Stimmungsschwankungen, Konzentrationsschwierigkeiten oder Brustspannen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Heißhunger auf Süßes und Salziges kurz vor der Menstruation

Forscherinnen und Forscher der Justus-Liebig-Universität Gießen untersuchen, welche Rolle das Gehirn bei der Lust auf Hochkalorisches spielt – Aktuelle Studie aus der Psychologie 
 
Verlangen nach Pommes, Burger und Pizza?

Gelüste auf Eis, Kuchen und Schokolade?

Viele Frauen erleben kurz vor dem Eintreten der Periode neben Stimmungsschwankungen, Konzentrationsschwierigkeiten oder Brustspannen auch einen plötzlichen Heißhunger auf Süßes oder Salziges.

Diese prämenstruellen Symptome und Gelüste auf bestimmte Lebensmittel werden vor allem in Zusammenhang mit den biochemischen Veränderungen während des Monatszyklus gebracht.

Ob das weibliche Gehirn kurz vor der Periode auch besonders sensibel auf Essensreize reagiert, hat nun ein Forschungsteam der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) näher untersucht und die Ergebnisse unter dem Titel Food cue-elicited brain potentials change throughout menstrual cycle: Modulation by eating styles, negative affect, and premenstrual complaints (doi.org/10.1016/j.yhbeh.2020.104811) veröffentlicht.

Das Team an der Professur für Psychotherapie und Systemneurowissenschaften und der Professur für Differentielle und Biologische Psychologie (Fachbereich 06 / Fachgebiet Psychologie) der JLU, hat dazu in einem Zeitraum von drei Monaten 35 junge gesunde Frauen, die nicht hormonell verhüten, wiederholt ins Labor eingeladen – in der ersten Zyklushälfte, zur Zeit des Eisprungs und in der Zeit kurz vor der Menstruation. Die Frauen wurden gebeten, Bilder hoch- und niedrig-kalorischer Lebensmittel anzuschauen und hinsichtlich ihrer Schmackhaftigkeit zu bewerten. Zur Messung der Aufmerksamkeit und Sensibilität gegenüber den Bildern leiteten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die Hirnströme der Frauen mittels Elektroenzephalogramm (EEG) ab und maßen die jeweilige Konzentration des Geschlechtshormons Progesteron. Zusätzlich machten die Frauen aufgrund ihrer eigenen Erfahrungen Angaben zu Beschwerden und Beeinträchtigungen im Zusammenhang mit dem Monatszyklus.  

Sie berichteten zum Teil von Unwohlsein bis hin zu Schmerzen, aber auch von Beeinträchtigungen in ihren sozialen Beziehungen, beispielsweise im Arbeitsumfeld oder bei ihren Hobbies.

• Die im Rahmen der Studie erhobenen Daten belegen, dass Frauen in der Zeit kurz vor der Menstruation deutlich sensibler auf Bilder hochkalorischer Lebensmittel reagieren als in anderen Zyklusphasen. 

Für niedrigkalorische Bilder zeigte sich dieser Effekt jedoch nicht. Erstautorin Dr. Jana Strahler, fasst die Ergebnisse zusammen:

 „Je niedriger die Progesteron-Konzentration und je größer die Beeinträchtigungen, von der die Frauen im Zusammenhang mit ihrer Periode berichteten, umso geringer war die EEG-Reaktion auf Bilder hochkalorischer Lebensmittel.“ Keine Unterschiede habe es in der subjektiven Bewertung der Bilder gegeben. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Laborstatus Hormon Mann/Frau 

• Das Forschungsteam nimmt daher an, dass es Frauen mit niedrigen Progesteronspiegeln in der Zeit vor der Periode und mit höheren durch die Periode bedingten Beschwerden leichter fällt, ihre Aufmerksamkeit auf Essensreize zu lenken. 

• Ob eine derart veränderte Reaktion auch relevant für die Entwicklung von Essstörungen, Adipositas oder Prämenstruellen Dysphorischen Störungen ist, ist bisher ungeklärt.

Weitere Studien an Patientinnen müssen zeigen, ob eine verringerte Sensibilität für hochkalorische Nahrungsmittel für einen übermäßigen Verzehr hochsüßer und fettreicher Lebensmittel anfällig macht oder – im Gegenteil – sogar davor schützt.

Publikation
Strahler, J., Hermann, A., Schmidt, N. M., Stark, R., Hennig, J., & Munk, A. J.: Food Cue-Elicited Brain Potentials Change Throughout Menstrual Cycle: Modulation by Eating Styles, Negative Affect, and Premenstrual Complaints. Hormones and behavior
DOI: 10.1016/j.yhbeh.2020.104811

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Die 1607 gegründete Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) ist eine traditionsreiche Forschungsuniversität, die rund 28.000 Studierende anzieht. Neben einem breiten Lehrangebot – von den klassischen Naturwissenschaften über Rechts- und Wirtschaftswissenschaften, Gesellschafts- und Erziehungswissenschaften bis hin zu Sprach- und Kulturwissen¬schaften – bietet sie ein lebenswissenschaftliches Fächerspektrum, das nicht nur in Hessen einmalig ist: Human- und Veterinärmedizin, Agrar-, Umwelt- und Ernährungswissenschaften sowie Lebensmittelchemie. Unter den großen Persönlichkeiten, die an der JLU geforscht und gelehrt haben, befindet sich eine Reihe von Nobelpreisträgern, unter anderem Wilhelm Conrad Röntgen (Nobelpreis für Physik 1901) und Wangari Maathai (Friedensnobelpreis 2004). Seit dem Jahr 2006 wird die Forschung an der JLU kontinuierlich in der Exzellenzinitiative bzw. der Exzellenzstrategie von Bund und Ländern gefördert.

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Originalpublikation:

doi.org/10.1016/j.yhbeh.2020.104811

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Sexualhormone-Steroidhormone: Östrogen, Progesteron, Testosteron, Rezeptoren

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Sexualhormone: Wirkung auch auf den Darm

Dass Sexualhormone die Fortpflanzungsorgane regulieren, ist allgemein bekannt. 

Umstritten ist bislang allerdings, ob und wie sie auf andere Organe des Köpers wirken. 

Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum und vom Huntsman Cancer Institute an der University of Utah fanden heraus, dass Ecdyson, ein Sexualhormon der Fruchtfliege, das Verhalten von Darm-Stammzellen und damit auch die Struktur und Funktion des gesamten Organs drastisch beeinflusst. 
 
Ecdyson, das den menschlichen Steroidhormonen sehr ähnlich ist, stimuliert das Wachstum der Darm-Stammzellen und fördert damit das Größenwachstum des weiblichen Darms. Das steigert einerseits die Fruchtbarkeit der Weibchen, begünstigt aber andererseits offenbar die Entstehung von Tumoren. Die Ergebnisse wurden nun in der Zeitschrift Nature veröffentlicht.

• Sexualhormone wie Östrogen, Progesteron und Testosteron regulieren das Wachstum und die Physiologie der Fortpflanzungsorgane während der Pubertät, während des weiblichen Monatszyklus und der Schwangerschaft. 

• Nicht überraschend war daher, dass diese Hormone auch die Tumorentstehung in Brust, Gebärmutter und Prostata fördern. 

Dagegen sind die Einflüsse der geschlechtsspezifischen Steroidhormone auf nicht-geschlechtsspezifische Organe bislang wenig erforscht und gelten als umstritten.

Aurelio Teleman, Stoffwechsel-Experte am Deutschen Krebsforschungszentrum und Bruce Edgar, Stammzellbiologe am Huntsman Cancer Institute, haben nun an Fruchtfliegen untersucht, wie Sexualhormone auf die Stammzellen des Darms wirken. „Wir wussten, dass sich bei Fruchtfliegen der Darm beider Geschlechter unterscheidet. Das Organ ist bei weiblichen Fruchtfliegen größer als bei den Männchen, und Weibchen erkranken viel häufiger an Darmtumoren als Männchen. Aber wir wussten nicht, warum das so ist“, erklärt Bruce Edgar. Mit ihrer aktuellen Arbeit, die nun in der Zeitschrift „Nature“ veröffentlicht wurde, liefern die beiden Wissenschaftler Erklärungen für diese Phänomene.

Die Teams von Edgar und Teleman fanden heraus, dass das geschlechtsspezifische Hormon Ecdyson die Wachstumseigenschaften von Stammzellen im Darm – also bemerkenswerterweise nicht in einem Fortpflanzungsorgan – drastisch verändern kann. Diese Veränderungen wirken sich auf die Struktur und Funktion des gesamten Organs aus. Ecdyson stimuliert die Teilung von Darm-Stammzellen und lässt den Darm insgesamt wachsen. Wenn männliche Fliegen mit der Nahrung Ecdyson erhalten, führt dies dazu, dass sich ihre sonst langsam teilenden Stammzellen genauso schnell teilen wie die der weiblichen Tiere. Das deutet darauf hin, dass der Spiegel des Geschlechtshormons für die Unterschiede zwischen männlichen und weiblichen Darm-Stammzellen verantwortlich ist.

