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Das Sättigungsgefühl Übergewichtiger: chronisch reduzierten zerebralen Energiestatus

Medizin am Abend Berlin Fazit: Gestörte Hirn-Energiegewinnung bei Übergewicht

Im Gehirn von adipösen Menschen ist die Gewinnung von Energie aus Glukose (Zucker) stark vermindert. 

Das konnten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Sektion für Psychoneurobiologie im Center of Brain, Behavior and Metabolism (CBBM) der Universität zu Lübeck in einer human-experimentellen Studie zeigen, deren Ergebnisse jetzt im Fachjournal Metabolism veröffentlicht wurden. 
  • Die gestörte Energiegewinnung des Gehirns könnte eine Erklärung für das häufig fehlende Sättigungsgefühl Übergewichtiger sein. 

Forscherteam Dipl.-Psych. Ewelina K. Wardzinski, Dr. Uwe H. Melchert, Alina Kistenmacher, M.Sc., Kai Duysen, Prof. Dr. Kerstin Oltmanns (von vorn nach hinten)
Forscherteam Dipl.-Psych. Ewelina K. Wardzinski, Dr. Uwe H. Melchert, Alina Kistenmacher, M.Sc., Kai Duysen, Prof. Dr. Kerstin Oltmanns (von vorn nach hinten)
Uni Lübeck

 
Übergewicht betrifft laut aktueller Schätzungen weltweit ca. 2,2 Milliarden Erwachsene, davon leiden 650 Millionen an dessen Extremform – der Adipositas. In der Altersgruppe zwischen fünf und 19 Jahren betrifft Übergewicht gemäß Weltgesundheitsorganisation (WHO) 340 Millionen und im Alter unter fünf Jahren noch 41 Millionen Kinder. Allein in Deutschland beläuft sich die Zahl auf ca. 60 Prozent der Bevölkerung, mittlerweile mehr Männer als Frauen. 


Zielregion der 31P-MRS-Messungen im Gehirn

Zielregion der 31P-MRS-Messungen im Gehirn  Wardzinski et al. 2018

Gestörte Hirn-Energiegewinnung bei Übergewicht

Gängige Therapieprogramme zur Gewichtsreduktion basieren auf Diätplänen, Ernährungsumstellung, Kalorienrechnern, Sportprogrammen etc. und sind nach aktuellem Kenntnisstand nicht nachhaltig wirksam.

Langfristig führen sie in der überwiegenden Zahl der Fälle zur Wiederzunahme des Gewichts, häufig sogar noch über die Ausgangssituation hinaus (sog. Jojo-Effekt). Die Zahl Übergewichtiger steigt daher kontinuierlich weiter an.

Reduzierter Energiestatus im Gehirn
  • Einen Erklärungsansatz für diese Entwicklung sehen Forscher in einer Störung der Energiehomöostase im Gehirn. 
  • Das Team um Prof. Kerstin Oltmanns konnte bereits 2010 nachweisen, dass es einen Zusammenhang zwischen steigendem Körpergewicht und reduziertem Energiegehalt im menschlichen Gehirn gibt. 
Die Ursache des erniedrigten Energiestatus war völlig unklar.

Man wusste nur, dass ein hoher zerebraler Energiegehalt Sättigungsgefühle auslöst. Übergewichtige berichten wiederum oft, dass sie Sättigung nicht wahrnehmen.

Eine interdisziplinäre Arbeitsgruppe der Lübecker Sektion für Psychoneurobiologie hat nun unter der Leitung der Diplom-Psychologin Ewelina K. Wardzinski und Prof. Oltmanns in einer aktuellen Studie bei adipösen und normalgewichtigen Männern mittels intravenöser Glukoseinfusion den Blutzuckergehalt – und damit die Zuckerzufuhr für die Energiegewinnung im Gehirn – experimentell erhöht und Veränderungen im Energiestatus des Gehirns untersucht. Dies erfolgte mittels 31P-Magnetresonanz-Spektroskopie, einer Methode, über die nur sehr wenige Forschungszentren weltweit verfügen.

Bei der normalgewichtigen Gruppe stieg der Hirnenergiegehalt nach der Glukosegabe sofort an, während sich bei den adipösen Studienteilnehmern keine Veränderung zeigte. Erst nach einer starken Anhebung des Blutzuckers durch die Infusion erfolgte ein geringer Anstieg auch im Gehirn der übergewichtigen Studienteilnehmer.

Übergewicht als psychoneurobiologische Störung?
  • „Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass bei Übergewichtigen eine Störung der Energiegewinnung im Gehirn vorliegt“, erläutert Psychologin Wardzinski. 
  • „Möglicherweise erklärt diese Störung den chronisch reduzierten zerebralen Energiestatus bei den Betroffenen und auch, warum Übergewichtige oft kein Sättigungsgefühl spüren. 
  • Dann hungert das Gehirn gewissermaßen.“
Interessanterweise finden sich hinsichtlich des erniedrigten Hirn-Energielevels Parallelen zu psychischen Erkrankungen, welche Stimmung und Gefühle beeinträchtigen.

Menschen mit einer Depression zeigen ebenfalls einen reduzierten Hirnenergiegehalt. 

Ähnlich wie bei psychischen Erkrankungen hat offenbar auch bei Übergewicht eine Verhaltenstherapie anstelle von Diätplänen Erfolg.

Ein eigens für Übergewichtige entwickeltes verhaltenstherapeutisches Lernprogramm führt zu einer Verbesserung der Sättigungswahrnehmung, Reduktion der Nahrungsaufnahme und somit Gewichtsverlust, wie erste Zwischenergebnisse einer laufenden Studie zeigen. 

„Offenbar hängen Psyche, Hirnenergiestoffwechsel und Körpergewichtsregulation eng miteinander zusammen, was berücksichtigt werden muss, wenn man dauerhaft abnehmen will“, so Prof. Oltmanns.

Die Studie gehört zum Teilprojekt B04 „Cerebral energy homeostasis and incentive salience of food“ im Sonderforschungsbereich Transregio 134 der Deutschen Forschungsgemeinschaft (“Ingestive behaviour: homeostasis and reward”).

Originalpublikation:
Wardzinski EK, Kistenmacher A, Melchert UH, Jauch-Chara K, Oltmanns KM (2018) Impaired brain energy gain upon a glucose load in obesity. Metabolism, March 6, doi: 10.1016/j.metabol.2018.02.013 [Epub ahead of print]

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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0026049518300660

Berlin Heart Academy 2018: Die Wirksamkeit von Arzneistoffen - Botenstoffe

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kommunikation in der Zelle: wichtiger Teilschritt der Signalübermittlung aufgeklärt

  • Die Wirksamkeit neuer Arzneistoffe hängt entscheidend vom grundlegenden Verständnis der komplexen Prozesse einer Körperzelle ab. 
Wissenschaftler der kalifornischen Stanford University und der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben einen wichtigen molekularen Schritt der zellulären Signalweitergabe entschlüsselt und im Fachjournal Nature* veröffentlicht. 

