Metabolische ChirurgieOperieren statt Insulin spritzen: BMI von 40 und höher und Typ-2-Diabetes

Medizin am Abend Berlin Fazit: Bei BMI größer 40 und Typ 2-Diabetes: Neue S3-Leitlinie empfiehlt sofortige Operation

UKL-Chirurg Prof. Dietrich gestaltet neue Handlungsempfehlungen maßgeblich mit 

 
 Prof. Arne Dietrich, Geschäftsführender Direktor der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Transplantations-, Thorax- und Gefäßchirurgie am UKL, im Gespräch.
Stefan Straube/UKL
 
Operieren statt Insulin spritzen:

Übergewichtigen Patienten mit einem „Body Mass Index“ (BMI) von 40 oder höher, die gleichzeitig an einer Typ 2-Diabetes leiden, wird zukünftig eine sofortige Operation empfohlen, weil konservative Therapien in diesen Fällen nicht zu einer Reduzierung des Risikos von Schlaganfällen und Herzinfarkten führen und eine nachhaltige Gewichtsreduktion meist nicht erreicht wird. 

Dieser metabolische Chirurgie genannte Eingriff ist einer der Kernpunkte der neuen S3-Leitlinie „Chirurgische Therapie der Adipositas und metabolischer Erkrankungen“. Über zwei Jahre haben Ärzte, Patientenvertreter und Selbsthilfegruppen aus ganz Deutschland daran gearbeitet. Geleitet hat diese Kommission Prof. Arne Dietrich, Geschäftsführender Direktor der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Transplantations-, Thorax- und Gefäßchirurgie am UKL.

Gemeinsam mit Dr. Tatjana Schütz vom IFB Adipositas-Erkrankungen gestaltete er die neue Leitlinie der Deutschen Adipositas-Gesellschaft somit maßgeblich mit. Sie stellt ein Instrument dar, die Behandlung von Adipositas und metabolischen Erkrankungen zu optimieren. Allgemein gelten Leitlinien als wissenschaftlich fundierte, praxisorientierte Handlungsempfehlungen, sind jedoch keine gesetzlichen Regelungen.


Erstmals wird hier nun zwischen der klassischen Adipositas-Chirurgie und der metabolischen Chirurgie unterschieden. 


Auch bei ersterer setzt das Papier nun viel eindeutigere Formulierungen als früher.  

Bei Patienten mit einem BMI von mehr als 50 soll von nun an sofort über eine OP nachgedacht werden, da konservative Therapien in diesem hohen BMI-Bereich kaum Erfolgsaussichten haben.

„Operationen zeigen nachhaltig guten Erfolg, vor allem was Langzeitüberleben und Lebensqualität betrifft“, sagt Prof. Dietrich,

„Diät und Sport, was natürlich jeder Übergewichtige oder Adipöse zuerst versuchen sollte, führen nur extrem selten zu einem bleibendem Erfolg im BMI-Bereich über 50.“

Adipositas sei heute eine von der Weltgesundheitsorganisation WHO anerkannte Krankheit mit komplexen Ursachen, betont der UKL-Experte. Es liege nicht einfach nur an falscher Ernährung.
Gleichwohl sei Essen weiterhin „ein Mittel zum Glücklich sein“, Lebensmittel seien hierzulande überall und preiswert zu haben. „Adipositas – davon spricht man ab einem BMI von 30 – kann man leider zu oft nicht einfach durch eine reine Änderung des Lebensstils rückgängig machen“, hebt Prof. Dietrich hervor. 

Ziel aller Operationen, so steht es in der neuen Leitlinie, sei nicht primär die Gewichtsreduktion, sondern ebenso ein verbesserter Gesundheitszustand, höhere Lebensqualität und Lebenserwartung – erreicht über die Gewichtsreduktion.

Das Körpergewicht der Menschen in den westlichen und Schwellenländern stieg in den letzten Jahrzehnten kontinuierlich an. Adipositas geht oft mit einer Reihe bedeutsamer Erkrankungen einher, wie zum Beispiel Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Asthma, Schlafapnoesyndrom, bestimmte Krebsarten oder Lebererkrankungen. 

Sie reduziert bemerkbar die Lebenserwartung.

„Die Zahl adipositas-chirurgischer Eingriffe ist in den vergangenen Jahren auch in Deutschland gestiegen.

Dazu beigetragen haben unter anderem neue Techniken, eine enorme Zunahme wissenschaftlicher Studien und die Erkenntnis, dass eine nachhaltige Gewichtsreduktion bei einem BMI von mehr als 40 bei der Mehrheit der Betroffenen nur durch einen chirurgischen Eingriff erreicht werden kann“, erklärt Prof. Dietrich.

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Rhematologie: (SLE) Systemischem Lupus erythematodes

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neue Kriterien verbessern Erkennung von systemischem Lupus erythematodes

Rheumatologen der Medizinischen Klinik III des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden haben mit einer weltweiten Expertengruppe neue Klassifikationskriterien für den systemischen Lupus erythematodes (SLE) erarbeitet. Sie wurden am 13. Juni beim Jahreskongress der European League Against Rheumatism in Amsterdam erstmals der wissenschaftlichen Öffentlichkeit präsentiert. 

Die Kriterien erlauben es, SLE-Patienten mit bisher nicht möglicher Genauigkeit zu identifizieren. 

Damit tragen sie dazu bei, diese viele Organe gefährdende Autoimmunerkrankung besser als bisher zu erforschen. 

Zudem erleichtern die neuen Klassifikationskriterien Ärzten und Medizinstudierenden die SLE-Diagnose. 


Prof. Dr. med. Martin Aringer, Leiter des Bereichs Rheumatologie der Medizinischen Klinik und Poliklinik III des Uniklinikums Dresden. Foto: Uniklinkum Dresden
 
Prof. Martin Aringer, Leiter des Bereich Rheumatologie der Medizinischen Klinik III hat gemeinsam mit Prof. Sindhu Johnson vom Institute of Health Policy, Management and Evaluation der Universität von Toronto eine transatlantische Arbeitsgruppe geleitet, um die Klassifikation systemischen Lupus erythematodes zu verbessern. Zwei Arbeiten seines Mitarbeiters Dr. Nicolai Leuchten haben entscheidend zur Startphase des Projekts beigetragen.

