CAVE: Sonntags-Mittagessen: Herzinfarktsterblichkeit

Medizin am Abend Berlin Fazit: Auch Frauen profitieren immer mehr von sinkender Herzinfarkt-Sterblichkeit

In den vergangenen 20 Jahren hat sich die Herzinfarktsterblichkeit im Krankenhaus halbiert. 

Das zeigen aktuelle Daten aus der Schweiz, die heute auf dem Europäischen Kardiologiekongress in Barcelona präsentiert wurden. Bei Frauen ist eine stärkere Reduktion zu beobachten. 

Einen ähnlichen Trend weist auch der Deutsche Herzbericht aus. 
 

• Die Herzinfarktsterblichkeit im Krankenhaus ging in den vergangenen Jahren massiv zurück, und der früher beobachtete „Gender-Gap“ zu Ungunsten von Herzpatientinnen verringert sich deutlich. 

Das legt eine aktuelle Schweizer Studie mit den Daten von mehr als 50.000 Patienten nahe, berichtet die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Alkohol 

Die Daten wurden heute auf dem Europäischen Kardiologiekongress in Barcelona vorgestellt. 


In den 1990er Jahren lag vor allem bei jüngeren Frauen unter 60 Jahren die Herzinfarkt-Mortalität deutlich über jener der Männer“, so Studienautorin Dr. Dragana Radovanovic vom Schweizerischen Herzinfarktregister AMIS Plus der Universität Zürich.

Die neue Arbeit ging der Frage nach, inwieweit sich diese Geschlechterunterschiede verändert haben.

Innerhalb der vergangenen 20 Jahre hat sich die stationäre Herzinfarkt-Sterblichkeit halbiert, bei Frauen fiel die Reduktion noch stärker aus, insbesondere bei Frauen unter 60. Von 1997 bis 2016 ging die Sterblichkeit im Krankenhaus bei Männern mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) von 9,8 auf 5,5 Prozent zurück, bei Frauen von 18,3 au 6,9 Prozent. Beim Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) ging die Sterblichkeit bei Männern von 7,1 auf 2,1 Prozent zurück, bei Frauen von 11,0 auf 3,6 Prozent. Bei Patienten unter 60 Jahren war ein Sterblichkeitsrückgang nur bei Frauen zu beobachten, nicht aber bei Männern.

Weitere Ergebnisse der aktuellen Untersuchung:

Zwischen 1997 und 2016 stieg der Einsatz von Katheterinterventionen (PCI) zur Wiedereröffnung verschlossener Gefäße stark an:

• Bei Männern mit STEMI von 60 auf 93 Prozent, bei Frauen von 45 auf 90 Prozent.

Dr. Radovanovic: „Frauen haben zwar immer noch eine höhere stationäre Herzinfarktsterblichkeit als Männer, möglicherweise weil sie beim Auftreten des Infarkts im Durchschnitt acht Jahre älter sind und mehr Risikofaktoren und Komorbiditäten aufweisen als Männer. Aber der Geschlechterunterschied bei der Sterblichkeit geht kontinuierlich zurück, was mit dem verstärkten PCI-Einsatz bei Frauen zusammenhängen könnte.”

„Die in Barcelona vorgestellten Daten bestätigen einen Trend, den wir auch in Deutschland beobachten“, so DGK-Pressesprecher Prof. Dr. Eckart Fleck (Berlin).

Der aktuelle Deutsche Herzbericht zeigt einen Rückgang der Herzinfarkt-Sterblichkeit bei Frauen von 30,7 und bei Männern von 24,8 Prozent zwischen 2000 und 2014. 

Insgesamt ging im Langfristvergleich mit dem Jahr 1990 die Herzinfarktsterblichkeit in Deutschland sogar um 44,79 Prozent zurück.

Dafür gibt es eine Reihe von Gründen:

„Neben einem effizienteren Rettungs- und Notarzt-System sind vor allem die Verbesserung der strukturellen und thepapeutischen Maßnahmen, die in den Krankenhäusern leitliniengerecht umgesetzt werden, für die deutliche Reduktion der Mortalität beim akuten Herzinfarkt verantwortlich“, so Prof. Fleck.

• „Einen wichtigen Beitrag hat hier die bessere Diagnostik des Herzinfarkts geleistet.“

Quelle: ESC 2017 Abstract 260, Radovanovic et al. Gender differences in the decrease of in-hospital mortali-ty in patients with acute myocardial infarction during the last 20 years in Switzerland European Heart Journal (2017) 38 (Supplement) 710

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Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit über 10.000 Mitgliedern. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen und die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder. 1927 in Bad Nau-heim gegründet, ist die DGK die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Weitere Informationen unter www.dgk.org.

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Angeborene Herzfehler

Medizin am Abend Berlin Fazit: Lebenswichtiger Arztbesuch: Herzstiftung mahnt Erwachsene mit angeborenem Herzfehler zur Kontrolle

Umfrage für bessere Versorgung der ca. 280.000 Erwachsenen mit angeborenem Herzfehler (EMAH) in Deutschland gestartet / „Viele EMAHs sind nicht ausreichend versorgt“ 


Der Ratgeber "18 und wohin jetzt?" Cover: DHS

 
Schätzungsweise 280.000 EMAH-Patienten leben in Deutschland.

Ihre Zahl wächst jährlich mindestens um ca. 6.000. Zwar kann die große Mehrheit der angeborenen Herzfehler (AHF) heute operativ – einfachere Fehlbildungen des Herzens zum Teil ohne Operation per Kathetereingriff – so gut behandelt werden, dass die meisten ein fast normales Leben führen.

Trotzdem ist für EMAH-Patienten eine kontinuierliche fachärztliche Weiterbehandlung im Erwachsenenalter lebenswichtig, weil sie sonst schwerwiegende Spätkomplikationen wie Herzschwäche, Lungenhochdruck, eine Herzinnenhautentzündung oder sogar lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen Herztod riskieren.

„Tausende EMAH werden nicht ausreichend versorgt: 

weil sie ungenügend über ihren Herzfehler informiert sind, sie selbst die Weiterbehandlung abbrechen oder nicht ihrem Herzfehler entsprechend medizinisch betreut werden. Häufig mündet das leider in eine Einlieferung als Herznotfall“, warnt Prof. Dr. med. Thomas Meinertz, Vorsitzender der Deutschen Herzstiftung.

