Psychischen Erkrankung: Betriebliche Eingliederung http://emma-projekt.de

Medizin am Abend Berlin Fazit: EmmA unterstützt bei psychischer Belastung am Arbeitsplatz

Emotionaler mobiler Avatar soll als Coaching-Assistent individuelle Beratung bieten und die betriebliche Wiedereingliederung nach einer psychischen Erkrankung unterstützen 


Ziel von EmmA ist ein Avatar, der kontextabhängig bei psychischer Belastung am Arbeitsplatz Hilfe anzubieten vermag. © Charamel GmbH
 

• Etwa 15 Prozent der Krankheitstage von Erwerbstätigen sind auf psychische Störungen zurückzuführen, und noch immer bekommen psychische Erkrankungen in Deutschland nicht die Aufmerksamkeit, die eigentlich notwendig wäre, um längeren Ausfällen und frühzeitigen Verrentungen vorzubeugen. 

Der Gesetzgeber hat auf diese alarmierende Entwicklung reagiert: 

Er verpflichtet Arbeitgeber, eine Gefährdungsbeurteilung hinsichtlich psychischer Faktoren durchzuführen und geeignete Gegenmaßnahmen zu treffen. 

In dem vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) unterstützten Projekt „EmmA“ arbeiten in Augsburg, Köln und Saarbrücken Partner aus Wissenschaft und Industrie an einem digitalen Coaching-Assistenten, der hier helfen soll.

„Uns geht es darum, ein interaktives, mobiles Assistenzsystem zu entwickeln, das bei psychischer Belastung individuell berät und darüber hinaus zur Gefährdungsbeurteilung am Arbeitsplatz sowie zur betrieblichen Wiedereingliederung nach einer psychischen Erkrankung genutzt werden kann“, erläutert Prof. Dr. Elisabeth André, Inhaberin des Lehrstuhls für Multimodale Mensch-Maschine-Interaktion der Universität Augsburg und Verantwortliche für den Augsburger Beitrag zum „EmmA“-Projekt.

Mangel an psychologisch qualifiziertem Fachpersonal

Aktuell verfügen weniger als ein Viertel aller Betriebe über eine ausreichende Gefähr-dungsbeurteilung – nicht zuletzt, weil psychologisches Fachpersonal in Unternehmen bislang eine Seltenheit ist. Die Entwicklung eines interaktiven Assistenzsystems, das Erwerbstätige bei psychischer Be- bzw. Überlastung individuell berät, wäre im Arbeitsalltag hilfreich, um die gesetzlichen Vorgaben umzusetzen zu können.

Multimodale Echtzeitsensorenanalyse via Smartphone

Aus technischer Sicht soll „EmmA“ eine multimodale Echtzeitsensoranalyse mit Hilfe von Sensoren im Smartphone durchführen, bei der die physiologischen und sozialen Signale des jeweiligen Nutzers aufgezeichnet und interpretiert werden.

Darauf aufbauend wird ein sozio-emotionales Verhaltensmodell entwickelt und an einen virtuellen Avatar gekoppelt, der kontextabhängig bei schwierigen Situationen Hilfe anbietet.

Reaktion auf explizites und implizites Nutzerverhalten und selbstlernende Anpassung

An der Universität Augsburg konzentriert sich Andrés Lehrstuhl für Multimodale Mensch-Technik-Interaktion auf die Entwicklung neuer Ansätze und Verfahren zur automatischen Erkennung und Analyse des Nutzerverhaltens. 

Dazu werden die aus dem Projekt resultierenden Algorithmen und Softwarekomponenten zur multimodalen Verhaltensanalyse weiterentwickelt und in das quelloffene SSJ Framework integriert (hcm-lab.de/ssj). SSJ erlaubt es, komplexe Prozesse zur multimodalen Echtzeitverhaltensanalyse direkt auf mobilen Geräten auszuführen. Dank SSJ kann der Avatar auf explizites (Sprache) und auch auf implizites (Gesten, Gesichtsausdrücke, emotionaler Zustand) Verhalten reagieren und sich selbstlernend kontinuierlich an den Nutzer anpassen.

Unter Leitung der Kölner Charamel GmbH kooperieren das Deutsche Forschungszentrum für Künstliche Intelligenz (DFKI GmbH), Saarbrücken, der Lehrstuhl für Multimodale Mensch-Technik-Interaktion der Universität Augsburg, die SemVox GmbH, Saarbrücken, und das Weiterbildungsinstitut für Psychotherapie (WIPS GmbH), Saarbrücken, um in den kommenden drei Jahren, die Ziele zu erreichen, die sie sich mit „EmmA“ gesetzt haben. Das Projekt wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung im Rahmen von „KMU-innovativ“ mit Schwerpunkt Mensch-Technik-Interaktion gefördert. Das Projektvolumen beträgt 1,57 Mio. Euro, der Förderanteil des BMBF umfasst 73 Prozent dieses Volumens.




Das auf drei Jahre angelegte Projekt wird vom BMBF mit ca. 1,15 Mio. Euro gefördert._____________________________



Eckdaten:
• Projektname: „EmmA“ (Emotionaler mobiler Avatar als Coaching-Assistent)
• Projektvolumen: 1,57 Mio. Euro (ca. 73% Förderanteil durch BMBF)
• Projektlaufzeit: 1. September 2018 bis 30. September 2021
• Projektpartner:
– Charamel GmbH, Köln (Projektleitung)
– Deutsches Forschungszentrum für Künstliche Intelligenz GmbH, DFKI, Saarbrücken
– Lehrstuhl für Multimodale Mensch-Technik-Interaktion der Universität Augsburg
– SemVox GmbH, Saarbrücken
– WIPS GmbH, Saarbrücken

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Prof. Dr. Elisabeth André
Lehrstuhl für Multimodale Mensch-Technik-Interaktion
Institut für Informatik der Universität Augsburg
Universitätsstraße 6a
D–86159 Augsburg
Telefon: +49(0)821-598-2341
andre@informatik.uni-augsburg.de

Klaus P. Prem Universität Augsburg

Universitätsstr. 2
86159 Augsburg
Deutschland
Bayern

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Fax: 0821/598-5288
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CAVE: Endometriose - Wucherung der Gebärmutterschleimhaut

Medizin am Abend Berlin Fazit: Mehr als nur Regelschmerzen | Informationsveranstaltung zum Thema Endometriose

Starke Schmerzen, unregelmäßige Monatsblutungen und ungewollte Kinderlosigkeit. 

Dies alles können Symptome von Endometriose, also von gutartigen Wucherungen der Gebärmutterschleimhaut, sein. 