„Der SLE betrifft in Deutschland etwa eine von tausend Frauen und einen von zehntausend Männern“ erklärt Prof. Aringer. „Dabei macht das Abwehrsystem fehlerhaft Antikörper gegen körpereigene Bestandteile, was zu Entzündungen überall im Körper führen kann und das Erkennen der Erkrankung oft schwierig macht.“ Doch nur wenn der systemische Lupus erythematodes sicher erkannt wird, können klinische Prüfungen neuer Medikamente bei dieser seltenen, aber mitunter lebensbedrohlichen Erkrankung erfolgreich sein. Und dafür werden Klassifikationskriterien verwendet.

Die bisherigen Klassifikationskriterien für den SLE seien zwar grundsätzlich gut, hätten aber entweder in der Empfindlichkeit (Sensitivität) oder in der Genauigkeit (Spezifität) Schwächen, berichten die Forscher. Die neuen von dem deutsch-kanadischen Team entwickelten Kriterien haben drei Punkte geändert.

• Zunächst wird ein Autoantikörpertest, ANA (Anti-nukleäre Antikörper), als Eingangskriterium verwendet. 

• Fast alle SLE-Patienten haben positive ANA – allerdings auch viele Menschen ohne die Erkrankung, sodass die ANA wie ein weit offenes Eingangstor wirken. 

„Wir konnten mit mehr als 13.000 Patienten aus der Literatur zeigen, dass fast alle SLE-Patienten positive ANA haben“, so Dr. Nicolai Leuchten.

Ausgewählte SLE-typische Probleme und Befunde wurden in der Folge gewichtet.

• Eine mittels Nierenbiopsie gesicherte Nierenentzündung ist zum Beispiel ein viel stärkeres Argument für einen SLE als ein nicht erklärtes Fieber. 

Kriterien dürfen zudem nur gezählt werden, wenn es dafür keine bessere Erklärung gibt als den SLE.


Die jetzt vorgestellten Ergebnisse zeigen, dass die neuen Kriterien sowohl in der Empfindlichkeit als auch in der Genauigkeit so gut sind wie die im jeweiligen Gebiet bisher besten Kriterien.

Sie kombinieren sozusagen das Beste aus beiden Welten und können SLE-Patienten mit bisher nicht möglicher Genauigkeit identifizieren. Aringer: „Wir hoffen, dass die hohe Genauigkeit der neuen Kriterien die weitere Erforschung des SLE erleichtern wird – und dass die neue Struktur, Medizinstudenten und Ärzten helfen wird, im richtigen Moment an den SLE zu denken.“

Vorangegangene Publikation
Toward new criteria for systemic lupus erythematosus-a standpoint, DOI: 10.1177/0961203316644338; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27252256

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Parasitischer Lebensstil: Wer stiehlt Wasser und Nährstoffe.....?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Begründerin lebenslanger Beziehungen ist ein schlauer Parasit - Misteln leben energiesparend

Um die Mistel ranken sich zahlreiche Mythen. 

Der Legende nach bleiben Pärchen, die sich unter ihr küssen ein Leben lang zusammen. 

Im Comic Asterix dient sie als Hauptzutat des magischen Zaubertranks. 

Wie so oft spielen allerdings im wirklichen Leben Romantik und Magie keine Rolle. 

Stattdessen ist die Laubholz-Mistel ein immergrüner Parasit, der seinem Wirt Wasser und Nährstoffe stiehlt. 
 



Immergrüner Mistel auf einem Wirtsbaum Etienne Meyer, MPI-MP, Potsdam

Ein Team von Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für Molekulare Pflanzenphysiologie und vom John-Innes-Center in Norwich hat nun festgestellt, dass ihr parasitischer Lebensstil sogar zu einem evolutionären Verlust lebenswichtiger Zellkomponenten, die zur Energieproduktion benötigt werden, geführt hat. 
 
Pflanzliche Parasiten werden durch ihren Wirt mit Wasser und Nährstoffen versorgt, also allen lebenswichtigen Stoffen, um fit und gesund zu sein.

Dr. Etienne Meyer und seine Kollegen vom MPI MP sind fasziniert von diesem Lebensstil. „Parasiten sind clever“, bestätigt er.

„Sie bekommen das meiste von dem was sie zum Leben benötigen von ihrem Wirt und es scheint so, als dass sie in diesem Zuge auf einige Zellfunktionen, die andere Organismen zum Überleben benötigen, verzichten können.“

Für die Laubholz-Mistel (Viscum album) fanden die ForscherInnen nun einen Funktionsverlust in der Energieproduktionskette der Pflanze. 

Normalerweise produzieren Pflanzen Energie in Form des chemischen Moleküls ATP in den Mitochondrien. „Diese Organellen werden die Kraftwerke der Zelle genannt, da in ihnen die Atmung stattfindet, der Hauptprozess in der Pflanze, um ATP zu produzieren“, erklärt Etienne Meyer. „In unserer Studie haben wir nachweisen können, dass die Mitochondrien der Mistel umgestaltet sind. Es fehlt hier das sogenannte Enzym „Complex I“, welches essentiell für die aerobe Atmung in Tieren und Pflanzen ist.“ Stattdessen scheint die Mistel alternative Wege zu nutzen, um Energie zu produzieren. Dies schließt die sogenannte Glykolyse ein, welche in anderen Teilen der Zelle abläuft, aber deutlich weniger effizient ist.

