CAVE-Untersucher: Vorhofflimmern - Verlaufskontrolle von Isoform 2 / Myosin

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Vorhofflimmern: Neuer Marker für Schäden im Herzvorhof entdeckt

Vorhofflimmern ist eine weit verbreitete Herzrhythmusstörung. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: Herzinfarkte  

Therapeutisch setzt man entweder Medikamente ein oder kleine Gewebebereiche im Vorhof werden mit Hitze oder Kälte gezielt zerstört. 

Hierbei entstehen leichte Verletzungen. 

Ein Team der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie des Deutschen Herzzentrums München (DHM), Klinik an der Technischen Universität München (TUM), hat nun einen Marker entdeckt, der das Ausmaß dieser Wunden schnell im Blut anzeigt. 

• So lassen sich sowohl Heilung als auch Therapieerfolg des Eingriffs genau verfolgen. 

Privatdozent Dr. Markus Krane, stellvertretender Direktor der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie des Deutschen Herzzentrums München, Klinik an der Technischen Universität München (TUM). Andreas Heddergott / Technische Universität München
 

• Beim Vorhofflimmern entsteht ein andauernd unregelmäßiger, häufig beschleunigter Herzschlag. 

• Die Erkrankung ist nicht lebensbedrohlich, kann aber unbehandelt zu ernsten Komplikationen wie Schlaganfällen oder Herzschwäche führen. 

„Sie entsteht durch Störfelder, die die normale elektrische Weiterleitung im Herzen verhindern und dazu führen, dass sich der Vorhof nicht mehr kontrolliert zusammenzieht“, erklärt Prof. Rüdiger Lange, Direktor der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie des DHM.

• Durch eine so genannte „Verödung“ werden entweder mit Hitze- oder Kältereizen bestimmte Bereiche im Vorhof gezielt zerstört, um die gestörte elektrische Weiterleitung umzulenken und so wieder zu reparieren.

Vorhofprotein als möglicher Biomarker

Privatdozent Dr. Markus Krane, stellvertretender Direktor der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie des DHM, und Prof. Matthias Mann vom Max-Planck-Institut für Biochemie hatten vor zwei Jahren einen so genannten „Herzatlas“ erstellt.

Sie fanden dabei das Protein Myosin binding protein H-like (MYBPHL), das in zwei Formen existiert und eine wichtige Besonderheit zeigte:

• Eine der Formen, die Isoform 2, wurde ausschließlich in den Vorhöfen des menschlichen Herzens gefunden. 

Die meisten anderen Proteine im Herzen waren in allen untersuchten Herzbereichen gleichermaßen zu finden.

So kam bei den Forscherinnen und Forschern die Idee auf, ob MYBPHL als Marker im Blut für Verletzungen im Vorhofgewebe dienen könnte.

„Gerade in der Herzmedizin sind Marker zur Vorhersage und Verlaufsbeurteilung wichtig, weil ein schnelles Erkennen von Problemen an so einem essentiellen Organ wie dem Herzen viele Leben retten kann“, erklärt Markus Krane.

Erhöhte Blutwerte nach Verletzung

Über hundert Blutproben von Patientinnen und Patienten, die unter Vorhofflimmern gelitten hatten und durch eine Verödung therapiert worden waren, wurden untersucht.

• Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler stellten fest, dass direkt nach dem Eingriff, als die Patienten auf die Intensivstation kamen, die Konzentration des MYBPHL-Proteins im Blut am höchsten war und über 24 Stunden langsam absank.

 Patientinnen und Patienten, die zum Beispiel an der Herzklappe operiert wurden ohne Eingriff am Vorhof, hatten keine erhöhten Werte des Proteins, sondern blieben auf dem Niveau der gesunden Kontrollgruppe.

„So können wir durch eine einfache Blutuntersuchung das Ausmaß des gesetzten Vorhofschadens beurteilen und im Verlauf den Therapieerfolg vorhersagen.

Dies ist nur möglich, weil der neue Marker den großen Vorteil hat, dass er hochspezifisch für das Gewebe des Vorhofs ist. 

• Sinkt der Wert des neuen Markers ab und weitere Marker für einen Herzmuskelschaden bleiben im Verlauf erhöht, ist davon auszugehen, dass es anderweitige Probleme bei dem Eingriff gibt. 

Wir können dann gezielt mit zusätzlichen Untersuchungen und Behandlungsmaßnahmen frühzeitig gegensteuern“, so Krane.

Entwicklung von Blutschnelltest geplant

Im nächsten Schritt wollen Krane und sein Team nun Antikörper herstellen, die nur die Isoform 2 erkennen und so für einen Blutschnelltest eingesetzt werden könnten.

Die Entwicklung eines solchen standardisierten Tests würde den flächendeckenden und routinemäßigen Einsatz nach chirurgischen oder interventionellen Eingriffen am Herzvorhof ermöglichen.

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Originalpublikation:

Harald Lahm, Martina Dressen, Nicole Beck, Stefanie Doppler, Marcus-André, Deutsch, Shunsuke Matsushima, Irina Neb, Karl Christian König, Konstantinos Sideris, Stefanie Voss, Lena Eschenbach, Nazan Puluca, Isabel Deisenhofer, Sophia Doll, Stefan Holdenrieder, Matthias Mann, Rüdiger Lange, Markus Krane: Myosin binding protein H-like (MYBPHL): a promising biomarker to predict atrial damage, Scientific Reports, July 10, DOI: 10.1038/s41598-019-46123-w
https://www.nature.com/articles/s41598-019-46123-w

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MaAB-Cardiolotse: Einladung zur Studie: Depressive Störungen und Alkoholkonsum

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: ZI sucht gesunde Menschen zwischen 45 und 69 Jahren als Kontrollprobanden

In einer wissenschaftlichen Studie untersuchen ForscherInnen am ZI den Zusammenhang zwischen depressiven Störungen und Alkoholkonsum. 

Dazu werden gesunde Freiwillige gesucht. 
 
Wer kann an der Studie teilnehmen?
 

• Wenn Sie psychisch gesund sowie zwischen 45 und 69 Jahren alt sind, können Sie als KontrollprobandIn an unserer Studie teilnehmen.

Was wird in der wissenschaftlichen Studie genau gemacht?
 

• Neben einer psychologischen Eingangsuntersuchung, beinhaltet die Studie eine funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT ohne Kontrastmittel). 
• Entschädigt wird Ihr Aufwand mit 15 Euro. 
• Darüber hinaus haben Sie die Chance, bei einer Reaktionszeitaufgabe bis zu 20 Euro zu gewinnen.

Was ist der Hintergrund der Studie?
 