Jede achte bis zehnte Frau leidet an der häufigen, aber relativ unbekannten Krankheit. 

Am Mittwoch, 7. November um 18.30 Uhr, informieren die Expert*innen der Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe des Universitätsklinikums Ulm Patientinnen und Interessierte über Symptome, Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten. 

Der Eintritt zur Veranstaltung im Endometriosezentrum der Frauenklinik ist frei, eine Anmeldung ist nicht erforderlich. 


Anhand eines Modells der Gebärmutter erklärt Dr. Peter Widschwendter, wo genau sich Endometrioseherde befinden können. Foto: Universitätsklinikum Ulm


„Circa 40.000 Frauen in Deutschland erkranken jedes Jahr neu an Endometriose – eine enorme Anzahl.

Leider vergehen im Schnitt zehn Jahre, bis die richtige Diagnose gestellt wird und entsprechende Therapien eingeleitet werden können. 

Deshalb liegt es uns besonders am Herzen, Betroffenen zu helfen und ein öffentliches Bewusstsein für die Erkrankung zu schaffen“, erklärt Dr. Peter Widschwendter, Oberarzt und Leiter des Endometriosezentrums am Universitätsklinikum Ulm.

• Bei Endometriose handelt es sich zwar um eine gutartige Erkrankung, diese geht jedoch häufig mit zahlreichen Beschwerden einher. Patientinnen sind in ihrem täglichen Leben teilweise stark eingeschränkt. 

• Bei jeder Periodenblutung können Zellen, die große Ähnlichkeiten mit der Gebärmutterschleimhaut haben, eine Art Entzündung hervorrufen, welche in der Regel große Schmerzen verursacht. 

CAVE: Bei einigen Frauen kann die Erkrankung zusätzlich die Fruchtbarkeit einschränken und so zu einem unerfüllten Kinderwunsch führen.


Um ihre Beschwerden zu lindern, stehen Betroffenen an der Universitätsfrauenklinik Ulm mehrere Möglichkeiten zu Verfügung:

Eine hormonelle Therapie in Form der „Pille“, eine Schmerztherapie oder eine Operation, also die chirurgische Entfernung der Endometrioseherde. 

Letztere wird fast ausschließlich mittels schonender Schlüsselloch-Chirurgie durchgeführt.

„Eine Behandlung heißt aber nicht immer Medikamenteneinnahme oder Operationen“, betont Dr. Widschwendter.

„Für unsere Patientinnen entwickeln wir individuelle Therapieansätze, die zum Beispiel auch Akupunktur oder Physiotherapie beinhalten. Wir empfehlen ihnen außerdem den Austausch mit anderen Betroffenen in Selbsthilfegruppen, die es auch in Ulm gibt.“

Mehrere Referent*innen informieren die Teilnehmenden während der Informationsveranstaltung umfassend zum Thema Endometriose und beantworten gerne auch individuelle Fragen.

Zudem berichten zwei Patientinnen über ihre persönlichen Erfahrungen sowie das Leben und den Umgang mit der „unsichtbaren“ Krankheit.

Terminüberblick Informationsveranstaltung zum Thema Endometriose:
Datum und Uhrzeit: Mittwoch, 7. November 2018, 18.30 Uhr
Ort: Universitätsfrauenklinik Ulm, Prittwitzstraße 43, 89075 Ulm,
Hörsaal Michelsberg

Referent*innen:
Prof. Dr. Wolfgang Janni | Direktor der Frauenklinik
Dr. Dr. Peter Widschwendter | Leiter Endometriosezentrum
Prof. Dr. Katharina Hancke | Leiterin KiWu-Zentrum UniFee
Dr. Klaus Hönig | Leiter Konsiliar-/Liasionpsychosomatik
Dr. Raphael Mangold | Frauenarzt, Endometriosespezialist
Dr. Gaby Stalter | Frauenärztin, TCM


Selbsthilfegruppe „Endotreff Ulm“:
Treffen an jedem 1. Freitag in geraden Monaten im Raum „Donau“ in der Universitätsfrauenklinik Ulm, Beginn 19.00 Uhr
www.facebook.com/Endotreff-Ulm

Die Endometrioseherde sind im Gebärmutter-Modell als rote Punkte gekennzeichnet.
Foto: Universitätsklinikum Ulm

Mehr als nur Regelschmerzen | Informationsveranstaltung zum Thema Endometriose

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Universitätsfrauenklinik Ulm, Endometriosezentrum
Dr. Peter Widschwendter, Oberarzt und Leiter des Endometriosezentrums,
Tel.: 0731 500-58662, E-Mail: peter.widschwendter@uniklinik-ulm.de

Albert-Einstein-Allee 29
89081 Ulm
Deutschland
Baden-Württemberg



Nina Schnürer
Telefon: 0731 500 43025
Fax: 0731 500 43026
E-Mail-Adresse: nina.schnuerer@uniklinik-ulm.de

Folgen des Zigarettenkonsum: Entzündungen und die Neubildung von Blutgefäßen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie Rauchen unsere Gene beeinflusst

Rauchen ist schädlich, das ist bekannt. 

Doch erst nach und nach wird klar, was genau der blaue Dunst in unserem Körper bewirkt. 

Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) haben nun neue molekulare Details über die Folgen des Zigarettenkonsums aufgedeckt: 

Das Gen für einen Rezeptor, der an Entzündungen und der Neubildung von Blutgefäßen beteiligt ist, wird bei Rauchern häufiger abgelesen als bei Nichtrauchern. 


 Erstautorin Tina Haase Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf


Für die Untersuchung wertete DZHK-Wissenschaftlerin Tina Haase, Doktorandin in der Arbeitsgruppe von Professorin Tanja Zeller, beide aus der Klinik und Poliklinik für Allgemeine und Interventionelle Kardiologie des Universitären Herzzentrums Hamburg des UKE, die Daten von 1.292 Probanden einer großen populations-basierten Studie aus. Davon waren 593 Personen Nichtraucher, 477 ehemalige Raucher und 221 Raucher.

• Bei Rauchern war das Gen für den G-Protein-gekoppelten Rezeptor 15 (GPR15) wesentlich aktiver als bei Nichtrauchern. 
• Die Genaktivität ging dabei stark mit der Anzahl der pro Jahr gerauchten Zigaretten einher: Je mehr jemand rauchte, desto stärker wurde das Gen für GPR15 abgelesen.

Die gute Nachricht ist, dass sich dieser Prozess wieder umkehren lässt. 

Wer mit dem Rauchen aufgehört hatte, wies nach einiger Zeit auch wieder eine geringere Aktivität des GPR15-Gens auf. 