Das Forschungsteam war überrascht festzustellen, dass der komplette Complex I der Atmungskette in der Mistel verloren gegangen ist. Frühere Studien hatten bereits nahegelegt, dass die Mistel die Gene zur Produktion von Complex I nicht besitzt. Es war allerdings unklar, ob Complex I tatsächlich vollkommen fehlt. Es gab die Theorie, dass diese Gene aus den Mitochondrien in das Kerngenom transfiert worden sein könnten.

Bisher hatte man angenommen, dass dieser Teil des pflanzlichen Stoffwechsels essentiell für alle Vielzeller ist. Die WissenschaftlerInnen waren erstaunt zum ersten Mal einen mehrzelligen Eukaryonten zu identifizieren, der den Großteil seiner Atemkapazität verloren hat. Bislang wurde solch eine Transformation nur bei Einzellern beobachtet, die entweder als Parasiten oder in symbiotischen Beziehungen leben.

Was ist der Grund für solch eine massive strukturelle Änderung in den pflanzlichen Organellen, die sogar zur einer Reduktion der Effektivität eines etablierten Energieproduktionssystems führt?

Eventuell hat es etwas mit der Anpassung an den parasitischen Lebensstil zu tun.

• Die Bereitstellung von Nährstoffen durch den Wirt erlaubt es der Pflanze nicht nur selber weniger Energie zu produzieren, sondern ermöglicht ihr darüber hinaus sogar eine Energieeinsparung, da der Komplexaufbau der Atmungskette in den Mitochondrien entfallen kann.

Neben der Beantwortung dieser Frage möchten Etienne Meyer und seine Kooperationspartner auch die Mitochondrien anderer Parasiten untersuchen, um herauszufinden, ob die Reduktion der Atemkapazität nur in der Mistel stattgefunden hat oder ob dies ganz allgemein eine Konsequenz des Parasitismus ist.

Darüber hinaus könnte dieses Wissen zukünftig im Kampf gegen Parasiten helfen, die Nutzpflanzen befallen, wie zum Beispiel das parasitäre Hexenkraut (Striga asiatica L.), welches den Maisertrag beeinträchtigt.

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Dr. Etienne Meyer
Max-Planck-Institut für Molekulare Pflanzenphysiologie
Tel. 0331/567 8318
EMeyer@mpimp-golm.mpg.de

Dr. Ulrike Glaubitz
Max-Planck-Institut für Molekulare Pflanzenphysiologie
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Glaubitz@mpimp-golm.mpg.de
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Brandenburg

Originalveröffentlichung
Andrew E. Maclean, Alexander P. Hertle, Joanna Ligas, Ralph Bock, Janneke Balk, Etienne H. Meyer,
Absence of Complex I Is Associated with Diminished Respiratory Chain Function in European Mistletoe
Current Biology, 3.5.2018, https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.03.036

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Rheumatherapie - Erstlinientherapie -Biologika

Medizin am Abend Berlin Fazit: Rheumatoide Arthritis: Nur wenige Anhaltspunkte für Vorteile bestimmter Biologika gegenüber anderen

Nach wie vor keine Langzeitstudien und wenig direkte Vergleiche von Biologika / Erstmals auch Erstlinientherapie untersucht 
 
Bereits zum zweiten Mal legt das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) eine umfangreiche Nutzenbewertung für eine Substanzklasse in der Rheumatherapie vor, die sogenannten Biologika. 

Während 2013 nur der Einsatz in der Zweitlinientherapie untersucht wurde, geht es diesmal auch um die Erstlinie. Außerdem sollten die Biologika untereinander verglichen werden.

Das Ergebnis des jetzt veröffentlichten Vorberichts: Für drei der im Bericht unterschiedenen Therapiesituationen lassen sich Anhaltspunkte für Vor- oder Nachteile einzelner Wirkstoffe gegenüber anderen Biologika ermitteln – allerdings nur in wenigen patientenrelevanten Endpunkten.

Wirkstoffe aus Zellkulturen

Die rheumatoide Arthritis ist eine Autoimmunerkrankung und die häufigste Form der chronisch entzündlichen Gelenkerkrankungen. 

• Die Patientinnen und Patienten leiden unter Schmerzen, Müdigkeit und Erschöpfung, depressiven Verstimmungen, Funktionseinschränkungen und damit einhergehendem Verlust von Lebensqualität, Selbstständigkeit und Teilhabe am sozialen und beruflichen Leben. 

• Vorrangiges Behandlungsziel ist es daher, sie weitgehend von Krankheitssymptomen zu befreien und die Gelenkzerstörung zu verzögern oder zu verhindern (Remission).

Zur medikamentösen Behandlung werden unter anderem erkrankungsmodifizierende Antirheumatika (Disease-Modifying Antirheumatic Drugs, DMARD) eingesetzt, die anders als Entzündungshemmer in den Erkrankungsmechanismus selbst eingreifen.

• Biotechnologisch hergestellte DMARD (bDMARD), sogenannte Biologika, werden aus Zellkulturen gewonnen. Sie greifen an verschiedenen Stellen des Entzündungsprozesses an. 
• Die meisten hemmen den sogenannten Tumornekrosefaktor(TNF)-α, der das Entzündungsgeschehen beeinflusst.

Für drei Therapiesituationen Fazit gezogen

Bereits 2013 hat das IQWiG eine Nutzenbewertung von neun Biologika für Fälle vorgelegt, in denen eine vorangegangene Therapie nicht den gewünschten Erfolg brachte oder gar nicht wirkte. Für jeden der Wirkstoffe gab es einen Beleg, einen Hinweis oder zumindest einen Anhaltspunkt für einen Nutzen in Bezug auf mindestens einen patientenrelevanten Endpunkt. Allerdings gab es kaum Studien, in denen mehrere Biologika direkt miteinander verglichen wurden.

Seit der Zulassung der ersten Biologika sind nun etwa 18 Jahre vergangen, sodass man annehmen sollte, dass es inzwischen mehr Vergleichsstudien gibt. Daher hat der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) das IQWiG mit einer Nutzenbewertung von Biologika im Vergleich untereinander beauftragt, und zwar in der Erstlinientherapie und in weiteren Therapielinien. Neben direkten Vergleichen zwischen Biologika sollten dabei auch geeignete indirekte Vergleiche betrachtet werden.