• Etwa 40 Prozent der alkoholabhängigen PatientInnen weisen zusätzlich eine depressive Störung auf. Trotz des häufigen gemeinsamen Auftretens beschäftigen sich bisher nur wenige wissenschaftliche Arbeiten mit dem Zusammenhang zwischen depressiven Störungen und problematischem Alkoholkonsum. Dieser Fragestellung geht aktuell die Abteilung Klinische Psychologie (Leiter Prof. Dr. Peter Kirsch) am ZI in einer neuen Studie nach.

Welchen Fragen gehen die ForscherInnen nach?
 

• Viele Menschen trinken Alkohol, um psychische Probleme, wie zum Beispiel niedergeschlagene Stimmung oder unangenehme Gefühle, „wegzutrinken“. 
• Es gibt aber auch Betroffene, bei denen negative Gefühle durch häufigen Alkoholkonsum verstärkt oder sogar erst verursacht werden. 
• Forschungsergebnisse zeigen, dass etwa 40 Prozent der alkoholabhängigen Patienten zusätzlich eine affektive Störung – meist eine Depression – aufweisen. 
• Im Fokus der Studie der Abteilung Klinische Psychologie steht daher die Frage, welche Rolle die Verarbeitung von verschiedenen Arten der Belohnung und die Fähigkeit zur Emotionsregulation spielen und welche Vorgänge während dieser Prozesse im Gehirn ablaufen. Um diese Vorgänge besser vergleichen zu können, werden insbesondere gesunde KontrollprobandInnen gebraucht.

Kontakt für Freiwillige unter Telefon 
0621 / 1703 6165 (AB) oder 
E-Mail an dare@zi-mannheim.de.

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Patrick Halli
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J 5
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Deutschland
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Uli Ellwanger
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Torsten Lauer
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Neuromuskuläre Synapse: Krafttraining - Ausdauermuskel

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Entweder – Oder: Warum Krafttraining auf Kosten der Ausdauermuskeln geht

• Der Botenstoff brain-derived neurotrophic factor (BDNF) sorgt im Muskel dafür, dass beim Krafttraining die Ausdauermuskulatur verringert wird. 

Eine Forschungsgruppe am Biozentrum der Universität Basel hat den Botenstoff aus der Gruppe der Myokine genauer untersucht. 

Das Team konnte zeigen, dass dieser vom Muskel hergestellt wird und wie er auf Muskeln und Synapsen einwirkt. 

Die im Fachblatt PNAS veröffentlichten Resultate liefern auch neue Erkenntnisse für den Abbau von Muskelmasse im Alter. 


Die neuromuskuläre Synapse: Das Motorneuron (rot) aktiviert den Muskel über die Acetylcholinrezeptoren (grün). Universität Basel, Biozentrum
 
Die Branche der Fitnessstudios boomt:

Neue Studios schiessen regelrecht wie Pilze aus dem Boden. Immer mehr Menschen sind bemüht, ihre Muskeln aufzubauen und zu stärken. Doch was genau passiert im Muskel, wenn er trainiert wird? Die Forschungsgruppe von Prof. Christoph Handschin vom Biozentrum der Universität Basel hat nun Kraftmuskeln und den Botenstoff BDNF, der für die Bildung der Kraftmuskelfasern eine wichtige Funktion übernimmt, genauer untersucht.

Das Team konnte zeigen, dass der Botenstoff eigens vom Muskel hergestellt wird und die neuromuskulären Synapsen – Nervenverbindungen zwischen Motorneuron und Muskeln – umformt.

• Der BDNF bewirkt dabei nicht nur, dass die Kraftmuskulatur zunimmt, sondern sorgt im Gegenzug auch dafür, dass die Ausdauermuskulatur abgebaut und damit verringert wird.

Botenstoff wirkt auf Muskeln und Synapsen

Insgesamt unterscheidet man zwei verschiedenen Formen von Muskeln, abhängig von den Fasertypen, aus denen sie bestehen:

• Zum einen gibt es die sich langsam kontrahierenden, ausdauernden Fasern, die vor allem beim Ausdauersport gebildet werden. 

Bei Marathonläufern sind in erster Linie diese Ausdauermuskeln trainiert. 

Weitaus weniger gut untersucht wurde bisher die zweite Muskelform, die aus sich schnell kontrahierende Fasern besteht. 

• Diese Kraftmuskeln legen beim Krafttraining an Volumen zu und vermögen es, eine besonders grosse Kraft aufbringen.

Das Team von Handschin hat nun einen hormonähnlichen Botenstoff aus der Familie der Myokine im Mausmodell untersucht.

Myokine werden vom Muskel bei seiner Kontraktion ausgeschüttet.  

«Interessant ist, dass dieser neu identifizierte BDNF selbst vom Muskel gebildet wird und nicht nur auf den Muskel einwirkt. 

Er bildet gleichzeitig auch die neuromuskulären Synapsen um, also die Verbindungen zwischen Motorneuron und Muskel», erklärt Handschin.

Botenstoff wandelt Ausdauermuskeln in Kraftmuskeln um

Diese Umformung der neuromuskulären Synapsen beim Krafttraining hat zur Folge, dass der Körper vermehrt Kraftmuskulatur aufbaut.

• Jedoch erfolgt der Zuwachs an Kraftmuskeln auf Kosten der Ausdauermuskulatur.

 «Genauer gesagt werden durch die Ausschüttung des BDNF die Ausdauermuskeln in Kraftmuskulatur umgewandelt», so Handschin. 

Damit ist BDNF ein Faktor, dem nachgewiesen werden kann, dass er eigens vom Muskel hergestellt wird und Einfluss auf die Muskelfaserform hat.

Wichtig für Muskelschwund im Alter

Die neuen Erkenntnisse über den Botenstoff BNDF liefern auch eine mögliche Erklärung für die verringerte Ausdauermuskulatur als Folge des Krafttrainings.

Diese Korrelation wird bereits in Trainingsplänen von Hochleistungssportlern berücksichtigt.

Zumal Sportarten wie das Rudern, die auf Kraft und auf Ausdauer ausgerichtet sind, im Training die Muskelumformung berücksichtigen müssen.

In einer weiteren Untersuchung zeigt das Forschungsteam, dass sich bei nicht vorhandenem BDNF im Muskel der altersbedingte Rückgang der Muskelmasse und -funktion verringert. 

«Dieses Resultat haben wir so nicht erwartet», sagt Handschin.

 «Es macht die Ergebnisse natürlich auch für therapeutische Ansätze bei Muskelschwund im Alter interessant.»