Für die Fruchtfliege bringt die Wirkung des Ecdysons im Laufe ihres Lebens sowohl Vor- als auch Nachteile mit sich. Zunächst hilft mehr Ecdyson den Weibchen bei der Fortpflanzung, indem es den Darm vergrößert. So kann das Organ mehr Nährstoffe verwerten, was der Fliege hilft, mehr Eier zu legen. Doch im späteren Leben schafft das von den Eierstöcken produzierte Ecdyson offenbar ein günstigeres Umfeld für das Tumorwachstum, was die Lebensspanne der weiblichen Fruchtfliegen verkürzen könnte: Die Forscher hatten im Darm der älteren Weibchen deutlich mehr Stammzellen entdeckt, deren Erbgut durch Mutationen stark geschädigt war, als bei gleichalten Männchen. Derartig mutierte Zellen entarten häufig zu Krebszellen. „Für den evolutionären Vorteil einer verbesserten Fruchtbarkeit müssen die Weibchen möglicherweise mit einer verkürzten Lebensspanne bezahlen“, spekuliert Aurelio Teleman.

Die experimentellen Arbeiten wurden größtenteils von Sara Ahmed, einer gemeinsamen Doktorandin im Edgar- und im Teleman-Labor am Zentrum für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg (ZMBH) und am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) durchgeführt. „Unsere Arbeit liefert einen der ersten Beweise dafür, dass Sexualhormone das Verhalten nicht-sexueller Organe wie des Darms verändern“, erklärt die Forscherin.

• Der Mensch hat zwar kein Ecdyson, aber verwandte Steroidhormone wie Östrogen, Progesteron oder Testosteron – und deren Rezeptoren. 

Die Forscher wollen nun die Beziehung von Stammzellen und Steroidhormonen auch in menschlichen Organen eingehender analysieren.

Östrogen und Testosteron sind als treibende Kraft bei Brust-, Gebärmutter- und Prostatakrebs bereits bekannt. Die aktuelle Arbeit an Drosophila legt nahe, auch bei Krebsarten in anderen Organen, beispielsweise im Magen-Darm-Trakt, nach möglichen Einflüssen von Steroidhormonen zu suchen.

Die Arbeit wurde von den National Institutes of Health unterstützt, vom National Cancer Institute (P30 CA01420114), vom National Institute of General Medical Sciences (R01 124434), vom Europäischen Forschungsrat, vom Deutschen Krebsforschungszentrum und der Huntsman Cancer Foundation.

Sara Mahmoud H. Ahmed, Julieta A. Maldera, Damir Krunic, Gabriela O. Paiva-Silva, Clothilde Pénalva, Aurelio A. Teleman & Bruce A. Edgar: Fitness trade-offs incurred by ovary-to-gut steroid signalling in Drosophila.
Nature 2020, https://doi.org/10.1038/s41586-020-2462-y


Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1.300 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können.
Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.
Gemeinsam mit Partnern aus den Universitätskliniken betreibt das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) an den Standorten Heidelberg und Dresden, in Heidelberg außerdem das Hopp-Kindertumorzentrum KiTZ. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums an den NCT- und den DKTK-Standorten ist ein wichtiger Beitrag, um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Krebspatienten zu verbessern.
Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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Originalpublikation:

Sara Mahmoud H. Ahmed, Julieta A. Maldera, Damir Krunic, Gabriela O. Paiva-Silva, Clothilde Pénalva, Aurelio A. Teleman & Bruce A. Edgar: Fitness trade-offs incurred by ovary-to-gut steroid signalling in Drosophila.
Nature 2020, https://doi.org/10.1038/s41586-020-2462-y

 

Chronische Hepatittis D-Infektion und Hepatitis B

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Erstes Medikament gegen Hepatitis D von der Europäischen Kommission zugelassen

Hepcludex von der Europäischen Kommission zur Behandlung von chronischen Hepatitis D-Infektionen zugelassen / Erfolgreiche Translation von der Grundlagenforschung zur Anwendung / 

Virusblocker zeigt auch gegen Hepatitis B Wirkung  

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Virushepatiden  

 

Prof. Dr. Stephan Urban (li.) und Prof. Dr. Ralf Bartenschlager von der Abteilung für Molekulare Virologie des Zentrums für Infektiologie am UKHD Universitätsklinikum Heidelberg

Was vor rund 25 Jahren als Grundlagenforschung begann, führte nun zur erfolgreichen Zulassung eines Medikaments: Der von Forschenden des Universitätsklinikums (UKHD) und der Medizinischen Fakultät Heidelberg gemeinsam mit dem DZIF und weiteren Partnern entwickelte Virusblocker Bulevirtide (Handelsname Hepcludex, ehemals Myrcludex B) wurde jetzt von der Europäischen Kommission zugelassen.

Hepcludex ist der erste Vertreter der sogenannten „Entry Inhibitoren“ für Hepatitis D und hindert Hepatitis D- und auch B-Viren (HDV und HBV) am Eindringen in die Zellen.

• Für rund 25 Millionen Hepatitis-D-Infizierte weltweit bedeutet die Entwicklung des Wirkstoffs neue Hoffnung, denn bislang gab es kein zugelassenes Medikament gegen diese Infektionserkrankung. Hepatitis-D-Infektionen gelten als besonders schwere Form der Virushepatitis, denn sie treten nur gemeinsam mit HBV-Infektionen auf und können noch schneller zu einer Leberzirrhose und zu Leberkrebs führen, als es bei einer alleinigen HBV-Infektion der Fall ist. 
• Für viele Patienten war daher bislang eine Transplantation die einzige Überlebenschance.

„Wir freuen uns sehr über diesen Erfolg, der auf jahrzehntelanger virologischer Forschung in Heidelberg basiert“, sagt Prof. Dr. Hans-Georg Kräusslich, Zentrumssprecher des Zentrums für Infektiologie am UKHD und Vorstandsvorsitzender des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF). „Die Entwicklung des Wirkstoffs erfolgte in enger Zusammenarbeit von Wissenschaft, öffentlicher Förderung und einem Biotech-Unternehmen und ist damit ein Musterbeispiel für eine erfolgreiche Translation vom Labor in die klinische Anwendung.“

Wie ein „abgebrochener Schlüssel“ Leberzellen schützt

Das Wirkprinzip von Hepcludex funktioniert nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip: 

Hepatitis B- und D-Viren vermehren sich ausschließlich in der Leber, denn nur auf den Leberzellen befindet sich der Gallensalztransporter NTCP, welchen sie als „Schloss“ (Virusrezeptor) nutzen, um in die Zellen zu gelangen.
 Hepcludex blockiert wie ein abgebrochener Schlüssel dieses Schloss. Doch warum wirkt Hepcludex, wenn eine Infektion schon passiert und das Virus bereits in den Zellen ist? „Das Virus muss, um langfristig überleben zu können, kontinuierlich gesunde Leberzellen befallen, weil die erkrankten entweder absterben oder vom Immunsystem eliminiert werden“, sagt Prof. Dr. Stephan Urban, der gemeinsam mit seinem Team Hepcludex in 25jähriger Forschungsarbeit entwickelte und seit 2014 mit einer DZIF-Professur die Medikamentenentwicklung in den Fokus nahm.

„In der infizierten Leber teilen sich die Leberzellen offensichtlich sehr rasch. Das Medikament schützt dann die neuen, jungen Leberzellen vor einer Infektion, während die infizierten Zellen eliminiert werden“, so Stephan Urban. In mehreren klinischen Phase I- und Phase II- Studien konnte gezeigt werden, dass der Wirkstoff von Menschen gut vertragen wird und effizient die Vermehrung von Hepatitis B und D hemmt. Aktuell wird eine Phase III-Studie durchgeführt, die unter anderem die Langzeitwirkung von Hepcludex untersucht. Gefördert wurden die Arbeiten initial vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) mit 2,4 Millionen für die präklinische Entwicklung (Programm für „Innovative Therapieverfahren“). In der Folge stieg das 2012 gegründete Deutsche Zentrum für Infektionsforschung (DZIF) ein und finanziert seit 2014 unter anderem die Professur von Stephan Urban an der Medizinischen Fakultät Heidelberg.

Rezeptor gesucht – Medikament entdeckt!