Das IQWiG hat 120 relevante Studien ausfindig gemacht. Für vier von sieben Therapiesituationen ist die Datenlage dennoch unzureichend. Ein Fazit ließ sich somit für die Erstlinientherapie und für nachfolgende Therapien nach Methotrexat-Versagen oder Versagen eines anderen Biologikums ziehen.

Unterschiede nur bei wenigen Endpunkten

• In der Erstlinientherapie gibt es für die Kombination mit Methotrexat im primären Therapieziel, der klinischen Remission, keinen Anhaltspunkt für einen höheren oder geringeren Nutzen eines Biologikums gegenüber den anderen.

• Eine niedrige Krankheitsaktivität war mit Adalimumab und mit Etanercept besser zu erreichen als mit Certolizumab Pegol oder Tocilizumab (jeweils Anhaltspunkt für höheren Nutzen).

Nach dem Versagen von Methotrexat können die Patienten Methotrexat in Kombination mit einem Biologikum erhalten. 

In dieser Therapiesituation ergibt sich für vier Wirkstoffe (Abatacept, Adalimumab, Certolizumab Pegol und Golimumab) im Endpunkt klinische Remission jeweils ein Anhaltspunkt für einen höheren Nutzen gegenüber Anakinra. Anhaltspunkte gibt es auch für einen höheren Nutzen von Abatacept, Adalimumab und Infliximab gegenüber Anakinra im Endpunkt niedrige Krankheitsaktivität, für einen höheren Nutzen von Golimumab gegenüber Anakinra im Endpunkt gesundheitsbezogene Lebensqualität, für einen höheren Schaden von Certolizumab Pegol gegenüber den meisten anderen Biologika in mehreren Endpunkten und für einen höheren Schaden von Adalimumab und Golimumab gegenüber Infliximab in puncto schwerwiegende Infektionen.

Bei einem Wechsel nach dem Versagen eines anderen Biologikums gibt es für keinen patientenrelevanten Endpunkt einen Anhaltspunkt für einen höheren oder geringeren Nutzen eines Biologikums gegenüber den anderen.

Hersteller stellten Zusatzauswertungen zur Verfügung

Für die Endpunkte klinische Remission und niedrige Krankheitsaktivität hat das IQWiG bei den Herstellern Zusatzauswertungen angefragt, die diese ganz überwiegend auch übermittelt haben. So war es erstmals möglich, Vergleiche der Biologika auf Basis aktueller Definitionen dieser Endpunkte durchzuführen.

Da es nach wie vor kaum Studien gibt, in denen Biologika direkt miteinander verglichen werden, hat das Institut zahlreiche indirekte Vergleiche angestellt, bei denen der Nutzen und Schaden der Biologika über die jeweiligen Vergleichstherapien der Einzelstudien zueinander in Beziehung gesetzt wird.

„Doch auch noch so akribische indirekte Vergleiche können Langzeitstudien und direkte Vergleiche nicht vollständig ersetzen“, erklärt Beate Wieseler, Leiterin des Ressorts Arzneimittelbewertung im IQWiG.

„Wenn man bedenkt, wie häufig Rheuma ist, wie sehr die Betroffenen unter der Krankheit leiden und wie lange diese Wirkstoffe nun schon auf dem Markt sind, ist dieser Mangel nicht nachzuvollziehen.“

Zum Ablauf der Berichtserstellung

Den vorläufigen Berichtsplan für dieses vom G-BA in Auftrag gegebene Projekt hatte das IQWiG im März 2017 vorgelegt und um Stellungnahmen gebeten. Diese wurden zusammen mit einer Würdigung und dem überarbeiteten Berichtsplan im Juli 2017 publiziert. Stellungnahmen zu dem jetzt veröffentlichten Vorbericht werden nach Ablauf der Frist gesichtet. Sofern sie Fragen offenlassen, werden die Stellungnehmenden zu einer mündlichen Erörterung eingeladen.

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Bewusstseinsstörungen: Musik tut gut.....Musikinterventionen und Musiktherapien

Medizin am Abend Berlin Fazit: Musik hilft Menschen mit Bewusstseinsstörungen

Patienten mit schweren Bewusstseinsstörungen können von Musik profitieren, wenn sie zielgerichtet eingesetzt wird. 

Das ist das Ergebnis einer Übersichtsstudie von Teresa Grimm und Prof. Dr. Gunter Kreutz vom Institut für Musik der Universität Oldenburg. 
 
Musik tut gut – das gilt nicht nur für gesunde Menschen, die sich über ihren Lieblingssong im Radio freuen oder sich zu sanften Klängen entspannen.

Medizin am Abend Berlin ZusatzLink: Mein Lieblingssong  

Selbst Patienten, die sich in einem Koma oder Wachkoma befinden, bleiben von Musik nicht unberührt.

Das berichten Teresa Grimm und Gunter Kreutz von der Universität Oldenburg in der Fachzeitschrift Brain Injury. Die beiden Musikwissenschaftler haben Studien zusammengetragen und ausgewertet, die sich mit der Wirkung von Musik auf Patienten mit Bewusstseinsstörungen befassen.

„Tiefgreifende Bewusstseinsstörungen verwehren den Patientinnen und Patienten weitgehend die Kontaktaufnahme mit der Umwelt“, so Kreutz.

Um die Lebensqualität dieser Menschen zu verbessern, wird häufig Musik abgespielt, die sie in ihrem früheren Leben gerne mochten. 

• Manchmal kommen auch verschiedene Formen von Musiktherapie zum Einsatz, bei denen ein Therapeut singt oder Rhythmen und Melodien an den Atemrhythmus des Patienten anpasst. 

Grimm und Kreutz werteten insgesamt 22 Studien aus, die zum größten Teil in den letzten zehn Jahren erschienen und insgesamt 329 Patienten einschlossen.