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Prof. Dr. Christoph Handschin
Universität Basel, Biozentrum
Tel. +41 61 207 23 78
E-Mail: christoph.handschin@unibas.ch

Heike Sacher
Universität Basel, Biozentrum
Tel. +41 61 207 14 49
E-Mail: heike.sacher@unibas.ch

Reto Caluori Universität Basel
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Telefon: +41 61 207 24 95
Fax: +41 61 207 30 13
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Originalpublikation:

Julien Delezie, Martin Weihrauch, Geraldine Maier, Rocío Tejero, Daniel J. Ham, Jonathan F. Gill, Bettina Karrer-Cardel, Markus A. Rüegg, Lucía Tabares, and Christoph Handschin
BDNF is a mediator of glycolytic fiber-type specification in mouse skeletal muscle
PNAS (2019), doi: 10.1073/pnas.1900544116

Akutmedizinisches Team: Prof. Dr. Konrad Meissner

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Direktor leitet Klinik für Anästhesiologie an der Universitätsmedizin Göttingen

Prof. Dr. Konrad Meissner aus Greifswald leitet seit dem 1. Februar 2019 die Klinik für Anästhesiologie an der Universitätsmedizin Göttingen. 


Prof. Dr. Konrad Meissner, neuer Direktor der Klinik für Anästhesiologie an der UMG.
Foto: umg / kimmel
 
 Prof. Dr. Konrad Meissner hat seit dem 1. Februar 2019 die Universitätsprofessur für Anästhesiologie an der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) inne und leitet die Klinik für Anästhesiologie an der UMG in der Nachfolge von Prof. Dr. Michael Quintel.

Als Direktor der Klinik verantwortet er die Bereiche Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerzmedizin sowie das OP-Management.

Prof. Meissner wechselte von der Universitätsmedizin Greifswald nach Göttingen.

Der 47-jährige Facharzt für Anästhesiologie verfügt unter anderem über die Zusatzbezeichnungen für Intensivmedizin, Notfallmedizin sowie Ärztliches Qualitätsmanagement und ist zertifiziert als OP-Manager. Zusätzlich absolvierte er ein Masterstudium in Health Care Management.

„Wir freuen uns sehr, dass wir Prof. Meissner für die Universitätsmedizin Göttingen und als Direktor für die Klinik für Anästhesiologie gewinnen konnten“, sagt Prof. Dr. Heyo K. Kroemer, Sprecher des Vorstands der Universitätsmedizin Göttingen.

„Seine international erworbene klinische Erfahrung wird die anästhesiologische, intensiv-, schmerz- und notfallmedizinische Qualität der UMG in der Region und darüber hinaus festigen und weiterentwickeln. Zudem bringt Prof. Meissner ausgewiesene Managementerfahrungen mit, die eine moderne Ausrichtung der Klinik sicherstellen werden“, so Prof. Kroemer.

KLINISCHE SCHWERPUNKTE

In der Krankenversorgung legt Prof. Konrad Meissner besonderes Gewicht auf den integrativen Charakter seines Faches. „Die Anästhesiologie sehe ich im Zusammenspiel mit den etablierten Teilgebieten Intensiv-, Notfall- und Schmerzmedizin im besten Sinne als perioperative Medizin, die insbesondere die chirurgischen, aber auch alle übrigen Kliniken der UMG unterstützt.

Dies tun wir nicht nur vor, während und nach Operationen, sondern auch darüber hinaus", sagt Prof. Meissner. Die personell stärkste Klinik der UMG wird sich deshalb in nächster Zeit nicht nur um die weitere Verbesserung von Qualität und Prozessen im Operations-Saal kümmern.

Daneben widmet sie sich gezielt auch dem Ausbau von Anästhesieambulanz (der Narkosesprechstunde für Patienten), von Aufwachraum, der Intensivtherapiestation, der Notfallmedizin in Stadt und Landkreis Göttingen und der Schmerzmedizin.

„Anästhesisten sind Praktiker.

Wir sehen uns als zentralen Teil eines akutmedizinischen Teams. Dazu gehören nicht nur verschiedene ärztliche Disziplinen, sondern auch eine Vielzahl anderer Berufsgruppen, wie z.B. Pflege, Rettungsdienst, Transport und Reinigung. Je besser dieses Team aufeinander abgestimmt und organisiert ist, desto reibungsloser und erfolgreicher kann schwerkranken bzw. verletzten Patienten schnell geholfen werden“, so Prof. Meissner.

WISSENSCHAFTLICHE SCHWERPUNKTE

Wissenschaftlich befasst sich Prof. Meissner mit Aspekten von personalisierter Medizin. Sein Schwerpunkt ist die Untersuchung von pharmakologischen Mechanismen, die Wirkungen und Nebenwirkungen von starken Schmerzmitteln beeinflussen. 

• Diese möchte er für den einzelnen Patienten kurz- und mittelfristig besser vorhersagbar machen. 

Darüber hinaus beschäftigt er sich mit der langfristigen Auswirkung perioperativer Maßnahmen.

Bei dem Thema „Outcomes Research“ geht es um die Frage:

Wie geht es dem Patienten, wenn er nach einer Operation das Krankenhaus wieder verlassen hat, und welche Faktoren tragen dazu bei? „Der Standort Göttingen bietet für solche Fragestellungen ein unglaublich vielfältiges Angebot an hochrangig aufgestellten und kooperationsbereiten Forschungsgruppen – für interessierte Kliniker eine wirklich attraktive Situation!“, sagt Prof. Meissner. Verbindungen zur Herz-Kreislaufforschung, zur Medizininformatik und zum Neuro-Imaging hat er bereits geknüpft.

LEHRE

In der Ausbildung von Medizinstudierenden legt Prof. Meissner besonderen Wert auf interprofessionelle Lehre. „Durch die Verbindung handlungsorientierter Lernformate für Studierende der Medizin und Schülerinnen und Schüler der Gesundheits- und Krankenpflege lassen sich sowohl der gemeinsame Praxisbezug als auch gegenseitiges Verständnis und Wertschätzung bereits während der Ausbildung betonen. Das kommt letztlich später den Patienten zugute“, sagt Prof. Meissner. Aus seiner Zeit in Greifswald bringt er viele Jahre Erfahrung mit. Interprofessionelle Lernkonzepte hat er dort über mehrere Jahre etabliert und in das studentische Curriculum eingeführt. Prof. Meissners Lehrprojekte sind mehrfach national und international prämiert worden, und er plant, Teile davon in die Lehre in Göttingen zu integrieren.

