolog/forschung/ag-kognitive-neurologi...

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