Das Ergebnis ist, dass Musikinterventionen und Musiktherapien häufig positive Effekte nach sich zogen.

Die Patienten blinzelten zum Beispiel häufiger mit den Augen, veränderten ihren Gesichtsausdruck und atmeten tiefer. 

Bei einigen veränderte sich der Herzschlag.

In einzelnen Studien wurden auch verstärkte Gehirnaktivitäten beobachtet.

„Methodisch hochwertige Untersuchungen sind allerdings noch selten“, berichtet Kreutz.

Die beiden Wissenschaftler konnten daher nicht eingrenzen, ob etwa bestimmte Eigenschaften der Musikstücke oder eher biografische Faktoren für die positive Wirkung der Musik verantwortlich waren.

Der Musikwissenschaftler betont jedoch:

„Musikbasierte Therapien und Interventionen bleiben aufgrund ihrer hohen Sicherheit und relativen Nebenwirkungsfreiheit ein wichtiger Baustein in der Lebensbegleitung von Menschen mit Bewusstseinsstörungen.“

Teresa Grimm & Gunter Kreutz (2018): Music interventions in disorders of consciousness (DOC) – a systematic review, Brain Injury, 32(6), 704-714, DOI: 10.1080/02699052.2018.1451657

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(RA) Rheumatoider Arthritis - Entzündungshemmende Medikamente (DMARDs/Glukokortikoide)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Versorgung bei rheumatoider Arthritis – am besten, wenn Haus- und Facharzt gemeinsam behandeln

Zi-Studie auf Basis bundesweiter ambulanter Arzneiverordnungsdaten
veröffentlicht  

• Mit welchen Medikamenten werden Patienten behandelt, bei denen erstmals eine rheumatoide Arthritis (RA) festgestellt wurde? 

Diese Frage untersucht eine Studie des Zentralinstituts für die kassenärztliche Versorgung in Deutschland (Zi) zum ersten Mal für ganz Deutschland.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Personaluntergrenezn und bedarfsgerechte Pflege  

• Bei der Therapie der RA ist die frühzeitige Kontrolle der zugrundeliegenden Entzündung von zentraler Bedeutung. 

Entzündungshemmende Medikamente aus der Wirkstoffgruppe der DMARDs (engl. disease-modifying antirheumatic drugs) nehmen daher eine Schlüsselrolle bei der Therapie ein. 

Die Zi-Studie mit Daten aus den Jahren 2009 bis 2015 zeigt, dass bei etwa 44 Prozent der RA-Patienten im ersten Jahr nach Diagnosestellung DMARDs eingesetzt werden.  

• Jüngere Patienten erhalten dabei in knapp 53 Prozent der Fälle DMARDS, während ältere Patienten bevorzugt Glukokortikoide erhalten.

Ein weiterer Unterschied wird bei den verschiedenen Untergruppen der RA deutlich.

Während 70 Prozent der Patienten mit seropositiver RA eine DMARD-Verordnung erhalten, liegt die DMARD-Verordnungshäufigkeit für Patienten mit seronegativer RA bei 37 Prozent.

Bei gemeinsamer Betreuung neu erkrankter RA-Patienten durch Rheumatologen und Hausärzte wird eine sehr hohe Versorgungsrate mit DMARDs von fast 80 Prozent erreicht. Dies zeigt:

• Je früher ein Rheumatologe in die Behandlung eingebunden wird, desto eher kommen DMARDs zum Einsatz.

RA ist eine chronische, systemische Autoimmunerkrankung, die durch eine Entzündung der Gelenkinnenhäute (Synovialitis) gekennzeichnet ist.

• Unzureichend behandelt, führt die Erkrankung zu einer fortschreitenden Schädigung der Gelenkstrukturen einschließlich einer Organbeteiligung. 

• Mit einer RA geht ein erhöhtes Risiko für zahlreiche Begleiterkrankungen einher, insbesondere für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Eine weitere vor kurzem im Versorgungsatlas veröffentlichte Studie der Zi-Wissenschaftler hatte gezeigt, dass in Deutschland mit 1,2 Prozent der erwachsenen Bevölkerung mehr Menschen von RA betroffen sind als bisher angenommen.

Diese Entwicklung deckt sich mit Ergebnissen einer zeitgleich veröffentlichten amerikanischen Studie, die für die USA zu gleichen Erkenntnissen gekommen ist. Jedes Jahr erkranken in Deutschland etwa 80 je 100.000 Personen neu an RA.

Die Studie basiert auf den bundesweiten vertragsärztlichen Arzneiverordnungsdaten für die Jahre 2009 bis 2015. Es wurden dabei alle gesetzlich krankenversicherten Patienten im Alter von 15 bis 79 Jahren erfasst, die im Untersuchungszeitraum mindestens einen Arztkontakt hatten, unabhängig davon, ob Arzneimittel verordnet wurden oder nicht.

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Medizin am Abend Berlin Fazit: 

CAVE: Chloridkanal: Aufnahme von Chemotherapeutika, Freisetzung von Neurotransmittern bei Hirnschlag

Medizin am Abend Berlin Fazit: Struktur zellulärer Ventile eröffnet neue Therapieansätze

UZH-Biochemiker haben den detaillierten Aufbau eines volumenregulierten Chloridkanals ermittelt.

• Dieses zelluläre Ventil wird aktiviert, um zu verhindern, dass die Zellen bersten, wenn sie anschwellen. 

• Das Protein spielt auch eine wichtige Rolle in der Aufnahme von Chemotherapeutika und der Freisetzung von Neurotransmittern bei einem Hirnschlag. 

Den Chloridkanal gezielt zu regulieren, ist eine vielversprechende Strategie für neue Therapien. 