ZUR PERSON

Konrad Meissner wurde 1972 in Naumburg/Saale geboren, ist verheiratet und hat zwei Kinder. Er studierte Humanmedizin in Leipzig, Greifswald und Boston. 1999 wurde er an der Universität Greifswald mit einer experimentellen Arbeit zur Neurotoxizität (schädigenden Wirkung) verschiedener Lokalanästhetika auf Nervengewebe promoviert. Nach seiner Facharztprüfung für Anästhesiologie im Jahr 2005 folgte 2006 ein vierjähriger Aufenthalt als Clinical Instructor am Department of Anesthesiology der Washington University in St. Louis, wo er bis heute eine Adjunct Faculty Position innehat. Während dieser Zeit habilitierte er sich 2007 mit einer Arbeit zur Expression und Regulation aktiver Arzneimitteltransportproteine im Herzen, und erlangte die Lehrbefähigung für Anästhesiologie und Intensivmedizin. In Greifswald wurde er 2009 zum Juniorprofessor und 2011 zum W2-Professor für Anästhesiologie ernannt. Bis zu seinem Ruf nach Göttingen war er als Stellvertretender Direktor der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin und OP-Koordinator der Universitätsmedizin Greifswald tätig.


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Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität
Direktor der Klinik für Anästhesiologie
Prof. Dr. Konrad Meissner, Telefon 0551 / 39-8826
Robert-Koch-Str. 40, 37075 Göttingen
konrad.meissner@med.uni-goettingen.de
Homepage: https://ains.umg.eu

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Gehirnveränderung/Rückenmarkveränderungen: Multiplen Sklerose (MS)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue Studie identifiziert im Gehirn von MS-Patienten von der Multiplen Sklerose betroffene Zelltypen

Potenzieller Ansatzpunkt für neue, spezifische Therapien / Ergebnisse hochrangig in Nature publiziert 

PD Dr. Lucas Schirmer UMM
 
Wissenschaftler haben entdeckt, dass bestimmte Zellen im Gehirn, die als „Projektionsneurone“ bezeichnet werden, eine zentrale Rolle bei den Gehirnveränderungen spielen, die mit der Multiplen Sklerose (MS) einhergehen. 

Neue Forschungsergebnisse zeigen nun, dass solche Projektionsneurone durch körpereigene Immunzellen geschädigt werden und diese Schädigung die mit der MS verbundene Schrumpfung des Gehirns wie auch damit einhergehende kognitive Veränderungen unterstützen könnte. 

Die neuen Erkenntnisse bieten interessante Ansatzpunkte für die Entwicklung neuer, spezifischer Therapien für die Multiple Sklerose, die auf geschädigte Gehirnzellen abzielen.

Multiple Sklerose ist eine Erkrankung des Gehirns und des Rückenmarks, von der weltweit über zwei Millionen Menschen betroffen sind.

Die möglichen Symptome von MS sind breit gefächert.

Hierzu gehören beispielsweise Probleme mit dem Sehvermögen, der Bewegung und kognitiven Fähigkeiten. 

Frühere Forschungen hatten gezeigt, dass eine als Cortex bezeichnete Hirnregion bei MS-Patienten mit der Zeit schrumpft, ein Prozess, der als kortikale Atrophie bezeichnet wird. Bislang war jedoch unklar, welche Mechanismen diese kortikale Schrumpfung auslösen.

In einer neuen internationalen Studie, unter der Beteiligung der Universität Heidelberg, Medizinische Fakultät Mannheim, der University of Cambridge und der University of California in San Francisco, nutzten die Forscher Gehirnproben von verstorbenen MS-Patienten, um an diesen Proben eine Vielzahl von verschiedenen Zelltypen zu studieren, von denen vermutet wird, dass sie eine Rolle bei der Multiplen Sklerose spielen. Ihre an diesen Gehirnproben gewonnenen Ergebnisse verglichen sie mit denen von Menschen ohne MS.

"Wir wollten verstehen, warum einige Zellen anfälliger für Schäden bei der MS sind als andere und setzten dafür eine neue Methode, das Single-Nuclei RNA-Sequencing, ein.

Wir können damit die genetische Ausstattung einzelner Gehirnzellen untersuchen", führt Privatdozent Dr. Lucas Schirmer, leitender Wissenschaftler in diesem Projekt, aus. Der Neurologe forschte früher an der University of California in San Francisco und ist heute Oberarzt an der Neurologischen Klinik der Universitätsmedizin Mannheim (UMM).

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass die als Projektionsneuronen bezeichneten Nervenzellen besonders anfällig für Schäden im Gehirn von MS-Patienten sind."

Projektionsneurone sind bei gesunden Menschen an der Informationsvermittlung zwischen verschiedenen Bereichen des Gehirns beteiligt.

Es scheint daher wahrscheinlich, dass die Schädigung dieser Zellen die kognitiven Fähigkeiten bei MS-Patienten beeinträchtigen kann.

• Darüber hinaus erklärt der Verlust dieser bestimmten Zelltypen auch, warum das Gehirn von MS-Patienten mit der Zeit schrumpft – je mehr Zellen beschädigt werden und verloren gehen, desto weniger Platz nimmt das Gehirn ein.

• Die Forscher konnten außerdem zeigen, dass Immunzellen im Gehirn von MS-Patienten auf Projektionsneuronen abzielten und die Zellen dabei stressten und schädigten. 

„Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Zelltherapien, die auf die Immunzellen abzielen, Projektionsneurone schützen und damit eine neuartige Behandlung für die progressive MS darstellen könnten“, sagt Professor David Rowitch, leitender Wissenschaftler an der University of Cambridge, der die Forschung koordiniert hat.

Dr. Dmitry Velmeshev und Professor Arnold Kriegstein von der University of California in San Francisco haben gemeinsam die Techniken entwickelt, mit denen der genetische Code in den einzelnen Gehirnzellen analysiert werden kann. "Diese neuen Techniken haben eine breite Anwendbarkeit für das Verständnis von neurologischen Entwicklungsstörungen und neurologischen Erkrankungen des Menschen", sagt Professor Arnold Kriegstein.

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PD Dr. Lucas Schirmer
Neurologische Klinik
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Theodor-Kutzer-Ufer 1-3
68167 Mannheim, Germany
Tel.: +49-621-383-3153
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Theodor-Kutzer-Ufer 1-3
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Dr. Eva Maria Wellnitz
Telefon: 0621 / 383-71115
Fax: 0621 / 383-71103
E-Mail-Adresse: eva.wellnitz@medma.uni-heidelberg.de

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Originalpublikation:

Neuronal vunerability and multilineage diversity in multiple sclerosis.
L. Schirmer, D. Velmeshev, S. Holmqvist, M. Kaufmann, S. Werneberg, D Jung, S. Vistnes, J. Stockley, A. Young, M. Steindel, B. Tung, N. Goyal, A. Bhaduri, S. Mayer, J. Broder Engler, O. Bayraktar, R. Franklin, M. Haeussler, R. Reynolds, D. Schafer, M. Friese, L. Shiow, A. Kriegstein and D. Rowitch is
published in Nature (accepted: 12 June 2019)
DOI: 10.1038/s41586-019-1404-z

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://youtu.be/7FyQ5yOEnnY Video-Statement von PD Dr. Schirmer

 

Oxidativer Stress

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Morbus Parkinson: Studie bringt oxidativen Stress mit der Ausbreitung anormaler Proteine in Verbindung

Bei der Parkinson-Erkrankung verbreiten sich anormale Proteine im Gehirn. 