Bei Personen, die unvermindert weitergeraucht hatten, blieb die Aktivität des Gens jedoch unverändert hoch.

Diese langfristigen Auswirkungen des Rauchens haben die Forscher anhand der Daten, welche zu Beginn der Studie und nach fünf Jahren erhoben wurden, untersucht. Bei den ausgewerteten Daten der Ex-Raucher zeigte sich außerdem, dass die Abnahme der GPR15-Aktivität mit den Jahren seit dem Zigarettenverzicht einherging und in den ersten Jahren am stärksten abfiel.

GPR15 ist sowohl an der Neubildung von Blutgefäßen als auch an Entzündungsvorgängen beteiligt. Seine genaue Rolle bei diesen Vorgängen versteht man aber noch nicht. „Rauchen ist einer der Hauptrisikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Zum Teil werden die Erkrankungen durch Entzündungsvorgänge verursacht. Die Regulation und Funktion von GPR15 im Herz-Kreislauf-System zu untersuchen, ist daher sehr interessant“, sagt Haase.

Rauchen hinterlässt Spuren auf der Erbsubstanz

Zu Beginn der Untersuchungen war bereits bekannt, dass eine chemische Veränderung an einer bestimmten Region im GPR15-Gen mit dem Rauchen verknüpft ist.  

Dabei handelt es sich um eine Methylierung, also das Anhängen einer kleinen Methylgruppe an bestimmte Bausteine der Erbsubstanz.  

Diese kleinen Veränderungen können beeinflussen, wie stark verpackt und damit wie aktiv bestimmte DNA-Abschnitte sind.

Haase und ihre Kollegen interessierten sich für das gesamte GPR15-Gen und konnten drei neue Regionen identifizieren, die bei Nichtrauchern stärker methyliert sind als bei Rauchern. 

Wenn man mit dem Rauchen wieder aufhört, nimmt die Methylierung an diesen Regionen stetig zu, parallel zur sinkenden Aktivität des GPR15-Gens. 

„Es ist daher gut möglich, dass Rauchen die Methylierung des GPR15-Gens senkt, wodurch das Gen verstärkt abgelesen wird“, vermutet Haase.

Rauchverhalten exakt beurteilen

Gelegenheitsraucher, reiner Party-Raucher, Stress-Kettenraucher – wieviel jemand raucht, ist gar nicht so einfach zu messen.

Momentan werden dafür Fragebögen eingesetzt. ,

Haase sieht hier eine mögliche Anwendung ihrer Ergebnisse:

Da GPR15 in Abhängigkeit der Menge der gerauchten Zigaretten reguliert wird, könnte die GPR15-Genaktivität als Biomarker eingesetzt werden, um das Rauchverhalten zukünftig genauer zu erfassen. 

G-Protein-gekoppelte Rezeptoren lassen sich außerdem prinzipiell sehr gut medikamentös beeinflussen.

„Daher ist GPR15 ein spannendes Target, gerade für die Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Aber das ist noch ferne Zukunftsmusik“, sagt die junge Wissenschaftlerin.

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Tina Haase, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)
Universitäres Herzzentrum Hamburg GmbH (UHZ)
Klinik und Poliklinik für Allgemeine und Interventionelle Kardiologie
E-Mail: t.haase@uke.de

Christine Vollgraf Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung e.V.

Oudenarder Straße 16
13347 Berlin
Deutschland
Berlin


Telefon: 030 3465 52902
E-Mail-Adresse: christine.vollgraf@dzhk.de

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Originalpublikation:

Novel DNA Methylation Sites Influence GPR15 Expression in Relation to Smoking.
Haase T, Müller C, Krause J, Röthemeier C, Stenzig J, Kunze S, Waldenberger M, Münzel T, Pfeiffer N, Wild PS, Michal M, Marini F, Karakas M, Lackner KJ, Blankenberg S, Zeller T.
Biomolecules. 2018 Aug 20;8(3). pii: E74. DOI: 10.3390/biom8030074.

Vasodilatation: Leberregeneration

Medizin am Abend Berlin Fazit: Leber erneuert sich durch erhöhten Blutfluss

Die Leber ist eines der wenigen menschlichen Organe, die sich innerhalb weniger Wochen komplett regeneriert, wenn mehr als die Hälfte des Organs entfernt wird. 

Die Ursache für diese Fähigkeit ist bislang unzureichend verstanden. 

Im Rahmen des Sonderforschungsbereichs SFB 974 konnten Wissenschaftler aus dem Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ), zusammen mit Wissenschaftlern der HHU und des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) erstmals zeigen, dass ein verstärkter Blutfluss durch die kleinen Gefäße der Leber Signale aus den Zellen der Blutgefäße freisetzt, die das Wachstum der Leber fördern. 

Die Ergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift „Nature“ veröffentlicht. 



Eine Darstellung eines artifiziell gefärbten Blutgefäßes ist gezeigt. Es handelt sich um eine rasterelektronenmikroskopische Aufnahme eines hepatischen Blutgefäßes.
Dr. Daniel Eberhard (Institut für Stoffwechselphysiologie der HHU) und S. Köhler (Center for Advanced Imaging, HHU).


Die Leber ist eines der wichtigsten Organe des Menschen.

Zum einen ist sie für den Stoffwechsel, die Entgiftung des Blutes und für ein funktionierendes Immunsystem unverzichtbar.

• Zum anderen ist die Leber das einzige Organ, das die Eigenschaft hat, seine Zellmasse innerhalb von wenigen Wochen komplett zu regenerieren, wenn mehr als die Hälfte des Organs entfernt worden ist. 

• Die Forscher um Prof. Eckhard Lammert haben herausgefunden, dass es der erhöhte Blutfluss und die mechanische Erweiterung der Blutgefäße der Leber sind, durch die die Leber Signale zum Wachstum erhält. 

• Die Signale kommen von den Zellen der Blutgefäße, die auf die mechanische Stimulation reagieren. 

Die Publikation geht auf die 2001 publizierte Erkenntnis zurück, dass Blutgefäße Organe in ihrer Funktion und ihrem Wachstum beeinflussen (Lammert et al., Science 2001).