Struktur eines volumenregulierten Chloridkanals (Mitte: Schleifenmodell, rechts: Selektivitätsfilter, links: positiv geladene Aminosäure-Regionen)
Raimund Dutzler, UZH

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Ausländische Pflegekräfte  


Die Zellen des menschlichen Körpers sind von Membranen umhüllt und stehen mit ihrer Umgebung im osmotischen Gleichgewicht.

• Verringert sich die Konzentration gelöster Teilchen in der Flüssigkeit, die die Zellen umgibt, beginnen diese zu schwellen. 

Im Extremfall kann dies dazu führen, dass die Zellen bersten.

Um dies zu verhindern, aktivieren die Zellen volumenregulierte Chloridkanäle (VRACs) der LRRC8-Protein-Familie. Nimmt das Zellvolumen durch einströmendes Wasser zu, öffnen sich diese Ventile in der Zellmembran. Negativ geladene Chloridionen und ungeladene Osmolyte treten aus und die Zelle nimmt wieder ihren ursprünglichen Zustand ein.

Aufbau eines volumenregulierten Chloridkanals

Obwohl sie erst vor fünf Jahren entdeckt wurden, sind bereits einige Eigenschaften dieser Zellventile bekannt: So steuern VRACs etwa die Aufnahme von Zytostatika in der Krebstherapie oder verursachen die unkontrollierte Ausschüttung von Neurotransmittern ins Gehirn als Folge eines Schlaganfalls. Bisher unbekannt war hingegen ihre räumliche Struktur und damit die Art und Weise, wie die Kanäle selektiv nur bestimmte Substanzen durch die Membran schleusen. Forschende am Biochemischen Institut der Universität Zürich haben dieses Rätsel nun gelöst. Das Team unter der Leitung von UZH-Professor Raimund Dutzler präsentiert erstmals die detaillierte molekulare Struktur eines VRACs, die mithilfe von Kryo-Elektronenmikroskopie und Kristallstrukturanalyse bestimmt wurde. Zudem analysierten sie die Funktionsweise des Ionenkanals mit elektrophysiologischen Methoden.

Von der Form zur Funktion

Das VRAC-Eiweiss besteht aus sechs Untereinheiten. Angeordnet um eine gemeinsame Achse bilden diese den Kanal. Das Protein, das in der Zellmembran sitzt, enthält eine kleine Region, die nach aussen ragt, und einen grossen Bereich, die sich im Zellinnern befindet. Dieser innere Teil dürfte eine wichtige Rolle bei der Aktivierung des Kanals spielen. An der Aussenseite der Membran begrenzt eine Verengung die Porengrösse des Ionenkanals und fungiert als eine Art Filter. «In dieser Region besteht das Protein aus positiv geladenen Aminosäuren, die negativ geladene Chloridionen anziehen und durchschleusen. Grosse Teilchen jedoch werden daran gehindert, die Zellhülle zu durchqueren», sagt Raimund Dutzler.

Therapieansätze bei Gehirnschwellungen und Krebs

Mit ihrer Arbeit schaffen die UZH-Forschenden die Grundlage, die molekularen Mechanismen, mit denen Zellen ihr Volumen regulieren, besser zu verstehen. «Dieses Wissen liefert wertvolle Ansätze, um neue Medikamente zu entwickeln», betont Dutzler.

• Beispielsweise schwellen Astrozyten im Gehirn bei cerebraler Ischämie oder einem Schlaganfall an, wodurch der Neurotransmitter Glutamat ausgeschüttet wird – mit schädlichen Folgen für die Betroffenen. Entsprechend dürften Substanzen, die den Ionenkanal gezielt blockieren, zu neuen Behandlungsmöglichkeiten führen. 
• Eine andere Anwendung zeichnet sich in der Krebstherapie ab: Lässt sich das Zellventil selektiv aktivieren, würde das die Aufnahme von Zytostatika in die Krebszellen verbessern.

Literatur:
Dawid Deneka, Marta Sawicka, Andy K. M. Lam, Cristina Paulino, and Raimund Dutzler. Structure of a volume-regulated anion channel of the LRRC8 family. Nature. May 16, 2018. DOI: 10.1038/s41586-018-0134-y

Projektfinanzierung
Das Projekt wurde mit Mitteln des Schweizerischen Nationalfonds zur Förderung der wissenschaftlichen Forschung (SNF) unterstützt. Die Kryo-EM-Daten wurden mit Elektronenmikroskopen des Zentrums für Mikroskopie und Molekulare Bildgebung der UZH aufgenommen, die mit massgeblicher Unterstützung der Mäxi-Siftung beschafft wurden. Die Röntgenkristallographiedaten wurden am Schweizer Synchrotron des Paul Scherrer Instituts gesammelt.

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CAVE: Leberdiagnostik THE - Untersuchung von übergewichtigen Jugendlichen mit Lebererkrankungen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neues radiologisches Verfahren für die Leberdiagnostik

Ultraschalltechnik könnte die Entnahme von Lebergewebe ersetzen 
 
Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben erfolgreich eine neue Technik zur Untersuchung von übergewichtigen Jugendlichen mit Lebererkrankungen getestet.

Die sogenannte Time-harmonic Elastography (THE) ermöglicht es, den Schweregrad der Erkrankung zu bestimmen, ohne dass den Patienten Lebergewebe entnommen werden muss. Im Fachjournal Radiology* wurden die Ergebnisse jetzt veröffentlicht.

• Die nicht-alkoholische Fettleber ist die häufigste chronische Lebererkrankung bei übergewichtigen Jugendlichen. 

Im günstigen Fall verläuft die Krankheit über Jahrzehnte relativ stabil, ohne große Beeinträchtigung der Leberleistung.

• Bei einem fortschreitenden Verlauf bildet die entzündete Leber zu viel Bindegewebe – ein Stadium, das man als Leberfibrose bezeichnet. 

• Schließlich kann der zelluläre Aufbau der Leber als Ganzes geschädigt werden und die sogenannte Leberzirrhose setzt ein.