Oxidativer Stress könnte dafür eine treibende Kraft sein. 

So lautet das Ergebnis aus Laborstudien von Forschern des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). 

Die Ergebnisse sind im „Journal of Clinical Investigation“ veröffentlicht. 
 

• Der Morbus Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, die sowohl mit motorischen als auch mit nicht-motorischen Symptomen einhergeht.

• Die möglichen Auswirkungen reichen von Muskelzittern und einer Verlangsamung der Bewegungsabläufe bis hin zu Schlafstörungen und Depressionen. 

Auf mikroskopischer Ebene ist die Erkrankung dadurch gekennzeichnet, dass im Inneren von Nervenzellen ungewöhnliche Ablagerungen auftreten. 

Diese entstehen durch Anhäufung eines Proteins namens „Alpha-Synuclein“. 

Im Laufe der Erkrankung erscheinen diese Ablagerungen nach und nach in verschiedenen Hirnregionen und tragen so dazu bei, dass der Schweregrad der Erkrankung allmählich zunimmt.

Die Mechanismen hinter dieser Entwicklung sind wenig verstanden. Studien von Wissenschaftlern des DZNE zeigen nun:

• Bei der krankhaften Ausbreitung von Alpha-Synuclein könnte „oxidativer Stress“ – die übermäßige und unkontrollierte Produktion aggressiver Sauerstoffverbindungen – eine wichtige Rolle spielen. 

Die Ergebnisse beruhen auf Untersuchungen an Mäusen und Experimenten an Zellkulturen.

„Oxidativer Stress gilt seit langem als Teil der Pathogenese der Parkinson-Erkrankung.

 Unsere Arbeit offenbart jedoch einen neuen interessanten Mechanismus, der oxidativen Stress mit der Krankheitsentwicklung in Verbindung bringen kann.

Wir zeigen, dass unter oxidativem Stress die Neigung von Alpha-Synuclein, von einem Neuron zum anderen zu gelangen, deutlich erhöht ist.

Das kann zu dem Austausch schädlicher Proteinformen, dem Auftreten von Krankheitsmerkmalen und deren Verbreitung im Gehirn führen“, so Prof. Donato Di Monte, Arbeitsgruppenleiter am DZNE und Leiter der aktuellen Studie.

Er ergänzt: „In unserer Studie haben wir oxidativen Stress in Labormodellen künstlich hervorgerufen.  
Es ist jedoch bekannt, dass im Gehirn von Menschen mit Parkinson eine erhöhte Produktion schädlicher Sauerstoffspezies auftreten kann.

Dafür kann es diverse Ursachen geben, wie etwa genetische Mutationen und Umweltbelastungen.

Auch könnte die erhöhte Produktion mit dem Alterungsprozess selbst zusammenhängen.

Denn einige der zellulären Mechanismen, die oxidativem Stress entgegensteuern, lassen mit dem Alter nach. Parkinson ist eine altersassoziierte Erkrankung.

• Deshalb ist es sehr wahrscheinlich, dass Hirnzellen mit dem Alter anfälliger werden für krankhafte Prozesse, die mit oxidativem Stress einhergehen.“

Versuchssituation

Di Monte und Kollegen untersuchten Mäuse, deren Hirnzellen das Protein Alpha-Synuclein im Übermaß produzierten.

Konkret geschah die Überproduktion in einem bestimmten Bereich des Hirnstamms, der „dorsale Medulla oblongata“ genannt wird.

Hier ist die Alpha-Synuclein-Pathologie bei Parkinson besonders ausgeprägt.

Die Forscher konnten bei ihren Untersuchungen oxidativen Stress, die Entstehung kleiner Aggregate von Alpha-Synuclein (sogenannte Oligomere) und Schäden an Nervenzellen nachweisen.

Zudem führte die erhöhte Produktion von Alpha-Synuclein dazu, dass das Protein von der Medulla oblongata zu Nervenzellen in benachbarten Hirnregionen gelangte und auch dort krankhafte Veränderungen auftraten.

Auch zeigte sich: 

Die Alpha-Synuclein-Pathologie verschärfte sich und sie verbreitete sich stärker im Gehirn, wurde den Mäusen ein Mittel („Paraquat“) verabreicht, das bekanntermaßen oxidativen Stress herbeiführen kann.

„Unsere Ergebnisse unterstützen die Hypothese, dass eine erhöhte Belastung mit Alpha-Synuclein und oxidativer Stress einen Teufelskreis hervorrufen können“, so Di Monte. 

• „Oxidativer Stress könnte die Entstehung von Alpha-Synuclein-Aggregaten fördern, die wiederum oxidativen Stress verstärken. 

• Wenn sich dieser toxische Vorgang von Nervenzelle zu Nervenzelle ausbreitet, könnte er immer mehr Hirnregionen erfassen und so zur Krankheitsentwicklung und zum Verlust von Nervenzellen beitragen.“

Anormale Proteine

Warum kommt es bei oxidativem Stress dazu, dass Alpha-Synuclein vermehrt von Nervenzelle zu Nervenzelle übertragen wird?

Die Ursachen dafür sind nicht völlig verstanden.

Weitere Analysen des Teams um Di Monte, einschließlich Untersuchungen an Zellkulturen, zeigten jedoch, dass infolge von oxidativem Stress anormale Varianten des Proteins Alpha-Synuclein entstanden und sich ansammelten. 

Diese ungewöhnlichen Proteinarten waren chemisch modifiziert (oxidiert und nitriert) und erwiesen sich als besonders mobil - mit der Tendenz, sich von Nervenzelle zu Nervenzelle auszubreiten.

„Die Identifizierung toxischer Arten von Alpha-Synuclein mit hoher Affinität zur Aggregation und Verbreitung hat wichtige Bedeutung“, sagt Di Monte.