Ihre Erkenntnisse können dazu beitragen, spezifische Wirkstoffe gegen verschiedene Krankheiten zu entwickeln, zum Beispiel gegen Asthma und Bluthochdruck. 

Computersimulation GPCR und Arrestin Molekülstruktur von Arrestin (lila und türkis), gebunden an einen GPCR (rot) in der Zellmembran (horizontale schwarze Linien). Die veröffentlichte Studie untersuchte, wie der „Kern“ und der „Schwanz“ des Rezeptors Veränderungen in der molekularen Struktur von Arrestin auslösen und damit die Bindung von Arrestin an den Rezeptor stimulieren. Copyright: Naomi Latorraca und Ron Dror/Stanford University.
 
Signale werden innerhalb des Körpers oft mit Hilfe von Botenstoffen übermittelt.

  • Diese Moleküle binden an spezifische Andockstellen auf der Oberfläche der Zielzelle und lösen eine Reihe von Folgereaktionen im Inneren der Zelle aus. 

Die größte Familie von Andockstellen sind die sogenannten G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR).

  • Diese GPCRs sind nicht nur an der Verarbeitung von Sinnesreizen beteiligt, sie sind auch ein wichtiges Ziel für die medikamentöse Behandlung von Krankheiten wie Asthma, Schizophrenie, Bluthochdruck und Krebs. 
  • 30 bis 40 Prozent aller derzeit verschriebenen Medikamente gegen diese Erkrankungen zielen auf die GPCRs ab. 
  • Die Funktionsweise der GPCRs in der Zelle hängt davon ab, wie die Rezeptoren mit verschiedenen Proteinen in der Zelle wechselwirken. 

Eines dieser Proteine ist das Arrestin. Es steuert, welche Signalwege durch verschiedene Rezeptoren und ihre verschiedenen Bindungspartner aktiviert werden.

Das Ziel der Studie war es, den molekularen Mechanismus der Aktivierung des GPCR-Arrestin-Komplexes aufzuklären.

Hierzu wurde mit Hilfe von Computersimulationen und Fluoreszenzspektroskopie die Veränderungen in der molekularen Struktur des an den Rezeptor gebundenen Arrestins überwacht.

Die Ergebnisse erlauben erstmals einen detaillierten Einblick in die molekularen Interaktionen von GPCR und Arrestin während der Signalweitergabe in der Zelle. Dr. Martha Sommer vom Institut für Medizinische Physik und Biophysik der Charité über die Bedeutung ihrer Forschung für die Grundlagenmedizin: „Je besser wir verstehen, wie diese Rezeptoren mit den Bindungspartnern im Inneren der Zelle interagieren, desto besser sind wir in der Lage, Medikamente zu entwickeln, die eine gewünschte therapeutische Wirkung haben, aber unerwünschte und schädliche Nebenwirkungen vermeiden.“

Nachfolgende Studien sollen den Blick auf die Vorgänge zwischen GPCR und Arrestin weiter schärfen, um die Entwicklung von Arzneimitteln zu ermöglichen, die spezifisch auf diesen Signalweg einwirken.

Publikation:
* Latorraca NR, et al. Molecular mechanism of GPCR-mediated arrestin activation. Nature. 2018 May 2. DOI: 10.1038/s41586-018-0077-3.

Kooperation und Förderung:
Die Studie ist eine Kooperation zwischen der Charité und Prof. Dr. Ron Dror von der Stanford University in Kalifornien, USA. Die AG Arrestin der Charité wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert, im Rahmen des Sonderforschungsbereichs 740 „Von Molekülen zu Modulen: Organisation und Dynamik zellulärer Funktionseinheiten“.

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Links:
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- AG Arrestin am Institut für Medizinische Physik und Biophysik
https://biophysik.charite.de/forschung/ag_arrestin/

- Originaltext der Publikation:
https://www.nature.com/articles/s41586-018-0077-3

CAVE: Diskutieren Sie heute am Frühstückstisch: Passivrauchen - Kinder/Jugendliche/Mittelohrentzündung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Passivrauchen – eine große Gefahr für die Gesundheit der Kinder

Passivrauchen gefährdet Ungeborene sowie Kinder und Jugendliche in großem Maße, warnt Dr. Freerk Prenzel, Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin am Universitätsklinikum Leipzig. 
  • „Wenn ein Kleinkind ständig unter Mittelohrentzündungen leidet und seine Sachen riechen nach Rauch, sollten Ärzte und Schwestern, aber auch Tanten und Omas aufmerksam werden“, sagt der Experte für Kinderpneumologie und Kinderallergologie.
  •  „Denn Mittelohrentzündungen könnten eine Folge davon sein, dass die Eltern rauchen – und das Kind ständig passiv mit.“ 

Dr. Freerk Prenzel

 Dr. Freerk Prenzel Stefan Straube / UKL


  • Wenn die Schwangere selbst raucht oder fortwährendem Tabakkonsum ausgesetzt ist, können beim werdenden Kind Entwicklungsschädigungen entstehen, die sich im gesamten späteren Leben negativ bemerkbar machen. 
  • In Extremfällen können diese Schädigungen sogar zur Früh- oder Fehlgeburt führen.
  • „Auch plötzlicher Kindstod, Fehlbildungen, eingeschränkte Lungenfunktion, Kreislauferkrankungen, geistige Entwicklungsstörungen und auch Verhaltensstörungen sind mit indirektem Nikotinkonsum assoziiert“, so Dr. Prenzel.

Die Gefahren für das Kind werden nicht weniger, wenn es auf der Welt ist und die Eltern rauchen.

Die dann lauernden Mittelohrentzündungen gehören noch zu den harmlosen Erkrankungen. 

Denn Lungeninfektionen und Asthma, Krebserkrankungen, Stoffwechselstörungen und Veränderungen des Immunsystems sind nicht selten.

„Das tägliche Einwirken von Tabakrauch ist das größte Problem“, so der Leipziger Kinderarzt.