„In unserer Studie an der Leber und ihren Blutgefäßen haben wir einen wichtigen Auslöser für Organwachstum identifiziert. Erstmals konnten wir zeigen, dass der Blutfluss und die Erweiterung von Blutgefäßen (auch Vasodilatation genannt) wachstumsfördernde Signale freisetzen“, erklärt Prof. Dr. Eckhard Lammert, Direktor des Instituts für Betazellbiologie am Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) und Leiter des Instituts für Stoffwechselphysiologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. „Diese spannenden Ergebnisse könnten zukünftig auch für das Verständnis und die Behandlung von Fettlebererkrankungen bei Adipositas und Diabetes Bedeutung erlangen“, ergänzt Prof. Michael Roden, Wissenschaftlicher Geschäftsführer und Vorstand des Deutschen Diabetes-Zentrums und Direktor der Klinik für Endokrinologie und Diabetologie am Universitätsklinikum Düsseldorf. „Die Untersuchungsergebnisse sind von großer Bedeutung für das Verständnis der komplexen Vorgänge bei Leberregeneration und ihrer Störungen", betont Prof. Dieter Häussinger, Direktor der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie am Universitätsklinikum Düsseldorf und Sprecher des Sonderforschungsbereichs 974.

Experimenteller Ablauf
Die molekularen Ursachen dieser Organ-Erneuerung sind Gegenstand einer von Düsseldorfer Wissenschaftler/innen publizierten Arbeit in der Fachzeitschrift "Nature" (Lorenz et al., Nature 2018). Konkret konnten die Wissenschaftler/innen zeigen, dass ein verstärkter Blutfluss durch die Leber dazu führt, dass mehr Wachstumssignale freigesetzt und aktiviert werden. Eines dieser Signale ist der Hepatocyte Growth Factor (HGF), der für das Wachstum und das Überleben der Leberzellen besonders wichtig ist. Die Endothelzellen der Blutgefäße erkennen den verstärkten Blutfluss durch die Leber mit Hilfe von sogenannten Integrinen. Dies sind Zelloberflächenproteine, die die extrazelluläre Matrix mit dem Zytoskelett verbinden und in der Lage sind, andere Rezeptoren, wie z. B. den Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-3 (VEGFR3), zu aktivieren. Die Aktivierung des β1-Integrins (einer Untereinheit der Integrine) durch den verstärkten Blutfluss führt in Endothelzellen dazu, dass VEGFR3 aktiviert wird und Wachstumsfaktoren, wie z. B. das HGF, aktiviert und freigesetzt werden. Letztere induzieren das Wachstum der Leber.  

• Sobald die Leber zu ihrer normalen Größe herangewachsen ist und auch neue Blutgefäße entstanden sind, fließt pro Endothelzelle wieder eine normale Menge an Blut durch die Leber. 

• Diese normale mechanische Stimulierung der Endothelzellen könnte erklären, warum die Leber aufhört zu wachsen. 

Die Wissenschaftler postulieren, dass durch diesen molekularen Mechanismus die Leber wächst, sobald ihre Organgröße reduziert ist und dann mit dem Wachstum aufhört, wenn diese wieder hergestellt ist.

Leber erneuert sich durch erhöhten Blutfluss

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Prof. Dr. Eckhard Lammert
Institut für Stoffwechselphysiologie
Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Universitätsstraße 1
40225 Düsseldorf
Tel.: +49 211 81-13234

Christina Becker Deutsches Diabetes-Zentrum

Auf'm Hennekamp 65
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Deutschland
Nordrhein-Westfalen

Telefon: 0211/ 3382 450
E-Mail-Adresse: christina.becker@ddz.uni-duesseldorf.de

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Originalpublikation:

Lorenz L, Axnick J, Buschmann T, Henning C, Urner S, Fang S, Nurmi H, Eichhorst N, Holtmeier R, Bódis K, Hwang JH, Müssig K, Eberhard D, Stypmann J, Kuss O, Roden M, Alitalo K, Häussinger D, Lammert E. Mechanosensing by β1 integrin induces angiocrine signals for liver growth and survival. Nature. 2018 Sep 26.
doi: 10.1038/s41586-018-0522-3. [Epub ahead of print]
Advance Online Publication (AOP) on http://www.nature.com/nature

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Late-Talker: Musiktherapeutische Methoden Kleinkinder

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kinder mit Sprachstörungen behandeln: Hallesche Pädagogen eröffnen Forschungsbereich Musiktherapie

Ein neuer Forschungsbereich zur Musiktherapie bei Kindern wird heute, am Montag, 5. November, an der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU) eröffnet. 

• Ziel ist es, mit Hilfe von Musik, Instrumentalspiel, und Gesang die sprachliche Entwicklung von Kindern mit Sprach- und Kommunikationsstörungen zu verbessern. 

Dafür stehen den Forscherinnen und Forschern moderne Räume mit vielen Instrumenten und moderner Videotechnik zur Verfügung. 

Die Erkenntnisse der Arbeit sollen nicht nur für die Therapie und Forschung eingesetzt werden, sondern auch für die Ausbildung von Studierenden. 
 
 
Nicht allen Kleinkindern fällt es gleichermaßen leicht, neue Wörter und das Formulieren von einfachen Sätzen zu lernen.

Bis zu einem gewissen Grad sind diese Unterschiede normal.


Im Zentrum der Arbeiten des neuen Forschungsbereichs an der MLU stehen sogenannte Late-Talker. 

Dabei handelt es sich um Kinder, die im Alter von zwei Jahren noch keine einfachen Sätze bilden können, die aus mehreren Wörtern bestehen und die über einen sehr begrenzten Wortschatz von weniger als 50 Begriffen verfügen. 

"Typisch entwickelte Kinder produzieren in diesem Alter schon Sätze mit mehreren Wörtern. Nur etwa ein Drittel der Kinder, die im Alter von zwei Jahren so deutlich im Vergleich zur Altersnorm zurück sind, holen diesen Rückstand spontan wieder auf", sagt der Sprachheilpädagoge Prof. Dr. Stephan Sallat von der MLU, der den Forschungsbereich Musiktherapie leitet.

• Hinzukommen können noch weitere Probleme in der Sprachverarbeitung, etwa bei der Aussprache oder beim Hörverstehen.

Die Musiktherapie ist eine relativ junge Disziplin und ein neuer Zugang mit vielfältigen Möglichkeiten für die Behandlung und Prävention bei Sprach- und Kommunikationsstörungen. 

Mit Hilfe verschiedener Spiele und Übungen mit Instrumenten und der Stimme sollen die Störungen der Kinder adressiert und therapiert werden.

"Wir wollen untersuchen, ob diese musiktherapeutischen Methoden bei den Kindern dazu führen können, dass sie bis zum dritten Lebensjahr den Rückstand aufholen und sich dann sprachlich typisch entwickeln", erklärt Sallat.

• Ein zweiter Schwerpunkt der Musiktherapie an der MLU liegt auf Kindern mit selektivem Mutismus, die zwar über keine physiologischen Defekte bei ihren Sprech- und Hörorganen verfügen, aber dennoch in bestimmten Situationen - zum Beispiel gegenüber einzelnen Personen oder in den Räumen der Kita oder Schule - schweigen.