„Solche Proteine könnten Ansatzpunkte für Behandlungsmaßnahmen sein, die die Krankheitsentwicklung im frühen Stadium verhindern und/oder dem Fortschreiten der Pathologie in späteren Krankheitsstadien entgegenwirken könnten.“

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Originalpublikation:

„Oxidative stress in vagal neurons promotes parkinsonian pathology and intercellular α-synuclein transfer“, Ruth E. Musgrove et al., Journal of Clinical Investigation (2019), DOI: 10.1172/JCI127330

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Dr. Marcus Neitzert
Telefon: 0228 43302 271
E-Mail-Adresse: marcus.neitzert@dzne.de

Metabolische Störungen: Taillenumfang - Abdominell

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Bereits im Kleinkindalter folgen auf Übergewicht häufig Stoffwechselerkrankungen

Es ist keine schöne Botschaft: 

Sind Kinder erst einmal übergewichtig, dann entwickeln sie in den Folgejahren oft auch metabolische Störungen:

wie etwa Bluthochdruck, 

schlechte Blutfettwerte, 

erhöhte Glukose-

oder Insulinwerte– 

¬Risikofaktoren für Diabetes Typ 2 oder Herzkreislauferkrankungen. 

Das ist das Ergebnis einer vor Kurzem im Fachmagazin International Journal of Epidemiology veröffentlichten Studie, an der zehn europäische Institutionen unter Federführung des Leibniz-Instituts für Präventionsforschung und Epidemiologie – BIPS beteiligt waren. 
 
Es gibt diese Redensart: 

Was Hänschen nicht lernt, lernt Hans nimmermehr. In der Neurologie wurde sie schon lange widerlegt. Menschen können auch noch spät im Leben Gitarrespielen oder Jonglieren lernen.  

Beim Stoffwechsel scheint diese Weisheit jedoch leider zu stimmen – zumindest meistens.

• Ist Hänschen stark übergewichtig, dann wird es Hans vermutlich auch sein. 

Und er trägt damit oft auch ein deutlich erhöhtes Risiko für weitere teils schwerwiegende Krankheiten mit sich herum. Zu diesem Schluss kommt ein europäisches Studienteam, zu dem Claudia Börnhorst, Maike Wolters, Timm Intemann, Anna Floegel und Wolfgang Ahrens vom BIPS zählen.

Es wollte wissen, wie sich der metabolische Status vom Kleinkindalter bis hin in die Jugend entwickelt.


Die Antwort auf diese Frage lieferten Daten, die im Rahmen der europäischen IDEFICS/I.Family-Kohortenstudie erhoben wurden.

Bei der vom BIPS geleiteten IDEFICS-Studie wurden mehr als 16.000 Kinder im Alter von 2 bis 9 Jahren in acht europäischen Ländern (Belgien, Deutschland, Estland, Italien, Spanien, Schweden, Ungarn und Zypern) untersucht, um den Einfluss von Ernährung und Lebensstil auf ihre Gesundheit zu erforschen.

Im Rahmen der ebenfalls BIPS-geführten Folgestudie I.Family wurde ein großer Teil der Kinder – nun zwischen 7 und 17 Jahre alt – zu einem späteren Zeitpunkt erneut untersucht. Darüber hinaus wurden auch Familienmitglieder befragt.


„Ausgewertet wurden hier Daten von 6.768 Kindern, die über eine 6-Jahres Spanne wiederholt untersucht wurden. Die Erhebungen umfassten neben Fragebögen auch körperliche Untersuchungen sowie die Sammlung von Blut-, Speichel- und Urinproben.

,Insbesondere Blutparameter sind bei jungen Kindern schwierig zu erheben, was unsere Datenbasis so außergewöhnlich und selten macht. Diese Daten ermöglichten es uns, Veränderungen im metabolischen Status von Kleinkindern bis hin in die Jugend zu analysieren“, so Studienerstautorin Dr. Claudia Börnhorst vom BIPS.


Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler konnten fünf zentrale Gruppen identifizieren: Die meisten Kinder waren zur Basiserhebung metabolisch gesund (61,5 Prozent), 15,9 Prozent hatten einen erhöhten Taillenumfang und galten somit als abdominell übergewichtig, 9 Prozent wiesen eine Fettstoffwechselstörung auf, 7 Prozent litten unter Bluthochdruck und 6,6 Prozent vereinten mehrere Komponenten des sogenannten Metabolischen Syndroms.

Dazu zählen:

Adipositas, Bluthochdruck, Lipidstörungen (schlechte Blutfettwerte) und erhöhte Glukose-/Insulinwerte. 

Sie alle gelten als Anzeichen einer metabolischen Störung. 

Sobald drei oder gar vier der oben genannten Risikofaktoren vorgegebene Grenzwerte überschreiten, wird von einem Metabolischen Syndrom gesprochen.


„Abdominelles Übergewicht scheint tatsächlich bereits bei Kindern der Startpunkt für weitere metabolische Störungen wie beispielsweise Bluthochdruck oder Lipidstörungen zu sein“, führt Börnhorst weiter aus. 

Sie fügt an:

„Überraschend fanden wir, dass es selbst in dem betrachteten 6-Jahres Zeitraum kaum ein Kind aus der Gruppe mit mehreren Komponenten des Metabolischen Syndroms zurück in den metabolisch gesunden Status schaffte. 

CAVE-Untersucher: Dies unterstreicht nochmal, wie wichtig es ist, frühzeitig zu intervenieren.

Schon bei ersten Tendenzen in Richtung Übergewicht sollte gegengelenkt werden, damit Kinder erst gar nicht in den kaum reversiblen metabolisch ungesunden Status gelangen.“


Waren Kinder bei der ersten Messung metabolisch gesund, dann blieben sie es mit großer Wahrscheinlichkeit auch bis zur Folgeerhebung (86,6 Prozent).

Kinder, die bei der ersten Datenerhebung lediglich als übergewichtig galten, entwickelten in 18,5 Prozent der Fälle mehrere Komponenten des Metabolischen Syndroms.

Wiesen Kinder bereits bei der ersten Messung mehrere metabolische Störungen wie Bluthochdruck oder erhöhte Insulinwerte auf, dann behielten sie diese mit sehr großer Wahrscheinlichkeit auch über den gesamten Untersuchungszeitraum bei.

Die Erkenntnisse der Studie zeigen außerdem, wie wichtig es ist, die Probandinnen und Probanden über längere Zeiträume wissenschaftlich zu begleiten.

Nur so lassen sich die langfristigen Folgen verschiedener Lebensstile identifizieren.

Deshalb plant das Forschungsteam für dieses Jahr eine erneute Befragung der dann 12 bis 22 Jahre alten Studienteilnehmenden.