  • „Und wenn die Eltern sich selbst beruhigen wollen, indem sie sagen, nur draußen auf dem Balkon zu rauchen – da muss ich sagen: Studien zeigen, dass die Stoffe, die beim Rauchen frei werden, sich an den Händen, der Bekleidung und dann auch im Hausstaub nachweisen lassen. 
  • Und auf dem Teppich krabbeln die Kleinen herum. Kein Wunder, dass dann die Abbauprodukte von Nikotin im Urin der Kinder zu finden sind.“
Das Rauchen der Eltern im Auto ist aus der Sicht des Mediziners eine „erhebliche Gefährdung der eigenen Kinder“. Da spiele auch keine Rolle, ob die Klimaanlage laufe, ein Fenster offen sei oder nicht. Eine einzige Zigarette habe auf einem Kubikmeter mehr oder weniger abgeschossenem Raum sehr intensive Wirkung.

Wie Dr. Prenzel weiter sagt, würde die konsequente Umsetzung der WHO Rahmenkonvention zur Eindämmung des Tabakgebrauchs und die Realisierung des vom Medizin-Journal „Lancet“ ausgerufenen Ziels, bis 2040 die Zahl der Raucher unter fünf Prozent der Bevölkerung zu drücken, ein riesiger Schritt auch für die Gesundheit der Kinder sein.

„In Deutschland wurde mit dem Rauchverbot für die meisten Gaststätten, mit der teilweisen Einschränkung von Tabakwerbung und dem Aufdruck von Krankheitsbildern auf Zigarettenschachteln schon einiges bewegt“, so der Leipziger Kinderarzt.

„Dennoch erachte ich es als einen grundlegenden Fehler, die Tabakwerbung nicht komplett zu verbieten.“

Zugleich ist er sicher, dass das Rauchen nicht nur gebrandmarkt werden muss, sondern Rauchern auch geholfen werden muss, von der Sucht loszukommen. 

Unter www.rauchfrei-info.de werde viel Information geboten und gleichzeitig Hilfsangebote gemacht.

„Ich tue mit Nichtrauchen etwas für mich, ich tue mit Nichtrauchen etwas für meine Kinder und ich tue mit Nichtrauchen etwas für meinen Geldbeutel – wenn es gelänge, diese Erkenntnisse in die Hirne der Raucher zu pflanzen, wäre viel gewonnen.“

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CAVE: Dein Gedächtsniss - Deine Nervezllkommunikation - Fehlregulation der APP-Spaltung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Spaltprodukt des Alzheimer-Schlüsselproteins 

APP stimuliert Nervenzellkommunikation 

Ein Spaltprodukt des Alzheimer-Schlüsselproteins APP stimuliert Nervenzellkommunikation und Gedächtnis. 

Das Protein-Fragment, bekannt als APPsα, besitzt neuroprotektive Eigenschaften und wirkt als Signalmolekül auf andere Nervenzellen. 

Doch auf welche Weise beeinflusst es die Gehirnfunktionen? 

Ein internationales Forscherteam unter Leitung von Prof. Dr. Ulrike Müller, Wissenschaftlerin an der Universität Heidelberg, hat neue Erkenntnisse zum molekularen Mechanismus der zugrundeliegenden physiologischen Funktion gewonnen. 

Die Forscher entdeckten einen „Signalempfänger“ – einen Rezeptor – für APPsα, was Perspektiven für die Entwicklung neuer Behandlungsansätze für Alzheimer eröffnet. 
  • Spaltprodukt des Alzheimer-Schlüsselproteins APP stimuliert Nervenzellkommunikation

Neuroprotektive Rolle von APPsα (siehe Text)

Neuroprotektive Rolle von APPsα: Im Hintergrund ist ein histologisches Schnittpräparat des Hippocampus abgebildet. Die roten Einfärbungen zeigen APPsα im Zellkörper der Nervenzellen. In grün sind die Ausläufer der Nervenzellen zu sehen. Die Kontaktstellen entlang der Nervenzell-Ausläufer sind als Kreise dargestellt. Bildnachweis: Max Richter, Forschungsgruppe Müller
  • Alzheimer wird ausgelöst durch Ansammlungen unlöslicher Eiweißbestandteile, die als extrazelluläre Ablagerungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten gefunden werden. Hauptbestandteil ist das β-Amyloid-Peptid (Aβ), das die Nervenzellen schädigt, bis sie absterben. 
  • Dieses kleine Peptid entsteht durch Spaltung aus einem wesentlich größeren Vorläufer, dem Amyloid Precursor Protein (APP). Lange galt die Annahme, dass vor allem die Überproduktion des β-Amyloid-Peptids zu Alzheimer führt. „Neue Untersuchungen zeigen jedoch, dass es im Zuge der Erkrankung gleichzeitig zu einer APPsα-Reduktion kommt. APPsα wirkt als Gegenspieler des schädigenden Aβ“, so Prof. Müller. 
  • „Bei Alzheimer kommt es zu einer Fehlregulation der APP-Spaltung, wodurch zu wenig APPsα produziert wird.“

Um herauszufinden, wie das neuroprotektive APPsα die Gehirnfunktionen beeinflusst, wurde das lösliche Protein-Fragment APPsα mittels viraler „Fähren“ in den Hippocampus von genetisch veränderten Mäusen eingebracht.  

Der Hippocampus ist eine Hirnregion, die als entscheidend für die Gedächtnisbildung gilt.

Die Forscher konnten zeigen, dass APPsα die Zahl der synaptischen Kommunikationsstellen zwischen Nervenzellen erhöht.

  •  „Damit verbunden kam es zu einer effizienteren Nervenzellkommunikation und einem besseren Gedächtnis in Lerntests“, so Ulrike Müller, die als Professorin für Funktionelle Genomik am Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie der Universität Heidelberg forscht.

Weiterführende elektrophysiologische Experimente brachten den Beleg, dass APPsα als Signalmolekül auf die synaptischen Kontakte bestimmter Nervenzellen wirkt.

  • Diese Kontakte nutzen den Neurotransmitter Acetylcholin, der einer der wichtigsten Botenstoffe für die Übertragung von Signalen zwischen Nervenzellen ist. 
  • Das Protein-Fragment APPsα stimuliert die Signalweiterleitung durch die Acetylcholin-Rezeptoren und erhöht ihre natürliche Ansprechbarkeit. 

Die Forscher haben somit im Tiermodell das erste Mal einen Rezeptor für APPsα identifiziert. „Dies eröffnet neue Möglichkeiten für die Alzheimer-Forschung, etwa im Hinblick auf eine Erhöhung der APPsα-Menge im Gehirn “, sagt Prof. Müller.