EMAH-Umfrage für bessere Versorgung richtet sich an EMAH und ihre Hausärzte

Mit Hilfe einer bundesweiten Umfrage, die sich unter www.vemah.info an EMAH und ihre Haus- oder Allgemeinärzte richtet, soll die EMAH-Versorgung insgesamt verbessert werden, auch um fatale Krankheitsverläufe bis hin zum Herztod zu verhindern.

Mit dem Ziel, einen Überblick über die medizinische EMAH-Versorgung in allen Regionen Deutschlands zu gewinnen, wurde die Umfrage der Klinik für Kinderkardiologie und angeborene Herzfehler am Deutschen Herzzentrum München als Teil der von der Herzstiftung mit rund 77.000 Euro geförderten Studie „VEmaH“ (Versorgungssituation Erwachsener mit angeborenen Herzfehlern) gestartet.

„Wir appellieren an alle EMAH und ihre Haus- und Allgemeinärzte, sich an dieser wichtigen Umfrage zu beteiligen, denn nur mit ihrer Hilfe lassen sich neue zuverlässige Erkenntnisse zur Klärung vieler offener Fragen gewinnen“, so der EMAH-Spezialist Prof. Dr. Dr. med. Harald Kaemmerer und die klinische Wissenschaftlerin Rhoia Neidenbach vom Deutschen Herzzentrum München, die die Studie durchführen. Die Untersuchung geht Fragen nach z. B., ob die Befragten einen Arzt haben, an den sie sich bei Anliegen rund um ihren Herzfehler wenden können oder ob sie wissen, welche Spätfolgen ihr Herzfehler im Erwachsenenalter hervorrufen kann. Besonders hilfreich wäre es, wenn alle Betroffenen, die an der Umfrage teilnehmen, zugleich auch ihre Haus- oder Allgemeinärzte zur Teilnahme unter www.vemah.info motivieren würden.

Angeborene Herzfehler sollten bei oder zusammen mit AHF-Spezialisten behandelt werden!


Vielen EMAH-Patienten ist unklar, dass Spätkomplikationen auch erst viele Jahre nach einer erfolgreichen Behandlung des Herzfehlers eintreten können und unterlassen eine regelmäßige Kontrolle ihres Herzfehlers bei einem zertifizierten EMAH-Spezialisten. Oder sie sind zwar in Behandlung, jedoch bei einem Arzt ohne AHF-Expertise. „Angesichts der Vielfalt der angeborenen Herzfehler mit ihren individuellen Verlaufs- und Behandlungsformen ist es meist nur den Spezialisten möglich, diese Krankheitsbilder sicher zu beurteilen“, erläutert Prof. Kaemmerer. „Ärzte der Basisversorgung wie Hausärzte, Allgemeinmediziner oder Internisten können – dies ist keineswegs ein Vorwurf – kaum über spezifische Kenntnisse der Probleme dieser teils sehr komplexen Herzanomalien verfügen.“

Treten aber bei EMAH Probleme neu auf, wenden sich diese Patienten häufig zuerst an ihren Haus- oder Allgemeinarzt.

„Diese Ärzte sollten dann die Weichen richtig stellen für die fachlich adäquate Diagnostik und Behandlung durch einen (Kinder-) Kardiologen mit entsprechender EMAH-Expertise. 

Diese EMAH-Spezialisten sind mit möglichen Problemkonstellationen vertraut und können dann mit ihren Zuweisern ein optimales, gemeinsames Patientenmanagement festlegen.“

Kostenfreie Informationen für Betroffene und Arztpraxen

Das kostenfreie Informationsangebot für EMAH-Patienten, die Broschüre „18 und wohin jetzt?“ der Deutschen Herzstiftung und Herzkind e. V., kann angefordert werden unter Tel. 069 955128400 und per E-Mail unter bestellung@herzstiftung.de.

Die Broschüre richtet sich direkt an EMAH, eignet sich aber ebenso für Ärzte nicht-kardiologischer Fachrichtungen wie Hausärzte, Internisten und Allgemeinmediziner, die beim Arztbesuch eines EMAH auf diesem Weg auf den angeborenen Herzfehler aufmerksam machen können und als Zuweiser für die Weiterbehandlung an EMAH-Spezialisten eine wichtige Rolle spielen.

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CAVE: Darm-Gerhin-Achse - Deine Gewichtsentwicklung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Gehirnentzündungen bei krankhaftem Übergewicht mit spezifischen Darmbakterien assoziiert

Seit einigen Jahren sind Normalgewichtige in Deutschland in der Unterzahl: 

52 Prozent der Deutschen sind übergewichtig oder adipös. 

Wissenschaftler vom Exzellenzcluster „Entzündungsforschung“ konnten jetzt nachweisen, dass entzündliche Veränderungen in bestimmten Gehirnregionen mit der Zunahme des Körpergewichtes assoziiert sind. 

• Die Daten legen den Schluss nahe, dass im Sinne einer „Darm-Gehirn-Achse“ die Fehlernährung über eine Veränderung des Darmmikrobioms zu entzündlichen Veränderungen in den Regionen der Appetit- und Sättigungsregulation im Gehirn führt, was die Gewichtsentwicklung langfristig nach oben treibt.  

• Im Gehirn steuert der sogenannte Hypothalamus, ein Areal im Zwischenhirn mit einem Durchmesser von etwa drei Millimetern, unter anderem die Appetit- und Sättigungsregulation. 

Bisher konnte nur in sehr wenigen Studien gezeigt werden, dass entzündliche Veränderungen in diesem Bereich einen starken Einfluss auf das Körpergewicht eines Menschen haben.

In der aktuellen Studie verglichen die Forschenden die Hirnareale übergewichtiger und normalgewichtiger Personen mittels Magnetresonanztomografie.

Bei adipösen Personen fanden sie entzündliche Aktivitäten im Bereich des Hypothalamus. 

„Wir können aber noch nicht mit Sicherheit sagen, was zuerst entsteht“, erläutert Erstautorin Carina Kreutzer, Mitglied im Exzellenzcluster „Entzündungsforschung“ und Klinik für Innere Medizin I am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein. 

„Also ob Übergewicht zu einer Entzündung im Hypothalamus führt, oder ob die entzündlichen Prozesse Übergewicht verursachen.“ 

Ferner spielen natürlich auch die Ernährung sowie genetische Faktoren eine erhebliche Rolle.