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Originalpublikation:

Originalveröffentlichung: Börnhorst C, Russo P, Veidebaum T, Tornaritis M, Molnar D, Lissner L, Marild S, De Henauw S, Moreno LA, Intemann T, Wolters M, Ahrens W, Floegel A, on behalf of the IDEFICS and I.Family consortia. Metabolic status in children and its transitions during childhood and adolescence - The IDEFICS/I.Family study. International Journal of Epidemiology. 2019; (Epub 2019 May 16). http://dx.doi.org/10.1093/ije/dyz097

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CAVE: Untersucher: Diagnostik, Therapie und Metaphylaxe der Urolithiasis/Harnsteinleiden

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit:  Diagnostik, Therapie und Metaphylaxe der Urolithiasis

Neue Empfehlungen zur Volkskrankheit Harnsteine

• Die Volkskrankheit Harnsteine tritt in vielen Ländern der Welt mit zunehmender Häufigkeit auf. 

In Deutschland wird davon ausgegangen, dass rund fünf Prozent der erwachsenen Bevölkerung mindestens einmal im Leben unter Harnsteinen leiden – Männer doppelt so häufig wie Frauen. 

• Veränderte Ernährungsgewohnheiten und Lebensumstände, aber auch eine verbesserte Diagnostik, die Harnsteine häufiger eindeutig nachweist, gelten als Gründe. 

 
Um die Behandlung von Harnsteinleiden in Klinik und Praxis zu unterstützen, hatte die Deutsche Gesellschaft für Urologie e.V. (DGU) schon 2008 eine erste ärztliche S2k-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Metaphylaxe der Urolithiasis initiiert, die jetzt abermals aktualisiert worden ist.

„Die DGU erweitert ihr Leitlinienprogramm konsequent und hält es mit regelmäßigen Updates kontinuierlich aktuell.

Nun haben wir unter Federführung unseres Arbeitskreises Harnsteine der Akademie der Deutschen Urologen die Überarbeitung der Leitlinie zur Urolithiasis abgeschlossen“, sagt DGU-Pressesprecher Prof. Dr. Christian Wülfing. Die neue Version der Leitlinie enthält insgesamt 132 Empfehlungen und Statements.

Wichtige Änderungen der aktualisierten Leitlinie betreffen unter anderem die Bereiche Harnsteine bei Kindern, metabolische Diagnostik und Metaphylaxe sowie die konservative Therapie. 

„Ein Großteil insbesondere kleinerer Harnsteine geht spontan über den Harn ab.

Falls nicht, können sie heute in aller Regel minimal-invasiv therapiert werden.

• Die hohe Rezidivrate von bis zu 50 Prozent erfordert jedoch die Identifikation von Risikopatienten.

Diese Patienten bedürfen einer erweiterten metabolischen Diagnostik und diätetischer beziehungsweise medikamentöser Metaphylaxe-Maßnahmen, wodurch das Rezidivrisiko je nach Steinart und Ursache sehr deutlich gesenkt werden kann“, erläutert DGU-Leitlinienkoordinator Prof. Dr. Christian Seitz.

• Bei Patienten mit neu diagnostiziertem Harnleiterstein bis zu 7 mm Durchmesser kann der Spontanabgang unter regelmäßiger Kontrolle abgewartet werden. 

In der Leitlinienversion von 2015 wurde dies nur für Steindurchmesser bis zu 5 mm empfohlen.

• Etwa ein Prozent aller Steinereignisse betreffen Kinder unter 18 Jahren, wobei im ersten Lebensjahrzehnt Jungen häufiger betroffen sind als Mädchen.

Im zweiten Lebensjahrzehnt ist es eher umgekehrt.

• Bei Kindern sollte aufgrund des Rezidivrisikos schon nach dem ersten Steinabgang eine zugrundeliegende metabolische Störung diagnostiziert und behandelt werden.

Allgemein empfiehlt die Leitlinie gesunden Menschen zur Vorbeugung von Nieren- und Harnleitersteinen eine gleichmäßig über den Tag verteilte Trinkmenge von 2,5 bis 3 Litern sowie eine kochsalzarme Ernährung mit hohem Anteil an pflanzlichen Lebensmitteln. 

Bei Patienten mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko oder bei Dialysepatienten sind möglicherweise individuelle Flüssigkeitsmengen zu beachten. 

• Auch Bewegungsmangel fördert Harnsteinbildung und sollte vermieden werden.

An der Überarbeitung der 131 Seiten starken Leitlinie und dem Konsensusprozess waren neben der DGU acht weitere Fachgesellschaften und Berufsgruppen sowie acht Arbeitskreise der Akademie der Deutschen Urologen und ein Arbeitskreis der Österreichischen Gesellschaft für Urologie und Andrologie beteiligt. Organisation und umfangreiche Literaturrecherche lagen bei UroEvidence, dem Wissenstransferzentrum der DGU. Die neue „S2k-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Metaphylaxe der Urolithiasis“ ist auf der Webseite der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. (AWMF) unter der Registernummer 043-025 veröffentlicht. (https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/043-025.html)

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Morbus Crohn - chronisch entzündliche Darmerkrankung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Therapieansatz zur Behandlung von Fisteln

Als erste Klinik in der Schweiz wendet das Universitätsspital Zürich (USZ) eine innovative Therapie zur Behandlung von Analfisteln an. 

Im Labor gezüchtete Stammzellen werden ins Gewebe gespritzt, um die Abheilung von Fisteln zu fördern. 
 
Analfisteln sind krankhafte Gänge, die den Analkanal mit der Körperoberfläche am After verbinden. USZ
 
Patientinnen und Patienten mit Analfisteln haben häufig einen langen Leidensweg.

Analfisteln sind krankhafte Gänge, die den Analkanal mit der Körperoberfläche am After verbinden. 

• In diesen Kanälen sammeln sich Stuhl und Sekrete an. 

Es kommt zu eitrigen Entzündungen, die starke Schmerzen insbesondere beim Sitzen und beim Stuhlgang verursachen. 

Zusätzlich haben Fisteln an dieser Körperstelle einen grossen Einfluss auf die Lebensqualität der meist jungen Patientinnen und Patienten – auch aufgrund der Geruchsbildung und Beeinträchtigungen im Sexualleben.

Rund ein Drittel der Patientinnen und Patienten mit Analfisteln leidet gleichzeitig unter Morbus Crohn, einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung, die starke Bauchschmerzen, Durchfall und Gewichtsverlust verursacht. 

Dieser Patientengruppe kommt aus medizinischer Sicht eine spezielle Bedeutung zu, da aufgrund der Grunderkrankung Analfisteln ausgebildet werden und chronische Entzündungen die Heilung oft verhindern. 