Als der Molekularbiologe Stephan Urban in einem kleinen Labor mit seiner Forschung begann, lag eine Wirkstoffentwicklung gegen Hepatitis D in weiter Ferne – ihn interessierte zunächst ein anderes Virus: Urban suchte nach der Eintrittspforte für Hepatitis B-Viren in die Leberzellen – eine Suche, an der sich weltweit viele Forschende beteiligten und die er aufgrund der weiten Verbreitung von Hepatitis B als „Heiligen Gral der Hepatitisforschung“ bezeichnet. Mühevolle Kleinarbeit begann: Zunächst musste ein Weg gefunden werden, das Virus in Zellkulturen zu züchten, um seine Vermehrung zu studieren. Im nächsten Schritt musste aus einer großen Zahl von Kandidaten der richtige Rezeptor entdeckt werden. „Wir haben Teile der Sequenz der Virushülle als Proteinfragment im Labor hergestellt, dann auf nicht infizierte Leberzellen gegeben und geschaut, ob wir verhindern können, dass das Virus eindringt“, so Urban. Schließlich gelang die Entdeckung: Das Virus nutzt den NTCP-Rezeptor (NTCP: Natrium-taurocholate cotransporting polypeptide), einen Gallensalztransporter, um wie ein blinder Passagier in die Zelle zu gelangen. Blockiert man den Transporter mit dem synthetisch hergestellten Proteinfragment, welches einen Teil der natürlichen Virushülle nachbildet, dann können Virionen – infektiöse Virusteilchen außerhalb der Wirtszelle – nicht mehr in die Zelle eindringen. Dabei reicht es, wenn einige der Rezeptoren blockiert werden, um die Virionen zu stoppen. „Unsere klinischen Studien zeigten, dass Hepcludex in sehr geringer Konzentration wirksam ist, sodass der Gallensalztransporter weiterhin seinen Aufgaben in der Zelle nachgehen kann“, fasst Urban zusammen.

• Ohne HBV-Infektion keine Hepatitis D, denn das D-Virus ist nicht in der Lage, eine eigene Virushülle herzustellen. 

Stattdessen benutzt es wie ein Parasit des Parasiten Bestandteile des B-Virus, um in die Leberzellen einzudringen.

Während es gegen HBV bereits wirksame, aber nicht heilende Therapien gibt, hatte Urbans Team mit dem künstlich hergestellten, kleinen Proteinfragment das weltweit erste Medikament gegen Hepatitis D in der Hand. In der Folge erhielt Hepcludex das „PRIME“-Siegel der Europäischen Arzneimittelbehörde (EMA). PRIME steht für „Priority Medicines“ und ist ein Programm, mit dem die EMA die Entwicklung von besonders benötigten Medikamenten verstärkt fördert. Am 28. Mai 2020 wurde Hepcludex von der EMA zur Zulassung empfohlen und nun von der Europäischen Kommission zur Verschreibung in Europa zugelassen.

Hepatitisforschung – ein Heidelberger Schwerpunkt

Mit der Zulassung von Hepcludex gegen Hepatitis D setzt sich eine Heidelberger Erfolgsgeschichte fort, denn vor wenigen Jahren gelang aus demselben Institut heraus ein entscheidender Beitrag zur Entwicklung von Medikamenten gegen Hepatitis C: Prof. Dr. Ralf Bartenschlager, Direktor der Abteilung für Molekulare Virologie am Zentrum für Infektiologie des UKHD, erarbeitete mit Entdeckungen zu den molekularen Eigenschaften und zum Vermehrungszyklus des Hepatitis C-Virus Angriffsflächen für die Entwicklung von antiviralen Medikamenten. Die Forschung von Stephan Urban begleitet und unterstützt er seit vielen Jahren: „Weltweit ist die virale Hepatitis in ihren verschiedenen Formen ein enormes gesundheitspolitisches Problem“, so Bartenschlager. Er gratuliert dem Team um Stephan Urban zum Erfolg, findet aber auch nachdenkliche Worte zur Forschungsförderung in Deutschland. „Ich würde mir eine konsequentere und langfristige Förderung des Übergangs von der Grundlagenforschung in die Anwendung durch die öffentliche Hand wünschen, damit vielversprechende Projekte in Zukunft nicht mehr an der Suche nach Geldgebern scheitern.“ Positive Beispiele sind aus seiner Sicht das DZIF, das eigens zum Zweck der Translation anti-infektiöser Wirkstoffe in die klinische Anwendung gegründet wurde, sowie der von ihm geleitete transregionale Sonderforschungsbereich SFB 179 „Ursachen der Ausheilung bzw. Chronifizierung von Infektionen mit Hepatitisviren“ an der Medizinischen Fakultät Heidelberg. Dieser SFB wird nun in einer zweiten Förderperiode von der Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) erneut mit rund 13 Millionen Euro gefördert und stärkt damit Heidelberg als Standort der Hepatitisforschung.

Vom Labor in die Klinik

In Deutschland gibt es vergleichsweise wenige Betroffene einer Hepatitis D-Infektion – was auch daran liegt, dass in Deutschland viele Menschen gegen Hepatitis B-Infektionen geimpft und damit auch vor Hepatitis D geschützt sind.  

„Das Robert-Koch-Institut geht von 240.000 chronisch HBV-Infizierten in Deutschland aus. Wir rechnen mit einem Anteil von rund 2,5 Prozent HDV-Co-Infizierten in Deutschland, was rund 6000 Betroffenen entspricht“, so Stephan Urban.

„Genaue Zahlen gibt es jedoch nicht, denn viele HBV-Infizierte werden nicht zusätzlich auf Hepatitis D getestet.“ Prof. Dr. Uta Merle, Komm. Ärztliche Direktorin der Klinik für Gastroenterologie, Infektionen, Vergiftungen am UKHD, hat im Rahmen der klinischen Studien einige Hepatitis-D-Patienten behandelt und unterstreicht die Bedeutung des neuen Wirkstoffs: „Eine chronische Infektion mit dem Hepatitis-D-Virus gilt als besonders aggressiv und schwierig zu therapieren. Patienten mit einer chronischen Hepatitis D entwickeln oft innerhalb von fünf bis zehn Jahren einen Leberumbau bis hin zur Leberzirrhose. So einen schweren Verlauf sieht man bei 70 bis 90 Prozent der HDV-Infektionen und auch bei jungen Menschen. 

• Im Stadium der Leberzirrhose mit ihren Komplikationen bleibt dann nur noch die Lebertransplantation als einzige Therapieoption“, fasst sie zusammen. 

• Insbesondere in Afrika, in Südamerika, in der Mongolei, in Russland und in Osteuropa ist diese schwerste Form der Hepatitis weit verbreitet – weil Testmöglichkeiten fehlen, wissen auch hier viele Infizierte häufig nichts von ihrer Erkrankung. 

In Russland und den ehemaligen Staaten der Sowjetunion ist das Medikament deshalb unter dem Handelsnamen Myrcludex bereits Ende 2019 zugelassen worden.

Die Lizenz für die Herstellung und den Vertrieb von Hepcludex wurde von der Medizinischen Fakultät Heidelberg und der staatlichen französischen Forschungseinrichtung INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) an die unabhängige Biotechnologiefirma MYR Pharmaceuticals vergeben.

Die französische Beteiligung ergibt sich aus einer frühen Kollaboration von Urban mit Forschenden des INSERM, auf Basis dieser Zusammenarbeit entstand das Grundpatent für die weitere Entwicklung von Hepcludex auf dem Heidelberger Campus. Mögliche Lizenzerträge kommen den federführenden Institutionen (Universität Heidelberg, INSERM, DZIF) sowie dem Entwickler Stephan Urban und anderen am Klinikum beteiligten Erfindern sowie der Abteilung Molekulare Virologie zugute.

Da auch Hepatitis-B-Viren den Gallensalzrezeptor NTCP für den Zelleintritt verwenden, wirkt Hepcludex auch als Hepatitis-B-Therapeutikum. Inzwischen wurde der Wirkstoff auch schon in Kombination mit dem für HBV zugelassenen Immunmodulator Interferon alpha (IFN) getestet – mit großem Erfolg. „Nach 48 Wochen Behandlung war die Viruslast stark reduziert und bei einem Teil der Patienten waren alle Virusmarker nachhaltig verschwunden“, so Stephan Urban. Da es jedoch bereits etablierte Therapien gegen Hepatitis B gibt, sind die Voraussetzungen für eine beschleunigte Zulassung nicht gegeben und Hepcludex kann zunächst nur bei Patienten eingesetzt werden, die von einer doppelten Infektion besonders schwer betroffen sind. „Es wird in naher Zukunft sehr interessant sein zu prüfen, ob die Kombination von Hepcludex mit einem Immunmodulator auch bei HBV-Patienten ohne HDV-Co-Infektion zu einem kurativen Therapieverlauf führen kann“, blickt Stephan Urban in die Zukunft.