Zudem sind die Räume der Musiktherapie und des Ambulatoriums Sprachtherapie mit einem neuen Videolaborsystem ausgestattet, mit denen die Therapiesitzungen aufgezeichnet werden.

Diese können dann anschließend für die Therapiedokumentation, zur Auswertung mit den Eltern oder für die Forschung verwendet werden.

"Das Videosystem werden wir auch in der Ausbildung von Studierenden einsetzen, um zum Beispiel Diagnostik- und Therapieübungen sowie schulpraktische Übungen von angehenden Lehrerinnen und Lehrern auszuwerten", ergänzt Sallat.

Zu Beginn der heutiten Eröffnung des Forschungsbereiches am Montag hält Stephan Sallat ein Grußwort. Prof. Dr. Christine Plahl von der Katholischen Stiftungshochschule München spricht danach in ihrem Vortrag zu dem Thema "Kommunikation mit Musik - Videomikroanalyse in der Kindermusiktherapie".

Plahl zählt zu den führenden Expertinnen der Kindermusiktherapie. 

Im Anschluss an die Eröffnung findet eine Führung durch die neu eingerichteten Räume statt.

Eröffnung des Forschungsbereichs Musiktherapie:
Montag, 5. November, 18 Uhr
Franckesche Stiftungen, Haus 31, Hörsaal
Franckeplatz 1
06110 Halle (Saale) 

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Tom Leonhardt
Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg

Postfach
06099 Halle (Saale)
Deutschland
Sachsen-Anhalt 
Telefon: 03455521438
E-Mail-Adresse: tom.leonhardt@rektorat.uni-halle.de

 

Asthma - Verlaufkontrolle

Medizin am Abend Berlin Fazit: Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma grundlegend überarbeitet

Aktuell erscheint die überarbeitete Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Asthma.

Sie ist auf den Internetseiten des Ärztlichen Zentrums für Qualität in der Medizin (ÄZQ) kostenlos abrufbar.
 
119 Empfehlungen zu Diagnostik und Therapie von Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen mit Asthma: 

Die grundlegend überarbeitete NVL Asthma fasst den aktuellen Wissensstand für alle an der Versorgung Beteiligten zusammen.

Die multidisziplinär zusammengesetzte Leitliniengruppe mit Vertretern aus 21 Fachgesellschaften und Organisationen hat die bisherige NVL Asthma geprüft und dabei neue Erkenntnisse aus Forschung und Versorgung berücksichtigt.

Zur Unterstützung des Arzt-Patienten-Gesprächs wurden 5 Patientenblätter entwickelt.

Asthma betrifft alle Altersgruppen und gehört zu den häufigen Volkskrankheiten. 

Deshalb ist es wichtig, die Versorgung stetig zu verbessern.

Der Großteil der NVL wurde aktualisiert.

Wenige weitere Kapitel, wie die Behandlung des Asthmaanfalls, werden zeitnah bearbeitet und ergänzt.

Die methodische Vorgehensweise ist im Leitlinienreport beschrieben.

Für die Klassifikation und Behandlung des Asthmas ist die Asthmakontrolle entscheidend. 

• Sie ergibt sich aus der Symptomatik und dem Risiko für eine Verschlechterung des Asthmas. 

Die früher verwendete Einteilung nach dem Schweregrad hat keinen Stellenwert mehr. 

Die Grundprinzipien der Therapie sind geblieben:

Reicht die Bedarfsmedikation nicht aus, sollen Patienten kontinuierlich inhalative Corticosteroide (ICS) erhalten.

• Diese behandeln die Entzündung, die der Erkrankung zugrunde liegt. 

Von einer Monotherapie mit langwirkenden Beta-2-Sympathomimetika (LABA) ohne ICS wird deutlich abgeraten. 

Vor einer Therapieeskalation soll der Arzt folgende Faktoren prüfen und entsprechende Maßnahmen einleiten:

• Schulungsbedarf
• Allergie- und Umweltkontrolle
• Adhärenz 
• Diagnose. 

Schulungen unterstützen das Selbstmanagement und helfen Patienten, mit der chronischen Erkrankung umzugehen.

Daher ist es wichtig, allen Patienten mit einer Langzeittherapie die Teilnahme an Schulungen zu empfehlen und zu ermöglichen.

Das Programm für Nationale VersorgungsLeitlinien steht unter der Trägerschaft von Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztlicher Bundesvereinigung (KBV) und der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF).

Zu ausgesuchten Erkrankungen hoher Prävalenz werden unter Berücksichtigung der Methoden der evidenzbasierten Medizin versorgungsbereichsübergreifende Leitlinien entwickelt und implementiert.

Mit der Durchführung, Organisation und methodischen Begleitung wurde das Ärztliche Zentrum für Qualität in der Medizin (ÄZQ) beauftragt.

Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma grundlegend überarbeitet

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://www.leitlinien.de/nvl/html/asthma/kapitel-1 NVL Asthma

https://www.leitlinien.de/nvl/asthma Übersichtsseite inklusive Patientenblätter

https://www.leitlinien.de/mdb/downloads/nvl/asthma/ph/asthma-3aufl-flyer.pdf Flyer

https://www.leitlinien.de/nvl Programm für Nationale VersorgungsLeitlinien

Medizinische Indikation: Herzinfarkt, Schlaganfall, Blutungsrisiko

Medizin am Abend Berlin Fazit: Eine Tablette Aspirin täglich hat keinen gesundheitlichen Vorteil für fitte und gesunde Senioren

Viele gesunde Menschen über 70 nehmen jeden Tag eine geringe Dosis Aspirin zu sich, um sich vor Herzinfarkt und Schlaganfall zu schützen. 

Wissenschaftler der Monash University in Melbourne haben nun herausgefunden, dass sich die Gesundheit der betroffenen Personen hierdurch nicht verbessern lässt. 

Im Gegenteil:

die bekannte Nebenwirkung des erhöhten Blutungsrisikos wurde bestätigt. 

Also lieber Finger weg vom Aspirin? 
 
Millionen von Senioren nehmen jeden Morgen eine geringe Dosis Aspirin zu sich, ohne dass es hierfür eine medizinische Indikation gibt. 

Sie tun dies in der Hoffnung, so unter anderem dem ersten Herzinfarkt oder Schlaganfall vorzubeugen.

Dabei gibt es in der Forschung kaum Beweise, die diese Annahme unterstützen.

Obwohl in klinischen Richtlinien durchaus auf diesen Mangel an Nachweisen hingewiesen wird, sieht es in der Praxis ganz anders aus:

Schon seit Jahrzehnten wird vor diesem Hintergrund täglich Aspirin eingenommen.