Die Betroffenen müssen sich wiederholt mit Medikamenten oder mit operativen Eingriffen behandeln lassen, wobei die notwendigen Operationen teilweise entstellende Vernarbungen verursachen.

Die Erfolgschancen dieser Patientinnen und Patienten mit den heutigen Therapiemöglichkeiten sind vergleichsweise gering.

Injektionen von Spenderzellen

«Bei der neuen hochspezialisierten Therapie für diese Patientinnen und Patienten spritzen wir Stammzellen, die aus dem Fettgewebe von Spenderinnen und Spendern gewonnen werden, ins Gewebe, das die Fisteln umgibt», sagt Prof. Matthias Turina, Leitender Arzt an der Klinik für Viszeral- und Transplantationschirurgie am USZ. Bei diesem 40-minütigen ambulanten Eingriff in Narkose verabreichen die Viszeralchirurgen den Patientinnen und Patienten vier Injektionen des Stammzell-Medikamentes, welche insgesamt 120 Millionen Zellen enthalten.

• Die Stammzellen senden Botenstoffe in das umliegende Gewebe aus, die die Entzündung hemmen und das Immunsystem unterstützen. Bei einer erfolgreichen Therapie entsteht dadurch neues Gewebe und die Fisteln heilen ab.

Transport im Handgepäck

Hergestellt wird das Stammzell-Produkt in Spanien. Während zwei Wochen werden die gespendeten Zellen im Labor gezüchtet und aufbereitet. Nach Fertigstellung der Stammzelllösung muss diese innerhalb von 48 Stunden verabreicht werden. Der Transport der Stammzellen nach Zürich ist eine logistische Herausforderung: Während des Transports müssen die Zellen bei konstanter Temperatur gekühlt werden und dürfen während des Fluges nicht geschüttelt werden. Zu starke Bewegungen würden die Zellen sofort zerstören. Ein Kurier nimmt deshalb die kostbare Fracht im Handgepäck mit ins Flugzeug, was entsprechende Bewilligungen und Papiere erfordert.

Fünf Patienten erfolgreich behandelt

Im Februar 2019 konnte das USZ diese Therapie als erstes Spital in der Schweiz durchführen. «Seither haben wir fünf Patienten mit der neuen Methode behandelt. Die ersten Ergebnisse sind vielversprechend», erklärt Dr. Daniela Cabalzar-Wondberg, Oberärztin im Team von Prof. Matthias Turina. «Sie zeigen in der Mehrzahl der Fälle eine schnelle Heilung der Wunden und einen damit verbundenen raschen Rückgang der Beschwerden». Im Ausland wird die Therapie bereits seit 2018 angewendet. In der Schweiz liegt die Bewilligung der Swissmedic seit Anfang dieses Jahres vor. Zugelassen ist die Behandlung für Patientinnen und Patienten, die an Morbus Crohn erkrankt sind, an komplexen Analfisteln leiden und unzureichend auf eine medikamentöse Therapie angesprochen haben.

• Begleitstudien zeigen, dass die Therapie die Chance einer Abheilung der Analfisteln auf über 50 Prozent erhöht.

Am USZ kümmern sich Experten unterschiedlicher Disziplinen um diese Patientinnen und Patienten mit Morbus Crohn.

Die erste Anlaufstelle ist die Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie.

Direktor Prof. Gerhard Rogler freut sich über die neuen Möglichkeiten:

«Mit dieser innovativen Therapie können wir die Lebensqualität vieler von Analfisteln geplagten Patientinnen und Patienten massiv verbessern».

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Prof. Matthias Turina, Leitender Arzt, Klinik für Viszeral- und Transplantationschirurgie
Dr. Daniela Cabalzar-Wondberg, Oberärztin, Klinik für Viszeral- und Transplantationschirurgie
Prof. Gerhard Rogler, Direktor Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie
PD Dr. Luc Biedermann, Leitender Arzt, Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie

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8091 Zürich
Schweiz
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lic. phil. Martina Pletscher
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Nathalie Plüss
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Originalpublikation:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27477896

 

UBC-MIBC: Blasentumor: Untersuchung weisse Blutkörperchen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Weiße Blutkörperchen geben Auskunft über Therapieerfolg

FAU-Forscher arbeiten an Test für aggressiven Blasentumor-Typ 
 
Wie lange überlebt ein Patient mit in die Muskeln eingedrungenen Blasenkrebs?

Welche Therapie wirkt am besten?

• Fundierte Antwort auf diese Fragen könnte in Zukunft ein Test auf hohe oder niedrige Mengen weißer Blutkörperchen im Tumorgewebe solcher Tumoren geben. 

Das hat ein interdisziplinäres Forscherteam der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) herausgefunden und in der Fachzeitschrift „Cancer Immunology Research“ veröffentlicht*.

• Muskel-invasive Blasenkarzinome (MIBC) machen etwa zwei Drittel der invasiven urothelialen Blasenkarzinome (UBC) aus und weisen eine hohe Morbidität und Mortalität auf. 

• Männer sind mehr als dreimal so häufig von UBC betroffen wie Frauen.

Die FAU-Forscher haben nun herausgefunden, dass der Therapieerfolg und das Überleben dieser Patienten durch die Bestimmung der weißen Blutkörperchen, die als stromale tumorinfiltrierenden Lymphozyten (sTIL) bezeichnet werden, vorhergesagt werden können. 

Diese Lymphozyten werden dabei als einfacher morphologischer Parameter und als Biomarker eingesetzt:

Ihre Menge und räumliche Verteilung innerhalb des Tumor-Immun-Milieus erlauben Prognosen über die Stadien der Tumorentzündung und Tumorsubtypen und helfen bei der Personalisierung der Patiententherapie. 

In weiteren Studien wollen sie ihre Ergebnisse nun überprüfen und die Methode weiterentwickeln.

Ein interdisziplinäres Forscherteam der FAU am Pathologischen Institut unter Leitung von Prof. Dr. Arndt Hartmann und Dr. Markus Eckstein analysierte in Zusammenarbeit mit Prof. Dr. Bernd Wullich von der urologischen Klinik und Prof. Dr. Reiner Strick von der Frauenklinik des Uni-Klinikums Erlangen für die Studie die Daten von 542 Patienten mit dem aggressivsten Typ von Blasentumor, der in die Muskelschicht eindringt.

*http://cancerimmunolres.aacrjournals.org/content/7/6/923

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Dr. Susanne Langer
E-Mail-Adresse: susanne.langer@fau.de

Schlossplatz 4
91054 Erlangen
Deutschland
Bayern 

Orginalpublikation:

http://cancerimmunolres.aacrjournals.org/content/7/6/923