Über das Universitätsklinikum und die Medizinische Fakultät Heidelberg

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund 13.700 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit fast 2.000 Betten werden jährlich circa 80.000 Patienten voll- und teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Gemeinsam mit dem Deutschen Krebsforschungszentrum und der Deutschen Krebshilfe hat das Universitätsklinikum Heidelberg das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg etabliert, das führende onkologische Spitzenzentrum in Deutschland. Das Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit befinden sich an der Medizinischen Fakultät Heidelberg rund 3.500 angehende Ärztinnen und Ärzte in Studium und Promotion. www.klinikum-heidelberg.de

Über das DZIF

Im Deutschen Zentrum für Infektionsforschung (DZIF) entwickeln bundesweit mehr als 500 Wissenschaftler aus 35 Institutionen gemeinsam neue Ansätze zur Vorbeugung, Diagnose und Behandlung von Infektionskrankheiten. Das DZIF ist eines von sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG), die vom Bundesministerium für Bildung und Forschung zur Bekämpfung der wichtigsten Volkskrankheiten ins Leben gerufen wurden. www.dzif.de.

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Originalpublikation:

H. Wedemeyer et al. (2019), Final results of a multicenter, open-label phase 2 clinical trial (MYR203) to assess safety and efficacy of myrcludex B in with PEG-interferon Alpha 2a in patients with chronic HBV/HDV co-infection. J Hepatol 2019;70:e81. doi: 10.1016/S0618-8278(19)30141-0
P. Bogomolov et al. (2016), Treatment of chronic hepatitis D with the entry inhibitor myrcludex B: First results of a phase Ib/IIa study . J Hepatol, 265(3):490-8. doi: 10.1016/j.jhep.2016.04.016
F. A. Lempp, S. Urban (2017), Hepatitis Delta Virus: Replication Strategy and Upcoming Therapeutic Options for a Neglected Human Pathogen. Viruses, 9(7):172. doi: 10.3390/v9070172


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https://presspage-production-content.s3.amazonaws.com/uploads/2326/faktenblattvi... Faktenblatt Virushepatitis

http://www.myr-pharma.com/ Homepage der MYR Pharmaceuticals

https://www.klinikum.uni-heidelberg.de/zentrum-fuer-infektiologie/molecular-viro... Abteilung für Molekulare Virologie am Zentrum für Infektiologie des Universitätsklinikums Heidelberg

Akuten myeloischen Leukämie (AML): Rückfall- und Sterberisiko https://www.kks-netzwerk.de

Medizin am Abend Berlin -MaAB-Fazit: Neue effektive Behandlungsform bei akuter Leukämie

Über zehn Jahre lang erforschte das Team um Prof. Dr. Andreas Burchert vom Fachbereich Medizin der Philipps-Universität Marburg, wie man die Behandlung einer speziellen Form der akuten myeloischen Leukämie (AML) verbessern kann – zunächst im Labor, danach in einer klinischen Studie. 

Die vielversprechenden Ergebnisse dieser Arbeiten wurden nun in der aktuellen Ausgabe des renommierten Journal of Clinical Oncology veröffentlicht. 

Sie könnten die Therapiepraxis für eine spezielle Hochrisiko-AML-Patientengruppe grundlegend verändern: 

Das Rückfall- und Sterberisiko sank bei diesen Personen um 75 Prozent, wenn sie mit dem Wirkstoff Sorafenib behandelt wurden. 

 
 Prof. Dr. Andreas Burchert, Leiter der Studie SORMAIN. Andreas Neubauer
 

• Leukämien werden anhand des Krankheitsverlaufs (akut oder chronisch), Gewebetyp (myeloisch oder lymphatisch) und den zugrundeliegenden genetischen Veränderungen eingeteilt. 

Die AML ist die häufigste akut verlaufende Leukämieform in Deutschland. „In unserer Studie haben wir uns einer Hochrisiko-AML gewidmet, die durch eine Mutation im FLT3-Gen, der sogenannten FLT3-ITD Mutation, charakterisiert ist und die bei etwa 25 Prozent aller AML-Patienten auftritt“, sagt Prof. Dr. Andreas Burchert, Leiter der Studie SORMAIN, die im Oktober 2010 in die Phase 2 startete.

• „Die Prognose der FLT3-ITD-positiven AML ist besonders schlecht, weil Patienten mit dieser Mutation trotz intensiver Chemotherapie und Stammzellentransplantation in mehr als 50 Prozent einen Rückfall erleiden, der meistens nicht mehr effektiv therapiebar ist“, sagt Burchert.

Hoffnungsträger ist das Medikament Sorafenib – eine Substanz, die eigentlich für die Therapie von Nieren- und Leberzellkarzinomen zugelassen ist. „Mit Blick auf die Ergebnisse der Studie sollte die Behandlung mit Sorafenib in der entsprechenden AML-Patientengruppe zukünftig auch zum Standard in der AML-Therapie gehören“, sagt Burchert.

•  „Denn wir konnten in der Placebo-kontrollierten SORMAIN-Studie zeigen, dass AML-Patienten mit FLT3-ITD Mutation bei Einnahme von Sorafenib ein um etwa 75 Prozent geringeres Risiko hatten, nach der Stammzellentransplantation einen Rückfall zu erleiden und an der AML zu sterben“, sagt Burchert. 

Die statistische Auswertung der Daten erfolgte in Kooperation mit den Partnern Prof. Dr. Konstantin Strauch vom Institute of Genetic Epidemiology der Ludwig-Maximilians-Universität München und Dr. Markus Brugger vom Institut für Medizinische Biometrie, Epidemiologie und Informatik der Universitätsmedizin Mainz.

Insgesamt nahmen 83 Erwachsene aus Deutschland und Österreich an der doppelblinden, placebokontrollierten und randomisierten Studie teil, 33 davon am Marburger Carreras Leukämie Centrum (CLC) am Universitätsklinikum Marburg.

Wichtige Kriterien für die Aufnahme in die Studie waren das Vorliegen einer FLT3-ITD-positiven AML-Erkrankung, die sich nach allogener Stammzelltransplantation gut zurückgebildet haben musste und die nicht länger als 100 Tage zurückliegen durfte. 

Die Studienteilnehmer erhielten nach der Transplantation über 24 Monate eine Erhaltungstherapie mit dem Medikament Sorafenib oder einem Placebo und wurden anschließend im Schnitt weitere drei Jahre nachbeobachtet.  

„Nach diesem langen Studienverlauf können wir ganz klar sagen, dass Sorafenib die Überlebenschancen von AML-Patienten mit FLT3-ITD Mutation deutlich steigert“, sagt Burchert.



Bei der AML gerät das blutbildende System außer Kontrolle: Betroffene Zellen wie hier, sogenannte myeloische Blasten, vermehren sich ungebremst und behindern die Bildung gesunder Blutkörperchen. Andreas Burchert


Parallel zur Studie zeigen Arbeiten im Forschungslabor von Burchert, dass die lebensrettenden Effekte von Sorafenib, wenigstens zum Teil, auf einer besonderen Aktivierung des transplantierten Immunsystem beruhen könnten.

„Diese Daten sind sehr faszinierend, denn möglicherweise könnten somit auch AML-Patienten ohne FLT3-ITD Mutation von einer Sorafenib Erhaltungstherapie nach Stammzelltransplantation profitieren“, ergänzt Burchert. 

Dies klinisch zu untersuchen soll Gegenstand einer geplanten Folgestudie sein.

 „Nach erfolgreicher Beantragung werden wir diese in enger Zusammenarbeit mit Frau Schade-Brittinger vom Koordinierungszentrum für Klinische Studien (KKS) durchführen, wie bereits zuvor bei SORMAIN“, so Burchert.

https://www.kks-netzwerk.de

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Prof. Dr. Andreas Burchert
Fachbereich Medizin
Philipps-Universität Marburg
Tel.: 06421 58-69429
E-Mail: burchert@staff.uni-marburg.de

Christina Mühlenkamp Philipps-Universität Marburg

Biegenstraße 10
35032 Marburg
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Hessen
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E-Mail-Adresse: christina.muehlenkamp@uni-marburg.de

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Originalpublikation:

Andreas Burchert et al.: Sorafenib Maintenance After Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation for Acute Myeloid Leukemia With FLT3–Internal Tandem Duplication Mutation (SORMAIN), Journal of Clinical Oncology 2020, DOI: 10.1200/JCO.19.03345. https://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.19.03345

 

Chlamydien sind Bakterien, die Geschlechtskrankheiten auslösen.