Originalpublikation:
M.C. Richter, S. Ludewig, A. Winschel, T. Abel, C. Bold, L.R. Salzburger, S. Klein, K. Han, S. Weyer, A.K. Fritz, B. Laube, D.P. Wolfer, C.J. Buchholz, M. Korte and U.C. Müller: Distinct in vivo role of secreted APP ectodomain variants APPsα and APPsβ in regulation of spine density, synaptic plasticity, and cognition. EMBO Journal e98335 (16 April 2018), doi: 10.15252/embj.201798335
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Reaktionsmuster: Neurodegeneratie Krankheiten: Stressgranula - Autophagie

Medizin am Abend Berlin Fazit: Das große Aufräumen nach dem Stress

Wenn Zellen unter Stress geraten, aktivieren sie bestimmte Reaktionsmuster. 

Würzburger Wissenschaftler haben neue Details dieser Reaktion identifiziert. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Arzneimittelumsatz

Diese können helfen, neurodegenerative Krankheiten besser zu verstehen. 
 Farbige Mikroskopie-Aufnahmen, die Zellen mit normalen (grüne Punkte) und abnormalen (gelbe Punkte) Stressgranula zeigen.
 Farbige Mikroskopie-Aufnahmen, die Zellen mit normalen (grüne Punkte) und abnormalen (gelbe Punkte) Stressgranula zeigen. Foto: AG Buchberger
 
Giftstoffe, eine Unterversorgung mit Nährstoffen, eine Infektion mit Viren, Hitze: 

Auslöser, die Zellen in Stress versetzen, gibt es viele. 

In solchen Fällen starten die betroffenen Zellen ein Programm, mit dem sie sich vor stressbedingten Schäden zu schützen versuchen. 

In der Regel fahren sie die Neubildung zelleigener Proteine herunter und sparen auf diese Weise Ressourcen ein, die sie später brauchen können, um Zellschäden zu reparieren, oder um unter den Stressbedingungen eine Zeit lang zu überleben.

Sichtbare Kennzeichen einer solchen Stressreaktion sind sogenannte Stressgranula:

Diese kleinen, aus zahlreichen Proteinen und Boten-RNAs bestehenden Körnchen bilden sich im Zellinnern, wenn die Proteinproduktion gestoppt wird. Ist der Stress vorbei, und die Zelle nimmt ihre reguläre Arbeit wieder auf, baut die Zelle diese Stressgranula wieder ab. Funktioniert dieser Abbauprozess allerdings nicht nach Plan, kann dies fatale Folgen haben.

Wie jüngste Studien zeigen, stehen Stressgranula gleich bei zwei unheilbaren neurodegenerativen Erkrankungen zumindest als Mitverursacher unter Verdacht:

  • Bei der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS), die zu Muskelschwund und im Endstadium zu einer tödlichen Lähmung führt, und bei der Frontotemporalen Demenz (FTD), der zweithäufigsten Demenzform bei unter 65-jährigen.

Publikation in Molecular Cell

Neue Details um die Auflösung von Stressgranula haben jetzt Wissenschaftler vom Biozentrum der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) entschlüsselt. Leiter der Studie war der Biochemiker Professor Alexander Buchberger; Erstautor ist Ankit Turakhiya, Mitglied des Graduiertenkollegs GRK2243 „Ubiquitylierung verstehen:

Von molekularen Mechanismen zu Krankheiten“. Mit daran beteiligt waren unter anderen Professor Andreas Schlosser vom Rudolf-Virchow-Zentrum der JMU und Professor Kay Hofmann (Universität zu Köln). Die Ergebnisse ihrer Arbeit stellen die Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Molecular Cell vor.

„Wir konnten zeigen, dass das Protein ZFAND1 notwendig für die normale Auflösung der Stressgranula ist. Fehlt ZFAND1, können einige Granula nicht mehr aufgelöst werden und verändern stattdessen ihre Struktur. 

Diese abnormen Stressgranula müssen dann aufwändig durch die zelluläre Müllabfuhr, die Autophagie, entsorgt werden“, fasst Alexander Buchberger das zentrale Ergebnis der neuen Studie zusammen. ZFAND1 wirkt allerdings nicht direkt auf den Abbauprozess ein.

  • Stattdessen rekrutiert es einen speziellen Enzymkomplex, der für den Abbau fehlerhafter Proteine benötigt wird, das sogenannte Proteasom, und bringt ihn mit den Stressgranula in Kontakt.

Eine unerwartete Entdeckung

Dass das Proteasom eine unverzichtbare Rolle bei der Auflösung der Stressgranula spielt, war so nicht erwartet worden, erklärt Buchberger. 

Bisher sei die Wissenschaft davon ausgegangen, dass fehlerhafte Proteine an Stressgranula zusammen mit diesen im Rahmen der Autophagie entsorgt würden. Diese Annahme konnten die Biochemiker mit ihrer Studie jetzt korrigieren.

Was sich für den Laien nach reiner Grundlagenforschung mit wenig Bezug zur Praxis anhört, ist tatsächlich für die medizinische Forschung von hoher Bedeutung. 

„Die Anhäufung abnormer Stressgranula wird als eine mögliche Entstehungsursache für neurodegenerative Erkrankungen angesehen“, erklärt Buchberger. 

Dementsprechend sei die Aufklärung der Wirkmechanismen bei der Bildung und Auflösung von Stressgranula wichtig, um die Grundlagen dieser Krankheiten besser zu verstehen und mögliche Angriffspunkte für eine Therapie zu finden.

In einem nächsten Schritt wollen Buchberger und sein Team deshalb die Zusammensetzung von Stressgranula genauer analysieren und die schadhaften Proteine identifizieren, die durch das Proteasom entfernt werden müssen. Ihr übergeordnetes Ziel ist es, die Regulationsprozesse rund um die Bildung und Auflösung von Stressgranula detaillierter aufzuklären.

“ZFAND1 Recruits p97 and the 26S Proteasome to Promote the Clearance of Arsenite-Induced Stress Granules"; Ankit Turakhiya, Susanne R. Meyer, Gabriella Marincola, Stefanie Böhm, Jens T. Vanselow, Andreas Schlosser, Kay Hofmann, and Alexander Buchberger, doi: 10.1016/j.molcel.2018.04.021

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Berlin Heart Academy 2018: Herzinfarkt/Schlaganfall bei stoffwechselgesunden Frauen

Medizin am Abend Berlin Fazit: 




















Medizin am Abend Berlin Fazit

  • Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall auch bei stoffwechselgesunden Frauen mit Adipositas erhöht

  • Frauen mit Adipositas haben ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, auch wenn sie als stoffwechselgesund gelten. 
  • Zudem sind auch normalgewichtige Frauen gefährdet, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu entwickeln, wenn sie an einer Stoffwechselerkrankung wie Diabetes oder Bluthochdruck leiden.  
Das konnten Wissenschaftler vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE), der Harvard University und der Universitätsklinik Tübingen anhand von 90.257 Daten einer großen US-amerikanischen Kohortenstudie zeigen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Nachweispflicht der Krankenpflege 

Sie veröffentlichten ihre Ergebnisse nun in der Fachzeitschrift The Lancet Diabetes & Endocrinology. 