Zusätzlich untersuchte das Team unter der Leitung von Professor Matthias Laudes, Medizinische Fakultät an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel und Klinik für Innere Medizin I am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein das Darmmikrobiom, also die Bakterienzusammensetzung im Verdauungstrakt.

Zwei Bakterien konnten die Forschenden dabei ausfindig machen, die einen potentiell schützenden Einfluss haben.

Ernährt sich ein Mensch ausgewogen, also nicht zu fettreich, leben viele dieser Bakterien im Darm und die Entzündungswerte im Körper sind niedrig. 

„Umgekehrt kann eine fettreiche Ernährung innerhalb relativ kurzer Zeit die Bakterienmenge reduzieren, folglich steigen unter anderem auch Entzündungswerte im Gehirn an“, so der Diabetologe Laudes.

„Wir sehen in unserer Studie einen unmittelbaren Zusammenhang zwischen Gehirnentzündungen und spezifischen Veränderungen des Darmmikrobioms.

Unsere Daten legen den Schluss nahe, dass im Sinne einer ‚Darm-Gehirn Achse‘ die Fehlernährung über eine Veränderung des Darmmikrobioms zu entzündlichen Veränderungen in den Regionen der Appetit- und Sättigungsregulation im Gehirn führt, was die Gewichtsentwicklung langfristig nach oben treibt.“

Originalpublikation:
Kreutzer, C, Peters, S, Schulte, DM, Fangmann, D, Türk, K, Wolff, S, van Eimeren, T, Ahrens, M, Beckmann, J, Schafmayer, C, Becker, T, Kerby, T, Rohr, A, Riedel, C, Heinsen, F-A, Degenhardt, F, Franke, A, Rosenstiel, P, Zubek, N, Henning, C, Freitag-Wolf, S, Dempfle, A, Psilopanagioti, A, Petrou-Papadaki, H, Lenk, L, Jansen, O, Schreiber, S und Laudes, M (2017): Hypothalamic inflammation in human obesity is mediated by environmental and genetic factors. Diabetes, https://doi.org/10.2337/db17-0067

http://inflammation-at-interfaces.de/de/newsroom/aktuelles/LaudesDiabetes1.jpg
Gewebeschnitte zeigen, dass bei übergewichtigen Personen (untere Reihe) deutlich dichteres Gewebe im Hypothalamus vorliegt. Diese Verdichtung deutet auf entzündliche Prozesse hin. Bei normalgewichtigen Personen (obere Reihe) ist die Verdichtung deutlich geringer.
Fotos: Philip Rosenstiel

http://inflammation-at-interfaces.de/de/newsroom/aktuelles/LaudesDiabetes2.jpg
Eine magnetresonanztomografische Aufnahme zeigt den Querschnitt eines menschlichen Gehirns. Im Zentrum ist der etwa drei Millimeter große Hypothalamus erkennbar (MBH).
MRT-Aufnahme: Universitätsklinikum Schleswig-Holstein

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Dr. Tebke Böschen
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Carina Kreutzer
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Der Exzellenzcluster „Inflammation at Interfaces/Entzündungsforschung“ wird seit 2007 durch die Exzellenzinitiative des Bundes und der Länder mit einem Gesamtbudget von 68 Millionen Euro gefördert; derzeit befindet er sich in der zweiten Förderphase.

Die rund 300 Clustermitglieder an den insgesamt vier Standorten: Kiel (Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Muthesius Kunsthochschule), Lübeck (Universität zu Lübeck, UKSH), Plön (Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie) und Borstel (Forschungszentrum Borstel – Leibniz-Zentrum für Medizin und Biowissenschaften) forschen in einem innovativen, systemischen Ansatz an dem Phänomen Entzündung, das alle Barriereorgane wie Darm, Lunge und Haut befallen kann.

Exzellenzcluster Entzündungsforschung
Wissenschaftliche Geschäftsstelle, Leitung: Dr. habil. Susanne Holstein
Postanschrift: Christian-Albrechts-Platz 4, D-24118 Kiel
Telefon: (0431) 880-4850, Telefax: (0431) 880-4894
E-Mail: spetermann@uv.uni-kiel.de

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Krebs-Immunbremse: Monozyten und Makrophagen Therapie

Medizin am Abend Berlin Fazit: Krebszellen drücken auf die Immunbremse

Damit sich Krebszellen erfolgreich ausbreiten und vermehren können, müssen sie einen Weg finden, um der körpereigenen Abwehr zu entgehen. 

Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) veröffentlichen nun eine Erklärung dafür, wie das bei der Chronischen Lymphatischen Leukämie (CLL) gelingt. 

• Die entarteten Zellen lösen eine entzündliche Reaktion aus und beeinflussen damit andere Blutzellen derart, dass die Immunabwehr gedrosselt wird. 

Dazu senden sie Botschaften über Exosomen aus, kleine Bläschen, die Zellen in die Umgebung abgeben. Die Entdeckung der DKFZ-Forscher ebnet den Weg für neue Therapieansätze. 
 
Tumorzellen beeinflussen ihre Umgebung, um der körpereigenen Immunantwort zu entgehen und für günstige Wachstumsbedingungen zu sorgen.


BU: Makrophage nach Behandlung mit grün gefärbten Exosomen (blau Zellkern, rot: Zytoskelett)

Für solide Tumoren, also solche, die als fester Gewebeverband in einem Organ wachsen, ist schon länger bekannt, dass sie Makrophagen, die Fresszellen des Immunsystems, für Ihre Zwecke manipulieren. „In der letzten Zeit haben sich die Hinweise gehäuft, dass bei Leukämien Ähnliches passieren muss“, sagt Martina Seiffert vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg. So könnten Leukämiezellen, die von Patienten mit CLL gewonnen wurden, nur dann in der Kulturschale überleben, wenn sich dort auch Makrophagen oder Monozyten befinden, die Vorläuferzellen der Fresszellen. 

• Sie dienen den Krebszellen quasi als Nährzellen.

Das Team um Seiffert hat nun herausgefunden, wie das Zusammenspiel zwischen Leukämiezellen und Monozyten zum Katalysator für die Krebsentwicklung wird. „Wir wissen, dass auf der Oberfläche dieser Nährzellen der so genannte PD-L1 Rezeptor vermehrt auftritt, der die Immunantwort unterdrückt“, so Seiffert. „Dabei handelt es sich um einen so genannten Immun-Checkpoint, der überschießende Abwehrreaktionen verhindert.“ In diesem Fall wird jedoch die Abwehr soweit ausgebremst, dass sich die Krebszellen ungehindert vermehren können.