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Chlamydien: Gierig nach Glutamin

Wenn Chlamydien sich in der Zelle eines Menschen vermehren wollen, brauchen sie als erstes viel Glutamin. 

Ein Würzburger Forschungsteam hat geklärt, wie sich die krankheitserregenden Bakterien diesen Stoff beschaffen. 
 
 Links ruhende Chlamydien (helle Kreise), die ohne Glutamin gehalten werden. Nach der Zugabe von Glutamin (rechts) gehen die Bakterien in die Teilungsstadien über (dunklere Kreise). Lehrstuhl für Mikrobiologie Universität Würzburg


Chlamydien sind Bakterien, die Geschlechtskrankheiten auslösen. 

Im Menschen können sie nur überleben, wenn sie in seine Zellen eindringen.

Denn nur dort finden sie das nötige Baumaterial für ihre Vermehrung. Und die geht auf relativ simple Weise vor sich: Die Bakterien errichten ein kleines Bläschen in der Zelle und teilen sich darin über mehrere Generationen hinweg.

Wie sieht der entscheidende Schritt aus, der die Vermehrung der Bakterien einleitet? Bislang war er nicht bekannt. Ein Forschungsteam der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) hat ihn jetzt entdeckt. Das ist wichtig, weil gerade der erste Schritt zur Vermehrung der Erreger ein guter Angriffspunkt für Medikamente sein dürfte.

Glutamin-Import in die Wirtszelle steigt

Bei den Chlamydien besteht der erste Schritt darin, dass sie den Stoffwechsel ihrer menschlichen Wirtszellen umprogrammieren.

Die Zellen importieren daraufhin verstärkt die Aminosäure Glutamin aus ihrer Umgebung. Klappt das nicht, etwa weil das Glutamin-Importsystem nicht funktioniert, dann können sich die bakteriellen Erreger nicht mehr vermehren.

Das berichtet ein JMU-Team um Dr. Karthika Rajeeve, die inzwischen Professorin an der Aarhus-Universität in Dänemark ist, und Professor Thomas Rudel im Fachjournal Nature Microbiology.

„Die Chlamydien brauchen viel Glutamin, um das ringförmige Molekül Peptidoglykan zu synthetisieren“, erklärt Professor Rudel, der im Biozentrum der JMU den Lehrstuhl für Mikrobiologie leitet. Dieses Ringmolekül ist bei Bakterien generell ein Baustoff der Zellwand. Die Chlamydien nutzen es für den Aufbau einer neuen Wand, die im Zuge der Teilung in die Bakterienzelle eingezogen wird.

Als nächstes möchte das JMU-Team die Frage klären, welche Bedeutung der Glutaminstoffwechsel bei der chronischen Infektion mit Chlamydien hat. Daraus ergeben sich vielleicht Hinweise, mit denen man die Entstehung schwerer Erkrankungen in Folge der Infektion besser verstehen kann.

Fakten über Chlamydien

• Chlamydien verursachen die meisten Geschlechtskrankheiten in Deutschland. 
• Die Bakterien sind sexuell übertragbar und können Entzündungen in der Harnröhre, der Scheide oder im Analbereich auslösen. 
• Wird eine Infektion rechtzeitig entdeckt, lässt sie sich mit Antibiotika gut therapieren.

Weltweit sind rund 130 Millionen Menschen mit Chlamydien infiziert.

Das größte Problem dabei:

Die Infektion verläuft in der Regel ohne spürbare Symptome. 

Sie bleibt darum meist unbemerkt – das erleichtert die Verbreitung der Erreger und führt zu schweren oder chronischen Krankheitsverläufen wie Gebärmutterhals- und Eierstockkrebs.

Kooperationen und Förderer

Diese Forschungsergebnisse sind in einer Kooperation des Lehrstuhls für Mikrobiologie mit anderen Teams des Biozentrums (Almut Schulze und Elmar Wolf), der Organischen Chemie der JMU (Jürgen Seibel) und der TU München (Wolfgang Eisenreich) entstanden.
Finanziell gefördert wurden die Arbeiten von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (GRK 2157) und dem European Research Council ERC. Dieser hat Thomas Rudel 2019 einen ERC Advanced Grant in Höhe von 2,5 Millionen Euro verliehen, um die Erforschung der Chlamydien voranzutreiben.

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Originalpublikation:

Reprogramming of host glutamine metabolism during Chlamydia trachomatis infection and its key role in peptidoglykan synthesis. Nature Microbiology, 3. August 2020, DOI: 10.1038/s41564-020-0762-5

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CAVE-Untersucher: Diabetische Neuropathie - chronische Schmerzen - diabetischer Fuß

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Schutzproteine gegen Nervenschädigung bei Diabetes

Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät Heidelberg erforschen molekulare Mechanismen der diabetischen Neuropathie, die zu chronischen Schmerzen und der Entwicklung eines diabetischen Fußes führen kann / Erfolgreiche Kooperation zweier Heidelberger Sonderforschungsbereiche zur Erforschung von Diabetes-Spätschäden / Veröffentlichung in „Neuron“ 
 
Bei der Entwicklung von Diabetes-Spätschäden wie Nervenschädigung (Neuropathie) mit chronischen Schmerzen und diabetischem Fuß spielen sogenannte SUMO-Proteine (engl. Small Ubiquitin-related MOdifier)(Aminonsäuren) eine entscheidende Rolle.

Dies berichten Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät Heidelberg aktuell in der Fachzeitschrift „Neuron“ nach Studien im Mausmodell und an Patientenproben. Die Arbeiten profitierten von der Expertise zweier Heidelberger Sonderforschungsbereiche zur Erforschung von Diabetes-Spätschäden.

• Bei etwa einem Fünftel aller Diabetes-Patienten kommt es zu Spätfolgen wie diabetischer Neuropathie, bei der Nervenzellen außerhalb von Gehirn und Rückenmark geschädigt werden. 

• Als Ursache gelten Störungen des Nervenzellstoffwechsels, die zur Ablagerung von schädlichen Stoffwechselprodukten und oxidativem Stress im Nervengewebe führen. 

Nachdem bisher keine ursächliche Therapie zur Verfügung steht, bleibt den Patienten nur die Schmerzbehandlung. 

Nun zeigte die Arbeitsgruppe von Frau Prof. Dr. Rohini Kuner, geschäftsführende Direktorin des Pharmakologischen Instituts der Medizinischen Fakultät Heidelberg, dass die Bindung von SUMO-Proteinen an Stoffwechselenzyme vor diabetischer Neuropathie schützt.

• Kommt es zur Verringerung der SUMO-Proteine in den Nervenzellen, hat dies Nervenschäden zur Folge. 

„Unsere Arbeiten liefern wichtige Grundlagen zu den molekularen Mechanismen, die der diabetischen Neuropathie zugrunde liegen“, sagt Prof. Dr. Rohini Kuner.

• Die Forscher schlossen aus ihren Untersuchungen, dass eine verringerte SUMO-Bindung an Stoffwechselenzymen zur Bildung schädlicher Stoffwechselprodukte und damit zur Schädigung peripherer Nerven führt. 

Das Projekt zur Schutzwirkung der SUMO-Proteine ist Teil des Heidelberger Sonderforschungsbereichs (SFB) 1118 der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG), der von Prof. Dr. Dr. h.c. Peter Nawroth, dem Ärztlichen Direktor der Klinik für Endokrinologie, Stoffwechsel und Klinische Chemie des Universitätsklinikums Heidelberg, geleitet wird.

Darüber hinaus beschäftigt sich die Gruppe um Prof. Dr. Rohini Kuner mit der Frage, wie die Schmerzwahrnehmung bei diabetischer Neuropathie beeinflusst ist. So konnten die Forscher zeigen, dass der Verlust von SUMO-Proteinen die Aktivität wichtiger Ionen-Kanäle (TRPV1) in Nervenzellmembranen verändert und die Verarbeitung von Schmerz- und Hitzereizen verändert.

Dies führt beim Fortschreiten der diabetischen Neuropathie zu chronischem Schmerz. 

Die Erkenntnisse der Arbeitsgruppe tragen wesentlich zur Erforschung chronischer Schmerzen bei Diabetes bei und stützen den von Frau Prof. Dr. Rohini Kuner geleiteten SFB 1158 „Von der Nozizeption zum chronischen Schmerz“.