Jetzt hat eine große Studie der Monash University ergeben, dass die tägliche Einnahme von niedrig dosiertem Aspirin (100 mg), wenn es gesunde Menschen ab einem Alter von 70 Jahren nehmen, nicht dazu beiträgt, dass das Risiko eines erstmaligen Herzinfarktes oder Schlaganfalls in erheblichem Ausmaß verringert wird.

Die Studie, welche 2010 ihren Anfang genommen hat, wurde in Australien von den Professoren John McNeill und Robyn Woods von der Monash University geleitet. Beide forschen und lehren an der School of Public Health and Preventive Medicine.

Die Studie war eine Zusammenarbeit australischer und amerikanischer Wissenschaftler und vergleicht die Wirkung von niedrig dosiertem Aspirin mit einem Placebo-Wirkstoff bei gesunden Menschen ab 70 Jahren.

Mehr als 19.000 Menschen in Australien und den USA – 16.700 davon im südöstlichen Australien – wurden über einen Zeitraum von sieben Jahren untersucht. Die Studie nannte sich ASPREE: Aspirin in Reducing Events in the Elderly (Aspirin-Einnahme in Hinsicht auf das Vermeiden von Herzinfarkt oder Schlaganfall bei Senioren).

• Die Ergebnisse zeigen, dass niedrig dosiertes Aspirin ein gesundes Leben nicht verlängert. 

Es trägt auch nicht dazu bei, länger zu leben oder die Gefahr eines Herzinfarktes oder eines Schlaganfalls in erheblichem Ausmaß zu reduzieren. Zwischen den Versuchsgruppen mit Aspirin und denen mit Placebo gibt es nur sehr geringfügige Unterschiede.

„Aus dieser komplexen, groß-angelegten und durch Placebo-Präparate kontrollierten Studie kann geschlussfolgert werden, dass gesunde, ältere Menschen, die darüber nachdenken, wie sie ihre Gesundheit am besten fördern können, sehr wahrscheinlich keinen Nutzen aus der Aspirin-Einnahme ziehen.", sagt Professor McNeil, der Leiter des Department of Epidemiology and Preventive Medicine an der Monash University.

Erhöhtes Blutungsrisiko, eine bekannte Nebenwirkung von Aspirin, konnten von der Studie bestätigt werden. Es lässt sich ein kleiner Anstieg (3,8 Prozent) in Fällen von ernsten Blutungen bei den Probanden, welche Aspirin nahmen, feststellen. Bei den Placebo einnehmenden Probanden beträgt der Anstieg hingegen nur 2,8 Prozent.

„Das bedeutet, dass Millionen von gesunden, älteren Menschen weltweit, welche ohne einen medizinischen Grund niedrig dosiertes Aspirin nehmen, dieses völlig unnötig einnehmen.

Die Studie zeigt, dass es keinen größeren Vorteil gibt, der das möglicherweise erhöhte Blutungsrisiko wettmacht.", sagt Professor McNeil.

Des Weiteren führt er aus, dass Aspirin ein relativ sicheres Medikament bleibt. Dennoch ist es nicht völlig bedenkenlos einzunehmen, und Patienten sollten sich im Hinblick auf den täglichen, niedrig dosierten Gebrauch an die Anweisungen ihres Arztes halten.

Gleichzeitig warnte er, dass sich die Ergebnisse der Studie nicht auf jene Menschen beziehen lassen, die bereits einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erlitten haben oder von einer Angina Pectoris betroffen sind. 

In diesen Fällen ist Aspirin als wichtiges Medikament zur Vorbeugung empfohlen.

Was passiert als Nächstes?

Laut Professor McNeil werden die ASPREE-Ergebnisse dazu führen, dass globale Richtlinien rund um die Aspirin-Verwendung zur Vermeidung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Alter überdacht werden.

„Obwohl Aspirin schon seit mehr als 100 Jahren auf dem Markt ist, wussten wir bislang nicht, ob ältere Menschen es zur Vermeidung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen einnehmen sollten und ob es ihnen ein längeres Leben in Gesundheit ermöglicht. Die Studie hat die Antwort auf diese Fragen nun geliefert", sagte Professor McNeil.

„Diese Ergebnisse werden dabei helfen, die verschreibenden Ärzte darüber zu informieren.

Die Ärzte waren lange Zeit unsicher, ob die Empfehlung von Aspirin für gesunde Patienten ohne klaren medizinischen Grund Sinn ergibt."

Professor McNeil erläuterte, dass präventive Versuchsreihen in der älteren Bevölkerungsgruppe – so wie ASPREE – zunehmend wichtig werden, da es einen enormen Anstieg von dieser Bevölkerungsgruppe gibt. Deshalb ist es notwendig, neue Methoden zu entdecken, um die Lebensqualität dieser Altersgruppe aufrecht zu erhalten und das Auftreten von gesundheitlichen Einschränkungen zu verzögern.

„Es wird prognostiziert, dass es bis 2056 in Australien 8,7 Millionen Menschen in dieser Altersgruppe geben wird. Und bis 2096 werden 12,8 Millionen Menschen 65 Jahre oder älter sein. Ohne neue Strategien, um das Einsetzen von körperlichen Einschränkungen und Demenz zu verzögern, werden die Kosten in der Pflege die folgenden Generationen signifikant treffen", erläuterte er.

Die durchgeführte Studie, ASPREE, wurde vom US National Institute of Health, vom Australian National Health and Medical Council, von der Victorian Cancer Agency und der Monash University finanziert.

In den Vereinigten Staaten wurde die Studie von den Professoren Anne Murray und Brenda Kirpach geleitet, welche am Berman Center for Outcomes and Clinical Research in Minneapolis forschen und lehren.

Diese neuen Ergebnisse werden in drei Aufsätzen im New England Journal of Medicine dargelegt.

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Bluthochdruck, Herzschwäche und ACE-Hemmer

Medizin am Abend Berlin Fazit: ACE-Hemmer und Lungenkrebs – ein Zusammenhang?

Laut einer Studie aus Großbritannien sollen ACE-Hemmer, eine Substanzgruppe, die fast bei sehr vielen Patienten mit Bluthochdruck [und Herzschwäche] zum Einsatz kommt, das Risiko für Lungenkrebs erhöhen. 

• Es handelt sich dabei jedoch um eine Beobachtungsstudie, deren Beweiskraft begrenzt ist. 