Prof. Dr. Matthias Schulze leitet die Abteilung Molekulare Epidemiologie am DIfE.
Prof. Dr. Matthias Schulze leitet die Abteilung Molekulare Epidemiologie am DIfE.
Till Budde/DIfE

  Übergewicht und Adipositas* können zu Stoffwechselstörungen wie Diabetes, Bluthochdruck und Hypercholesterinämie führen und stellen somit Risikofaktoren für Herzinfarkt und Schlaganfall dar.

Es gibt allerdings auch das Phänomen der „Gesunden Dicken“, die trotz Adipositas keine Stoffwechselstörungen entwickeln. 

Dem gegenüber stehen die „Kranken Schlanken“, die trotz Normalgewicht ein ähnlich erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben wie metabolisch** ungesunde Adipöse.

Unklar blieb bisher, wie sich Stoffwechsel-Risikofaktoren über Jahrzehnte bei metabolisch Gesunden abhängig vom Körpergewicht verändern und welches Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall daraus resultiert.

Das Wissenschaftlerteam um Matthias Schulze und Nathalie Eckel vom DIfE wertete dazu Daten von 90.257 Frauen aus, die an der Nurses‘ Health Study***, eine große US-amerikanische Langzeitstudie, teilnahmen. Die Frauen wurden bis zu 30 Jahre lang hinsichtlich ihres Körpergewichts, ihrer metabolischen Gesundheit und dem Auftreten von Herzinfarkt und Schlaganfall beobachtet. Als metabolisch gesund galten dabei alle Frauen, bei denen weder Bluthochdruck, Diabetes oder Hypercholesterinämie diagnostiziert wurden.
  • Wie die Studie zeigt, haben metabolisch gesunde Frauen mit Übergewicht oder Adipositas im Vergleich zu metabolisch gesunden Frauen mit Normalgewicht ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. 
Lag jedoch mindestens ein Risikofaktor vor, erhöhte sich das Erkrankungsrisiko bei allen Frauen unabhängig vom Körpergewicht. Im Verlauf von 20 Jahren entwickelten unter den metabolisch gesunden adipösen Frauen mehr als 80 Prozent mindestens einen Risikofaktor. Aber auch von den normalgewichtigen gesunden Frauen blieben nur etwa ein Drittel metabolisch gesund. Bluthochdruck und Diabetes waren dabei die Stoffwechselkrankheiten, die maßgeblich zu einem 2- 3-fach erhöhten Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall beitrugen.

„Wir beobachteten, dass adipöse Frauen auch dann ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen hatten, wenn sie über 10 oder gar 20 Jahre metabolisch gesund blieben“, sagt Erstautorin Nathalie Eckel.

„Adipositas stellt somit ein ernst zu nehmendes Erkrankungsrisiko dar, unabhängig davon, ob man jahrelang keine Auffälligkeiten im Stoffwechsel hatte. Es gibt somit nach wie vor keine eindeutigen Hinweise darauf, dass es eine Untergruppe bei Menschen mit Adipositas gibt, die kein erhöhtes Risiko hat.“ Die Ergebnisse bestätigen eine frühere Untersuchung der Wissenschaftler, in der sie systematisch Studien auswerteten, um eine geeignete Definition einer gesunden Adipositas zu finden****.


„Wir waren zudem überrascht, dass auch unter den metabolisch gesunden normalgewichtigen Frauen ein so hoher Anteil entweder an Bluthochdruck, Diabetes oder einer Fettstoffwechselstörung im Laufe von 20 Jahren erkrankt ist.“, sagt Matthias Schulze, der am DIfE die Abteilung Molekulare Epidemiologie leitet und die epidemiologische Forschung des DIfE im Rahmen des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) koordiniert. 

„Da diese Krankheiten maßgeblich das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall beeinflussen, ist es wichtig, langfristig die Stoffwechselgesundheit durch einen gesunden Lebensstil und eine gesunde Ernährung zu erhalten – unabhängig davon, ob man normal- oder übergewichtig ist“, so Schulze weiter.

Literaturangabe:

Eckel N, Li Y, Kuxhaus O, Stefan N, Hu FB, Schulze MB. Transition from metabolic healthy to unhealthy phenotypes and association with cardiovascular disease risk across BMI categories in 90 257 women (the Nurses’ Health Study): 30 year follow-up from a prospective cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol 2018. (http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30137-2)

Die Studie wurde durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) und das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) unterstützt.

Hintergrundinformationen:


* Zur Klassifizierung des Körpergewichts wird der Body Mass Index (BMI) genutzt. Der BMI ist der Quotient aus Gewicht (in kg) und Körpergröße (in m) zum Quadrat (kg/m²). Übergewicht liegt bei einem BMI ≥ 25 kg/m2 vor. Adipositas beginnt ab einem BMI von ≥ 30 kg/m2. (Quelle: Gewichtsklassifikation bei Erwachsenen anhand des BMI nach WHO, 2000)

** Metabolismus ist ein Synonym für Stoffwechsel.

*** Die Nurses’ Health Study ist eine US-amerikanische Kohortenstudie, in der Zusammenhänge zwischen Ernährung und chronischen Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Krebs untersucht werden. Sie gilt als eine der weltweit bedeutendsten epidemiologischen Längsschnittstudien. Die Studie wurde 1976 mit ca. 122.000 Krankenschwestern begonnen und beinhaltet seitdem zweijährliche Befragungen zum Gesundheitsstatus und zu wichtigen Risikofaktoren.

**** Eckel N, Meidtner K, Kalle-Uhlmann T, Stefan N, Schulze MB. Metabolically healthy obesity and cardiovascular events: A systematic review and meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2016 Jun;23(9):956-66 (http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/2047487315623884)

Das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Weitere Informationen unter http://www.dife.de.

Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 93 selbständige Forschungseinrichtungen. Ihre Ausrichtung reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute widmen sich gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevanten Fragen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Forschung, auch in den übergreifenden Leibniz-Forschungsverbünden, sind oder unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer, vor allem mit den Leibniz-Forschungsmuseen. Sie berät und informiert Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Einrichtungen pflegen enge Kooperationen mit den Hochschulen - u.a. in Form der Leibniz-WissenschaftsCampi, mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Sie unterliegen einem transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 19.100 Personen, darunter 9.900 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei mehr als 1,9 Milliarden Euro. Mehr unter https://www.leibniz-gemeinschaft.de.