• Außerdem senden die Monozyten Botenstoffe aus, die zur Entzündungsantwort des Immunsystems gehören und das Wachsen und Vermehren der Krebszellen unterstützen.

Die entscheidende Frage war nun, wie die Leukämiezellen Monozyten in ihrer Umgebung derart manipulieren können. Die Wissenschaftler vermuteten im Vorfeld, dass hier Exosomen eine Rolle spielen, kleine Bläschen, die von Zellen in die Umgebung abgegeben werden. Sie dienen Zellen dazu, miteinander zu kommunizieren und ihr Verhalten gegenseitig zu beeinflussen. Tatsächlich finden sich im Blutplasma von CLL-Patienten vermehrt Exosomen, die von den Leukämiezellen abgesondert werden. Die eingehende Analyse dieser Exosomen hat ergeben, dass sich in ihrem Inneren unter anderem Y RNA befindet. Dabei handelt es sich um eine Klasse von kurzen RNA-Molekülen, über deren Funktion bislang noch recht wenig bekannt ist.

Um den Effekt der Y RNA zu überprüfen, behandelten die Wissenschaftler Monozyten und Makrophagen von Menschen und Mäusen in der Kulturschale mit den verdächtigen Exosomen sowie aufgereinigter Y RNA aus den Exosomen. In beiden Fällen veränderten sich die Zellen in ähnlicher Weise, wie man es von CLL-Patienten kennt. „Sie tragen vermehrt PD-L1-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche und schütten Botenstoffe aus, die die Entzündungsantwort ankurbeln und den Leukämiezellen Wachstumsvorteile verschaffen“, erklärt Franziska Haderk, Erstautorin der Veröffentlichung.

Eine weitere Entdeckung: In den Monozyten wird die Y RNA-Botschaft von den so genannten Toll-Like Rezeptoren 7 und 8 (TLR7/8) erkannt. Diese dienen dazu, Fremd-RNA, etwa von Krankheitserregern, zu registrieren und die Entzündungsantwort anzuregen. Zeitgleich verstärkt sich durch die Aktivierung der Toll-Like Rezeptoren auch die Immunbremse PD-L1. „So entsteht ein Milieu, das das Überleben der Krebszellen fördert und Zellen des Immunsystems rekrutiert, aber gleichzeitig eine effektive Antwort der Immunzellen durch PD-L1 stoppt“, sagt Haderk.

Damit haben die DKFZ-Forscher gleich mehrere neue Angriffspunkte für die Therapie identifiziert. Neben einer Blockade des PD-L1-Rezeptors, ist es denkbar das Erkennen der Y RNA-Botschaft zu verhindern. „Das könnte beispielsweise durch die Gabe von TLR-Hemmstoffen wie Chloroquin gelingen, ein Medikament, das gegen Malaria und rheumatische Entzündungen eingesetzt wird“, verrät Seiffert. Im Experiment mit Mäusen, denen CLL-Zellen übertragen wurden, konnte der Wirkstoff die Vermehrung der Krebszellen deutlich drosseln. „Das macht Chloroquin zu einem interessanten Kandidaten für eine Kombinationstherapie mit anderen Wirkstoffen“, so Seiffert.

Franziska Haderk, Ralph Schulz, Murat Iskar, Laura Llaó Cid, Thomas Worst, Karolin V.Willmund, Angela Schulz, Uwe Warnken, Jana Seiler, Axel Benner, Michelle Nessling,Thorsten Zenz, Maria Göbel, Jan Dürig, Sven Diederichs, Jérôme Paggetti, EtienneMoussay, Stephan Stilgenbauer, Marc Zapatka, Peter Lichter und Martina Seiffert: Tumor-derived exosomes modulate PD-L1 expression in monocytes. Science Immunology 2017, DOI: 10.1126/sciimmunol.aah5509


Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

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DMP Brustkrebs-Nachsorge

Medizin am Abend Berlin Fazit: 

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: DMP - Brustkrebs

CAVE-OnkologischeSprechstunde: Methadon bei Krebstherapie?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Methadon in der Krebstherapie: 
Hohe Erwartungen können nicht erfüllt werden

Im April dieses Jahres wurde in der ARD über den möglichen Einsatz von Methadon als Krebsmedikament berichtet. 

Dieser Bericht und nachfolgende Beiträge in unterschiedlichen Medien haben zu hohen Erwartungen bei Krebspatienten und ihren Angehörigen geführt. 

Sowohl Onkologinnen und Onkologen als auch Onkologische Zentren hatten das Gefühl, mit Anfragen und Forderungen überschwemmt zu werden. 

Nun hat die DGHO Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie e. V. eine Online-Umfrage unter ihren Mitgliedern zum Thema Methadon durchgeführt. 
 
In der Zeit vom 27. Juli bis zum 4. August 2017 haben 473 DGHO-Mitglieder einen Fragebogen der Fachgesellschaft zu ihren Erfahrungen mit Methadon in der Krebstherapie ausgefüllt.

83 Prozent dieser onkologisch tätige Ärztinnen und Ärzte aus Praxen und Krankenhäusern gaben an, von ihren Patientinnen und Patienten in letzter Zeit „oft“ oder „sehr oft“ auf die Möglichkeit einer Methadon-Therapie angesprochen worden zu sein. 

Zwei Prozent der Onkologinnen und Onkologen berichteten von Krankheitsverläufen, in denen eine direkte oder zusätzliche Wirkung von Methadon auf den Tumor plausibel schien.

Dagegen gaben 20 Prozent der Befragten an, im Zusammenhang mit der Einnahme von Methadon unerwartete oder ausgeprägte Nebenwirkungen beobachtet zu haben. 

Detaillierte Einzelfallbeschreiben konnten auf diesem Weg aufgrund der Schweigepflicht und datenschutzrechtlicher Gründe nicht erhoben werden. 

Nur sehr wenige Onkologinnen und Onkologen verschrieben Methadon selbst, häufiger betreuten sie Patientinnen und Patienten, denen Methadon von anderen Ärztinnen und Ärzten rezeptiert wurde.  

• Eine besondere Rolle spielten die mit Methadon verbundenen Erwartungen. 