Die Deutsche Hochdruckliga rät dazu, die Medikamente keinesfalls ohne Rücksprache mit dem Arzt abzusetzen, sondern gemeinsam mit dem Hausarzt den individuellen Nutzen und Risiko gegeneinander abzuwägen. 

Auch bei großer Verunsicherung wegen eines möglicherweise erhöhten Krebsrisikos muss die Bluthochdrucktherapie fortgesetzt werden – der Arzt kann dann andere blutdrucksenkende Präparate verschreiben. 
 
Eine Beobachtungsstudie aus Großbritannien kam zu dem Ergebnis, dass Menschen, die ACE-Hemmer einnehmen, ein um 6% erhöhtes Lungenkrebsrisiko haben.

Allerdings handelt es sich bei dieser Studie um eine Beobachtungsstudie, die lediglich Assoziationen aufzeigen kann, aber nicht beweist, dass ein tatsächlicher Ursache-Wirkungs-Zusammenhang vorliegt.

Dafür wäre eine prospektive randomisierte Studie notwendig, bei der mögliche „Störeinflüsse“ vorab ausgeschlossen werden.

Lungenkrebs ist eine Erkrankung, die multifaktoriell ist, also deren Entstehung durch verschiedene Faktoren begünstigt werden kann. 

Risikofaktoren sind neben der genetischen Disposition vor allem das Rauchen, aber auch Schadstoffe in der Luft oder die Belastung, beispielsweise im Job, mit krebserregenden Substanzen (Asbest, Arsen, Chrom, Nickel). 

Ebenfalls können Übergewicht und Alkoholkonsum das Risiko, an einigen Krebsarten zu erkranken, erhöhen.

 Letztlich ist auch das Alter ein Risikofaktor für Krebs und bei Lungenkrebs sogar (noch) das Geschlecht:

Laut Robert Koch Institut [2] erkrankten 2012 Deutschland 34.490 Männer an Lungenkrebs, aber nur 18.030 Frauen.

Schaut man sich die Patientendaten dieser Studie an, erkennt man, dass die Risikoverteilung in den Gruppen nicht einheitlich war.

Beispielsweise waren in der Gruppe, die mit ACE-Hemmern behandelt worden waren, mehr adipöse Menschen (32,3% vs. 19,9%), mehr Menschen mit Alkoholproblemen (8,7% vs. 6,8%) und weniger Menschen, die niemals geraucht haben (47,9% und 49,1%).

Zudem war die Gruppe der Studienteilnehmer, die ACE-Hemmer erhalten hatten, älter, das mittlere Alter betrug 57,8 Jahre (vs. 54,9 Jahre).

Auch waren in dieser Gruppe 63,9% männlich, in der Gruppe der nicht behandelten Studienteilnehmer nur 41,2%.

Diese Unterschiede könnten das Ergebnis der Studie und das höhere Lungenkrebsrisiko der mit ACE-Hemmern behandelten Patienten mit beeinflusst haben. 

Weiterhin kann die typische ACE-Hemmer-Nebenwirkung Reizhusten zu einer früheren Feststellung von Lungenkrebs geführt haben.

„Die Beweiskraft der vorliegenden Studie ist somit eher gering und die Studienautoren selbst haben weitere Untersuchungen gefordert“, erklärt Professor Dr. Bernhard Krämer, Vorstandsvorsitzender der Deutschen Hochdruckliga e.V. DHL® | Deutsche Gesellschaft für Hypertonie und Prävention.

• „Wir hoffen, dass das Ergebnis nicht dazu führt, dass Patienten aus Sorge vor Krebs ohne Absprache mit ihrem Hausarzt die Blutdruckmedikation abbrechen.“ 

ACE-Hemmer haben in großen, randomisierten, kontrollierten Studien beim Bluthochdruck und bei der Herzschwäche eine deutliche Verminderung der Sterblichkeit auf Grund von Herz-Kreislauferkrankungen und der Gesamtsterblichkeit ermöglicht.

Die Blutdruckmedikamente einfach wegzulassen, kann gravierende Folgen haben, unbehandelt kann Bluthochdruck zu Schlaganfällen, Herzinfarkten, Nierenversagen oder Demenz führen – und das oft weit früher, als sich eine eventuelle Krebserkrankung entwickelt. 

„Verunsicherte Patienten sollten daher mit ihrem Hausarzt oder Kardiologen reden und das individuelle Risiko besprechen. 

Bei Bedarf, also wenn der Patient beispielsweise ein erhöhtes familiäres Risiko für Lungenkrebs aufweist oder starker Raucher ist, kann der Arzt erwägen, eine andere blutdrucksenkende Therapie zu verschreiben.

In jedem Fall muss aber die Bluthochdrucktherapie fortgesetzt werden“, erklärt der Experte.

[1] Hicks BM, Filion KB, Yin H et al. Angiotensin converting enzyme inhibitors and risk of lung cancer: population based cohort study. BMJ. 2018 Oct 24;363: k4209. Vollpublikation abrufbar unter https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6199558

[2] https://www.rki.de/DE/Content/Service/Presse/Pressemitteilungen/2015/11_2015.htm...

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40.000 Lipid Formen: Metabolisches Netzwerk der Körperflüssigkeiten

Medizin am Abend Berlin Fazit: Die Vermessung der Lipide: Forscher erstellen Atlas des menschlichen Fettgewebes

Etwa 20 Prozent der Weltbevölkerung sind adipös, also stark übergewichtig. 

Bei gleichbleibendem Anstieg gehen Schätzungen davon aus, dass bis zum Jahr 2050 rund 60 Prozent der Männer und 50 Prozent der Frauen weltweit an Adipositas leiden werden. 

Um das komplexe Zusammenspiel der beteiligten Biomoleküle bei Adipositas zu erfassen, arbeitet Mike Lange vom Institut für Bioanalytische Chemie der Universität Leipzig an einem Atlas des weißen Fettgewebes – einer Übersicht aller Lipide in einem bestimmten Bereich des Körpers. 

Dieses Wissen könnte Therapie und Prävention der Volkskrankheit verbessern. Den aktuellen Stand seines Projekts stellte er auf dem 7. Europäischen Lipidomics Treffen vor. 


In unseren Zellen gibt es vier verschiedene Klassen von Biomolekülen:

• Die DNA speichert Informationen, Proteine führen einen Großteil der zellulären Aufgaben aus, Zucker stellen dafür Energie bereit und sind wichtige Bestandteile des Bindegewebes. 

• Zusätzlich gibt es Lipide, die Membrane um Zellen bilden, Zellorganellen voneinander abtrennen und als Botenstoffe wirken. 

Alle Biomoleküle unterliegen einer strengen Regulation und sind über Signalwege eng vernetzt.