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) e.V. ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. Weitere Informationen unter https://www.dzd-ev.de.

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Prof. Dr. Matthias Schulze
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Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
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Tel.: +49 33200 88-2434
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Rettungsstelle-KANZEL: Brocken-Heart-Syndrom: Diagnose und Therapierichtlinien von Takotsubo-Syndrom

Medizin am Abend Berlin Fazit: Erster Experten-Konsens zum Broken-Heart-Syndrom

  • Extrem negative und positive Ereignisse können tatsächlich das Herz brechen. 

Die als Broken-Heart-Syndrom noch wenig bekannte Herzerkrankung kann lebensgefährlich sein, wird aber oft nicht erkannt. 

Kardiologen haben nun Diagnose- und Therapierichtlinien erarbeitet. 

Dabei waren Expertinnen und Experten aus dem UniversitätsSpital Zürich führend. 
 
Das Broken-Heart- oder Takotsubo-Syndrom wurde erst vor wenigen Jahren als spezifische Herzerkrankung erkannt und beschrieben.

Die Symptome der lebensgefährlichen Erkrankung sind denen anderer akuter Herzerkrankungen ähnlich, die Diagnose ist deshalb schwierig.

Da die Krankheit lange Zeit wenig bekannt war, wurde sie zudem als vorübergehend und gutartig eingestuft. Unerkannt, zu spät oder falsch behandelt kann sie jedoch zum Tod führen.
  • Auslöser der akuten Herzprobleme sind emotional stark belastende Ereignisse und Situationen wie der Tod eines Angehörigen oder Arbeitsplatzverlust, aber auch ein Lottogewinn oder ein Heiratsantrag.  
  • Betroffen sind vorwiegend Frauen nach der Menopause.

Experten-Konsens schafft Klarheit für Diagnose und Therapie

Bisher fehlten einheitliche Diagnosekriterien und Therapieempfehlungen für die Krankheit, zudem war über die Risikofaktoren wenig bekannt. 46 Kardiologen aus der ganzen Welt haben nun den ersten internationalen Konsens zum Takotsubo-Syndrom erarbeitet und darin einheitliche Diagnosekriterien und Therapieempfehlungen sowie die aktuellen Erkenntnisse zu den Risikofaktoren festgehalten. Die soeben im European Heart Journal der European Society of Cardiology publizierten Leitlinien gelten als aktueller Standard für Takotsubo.

Am Konsens führend beteiligt waren Dr. med. Jelena-Rima Ghadri und Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Christian Templin von der Klinik für Kardiologie am UniversitätsSpital Zürich.

Die beiden Kardiologen haben am Universitären Herzzentrum in Zürich das grösste Register zu dieser Erkrankung aufgebaut. 

Die Klinik gilt weltweit als führend in der Behandlung und Forschung zum Broken-Heart-Syndrom.

Ärztinnen und Ärzte verfügen mit den neuen Leitlinien über aktuelle Informationen zur Diagnose und Behandlung des Broken-Heart-Syndroms.

Zudem wird damit die bisher immer noch zu wenig bekannte Krankheit weiter ins Bewusstsein der Ärztinnen und Ärzte gerückt.

Für das Überleben von Patientinnen und Patienten weltweit kann dies lebensrettend sein.

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https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehy077 International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management


PIA Psychiatrische Institutsambulanz: Aversiven Kindheitserfahrungen - Missbrauch, Misshandlung und Vernachlässigung in der Kindheit

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wunden aus der Kindheit - Biochemischer Fingerabdruck weist auf belastende Erfahrungen hin

Missbrauch, Misshandlung und Vernachlässigung in der Kindheit hinterlassen Spuren bis ins Erwachsenenalter. 

Dadurch steigt nicht nur das Risiko der Betroffenen für psychische Erkrankungen, sondern auch die Wahrscheinlichkeit, körperlich zu erkranken. 

Ulmer Wissenschaftler konnten nun spezifische Stoffwechselprodukte im Blut identifizieren, die wie ein biochemischer Fingerabdruck auf belastende Kindheitserfahrungen hinweisen. 

Dr. Alexander Karabatsiakis
Dr. Alexander Karabatsiakis (Foto: Elvira Eberhardt / Uni Ulm)

Prof. Dr.  Iris-Tatjana Kolassa
Prof. Dr. Iris-Tatjana Kolassa (Foto: Elvira Eberhardt / Uni Ulm)
 
„Wenn Kinder sexuell missbraucht oder emotional misshandelt, wenn sie geschlagen oder vernachlässigt werden, führt dies zu chronischen Stressbelastungen. 
  • Diese können in späteren Jahren nicht nur psychische Erkrankungen hervorrufen, sondern sind auch für den Körper sehr belastend. 
  • Denn sie erhöhen das Risiko für weitere Krankheiten wie Herzkreislauferkrankungen und Diabetes, insbesondere wenn nicht versucht wird, durch einen besonders gesunden Lebensstil entgegenzuwirken“, erklärt Dr. Alexander Karabatsiakis, wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Abteilung für Klinische und Biologische Psychologie an der Universität Ulm.
Eine Schlüsselrolle spielen dabei molekulare Stress-Signale und deren biologische Auswirkungen

So ist bereits bekannt, dass sich bei dauerhaftem oder extremem Stress – ausgelöst durch kritische und belastende Lebensereignisse – im Körper vermehrt freie Radikalverbindungen bilden. Diese führen in Form von oxidativem Stress zu Schäden in der Zelle. 

Außerdem gibt es Hinweise, dass sich der Energie- und der Phospholipid-Stoffwechsel verändert, und dass auch chronische niederschwellige Entzündungsprozesse häufiger auftreten. 

Die Ulmer Wissenschaftler haben nun in Zusammenarbeit mit australischen Krebsforschern und Biotechnologen untersucht, ob sich bestimmte Stoffwechselprodukte identifizieren lassen, die als biochemischer Fingerabdruck einen Hinweis auf solche aversiven Kindheitserfahrungen geben könnten. Und zwar bei Erwachsenen, die bislang körperlich gesund sind.

Für ihre Studie, die in der Fachzeitschrift Scientific Reports publiziert wurde, haben die Wissenschaftler das Blutserum von 105 jungen Müttern untersucht, darunter waren 59 Frauen mit und 46 ohne aversive Kindheitserfahrungen. 

Dabei stieß das Forscherteam im Blutserum auf acht spezielle Stoffwechselprodukte (Metabolite), deren Spiegel sich bei beiden Gruppen deutlich unterschied. 

Diese Metabolite stehen in Verbindung mit dem zellulären Energiestoffwechsel sowie mit entzündlichen Prozessen und oxidativem Stress. 