• 77 Prozent der Befragten erlebten Gespräche über Methadon als kompliziert, 86 Prozent als emotional. 81 Prozent berichteten von Enttäuschungen seitens der Patientinnen und Patienten.

Die Umfrage belegt das große, von vielen in der Onkologie Tätigen subjektiv erlebte Interesse an Methadon. 

• Gleichzeitig sind positive Erfahrungen sehr selten. 

Die DGHO hatte bereits in ihrer Stellungnahme vom 26. April 2017 kritisiert, dass die bisher vorgelegten Daten zur Wirksamkeit von Methadon bei Patientinnen und Patienten mit Gliomen ausschließlich auf einer einzigen, unkontrollierten Studie bei Patienten mit Hirntumoren beruhen. In diesem Zusammenhang hatte die Fachgesellschaft deutlich gemacht, dass aufgrund der fehlenden Evidenz eine unkritische und undifferenzierte Off-Label-Anwendung von D,L-Methadon im Rahmen der Krebstherapie nicht gerechtfertigt ist.

PD Dr. med. Ulrich Schuler, Direktor des Universitäts PalliativCentrum des Universitätsklinikums Dresden und Leiter des DGHO-Arbeitskreises Palliativmedizin fordert, dass die derzeit zur Verfügung stehenden Daten in kontrollierten Studien überprüft werden müssten:

„Idealerweise in einer randomisierten Studie, alternativ in einer Fall-Kontroll-Studie. Eine kurzfristige Option ist die Durchführung einer Bestfall-Analyse anhand der vorliegenden Dokumentationen.“

Prof. Dr. med. Carsten Bokemeyer, Geschäftsführender Vorsitzender der DGHO und Direktor der II. Medizinischen Klinik und Poliklinik für den Bereich Onkologie, Hämatologie und Knochenmarktransplantation mit Sektion Pneumologie am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, betont, dass die Online-Umfrage unter den Mitgliedern der Fachgesellschaft die Breite der Debatte und die verschiedenen Perspektiven der Akteure deutlich mache. 

• „Verzweifelte Patientinnen und Patienten und ihre Angehörigen greifen nach Methadon als Strohhalm. 

Die Ergebnisse zeigen, dass unsere Patientinnen und Patienten das Thema sehr häufig mit in die Sprechstunden bringen.

Mit einer Methadon-Therapie verbinden sie Hoffnungen, die sich durch die aktuelle Evidenzlage und die praktischen Erfahrungen von Onkologinnen und Onkologen nicht rechtfertigen lassen.

Die meisten dieser Patientinnen und Patienten brauchen gute onkologische Betreuung, Begleitung und Gespräche – nicht ein Methadon-Rezept.“

Die DGHO hat die Patienteninformation „Methadon in der Krebstherapie“ auf ihrer Website unter 

https://www.dgho.de/informationen/stellungnahmen/gute-aerztliche-praxis/170712_P... 

veröffentlicht, die für alle Interessierten zugängig ist. 

Die Stellungnahme der Fachgesellschaft ist unter 

 

https://www.dgho.de/informationen/stellungnahmen/gute-aerztliche-praxis/Methadon... 

 

abrufbar.

DGHO Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie

Die DGHO Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie e.V. besteht seit 80 Jahren und hat heute mehr als 3.000 Mitglieder, die in der Erforschung und Behandlung hämatologischer und onkologischer Erkrankungen tätig sind. Mit der Ausarbeitung von Aus-, Fort- und Weiterbildungscurricula, der Erstellung von Behandlungsleitlinien und Behandlungsempfehlungen sowie mit der Durchführung von Fachtagungen und Fortbildungsseminaren fördert die Fachgesellschaft die hochwertige Versorgung von Patienten mit hämatologischen und onkologischen Erkrankungen.

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Michael Oldenburg DGHO Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie e. V.

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Michael Oldenburg
Telefon: 030 2787608927
Fax: 030 2787608918
E-Mail-Adresse: oldenburg@dgho.de



 

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.dgho.de - Website der DGHO

https://www.dgho.de/informationen/stellungnahmen/gute-aerztliche-praxis/170712_P... - 
Patienteninformation der DGHO „Methadon in der Krebstherapie“

https://www.dgho.de/informationen/stellungnahmen/gute-aerztliche-praxis/Methadon... - 
Stellungnahme der Fachgesellschaft

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Rettungsstelle-Anamnese: Alkoholische Getränke - Regelmäßige Alkoholexzesse

Medizin am Abend Berlin Fazit: Vollrausch schädigt junges Hirn: Neurophysiologen warnen vor Alkoholkonsum bei Jugendlichen

Während Schüler und Studenten den Rausch der letzten Partynacht ausschlafen, kann der Alkohol in ihrem Gehirn unbemerkt langfristige Schäden anrichten. 

Jugendliche und junge Erwachsene, die sich regelmäßig in den Vollrausch trinken, zeigen Entwicklungsrückstände in verschiedenen Hirnregionen. 

In Tests, die Aufmerksamkeit oder Impulskontrolle erfordern, schneiden sie schlechter ab als ihre Altersgenossen, die wenig bis gar keinen Alkohol zu sich nehmen. 

Zu diesem Ergebnis kommt eine Übersichtsarbeit, die kürzlich in der Fachzeitschrift Frontiers in Psychology erschien. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Cannabis als Medizin  

Die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) legt deshalb vor allem jungen Menschen ans Herz, alkoholische Getränke nur in Maßen zu genießen.

• In einer Befragung der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA) gaben 13,5 Prozent der 12- bis 17-Jährigen an, sich im letzten Monat mindestens einmal in den Rausch getrunken zu haben. 

• Bei den 18- bis 25-Jährigen waren es 40 Prozent der Männer und jede fünfte Frau. 

„Bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen reift das Gehirn noch, vor allem in den Regionen, die die sozialen Kompetenzen steuern“, erklärt Professor Dr. med. Otto Witte, 1. Sekretär der DGKN. 

„Wer in dieser wichtigen Entwicklungsphase regelmäßig viel Alkohol trinkt, kann sein Gehirn nachhaltig schädigen.“

Mithilfe der funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRI) haben Forscher die Gehirne von trinkenden und abstinenten Jugendlichen miteinander verglichen. In einem aktuellen Review haben Forscher mehrere dieser Studien ausgewertet. Als starker Trinker galt dabei, wer bei einem Anlass mindestens vier alkoholische Getränke innerhalb von zwei Stunden konsumierte. 