Mit Blick auf die therapeutische Anwendung

„Ohne die Kooperation zweier Heidelberger Sonderforschungsbereiche, einmal mit der Expertise Schmerz und einmal mit der Expertise Stoffwechsel, wären diese Erkenntnisse nicht möglich gewesen. Hier zeigt sich deutlich, wie durch interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Grundlagenforschung und klinischer Forschung Synergien entstehen können, die letztlich dem Patienten zugutekommen sollen“, sagt Prof. Dr. Dr. h.c. Peter Nawroth

Die Untersuchungen wurden anhand von Mausmodellen und Patientenproben erarbeitet. Die Heidelberger Forscher wollen weitere Arbeiten anschließen, um die Erkenntnisse für eine mögliche therapeutische Anwendung zu entwickeln.

Hierzu soll untersucht werden, ob die Veränderung der SUMO-Modifikation vom Blutzuckerspiegel abhängt, und mit welchen Substanzen speziell die Schutzwirkung der SUMO-Proteine wiederhergestellt werden kann, um Spätfolgen der Diabeteserkrankung von der Ursache her entgegen wirken zu können.

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Prof. Dr. Rohini Kuner
Geschäftsführende Direktorin
Pharmakologisches Institut
Universität Heidelberg
Tel. 06221 5416600
rohini.kuner@pharma.uni-heidelberg.de

Julia Bird Universitätsklinikum Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 672
69120 Heidelberg
Deutschland
Baden-Württemberg

Telefon: 06221 564537
Fax: 06221 564544
E-Mail-Adresse: julia.bird@med.uni-heidelberg.de

Originalpublikation:

Agarwal et al. SUMOylation of metabolic enzymes and ion channels in sensory neurons protects against metabolic dysfunction, neuropathy and sensory loss in diabetes, Neuron, 2020 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.06.037

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http://www.medizinische-fakultaet-hd.uni-heidelberg.de/Pharmakologisches-Institu... Pharmakologisches Institut
http://www.sfb1158.de/ SFB1158, Heidelberg Pain Consortium
https://www.sfb1118.de/sfb-1118/ SFB1118

Glykoprotein Transferrin: Frühindikator --Eisen-Transporter für die Blutgerinnung--

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Transferrin spielt möglicherweise Rolle in schwerer COVID-19-Verlaufsform

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Goethe-Universität und des Universitätsklinikums Frankfurt sowie der britischen University of Kent haben herausgefunden, dass das Glykoprotein Transferrin womöglich ein Frühindikator für einen schweren Verlauf der COVID-19-Erkrankung ist. 
 
Warum einige Patienten nach einer SARS-CoV-2-Infektion kaum oder gar keine Symptome von COVID-19 entwickeln, während andere Patienten unter schweren bis lebensbedrohlichen Verläufen der Krankheit leiden, ist derzeit noch nicht bekannt.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Laboruntersuchungen  

• Man weiß jedoch, dass das Risiko eines schweren COVID-19-Verlaufs mit dem Alter steigt und Männer häufiger als Frauen betroffen sind. 

• Schwere Krankheitsverläufe gehen häufig mit einer höheren Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln und mit Thrombosen einher.

Das Wissenschaftsteam aus Frankfurt und Kent haben bestehende Genexpressionsdaten menschlicher Gewebe mit Daten verglichen, die aus SARS-CoV-2-infizierten, kultivierten Zellen gewonnen worden waren.

• Dabei suchten sie nach Molekülen, die an der Blutgerinnung beteiligt sind, deren Vorkommen sich bei Frauen und Männern unterscheidet und sich mit dem Alter verändert und die mit einer SARS-CoV-2-Infektion anders reguliert werden.

Aus mehr als 200 möglichen Kandidaten identifizierten die Forscherinnen und Forscher das Glykoprotein Transferrin. 

Der molekulare Eisen-Transporter ist ein Molekül, das die Blutgerinnung fördert. 

• Seine Konzentration im Blut steigt mit dem Alter, sie ist bei Männern höher als bei Frauen und Transferrin wird in SARS-CoV-2-infizierten Zellen hochreguliert.

Daher könnte Transferrin ein Früh-Indikator sein für COVID-19-Patienten, denen ein schwerer Krankheitsverlauf droht.


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Prof. Dr. rer. nat. Jindrich Cinatl
Institute for Medical Virology
University Hospital Frankfurt
Tel.: +49 69 6301-6409
E-mail: cinatl@em.uni-frankfurt.de

Markus Bernards Goethe-Universität Frankfurt am Main
Theodor-W.-Adorno-Platz 1
60325 Frankfurt am Main
Postfach 11 19 31
60054 Frankfurt am Main
Deutschland
Hessen 
Telefon: 069/798-12498
E-Mail-Adresse: bernards@em.uni-frankfurt.de

Originalpublikation:

Katie-May McLaughlin, Marco Bechtel, Denisa Bojkova, Christian Münch, Sandra Ciesek, Mark N. Wass, Martin Michaelis, Jindrich Cinatl, Jr.: COVID-19-Related Coagulopathy - Is Transferrin a Missing Link? Diagnostics 2020, 10(8), 539; https://doi.org/10.3390/diagnostics10080539

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CAVE-Untersucher: Blutgefäße der Lunge: Weiße Blutkörperchen, die neutrophilen Granulozyten: Blutgerinnungshemmer Heparin

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Macht eine „Immunthrombose“ das Coronavirus so gefährlich?

FAU-Forschende ermitteln Vorgänge bei schweren SARS-CoV2-Verläufen 
 
Das Coronavirus hat bis Mitte 2020 weltweit mehr als 600.000 Tote gefordert.

Die Prozesse im Körper, die eine Infektion mit SARS-CoV2 so gefährlich werden lassen, sind bislang nicht vollständig geklärt.

• Ein Forschendenteam um Dr. med. Moritz Leppkes von der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) hat jetzt herausgefunden, dass bei Covid-19 bestimmte weiße Blutkörperchen, die neutrophilen Granulozyten, besonders stark aktiviert werden, sich zusammenballen und Netze oder sogenannte Neutrophil Extracellular Traps (NETs) in den Blutgefäßen der Lunge bilden. 

 Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Laborlexikon

Die Blutgefäße verstopfen – und zwar nicht nur durch klassische Blutgerinnungsprozesse, sondern auch durch diese immunologisch bedingten Vorgänge, weshalb die Forscherinnen und Forscher hier zusätzlich von einer Immunthrombose sprechen.

Die Folge: 

Die Sauerstoffversorgung beziehungsweise der Gasaustausch des Körpers ist nicht länger gewährleistet, was schwere Krankheitsverläufe nach sich zieht. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Forschenden im Fachmagazin „EBioMedicine by The Lancet“.

Rascher Verschluss kleinster Lungengefäße

Die verstärkte Zusammenballung von neutrophilen Granulozyten und die darauffolgende NET-Bildung werden bei Covid-19 vermutlich durch die virale Schädigung des Endothels, der Auskleidung der Blutgefäße, hervorgerufen.

• Die Endothelzellen, genau wie die Zellen der Lungenbläschen, sind reich an ACE2, einem Rezeptor für das Coronavirus. 

• Das Virus dockt an die Zellen an und schädigt sie. 

• Die Endothel-Schädigung wiederum zieht neutrophile Granulozyten an, die eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen. 

Bei einer SARS-CoV2-Infektion, das hat das Team um Dr. Leppkes herausgefunden, bildet sich vermehrt eine spezielle Form dieser Immunzellen – neutrophile Granulozyten geringer Dichte, die vermehrt zur NET-Bildung neigen und auch bei Autoimmunprozessen eine Rolle spielen. 

Bei Autoimmunvorgängen richtet sich das Immunsystem gegen die eigenen Körperzellen.

• All diese Mechanismen führen – neben klassischen Blutgerinnungsprozessen und durch Blutplättchen hervorgerufenen Thrombosen – zu einer Verstopfung insbesondere der kleinen und kleinsten Blutgefäße der Lunge. 

Bis zu einem gewissen Grad ist die NET-Bildung bei Entzündungen zwar ein normaler Teil der Abwehr von Krankheitserregern, doch bei Covid-19 ist dieser Vorgang nicht auf einen Bereich eines Organs begrenzt, sondern kommt in vielen Blutgefäßen – auch verschiedener Organe – vor.

Bedrohlich daran ist vor allem, dass sich die Mikro-Gefäße der Lungen rasch verschließen.

Ihre Erkenntnisse gewannen die Forscher unter anderem durch die immunhistochemische Analyse von Autopsiematerial sowie Blutproben von Covid-19-Patienten, die sie mit Proben von Gesunden und weniger schwer Erkrankten verglichen.

Mögliche Behandlungsansätze

• Die Forscher sehen einen Behandlungsansatz bei schweren Covid-19-Fällen darin, die Zusammenballung von neutrophilen Granulozyten zu hemmen und die vermehrte NET-Bildung zu verhindern. 