Darunter waren sogenannte Phospholipide sowie Substanzen aus der Endocannabinoidfamilie oder auch Abbauprodukte des Hämoglobins, einem sehr potenten körpereigenen Antioxidanz. 

  • „Wir fanden eine ganz spezielle Biomarker-Signatur, die es ermöglicht, mit fast 90-prozentiger Genauigkeit in unserer Stichprobe festzustellen, ob diese Frauen als Kind misshandelt, missbraucht oder vernachlässigt wurden“, erläutert Professorin Iris-Tatjana Kolassa, Leiterin der Abteilung für Klinische und Biologische Psychologie an der Universität Ulm.

Für diese Untersuchung haben die Wissenschaftler einen sogenannten ungerichteten Ansatz gewählt, bei dem die Gesamtheit aller bekannten Stoffwechselprodukte, also das sogenannte „Metabolom“, mit Hilfe ausgefeilter laboranalytischer und biostatistischer Methoden durchsucht wird. Dabei werden die Ergebnisse biochemischer Analyseverfahren aus der kombinierten Anwendung von Flüssigkeits-Chromatographie und time-of-flight Massenspektrometrie multivariat ausgewertet, um nach spezifischen Biomarker-Mustern zu suchen. „Mit Hilfe des biomolekularen Fingerabdruckes, den wir gefunden haben, lassen sich in Zukunft möglicherweise weitere pathophysiologische Prozesse aufdecken, die für die langfristige Entstehung stressbedingter Erkrankungen verantwortlich sind“, hofft auch Alexandra König, Doktorandin in der Abteilung. Für die betroffenen Frauen heiße dies, dass sie ein erhöhtes Risiko haben, irgendwann einmal im Leben psychisch zu erkranken oder eine alters-assoziierte Erkrankung zu entwickeln – auch wenn sie momentan gesund sind.  

„Insbesondere bei chronischem oder exzessivem Stress sowie bei einem ungünstigen Lebensstil kann dies gravierende Folgen für die Gesundheit haben“, warnt Karabatsiakis. Umso wichtiger für die Betroffenen ist es, hier rechtzeitig gegenzusteuern.
  • So könnten geeignete Psychotherapien noch im Erwachsenenalter dabei helfen, die gesundheitlichen Langzeitfolgen von belastenden Kindheitserfahrungen zu vermindern, meint Kolassa. 
Einen günstigen Effekt habe auch ein gesunder Lebensstil mit viel Bewegung und ausgewogener, am besten mediterraner Ernährung. Außerdem helfen regelmäßige Entspannung und ein stützender Freundeskreis. „Unsere Arbeitsgruppe will sich in Zukunft noch stärker mit der Frage befassen, welche Lebensstil-Faktoren eine besonders schützende Wirkung haben“, so die Leiterin der Abteilung für Klinische und Biologische Psychologie Kolassa.

Die Ulmer Wissenschaftler haben bei diesem Projekt eng zusammen gearbeitet mit australischen Forschern aus der Cancer Research Group von Dr. Michelle M. Hill vom Translational Research Institute (TRI) in Brisbane. Für gemeinsame Experimente im dortigen Labor reiste Dr. Alexander Karabatsiakis eigens von Ulm aus für einen sechswöchigen Aufenthalt nach Down Under. Ein weiterer Projektpartner kommt ebenfalls aus Australien: Dr. Thomas Hennessy von der Firma Agilent Technologies.

Die Studie entstand aus dem Verbundprojekt „Meine Kindheit – Deine Kindheit“. Im Fokus dieser vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) unterstützten interdisziplinären Forschungsinitiative stand die Frage, wie positive und negative Beziehungserfahrungen auf psychobiologischer Ebene von Müttern an ihre Kinder weitergegeben werden.


Weitere Informationen im Netz zum Rahmenprojekt „Meine Kindheit – Deine Kindheit“
https://www.uni-ulm.de/in/psy-kbio/forschung/forschung/ag-molekulare-psychotraum...


Literaturhinweis:
Koenig AM, Karabatsiakis A, Stoll Th, Wilker S, Hennessy Th, Hill MM & Kolassa IT: Serum profile changes in postpartum women with a history of childhood maltreatment: a combined metabolite and lipid fingerprinting study. Scientific Reports (2018) 8:3468; DOI:10.1038/s41598-018-21763-6; 

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http://Paper zum Download: https://www.nature.com/articles/s41598-018-21763-6.pdf
 

http://Weitere Informationen im Netz zum Rahmenprojekt „Meine Kindheit – Deine Kindheit“
 

https://www.uni-ulm.de/in/psy-kbio/forschung/forschung/ag-molekulare-psychotraum...

CAVE: Netzhauterkrankung AMD - Alterabhängige Makuladegeneration

Medizin am Abend Berlin Fazit: 

  • Netzhauterkrankung AMD wird Erblindungsursache Nummer 1

Sehbehinderungen in Deutschland: 
 
Netzhauterkrankung AMD wird Erblindungsursache Nummer 1 – Augenärzte mahnen zu mehr Vorsorge im Alter

Im Jahr 2030 werden 5,5 Millionen Bundesbürger an der Netzhauterkrankung altersabhängige Makuladegeneration (AMD) leiden oder Frühsymptome zeigen (1). 

  • Schon heute ist die AMD für jede zweite Erblindung verantwortlich. 

Darauf macht die DOG – Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft anlässlich des Sehbehindertentags am 6. Juni 2018 aufmerksam. 

  • Die Fachgesellschaft mahnt jeden ab 50 Jahren, sich einmal im Jahr vom Augenarzt untersuchen zu lassen. 
 
Vergleicht man die Anzahl der Jahre, in denen Menschen mit einer chronischen Erkrankung leben müssen, hat die AMD eine größere Bedeutung für die Volksgesundheit als etwa die rheumatoide Arthritis, Parkinson oder Leukämie.

 „Wir erwarten, dass sich dieser Trend in Zukunft noch verstärken wird “, sagt Professor Dr. med. Horst Helbig, Pressesprecher der DOG (2). 
  • Aufgrund des demografischen Wandels werden nach Schätzung der Fachgesellschaft bis zum Jahr 2030 rund 50 Prozent mehr Augenarztpraxen benötigt, um den wachsenden Versorgungsbedarf abdecken zu können.


Augenerkrankungen wie die AMD bedrohen nicht nur das Sehen, betont Professor Frank Holz, vom Vorstand der Stiftung Auge der DOG:

  • „Wer schlecht sieht, ist im Alter vermehrt auf die Hilfe Dritter angewiesen. 