Mithilfe verschiedener Tests wurden außerdem Impulskontrolle, Arbeitsgedächtnis, Gedächtnis, Lernfähigkeit und der Abhängigkeitsgrad der Teilnehmer untersucht. 

Das Gesamtvolumen der Großhirnrinde und des Kleinhirns war bei den trinkenden Jugendlichen geringer:

Sie hatten weniger weiße Substanz als die Nichttrinker; ihre Hirnzellen waren also weniger stark miteinander vernetzt.

Trinkende Jugendliche reagierten öfter impulsiv und zeigten eine kürzere Aufmerksamkeitsspanne als Altersgenossen, die nur wenig Alkohol tranken.

Sie schnitten außerdem schlechter ab, wenn es darum ging, neue Vokabeln zu lernen.

Mädchen und junge Frauen, die regelmäßig tranken, taten sich schwerer beim räumlichen Denken.

In einigen Studien zeigten die Forscher den Teilnehmern Bilder von Alkohol.  

Bei den Trinkern entdeckten sie eine starke Reaktion im Belohnungssystem des Gehirns, wie man sie auch bei Alkoholabhängigen findet.

Viele Eltern haben Angst, dass Jugendliche durch Alkohol zu risikobereitem Verhalten neigen, sich verletzen und im Krankenhaus landen.

Doch während Trunkenheitssymptome wie Sprach- oder Koordinationsprobleme am nächsten Morgen verschwunden sind, bleiben die nachhaltigen Hirnschäden oft unbemerkt. 

„Regelmäßige Alkoholexzesse sind für Menschen in jedem Alter gefährlich“, betont Witte, der die Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Jena leitet.

„Mit Blick auf ihre Zukunft sollten vor allem junge Erwachsene alkoholische Getränke nur in geringen Dosen konsumieren.“

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Methadon zur Tumor- und Schmerzbehandlung  

Quelle:
Anita Cservenka and Ty Brumback: The burden of binge and heavy drinking on the brain: effects on adolescent and young adult neural structure and function, Frontiers in Psychology, 30 June 2017

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Die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) ist die medizinisch-wissenschaftliche Fachgesellschaft für Ärzte und Wissenschaftler in Deutschland, die auf dem Gebiet der klinischen und experimentellen Neurophysiologie tätig sind. Anliegen der DGKN ist es, die Forschung auf diesem Gebiet zu fördern sowie eine qualitätsgesicherte Aus-, Weiter- und Fortbildung zu garantieren. Zu diesem Zweck richtet die DGKN wissenschaftliche Tagungen, Symposien und Fortbildungsveranstaltungen aus. Sie erarbeitet Richtlinien und Empfehlungen für die Anwendung von Methoden wie EEG, EMG oder Ultraschall. Darüber hinaus setzt sich die DGKN für den wissenschaftlichen Nachwuchs ein, indem sie etwa Stipendien und Preise vor allem für junge Forscher vergibt. Die Methoden der klinischen Neurophysiologie kommen Patienten bei der Diagnose und Therapie neurologischer Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer, Migräne, Epilepsie, Schlaganfall oder Multiple Sklerose zugute.

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Behandlung von Adipositas (Fettleibigkeit)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neuer Ansatz zur Therapie von Fettleibigkeit

Das im Juni gestartetes Forschungsprojekt IDA untersucht neue optische Detektionsverfahren, welche kombiniert mit moderner elektrochirurgischer Plasmatherapie, erstmals die minimal-invasive, ambulante und nachhaltige Behandlung von Adipositas (Fettleibigkeit) ermöglichen sollen. 

Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) unterstützt das Verbundprojekt, an dem zwei Firmen sowie das Universitätsklinikum Tübingen und die Albert-Ludwigs-Universität Freiburg beteiligt sind, mit 3,4 Millionen Euro. 
 

• Die als Adipositas bekannte krankhafte Fettleibigkeit, betraf laut Ernährungsbericht des Robert-Koch-Instituts im Jahr 2012 rund 23% der Männer und 24% der Frauen in Deutschland. 

• Mit einem Körpermasseindex (BMI) größer 35 haben diese Menschen ein signifikant erhöhtes Risiko eine chronische Erkrankung wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus Typ 2 und Arteriosklerose zu entwickeln oder einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden. 

• Ein chirurgischer Eingriff im Magen-Darmtrakt ist aktuell die einzige Methode mit der ein nachhaltiger Gewichtsverlust bei Adipositas-Patienten erzielt werden kann. 

Zu den gravierenden Nachteilen einer Operation gehören jedoch die irreversible Umgestaltung des Magen-Darmtrakts, Komplikationen vor oder nach dem Eingriff, häufige  Wiederholungsoperationen sowie Mangelversorgung wichtiger Vitamine und Spurenelemente.

Argon-Plasma zur Adipositasbehandlung

Das Forschungsprojekt IDA (Intelligentes Photonisches Gewebedetektions-und Gewebeablations-system) verfolgt einen Ansatz, welcher erstmals einen plasmamedizinischen Eingriff (Anwendung der elektrochirurgischen Argon-Plasma-Koagulation) mit intelligenter optischer Diagnostik zur Therapieüberwachung verbindet. 

Integriert in eine endoskopische Magensonde, könnten mit dem kombinierten Diagnose- und Therapieverfahren Adipositaspatienten zukünftig minimal-invasiv und ambulant behandelt werden. 
 

Anders als bei der üblichen „Magenverkleinerung“, soll mit Hilfe eines ionisierten Edelgases, dem Argonplasma, nur die oberste Schicht der Magenschleimhaut (Mucosa) auf einer Fläche von etwa einem DIN-A4-Blatt abgetragen werden. 

Dr. Alexander Neugebauer, der die Forschungsaktivitäten beim Projektkoordinator Erbe Elektromedizin GmbH leitet, über den Hintergrund des neuen Therapieansatzes:

„In vorangegangen Forschungsprojekten haben wir in Versuchen am Großtiermodell Schwein die Mucosa großflächig verödet und damit sehr erfolgversprechende Ergebnisse hinsichtlich des Gewichts- und Fettmasseverlustes nach der Operation gefunden.“

Der Vorteil der Methode ist, dass große Areale Mucosa entfernt werden können ohne dabei die darunterliegenden empfindlichen Bestandteile der Magenschleimhaut zu schädigen.