„Die auf Ultraschall basierende Time-harmonic Elastography ist eine neuartige Untersuchungsmethode zur Messung der Leberfibrose, die ohne Entnahme von Lebergewebe des Patienten auskommt“, erklärt der Kindergastroenterologe Dr. Christian Hudert vom Sozialpädiatrischen Zentrum der Charité.

Bisher kann man das Stadium der Lebererkrankung nur mit Hilfe einer Untersuchung des entnommenen Lebergewebes genau bestimmen. Als bildgebendes Verfahren ist die Elastographie in der Lage, die unterschiedliche Elastizität verschiedener Gewebe sichtbar zu machen.

• Bei einer Leberfibrose ist das mit mehr Bindegewebe durchsetzte Organ wesentlich steifer als eine gesunde Leber. Die Lebersteifigkeit ist somit ein Maß für das Voranschreiten der Erkrankung.

Das Besondere an der THE-Technik der Charité ist die Liege, auf welcher der Patient untersucht wird:

Sie erzeugt Vibrationswellen, ähnlich einem Massagestuhl.

Per Ultraschall können diese Wellen nun im Lebergewebe gemessen werden und geben Aufschluss über die Lebersteifigkeit. Im Unterschied zu bisherigen elastographischen Methoden zeichnet sich dieses Verfahren durch eine große Messtiefe aus. 

• Damit ist sie auch besonders gut zur Untersuchung stark übergewichtiger Patienten geeignet.

In der Studie wurde die neu entwickelte Methode bei 67 Jugendlichen mit einer nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung angewandt.

• Über die Messung der Lebersteifigkeit wurde der Grad der Leberfibrose bestimmt. 

„Die Anwendung der THE zeigte, dass Patienten mit keiner oder milder Fibrose mit hoher Genauigkeit von Patienten mit moderater oder fortgeschrittener Fibrose unterschieden werden konnten“, fasst Dr. Hudert das Ergebnis der Studie zusammen.

Sollte sich die Technik in weiteren Studien als erfolgreich erweisen, könnte die für Patienten belastende Entnahme von Lebergewebe zukünftig seltener notwendig sein.

Darüber hinaus eignet sich die Methode für die Langzeitbeobachtung und kann dazu beitragen, den Erfolg der Therapiemaßnahmen zur Gewichtsreduktion und deren Einfluss auf den Verlauf der Lebererkrankung zu überprüfen.

*Hudert CA, Tzschätzsch H, Guo J, Rudolph B, Bläker H, Loddenkemper C, Luck W, Müller H-P et al. US Time-Harmonic Elastography: Detection of Liver Fibrosis in Adolescents with Extreme Obesity with Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Radiology, May 15 2018. DOI: 10.1148/radiol.2018172928.

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Phagozytose: Mineralwasser mit Kohlensäure trinken?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie Immunzellen Bakterien mit Säure töten

• Die erste Verteidigungslinie der Immunabwehr gegen eindringende Krankheitserreger sind Makrophagen. 

Diese Fresszellen umschließen ihre Beute mit einer Membran und nehmen sie in das Zellinnere auf, wo sie innerhalb der sog. Phagosomen durch zunehmende Ansäuerung abgetötet wird – ein Prozess, der noch nicht zur Gänze verstanden ist. 

Innerhalb des Großprojekts zur systematischen Erforschung aller Proteine, die chemische Substanzen durch Zellmembranen transportieren, haben CeMM-WissenschaftlerInnen den Transporter SLC4A7 charakterisiert; ein Membranprotein, das entscheidend für die Phagosom-Ansäuerung ist. 

Die Ergebnisseliefern wertvolle Erkenntnisse für eine Vielzahl an Erkrankungen. 

 
Fluoreszenzmikroskipische Aufnahme von menschlichen Makrophagen (THP-1 Zelllinie), inkubiert mit blau und rot gefärbten Partikeln. Der rote Farbstoff ist nur in saurem Milieu aktiv, gelb = SLC4A7 CeMM/Ruth Eichner
 

• Unter den vielfältigen Immunzellen, die im Körper patrouillieren, gehören Makrophagen zu den ersten, die eindringende Fremdkörper abwehren. 

Mit ihrer flexiblen und wandlungsfähigen Oberfläche stülpen sie sich über jeden Eindringling, der für den Organismus gefährlich werden könnte, und verschließen ihn in einer intrazellulären Membranblase, dem sogenannten Phagosom.

• Anschließend muss der pH-Wert in der Blase schrittweise und effektiv gesenkt werden, bis er einer starken Säure gleicht, um die eingeschlossenen Mikroben abzutöten. 

Viele Details dieses entscheidenden Prozesses, im Fachjargon Phagozytose genannt, sind bisher nicht gänzlich verstanden.

Das Team von Giulio Superti-Furga, wissenschaftlicher Direktor des CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften, konnte in seiner neuesten Studie zeigen, dass ein Membranprotein aus der Familie der „Solute Carriers“ (SLCs) für Makrophagen essentiell ist, um während der Phagozytose ihre Beute tatsächlich mit Säure abtöten zu können. Ihre Arbeit wurde in der Fachzeitschrift Cell Host & Microbe (DOI 10.1016/j.chom.2018.04.013) veröffentlicht.

SLCs sind die größte Gruppe der Transportproteine einer Zelle.

Sie sind dafür verantwortlich, chemische Substanzen durch Zellmembranen zu schleusen. Da die Phagozytose den Austausch von Ionen und anderen Stoffen erfordert, stellten die WissenschaftlerInnen von Superti-Furgas Team die Hypothese auf, dass SLC´s für diesen Prozess in Makrophagen eine zentrale Rolle einnehmen.

Um diese Hypothese zu überprüfen, entwickelten sie einen experimentellen Ansatz, bei dem sie mit Hilfe der Genom-Editierungs-Technik CRISPR/Cas9 in einer Makrophagen-Zelllinie alle 391 menschlichen SLC-Gene einzeln ausschalteten.