Außerdem haben blinde und sehbehinderte Menschen ein höheres Risiko, Unfälle oder Stürze zu erleiden und dadurch pflegebedürftig zu werden.“

Dabei kann die AMD in vielen Fällen gut behandelt werden, wenn sie rechtzeitig erkannt wird. 

„Das Problem ist, dass Patienten die Erkrankung oft erst dann bemerken, wenn bereits bleibende Schäden auf der Netzhaut entstanden sind“, erklärt Holz.

Für den Augenarzt sind die Frühstadien der AMD – sogenannte Drusen – aber sehr wohl erkennbar.

  • Ab dem 50. Lebensjahr sollte deshalb jeder seine Augen einmal jährlich beim Augenarzt untersuchen lassen.

Die Bereitschaft zur augenärztlichen Vorsorge ist in Deutschland jedoch eher gering. 

Zwar geben 7 von 10 Teilnehmern einer Umfrage an, lieber 10 Lebensjahre, einen Arm oder ein Bein opfern zu wollen als ihr Augenlicht.

Doch nur jeder fünfte von ihnen hatte innerhalb der letzten fünf Jahre einen Augenarzt aufgesucht (3).

Insbesondere bei älteren Menschen findet die Vorsorge viel zu selten statt, wie die OVIS-Studie der Stiftung Auge unterstreicht:

Jeder zweite Bewohner eines Senioren- oder Pflegeheims gibt an, unter Sehproblemen zu leiden.

Jeder fünfte hatte sogar eine akute Augenerkrankung, die behandelt werden musste.

Quellen:
(1) Jeany Q. Li, Thomas Welchowski, Mathias Schmid, Julia Letow, A. Caroline Wolpers, Frank G. Holz, Robert P. Finger, Retinal diseases in Europe, EURETINA 2017 http://www.euretina.org/downloads/EURETINA_Retinal_Diseases.pdf
(2) Christian Wolfram, Norbert Pfeifer, Weißbuch zur Situation der ophthalmologischen Versorgung in Deutschland, September 2012, Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft (S. 6; Tab. 1)
(3) Bausch + Lomb Global Barometer of Eye Health. 2012; Available from: http://www.bausch.com/Barometer

DOG: Forschung – Lehre – Krankenversorgung
Die DOG ist die medizinisch-wissenschaftliche Fachgesellschaft für Augenheilkunde in Deutschland. Sie vereint unter ihrem Dach mehr als 7.200 Ärzte und Wissenschaftler, die augenheilkundlich forschen, lehren und behandeln. Wesentliches Anliegen der DOG ist es, die Forschung in der Augenheilkunde zu fördern: Sie unterstützt wissenschaftliche Projekte und Studien, veranstaltet Kongresse und gibt wissenschaftliche Fachzeitschriften heraus. Darüber hinaus setzt sich die DOG für den wissenschaftlichen Nachwuchs in der Augenheilkunde ein, indem sie zum Beispiel Stipendien vor allem für junge Forscher vergibt. Gegründet im Jahr 1857 in Heidelberg ist die DOG die älteste augenärztliche Fachgesellschaft der Welt und die älteste fachärztliche Gesellschaft Deutschlands.

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CAVE: Internationaler Kindertag: Abend- und Nachtarbeitsstunden und Wochenendarbeit von Eltern

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wenn Eltern abends arbeiten

Familienunfreundliche Arbeitszeiten von Vätern und Müttern beeinträchtigen die Entwicklung ihrer Kinder  
  • Abend- und Nachtarbeitsstunden von Eltern haben negative Auswirkungen auf das Verhalten und die emotionale Stabilität ihrer Kinder.
Die WZB-Forscher Jianghong Li und Till Kaiser haben zusammen mit Matthias Pollmann-Schult von der Universität Magdeburg Daten von 838 Kindern im Alter von sieben bis zehn Jahren ausgewertet.  

Sie können zeigen, dass Eltern mit familienunfreundlichen Arbeitszeiten zu mehr Strenge und negativem Kommunikationsverhalten wie Schelten oder Schreien neigen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Gesundheit von Trennungskindern  

Für Mütter wie Väter gilt: Der Erziehungsstil beeinflusst entscheidend das Wohlbefinden der Kinder.

Das Team um Jianghong Li griff auf Daten der Studie „Familien in Deutschland“ zurück, einer Erweiterung des vom Deutschen Institut für Wirtschaftsforschung verantworteten Sozio-oekonomischen Panels (SOEP). In den Jahren 2010 bis 2013 gaben Mütter und Väter Auskunft über die Entwicklung ihrer Kinder und über ihre jeweiligen Erziehungsstile. Die Untersuchung ist die erste, die beide Eltern, ihre Perspektiven und Arbeitszeiten, gleichzeitig in den Blick nimmt.

Weit folgenreicher als Wochenendarbeit sind Abend- und Nachtschichten der Eltern.

Von den befragten Vätern arbeiten 23 Prozent regelmäßig nachts und 40 Prozent abends, unter den Müttern tun dies 11 beziehungsweise 28 Prozent. Die Auswirkungen auf die Kinder wurden in vier Bereichen gemessen: Hyperaktivität, emotionale Probleme, auffälliges Verhalten und Probleme mit Gleichaltrigen. 
  • Für alle Bereiche wurden negative Folgen der familienunfreundlichen Arbeitsstunden festgestellt, am deutlichsten im Bereich des kindlichen Verhaltens. 
  • „Das ist insofern bedeutsam, als Verhaltensstörungen in jungem Alter ein höheres Risiko späterer Straffälligkeit, Drogengefährdung oder schwieriger Bildungs- und Berufsverläufe mit sich bringen“, gibt das Autorenteam zu bedenken.
Wie komplex der Familienalltag ist, zeigt sich an einem interessanten Detail der Untersuchung:

Abend- und Nachtarbeitszeiten des einen Elternteils führen auch beim anderen Elternteil zu einer Veränderung des Erziehungsstils.

Insbesondere für Männer von Frauen mit familienunfreundlichen Arbeitszeiten lässt sich dieser „Spill-over-Effekt“ zeigen.  

Gleichzeitig hat der väterliche Erziehungsstil noch deutlichere Konsequenzen für die Entwicklung des Kindes.

Die Ergebnisse der Studie von Till Kaiser, Jianghong Li und Matthias Pollmann-Schult sind in dem Aufsatz „Evening and night work schedules and children’s social and emotional well-being“ in der Zeitschrift „Community, Work and Family“ veröffentlicht.

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Jianghong Li, Ph.D.
Projektgruppe der Präsidentin
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Gabriele Kammerer
Referat Information und Kommunikation
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Wissenschaftszentrum Berlin für Sozialforschung gGmbH

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Inge Weik-Kornecki
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