Intelligente Sensoren ermöglichen Echtzeit-Therapieüberwachung

Um den Prozess während des Eingriffs genau zu überwachen, regeln und steuern intelligente Sensoren, die im Rahmen des Projekts erforscht werden, den Abtragprozess in Echtzeit. Dazu kommen neben neuen optischen Verfahren zur Gewebeuntersuchung, miniaturisierte Temperatur- und Abstandssensoren zum Einsatz.
Bisher testen die Forscher den kombinierten Diagnose- und Therapieansatz im Tiermodell und an menschlichen Gewebeproben. Am Ende des dreijährigen Forschungsprojekts, sollen erste Studien an Adipositaspatienten Aufschluss über die Wirksamkeit der Methode beim Menschen geben.

Über das Forschungsverbundprojekt

Am Forschungsprojekt IDA sind die Firmen Erbe Elektromedizin GmbH Tübingen (Koordinator) und phg Peter Hengstler GmbH&Co.KG Deißlingen sowie das Institut für Mikrosystemtechnik der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg und das Universitätsklinikum Tübingen beteiligt. Das vom BMBF im Rahmen der Initiative „Photonik Forschung Deutschland“ geförderte Verbundvorhaben startete am 1. Juni 2017.

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Dr. Alexander Neugebauer (Projektkoordinator)
Erbe Elektromedizin GmbH
Teamleiter Forschung & Grundlagentechnologien Grundlagenforschung
Tel + 49 7071 755 493
Fax + 49 7071 755 5493
Alexander.Neugebauer@erbe-med.com

Dr. Anja Schulz Forschungsschwerpunkt Biophotonik
Albert-Einsteinstr. 9
07745 Jena
Deutschland
Thüringen

Dr. Andreas Wolff
http://www.biophotonik.org

Telefon: (03641) 206 035
Fax: (03641) 206 044
E-Mail-Adresse: andreas.wolff@ipht-jena.de

Einladung zur Studie: Prostatakrebs - Prostatakarzinom

Medizin am Abend Berlin Fazit: Studie für Patienten mit Prostatakrebs: Einteilung in genomische Gruppen soll Therapie präzisieren

Interdisziplinäres Team an Universitätsklinikum Heidelberg und Nationalem Centrum für Tumorerkrankungen Heidelberg entwickelt Gentest zur Unterscheidung verschiedener Prostatakarzinom-Typen / 

Test soll gezielte Behandlung von Patienten mit frühem Ausbruch und raschem Verlauf der Krankheit ermöglichen 

BRCA1 bei der Arbeit: Im blau eingefärbten Zellkern sind rot leuchtende BRCA1-Proteine zu sehen, die Doppelstrangbrüche im Erbgut reparieren. Universitätsklinikum Heidelberg
 
Im Rahmen einer klinischen Studie untersuchen Forscher des Universitätsklinikums Heidelberg und des Nationalen Centrums für Tumorerkrankungen Heidelberg einen umfassenden Gentest, mit dem Prostatatumoren bestimmten genomischen Gruppen zugeordnet werden können.

Ziel ist es, mit Hilfe der erweiterten Diagnosemöglichkeiten zu ermitteln, ob bei den Krebszellen eine Mutation u.a. in den Genen BRCA1 oder BRCA2 auftritt. 

• Insgesamt können die Wissenschaftler mit dem Test Tumorproben auf bis zu 37 Mutationen hin untersuchen, um weitere Informationen über den individuellen Krankheitsverlauf und Behandlungsoptionen zu erhalten.

Die BRCA1- und BRCA2-Gene codieren für sogenannte Tumorsuppressorproteine, die unter anderem Doppelstrangbrüche in der DNA reparieren. In Krebszellen mit Mutationen in diesen Genen kann geschädigtes Erbgut nur noch fehlerhaft repariert werden. 

„Bei Patienten mit Mutationen in den Genen BRCA1 oder BRCA2 kommt es zu einem vergleichsweise frühen Ausbruch der Krankheit und einem sehr raschen, oft tödlichen Verlauf“, erklärt Prof. Dr. Stefan Duensing von der Urologischen Universitätsklinik Heidelberg.

„Erste Behandlungen der betroffenen Patienten mit einem PARP-Hemmer konnten die Patienten zwar nicht heilen, aber ihre Lebensqualität deutlich verbessern.“

Prostatakrebs – so vielfältig wie Brustkrebs?

• Bei Brustkrebs ist es mittlerweile üblich, dass die Patienten nach einer molekularbiologischen Untersuchung in verschiedene Gruppen eingeteilt werden, weil man weiß, dass ganz unterschiedliche Veränderungen im Genom für die Entstehung eines Tumors verantwortlich sein können. 

Eine Analyse dieser Mutationen gibt Hinweise auf den Verlauf der Krankheit und zeigt unterschiedliche Behandlungsoptionen auf. 

,Beim Prostatakrebs gab es dies bislang nicht – alle Patienten wurden in ähnlicher Weise behandelt.

„Im klinischen Alltag haben wir jedoch gesehen, dass die Patienten sich deutlich unterscheiden, wir hatten also schon lange einen Verdacht“, fasst Prof. Dr. Markus Hohenfellner, Ärztlicher Direktor der Urologischen Universitätsklinik zusammen.  

Bekannt war außerdem, dass in Familien, in denen vermehrt Brustkrebs auftritt, die Männer ein erhöhtes Risiko für Prostatakrebs tragen. 

• Verantwortlich dafür ist häufig eine Mutation in den DNA-Reparaturgenen BRCA1 (BReast CAncer 1) oder BRCA2 (BReast CAncer 2).

In einem interdisziplinären Ansatz entwickelte das Team des molekularpathologischen Zentrums am Institut für Pathologie (Direktor: Prof. Dr. Peter Schirmacher) ein Testsystem, erprobten dies erfolgreich und untersuchten dann die ersten 50 Patienten – und wurden prompt fündig. „Betroffen sind häufig jüngere Patienten, die nicht auf die Standardtherapien mit Taxanen oder antihormonellen Substanzen ansprechen" sagt Prof. Dr. Stefan Duensing.