Krankheiten wie Adipositas können diese Regulation stören, doch bei der Masse an Biomolekülen und Signalwegen ist die Ursachensuche schwierig.

In einem ersten Schritt müssen deshalb alle Biomoleküle analysiert und charakterisiert werden, um herausfinden zu können, welche Komponenten in den Signalwegen wichtig sind.

Lipide analysieren, zuordnen und im Atlas verorten
Mike Lange hat sich dieser Aufgabe angenommen und erstellt eine Übersicht über die Lipide in einem Gewebe, eine Art Atlas des weißen Fettgewebes. „Computergestützte Analysen haben gezeigt, dass es theoretisch bis zu 40.000 verschiedene Lipidspezies geben kann.

Welche genau die in weißem Fettgewebe sind und in welchen Konzentrationen sie vorkommen, ist nicht bekannt. Ich analysiere sie deshalb im Fettgewebe, ordne sie ihrer jeweiligen Klasse zu und dann bekommen sie einen Platz in dem Atlas“, sagt Mike Lange, der aus der Forschergruppe von Dr. Maria Fedorova am Institut für Bioanalytische Chemie am BBZ ist. Mithilfe der Ultrahochleistungs-Flüssigchromatographie, gekoppelt an ultrahochauflösende Massenspektrometrie, trennt er die einzelnen Lipide voneinander und ermittelt ihre Masse sowie ihre molekularen Eigenschaften. Zunächst sollen alle Lipide zusammengetragen und digital in einem metabolischen Netzwerk miteinander verknüpft werden.

Besseres Verständnis kommt Prävention, Vorhersage und Therapie zugute
Die gewonnenen Daten lassen sich dann mit der Zusammensetzung des Fettgewebes verschiedener Patienten vergleichen: Welche Lipide sind beispielsweise bei Patienten mit Adipositas stärker ausgeprägt? Und warum entwickelt ein Betroffener Folgeerkrankungen wie Diabetes, ein anderer aber nicht? 

•  „Die Forschung hat gezeigt, dass Patienten mit einem höheren Anteil an viszeralem Fettgewebe, das sich um Organe herum bildet, ein höheres Risiko für Folgeerkrankungen haben. 

Bislang ist aber nicht im Detail verstanden, warum das so ist.

Wir wollen diese molekularen Mechanismen identifizieren und das Zusammenspiel der Biomoleküle besser verstehen“, so Lange.

Dann könnten pharmakologische Interventionen gezielter ansetzen und Biomarker zur besseren Prävention und Vorhersage von Krankheiten abgeleitet werden.

Tagung fand zum ersten Mal in Deutschland statt
Der aktuelle Stand des Forschungsprojekts, das im Rahmen des e:Med Forschungsprogramms durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) finanziert wird, wurde auf dem 7. Europäischen Lipidomics Treffen vorgestellt. Dazu erwarteten die Veranstalter vom 27. bis zum 29. September etwa 170 Wissenschaftler aus aller Welt im BBZ. „Nachdem Lipide in der Vergangenheit stiefmütterlich behandelt worden sind stehen sie zunehmend im Fokus des wissenschaftlichen Interesses, da sie im Körper wichtige Funktionen ausüben und ausgewählte Lipide bereits bei der Diagnostik verschiedener Erkrankungen wie zum Beispiels Krebs, Diabetes und Atherosklerose angewendet werden“, sagt Dr. Jürgen Schiller vom Institut für Medizinische Physik und Biophysik der Medizinischen Fakultät, der die Tagung zusammen mit Dr. Maria Fedorova organisiert hat.

„Lipide sind strukturell außerordentlich vielfältig und gehen weit über das hinaus, was man typischerweise als ‚Fette‘ kennt.

In Körperflüssigkeiten können oft hunderte, strukturell unterschiedliche Lipidspezies nachgewiesen werden, was extreme Ansprüche an die zur Anwendung kommenden analytischen Verfahren stellt“, so Fedorova. 

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Fortpflanzungsfähigkeit: Menopause vs. Trisomie (Down-Syndrom)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Menopause: Liegt es an den Eizellen?

Es ist nach wie vor ein ungelöstes Rätsel: 

Warum kommen Frauen in die Menopause? 

Bislang gibt es unter EvolutionsbiologInnen widersprüchliche Theorien. 

AnthropologInnen um Susanne Huber und Martin Fieder von der Universität Wien formulieren jetzt eine weitere Erklärung: 

Die Menopause könnte evolutionsbiologisch die Folge der begrenzten Haltbarkeit der Eizellen sein. 

Die aktuelle Studie erscheint im renommierten Fachjournal "Scientific Reports". 

• Vom evolutionsbiologischen Standpunkt aus betrachtet ist es unverständlich, dass Frauen mit rund 50 Jahren ihre Fortpflanzungsfähigkeit verlieren. 

WissenschafterInnen haben daher verschiedene Theorien entwickelt, warum die Menopause existiert.

Die bekannteste dieser Theorien, die sogenannte Großmutterhypothese, besagt etwa, dass Frauen deshalb ihren monatlichen Menstruationszyklus einstellen, um sich besser um ihre Enkel kümmern zu können und dadurch ihren Fortpflanzungserfolg zu steigern. 

Die Datenlage dazu ist allerdings widersprüchlich.

Martin Fieder und Susanne Huber vom Department für Evolutionäre Anthropologie der Universität Wien haben sich mit dieser Frage beschäftigt und eine andere Erklärung gefunden:

Die begrenzte Haltbarkeit der Eizellen. Die Menopause.

• Ist demzufolge eine Konsequenz der Tatsache, dass – bei allen Säugetieren – die weiblichen Eizellen bereits während der Embryonalentwicklung in der Gebärmutter angelegt werden und bis zur Eizellreifung im Zuge des Menstrualzyklus in einem Ruhestadium verharren. 

Dieses Ruhestadium lässt sich offenbar nicht unbegrenzt verlängern – der steile Anstieg des Trisomie (Down-Syndrom)-Risikos bei älteren Schwangeren ist eine Folge. 

In ihrer Studie präsentieren die ForscherInnen der Universität Wien Vergleichsdaten von 49 Säugetierarten, die diese These untermauern:

Langlebige Säugetierarten beenden, so wie der Mensch, ihre Fortpflanzungsphase vorzeitig. 

Diese ist also nicht beliebig verlängerbar.

Publikation in "Scientific Reports"
Huber S, Fieder M "Evidence for a maximum "shelf-life" of oocytes in mammals suggests that human menopause may be an implication of meiotic arrest".

http://www.nature.com/articles/s41598-018-32502-2 

Menopause: Liegt es an den Eizellen?

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