Dies könnte etwa durch Dexamethason geschehen, das Zellaggregation hemmt, sowie durch Wirkstoffe, die der NET-Bildung entgegenwirken, zum Beispiel indem sie PAD4-Enzyme angreifen.

Die FAU-Wissenschaftlerinnen und -Wissenschaftler beobachteten auch eine bislang wenig beachtete Funktion des Blutgerinnungshemmers Heparin, der den Abbau von NETs unterstützt und so die Blutzirkulation verbessert. 

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Dr. Moritz Leppkes
Lehrstuhl für Innere Medizin I
Tel.: 09131/85-35000
moritz.leppkes@uk-erlangen.de

Dr. Susanne Langer Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
Schlossplatz 4
91054 Erlangen
Deutschland
Bayern
E-Mail-Adresse: susanne.langer@fau.de

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Originalpublikation:

https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2020.102925

Der jährlich schöne Hochzeitstag: Übermenschliche Fähigkeiten: Was ist Sehen? Was ist Schauen?

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Schauen ist nicht gleich Sehen

Frühjahr 2020. 

Die ganze Welt ist von der Corona-Pandemie betroffen. 

Auch die Tübinger Wissenschaftlerin Li Zhaoping, Leiterin der Abteilung für Sensorik und Sensomotorik am Max-Planck-Institut für biologische Kybernetik und Professorin an der Universität Tübingen, hat mit den Auswirkungen von Lock Down- und Social Distancing-Maßnahmen zu kämpfen. 

Entgegen aller Hindernisse und Schwierigkeiten gelingt es ihr jedoch, Positives aus der Corona-Krise zu ziehen. 

„Die Pandemie hatte auch ihre Vorteile“, sagt sie. 

„Zum ersten Mal seit langer Zeit konnte ich mich ungestört einem bestimmten Thema widmen.“ 
 
 Prof. Dr. Zhaoping Li  Berthold Steinhilber  Max-Planck-Institut für biologische Kybernetik


Das Ergebnis dieser fokussierten Arbeit: eine gerade veröffentlichte wissenschaftliche Arbeit mit dem Titel „The Flip Tilt Illusion“. Darin beschreibt Zhaoping, wie wir im peripheren Blick unser Gehirn so täuschen können, dass uns ein senkrechter Balken fälschlicherweise waagrecht erscheint. In ihrem Paper stellt die Forscherin den senkrechten Balken durch ein Paar von übereinander liegenden Punkten dar.

Um unser Gehirn täuschen zu können, müssen wir wissen, welche rechnerischen oder algorithmischen Abkürzungen unser Gehirn nimmt, um die Welt visuell wahrzunehmen. 

In diesem Versuchsaufbau lässt sich das Gehirn allerdings nur hinters Licht führen, wenn die beiden Punkte verschiedene Farben vorweisen, schwarz und weiß.

Sind sie jedoch gleichfarbig, funktioniert die Illusion nicht – ebenso wenig, wenn die Punkte nicht im peripheren, sondern im zentralen Sichtfeld wahrgenommen werden. 

Pikant:

Künstliche neuronale Netze, denen gemeinhin „übermenschliche“ Fähigkeiten im Bereich der visuellen Objekterkennung attestiert werden, sind nach Aussage der Forscherin ähnlich anfällig für diese Täuschungen.

Algorithmische Abkürzungen im Gehirn

Im Gegensatz zu den meisten Illusionen "stolperte" die Wissenschaftlerin nicht zufällig über dieses Phänomen, sondern sagte es gewissermaßen voraus, und zwar auf Basis einer Idee, deren theoretisches Fundament sie wiederum durch ihre vor rund 20 Jahren begonnene Forschung legte. Damals wurde die von ihr formulierte V1-Salienzhypothese (V1SH) in der neurowissenschaftlichen Community heftig debattiert, stellte sie doch einen Bruch zu früheren Ansichten dar, wie das Gehirn seine Aufmerksamkeit von einem Ort zum anderen verlagert.

V1SH besagt, dass V1, auch als primärer visueller Kortex bezeichnet, die unbewusste oder reflexive Änderung unseres Blickfeldes steuert.

Dies war einigermaßen überraschend, da V1 im hinteren Teil des Gehirns lokalisiert ist, während das Frontalhirn gemeinhin als der „klügste“ Gehirnabschnitt angesehen wird. Das Frontalhirn wäre demnach prädestiniert dafür, die schwierige Aufgabe der Aufmerksamkeitssteuerung zu übernehmen, welche wiederum beeinflusst, wie wir die Welt wahrnehmen.

• Was ist Schauen, was Sehen?

Um diese Theorien und Hypothesen verstehen zu können, müssen zunächst grundlegende Begriffe des visuellen Systems definiert werden, etwa „Schauen“ und „Sehen“. Während beide Begriffe umgangssprachlich oft beliebig vertauscht werden, sind sie aus wissenschaftlicher Sicht klar voneinander abgegrenzt.

„Das Sehvermögen besteht sowohl aus Schauen als auch aus Sehen.

Dabei handelt es sich um zwei verschiedene Vorgänge, die niemals gleichzeitig auftreten können“, sagt Zhaoping.

„Eine Blinde Person etwa kann zwar schauen, aber nicht sehen.“

Schauen ist stets mit Aufmerksamkeit verbunden. 

Es erfordert in der Regel eine Kopfbewegung und beschreibt die Richtung, in die der Blick eines Menschen gerichtet ist. Schauen bedeutet, diejenige Stelle im peripheren Gesichtsfeld auszuwählen, zu der die Augen bewegt werden sollen. Dadurch wird die Stelle im zentralen Gesichtsfeld erfasst – und wird „gesehen“. Sehen kommt also stets nach dem Schauen, und ohne Schauen ist umgekehrt kein Sehen möglich.

Zhaoping veranschaulicht diesen Zusammenhang an einem Beispiel: „Das zentrale Sehen ist wie durch ein Fernrohr zu blicken. Man kann versehentlich einen Vogel entdecken, der sich in den Bäumen versteckt. Aber ohne peripheres Sehen kann man nicht wissen, wohin man das Rohr als nächstes richten muss, um einen zweiten Vogel zu finden“, sagt die Forscherin.

• Menschen mit einem Glaukom – umgangssprachlich als grüner Star bezeichnet – verlieren oft ihr peripheres Sehvermögen, während eine Makuladegeneration häufig mit dem Verlust des zentralen Sehfeldes einhergeht.

Li Zhaoping leitet die Abteilung für Sensorische und Sensomotorische Systeme am Max-Planck-Institut für biologische Kybernetik seit Oktober 2018. Ihrem Team gehören momentan fünf Forscherinnen und Forscher an. In Kürze sollen zwei weitere dazustoßen. Die Rekrutierung neuer Mitarbeitender sei in Zeiten von Corona nicht so einfach, räumt die Wissenschaftlerin ein. Sie plant den Aufbau eines interdisziplinär arbeitenden Teams, das ein Problem stets aus den verschiedensten Blickwinkeln betrachten kann. Um das visuelle System zu untersuchen und Theorien zu überprüfen, setzt Zhaopings Abteilung auf mathematische und rechnergestützte Methoden oder führt psychologische und neurowissenschaftliche Experimente an Nagetieren, Fischen oder freiwilligen Probandinnen und Probanden durch.

Neben ihrer leitenden Position am Max-Planck-Institut ist sie als Professorin an der Universität Tübingen tätig. „Es ist schön, endlich mein Wissen und auch meine Begeisterung für die Wissenschaft an andere Forscherinnen und Forscher weitergeben zu können", sagt Zhaoping. Ihre Kurse sind dabei bewusst nur auf eine begrenzte Anzahl an Studierenden ausgelegt, was tiefere Diskussionen und intensive Debatten ermöglicht. „Meine Studenten sagen mir, sie bevorzugen diese Art von Unterricht.“

Von Shanghai, New York und London nach Tübingen

Bevor sie vor etwa eineinhalb Jahren nach Tübingen kam, lebte Zhaoping in Metropolen wie Shanghai, New York oder zuletzt London. Diese Umstellung war zunächst herausfordernd, sagt sie. „Während ich in London nur über die Straße gehen musste, um ein gutes chinesisches Restaurant zu finden, war es in Tübingen ungleich schwerer.“ Doch nach einer Weile lernte sie die Vorzüge zu schätzen, die eine kleinere Stadt mit sich bringt: „Tübingen ist eine sehr grüne Stadt. Man ist schnell in der Natur.“ Der eher ländliche Charakter lässt sie zudem, sagt sie, nostalgisch an ihre Kindheit zurückdenken. Von der verbrachte sie zwei Vorschuljahre in China auf dem Land.