Diese Zellen – jede mit einem einzigen defekten SLC-Gen – wurden daraufhin bei der Phagozytose beobachtet, um herauszufinden, ob sich die Gendefekte darauf auswirkten. Unter allen SLCs war SLC4A7, ein Natrium-Bicarbonat Transporter, der einzige, der sich als essentiell für die Ansäuerung von phagozytierten Mikroben erwies. Zellen, bei denen dieses Gen ausgeschaltet war, waren unfähig ihre Phagosomen anzusäuern, und damit auch nicht in der Lage, aufgenommene Bakterien abzutöten.

Mit SLC4A7 hatten die ForscherInnen ihren Hauptverdächtigen identifiziert und untersuchten nun, in Kollaboration mit der Forschungsgruppe von Nicolas Demaurex von der Universität Genf genauer, auf welche Weise dieses Protein die Ansäuerung der Membranblasen beeinflusst. „SLC4A7 befindet sich auf der Oberfläche der Makrophagen und ist für den Import von Bicarbonat, also dem Salz der Kohlensäure, aus der Umgebung in das Zellinnere verantwortlich“, erklärt Giulio Supert-Furga, der Letztautor der Studie. 

• „Dieser Import ist essentiell für die Stabilisierung des zellulären pH-Werts während der Phagozytose ist. Wenn SLC4A7 ausgeschaltet wird, häufen sich positiv geladenen Protonen im Zellplasma an, was die Säurebildung in den Phagosomen verhindert.“

Die Ergebnisse dieser Studie liefern neue, fundamentale Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen und die Biologie der Makrophagen, einer der wichtigsten Arten von Immunzellen.

Da die Phagozytose in einer ganzen Reihe von Erkrankungen, von Infektionskrankheiten bis hin zu Krebs, eine wichtige Rolle spielt, könnten die Ergebnisse darüber hinaus auch für medizinische Zwecke nützlich sein, etwa bei der Entwicklung neuer Therapien oder Wirkstoffe. Die vom Europäischen Forschungsrat geförderte Studie ist ein weiterer Beitrag in dem Bestreben, die Rolle der verschiedenen zellulären Transporter zu verstehen.

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Die Studie „The Bicarbonate Transporter SLC4A7 Plays a Key Role in Macrophage Phagosome Acidification“ erschien in der Zeitschrift Cell Host & Microbe am 17.05.2018. DOI: 10.1016/j.chom.2018.04.013

Autoren: Vitaly Sedlyarov, Ruth Eichner, Enrico Girardi, Patrick Essletzbichler, Ulrich Goldmann, Paula Nunes-Hasler, Ismet Srndic, Anna Moskovskich, Leonhard X. Heinz, Felix Kartnig, Johannes W. Bigenzahn, Manuele Rebsamen, Pavel Kovarik, Nicolas Demaurex, und Giulio Superti-Furga.

Förderung: Die Studie wurde von dem Europäischen Forschungsrat (ERC), der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW), dem FWF Der Wissenschaftsfonds, der Europäischen Kommission, und der European Molecular Biology Organization (EMBO) gefördert.

Giulio Superti-Furga ist der wissenschaftliche Direktor des CeMM Forschungszentrums für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften, Professor für Molekulare Systembiologie am Zentrum für Physiologie und Pharmakologie der Medizinischen Universität Wien und Mitglied der Europäischen Forschungsrates.
Als Wissenschaftlicher Direktor des CeMM treibt Giulio Superti-Furga die Forschung für eine präzise und präventive Medizin der Zukunft voran, indem er Grundlagenforschung und klinische Expertise vereint und wegweisende diagnostische und therapeutische Ansätze verfolgt. Zu seinen größten wissenschaftlichen Erfolgen zählen die Aufklärung der grundlegenden regulatorischen Mechanismen der Tyrosinkinasen bei Krebserkrankungen, die Entdeckung der organisatorischen Prinzipien des Proteoms und Lipidoms höherer Organismen, sowie die Charakterisierung der molekularen Bestandteile, welche eine Rolle in der angeborenen Immunität spielen. In den letzten Jahren lag ein Schwerpunkt seiner Arbeit auf Membrantransportern, für deren systematische Erforschung er sich in der wissenschaftlichen Gemeinschaft einsetzt. Er ist Mitglied der Österreichischen Akademie der Wissenschaft, Deutschen Akademie der Naturforscher Leopoldina, der European Molecular Biology Organization EMBO, European Academy of Cancer Sciences und der Academia Europaea.
http://cemm.at/research/groups/giulio-superti-furga-group/

Das CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften ist eine internationale, unabhängige und interdisziplinäre Forschungseinrichtung für molekulare Medizin unter der wissenschaftlichen Leitung von Giulio Superti-Furga. Das CeMM orientiert sich an den medizinischen Erfordernissen und integriert Grundlagenforschung sowie klinische Expertise, um innovative diagnostische und therapeutische Ansätze für eine Präzisionsmedizin zu entwickeln. Die Forschungsschwerpunkte sind Krebs, Entzündungen, Stoffwechsel- und Immunstörungen sowie seltene Erkrankungen. Das Forschungsgebäude des Instituts befindet sich am Campus der Medizinischen Universität und des Allgemeinen Krankenhauses Wien. www.cemm.at

Die Medizinische Universität Wien (MedUni Wien) ist eine der traditionsreichsten medizinischen Ausbildungs- und Forschungsstätten Europas. Mit rund 8.000 Studierenden ist sie heute die größte medizinische Ausbildungsstätte im deutschsprachigen Raum. Mit 5.500 MitarbeiterInnen, 27 Universitätskliniken und etlichen medizintheoretischen Zentren und hochspezialisierten Laboratorien zählt sie zu den bedeutendsten Forschungsinstitutionen Europas im biomedizinischen Bereich. Der klinische und forscherische Schwerpunkt der Medizinischen Universität liegt auf den Themen Immunologie, Neurobiologie, Imaging, Onkologie und Herz-Kreislauferkrankungen. www.meduniwien.ac.at

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