Seit Kurzem beschäftigen sich Zhaoping und ihr Team zusätzlich mit dem visuellen System von Fischen – was manchen überraschen dürfte. „Beim Thema Sehen und Aufmerksamkeit kommen wohl den wenigsten als erstes Fische in den Sinn.

Tatsächlich aber ist die oftmals zufällig anmutende Bewegung von Fischen Ausdruck eines aufmerksamkeitsgesteuerten Verhaltens", erklärt Zhaoping.

Und aufgrund dieser Tatsache ließen sich Erkenntnisse, die aus dem menschlichen Sehen gelernt wurden, durchaus auf das Sehverständnis von Fischen übertragen – und womöglich auch umgekehrt.

Ein weiteres Projekt, an dem die Forscherin seit geraumer Zeit arbeitet, hat dagegen nichts mit Wissenschaft zu tun. Stattdessen betrifft es die Verbesserung ihrer Deutschkenntnisse – das diesem Beitrag zugrundeliegende Interview wurde auf Englisch durchgeführt. Li Zhaoping macht keinen Hehl daraus, dass sie mit ihrem derzeitigen Niveau nicht zufrieden ist. „Ich bin ein bisschen enttäuscht von mir selbst. Ich dachte, ich könnte in ein paar Monaten Deutsch lernen". Sie bleibt aber weiterhin optimistisch, denn in letzter Zeit habe sie erstmalig ein Gefühl für den Rhythmus der deutschen Sprache entwickelt. „Das nächste Interview“, sagt sie, „kann ich vielleicht schon auf Deutsch geben!“

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Prof. Dr. Zhaoping Li
Telefon: 07071/ 601-610
e-Mail: li.zhaoping@tuebingen.mpg.de

Tobias Herrmann Max-Planck-Institut für biologische Kybernetik
Max-Planck-Ring 8
72076 Tübingen
Deutschland
Baden-Württemberg


Daniel Fleiter
Telefon: 07071 / 601-777
E-Mail-Adresse: daniel.fleiter@tuebingen.mpg.de


Stephanie Bertenbreiter
Telefon: 07071 / 601 - 222
E-Mail-Adresse: stephanie.bertenbreiter@tuebingen.mpg.de

Originalpublikation:

Zhaoping, L. (in press). The flip tilt illusion: visible in peripheral vision as predictedby the Central-Peripheral Dichotomy (CPD). i-Perception.

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Entzündungsprozesse: Arthritis, Darmentzündungen oder Schuppenflechte: Entzündungshemmende Medikamente

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Entzündungshemmer senken das Risiko für eine Infektion

Entzündungshemmende Medikamente sollen laut Erlanger Corona-Studie weiter eingenommen werden 
 
Die über 2.000 Teilnehmer umfassende Corona-Antikörperstudie des Deutschen Zentrums Immuntherapie (DZI) am Universitätsklinikum Erlangen wurde nun im renommierten wissenschaftlichen Journal „Nature Communications“ veröffentlicht.

Die Wissenschaftler des DZI haben bereits sehr früh mit Antikörpertests gegen das neue Coronavirus begonnen, da viele Patienten mit Erkrankungen wie Arthritis, Darmentzündungen oder Schuppenflechte mit Medikamenten behandelt werden, die in Entzündungsprozesse und damit auch in das Immunsystem eingreifen. 

Daher bestand Sorge, dass diese Patienten sehr empfindlich auf das neue Coronavirus reagieren.

Die Erlanger Forscher untersuchten Probanden auf klinische Zeichen von Atemwegsinfekten, befragten sie zum Kontakt mit Infizierten und testeten sie auf Antikörper gegen das Coronavirus. Gleichzeitig wurde im Rahmen der Erlanger Corona-Antikörperstudie auch eine große Zahl gesunder Probanden untersucht.

„Wir fanden heraus, dass die Häufigkeit einer Infektion mit dem neuen Coronavirus in der Normalbevölkerung in Bayern derzeit 2,2 Prozent beträgt“, sagt Studienleiter Prof. Dr. med. univ. Georg Schett, einer der beiden Sprecher des DZI und Direktor der Medizinischen Klinik 3 – Rheumatologie und Immunologie des Uni-Klinikums Erlangen.

„Dies ist ein vergleichsweise niedriger Wert und vermutlich dem strikten Einhalten der Hygienemaßnahmen sowie der erfolgreichen frühen ,Lockdown‘-Politik in Bayern geschuldet.

Interessanterweise zeigen unsere Ergebnisse aber auch, dass neun von zehn Infektionen mit dem Coronavirus unterschwellig und ohne größere Symptome verlaufen. 

Hierbei ist zu bedenken, dass die Häufigkeit bestätigter diagnostizierter COVID-19-Fälle in Bayern mit 0,3 Prozent bei nur ca. einem Zehntel der Infektionsrate unserer Corona-Antikörperstudie liegt.“

„Hinsichtlich ihrer Symptomatik zeigten viele Menschen, die Kontakt mit dem neuen Coronavirus hatten, Zeichen von Atemwegssymptomen, die sich grundsätzlich nicht von anderen Atemwegsinfekten unterschieden“, geben Dr. David Simon und Dr. Koray Tascilar von der Medizin 3 des Uni-Klinikums Erlangen zu bedenken.

• Da Atemwegsinfekte sehr häufig sind und nur ein geringer Teil von ihnen tatsächlich auf das neue Coronavirus zurückzuführen ist, ist es von besonderer Wichtigkeit, solche Symptome angemessen abzuklären und gegebenenfalls eine Virustestung durchzuführen.

• Geruchsverlust stellt hier möglicherweise eine Ausnahme dar, denn diese Symptomatik zeigte sich bei Menschen mit Antikörpern gegen das neue Coronavirus deutlich häufiger.

Was aber passiert, wenn Menschen entzündungshemmende Medikamente für chronische Erkrankungen wie Arthritis, entzündliche Darmerkrankungen oder Schuppenflechte einnehmen?

In diesem Fall lag ursprünglich der Verdacht nahe, dass diese Menschen empfindlicher gegenüber Infektionen mit dem neuen Coronavirus sind.

„Dem ist aber nicht so!”, führen Prof. Dr. Markus F. Neurath, DZI-Sprecher und Direktor der Medizinischen Klinik 1 – Gastroenterologie, Pneumologie und Endokrinologie des Uni-Klinikums Erlangen, und Prof. Dr. Raja Atreya, Oberarzt am DZI und an der Medizin 1, aus.

„Patienten mit Morbus Crohn oder der Colitis ulcerosa, die Entzündungshemmer einnehmen, zeigten ein niedrigeres und eben kein erhöhtes Risiko für eine Infektion mit dem Coronavirus.“

Zu einem ähnlichen Schluss kommen ihre Kollegen Prof. Dr. Carola Berking, Direktorin der Hautklinik des Uni-Klinikums Erlangen, und ihr Stellvertreter Prof. Dr. Michael Sticherling:

„Auch Patienten mit Schuppenflechte, einer der häufigsten chronisch-entzündlichen Erkrankungen des Menschen, weisen kein erhöhtes Risiko für eine Infektion mit dem neuen Coronavirus auf, wenn sie mit speziellen entzündungshemmenden Medikamenten therapiert werden.“

Ähnliche Ergebnisse wurden auch für entzündliche Gelenkerkrankungen wie die Rheumatoide Arthritis und Morbus Bechterew gefunden, wie die Oberärzte Dr. Arndt Kleyer und Prof. Dr. Gerhard Krönke aus dem Bereich Rheumatologie und Immunologie der Medizin 3 bestätigen.

Diese Ergebnisse haben eine große Bedeutung für Menschen mit entzündlichen Erkrankungen, denn sie zeigen, dass die Weiterführung der entzündungshemmenden Therapie in Zeiten der Coronavirus-Pandemie im Wesentlichen unbedenklich ist und dass diese Patienten weder aufgrund ihrer Erkrankung noch aufgrund der Therapie zur Risikogruppe für schwere Verläufe der Infektion gehören.

Die Erlanger Corona-Studie entstand in interdisziplinärer Zusammenarbeit von Forschern des DZI sowie mit Prof. Dr. Klaus Überla und Prof. Dr. Matthias Tenbusch vom Virologischen Institut – Klinische und Molekulare Virologie des Uni-Klinikums Erlangen.

Die Studie wurde durch den Sonderforschungsbereich 1181 der Deutschen Forschungsgemeinschaft, das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF-Projekt MASCARA) und die Schreiber-Stiftung unterstützt.

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