Umfassender Biomarkertest bei Prostatakarzinom

Mittlerweile wurde der Test deutlich erweitert: „Es ist uns gelungen, ein Verfahren zu entwickeln, mit dem Proben aus Biopsien oder Operationen auf 37 verschiedene Gene, die eine wesentliche Rolle in der DNA Reparatur spielen untersucht werden können – das ist ein sehr umfassender Biomarkertest für das Prostatakarzinom und funktioniert an Paraffin-eingebetteten und formalin-fixierten Proben, wie sie üblicherweise in der pathologischen Diagnostik verwendet werden,“ so Dr. Albrecht Stenzinger, der Leiter des molekularpathologischen Zentrums am Institut für Pathologie und sein Kollege Dr. Volker Endris. 

Um das Verfahren nun in der Praxis zu testen, suchen die Wissenschaftler Prostatakrebspatienten, die eines oder mehrere der folgenden Kriterien erfüllen: unter 50 Jahre alt, Auftreten von Brust- oder Prostatakrebs in der Familie, schlechtes Ansprechen auf Standardtherapien sowie schneller Rückfall nach zunächst erfolgreicher operativer Behandlung. 

Bestätigt sich bei dieser Untersuchung eine BRCA1/2-Mutation, gibt es eine neue Behandlungsoption mit sogenannten PARP-Hemmern: Poly(ADP-ribose)-Polymerase 1 (PARP-1) ist ein Enzym, das an der Reparatur von DNA-Brüchen beteiligt ist. 

Wird dieses Enzym medikamentös blockiert, kann die Krebszelle die häufig bei Zellteilungen auftretenden DNA-Brüche nicht mehr reparieren – sie stirbt ab. 

PARP-Hemmer können bei entsprechender Indikation von den Krankenkassen übernommen werden. 

Eine Entscheidung darüber, ob diese Therapie sinnvoll ist, trifft jedoch weiterhin der behandelnde Arzt. 

„Vermutlich werden wir mit diesem Werkzeug noch viele weitere Mutationen finden, für die es auch weitere Behandlungsoptionen wie beispielsweise eine Immuntherapie gibt. 

Allerdings sollten diese Therapien nur im Rahmen von Studien nach durchgeführt werden“, sagt PD Dr. Carsten Grüllich Leiter der Translationalen Uro-Onkologie vom NCT Heidelberg, der ebenfalls an der Studie beteiligt ist.

Prostatakrebs wird häufig erst entdeckt, wenn die Krankheit weit fortgeschritten ist Prostatakrebs ist eine bösartige Tumorerkrankung der Vorsteherdrüse (Prostata). 

• Nach Lungen- und Darmkrebs ist dies die dritthäufigste Krebserkrankung bei Männern. 

Pro Jahr werden bundesweit rund 63.000 Neuerkrankungen diagnostiziert. Problematisch ist, dass die Erkrankung im Frühstadium keine oder nur geringe Symptome zeigt, erst im fortgeschrittenen Stadium können Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Knochenschmerzen und Gewichtsverlust auftreten.

Kontakt für Patientenanfragen:

Patientenzentrum des NCT:
Tel.: +49 (0)6221 565924
Fax: +49 (0)6221 564757
E-Mail: nct.patientenzentrum@med.uni-heidelberg.de

Hotline der Urologischen Universitätsklinik:
Tel.: +49 (0)6221 5635711
Donnerstags 9:00 bis 16:00 Uhr

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Prof. Dr. med. Stefan Duensing
Sektion Molekulare Uroonkologie
Urologische Universitätsklinik
Universitätsklinikum Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 517
69120 Heidelberg
E-Mail: stefan.duensing@med.uni-heidelberg.de

Im Neuenheimer Feld 672
69120 Heidelberg
Deutschland
Baden-Württemberg


Doris Rübsam-Brodkorb
Telefon: 06221565052
Fax: 06221564544
E-Mail-Adresse: doris.ruebsam-brodkorb@med.uni-heidelberg.de


Julia Bird
Telefon: 06221 564537
Fax: 06221 564544
E-Mail-Adresse: julia.bird@med.uni-heidelberg.de


Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg: Krankenversorgung, Forschung und Lehre von internationalem Rang

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund 12.800 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca. 1.900 Betten werden jährlich rund 66.000 Patienten vollstationär, 56.000 mal Patienten teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Das Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.500 angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg.
www.klinikum-heidelberg.de

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CAVE: Dein Cholesterinspiegel: Diabetes mit entzündeter Leber

Medizin am Abend Berlin Fazit: Folgeschäden bei Diabetes: entzündete Leber hebt Cholesterinspiegel

• Entzündungsvorgänge in der Leber führen bei Diabetes zu einem erhöhten Cholesterinspiegel und begünstigen so Folgeerkrankungen an den Gefäßen. 

Das berichten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München (TUM) und des SFB 1118 am Universitätsklinikum Heidelberg in ‚Cell Reports‘. 

Dabei stellen sie einen bisher unbekannten Mechanismus vor. 


 Bild von einer fixierten Aorta: rote/orange Flächen zeigen „fatty streaks“ genannte Vorläufer von atherosklerotischen Plaques. Quelle: Helmholtz Zentrum München/Niopek
 
Unter den Folgeerkrankungen bei Menschen mit Diabetes spielen Gefäßkrankheiten eine zentrale Rolle.

Erkrankungen des Herz- und Kreislaufsystems sind mit 75 Prozent die häufigste Ursache für Krankenhauseinweisungen und mit 50 Prozent eine häufige Todesursache.  

Ein wichtiger Risikofaktor für Atherosklerose, Durchblutungsstörungen und Gefäßkomplikationen ist ein erhöhtes Cholesterin.*

• „Auch wenn der Blutzucker gut eingestellt ist, haben manche Betroffenen ein höheres Risiko für Folgeschäden. 

Wir wollten verstehen, was dem zugrunde liegt“, erklärt Stoffwechselexperte Dr. Mauricio Berriel Diaz, stellvertretender Direktor des Instituts für Diabetes und Krebs (IDC) am Helmholtz Zentrum München. Er leitete die Studie gemeinsam mit Prof. Dr. Stephan Herzig, Direktor des IDC und Lehrstuhlinhaber für Molekulare Stoffwechselkontrolle an der TUM sowie Co-Sprecher des DFG-Sonderforschungsbereichs (SFB) 1118, der sich am Universitätsklinikum Heidelberg mit dem Einfluss von gestörten Stoffwechselvorgängen bei diabetischen Folgeschäden befasst.

Die Forschenden untersuchten vor allem Entzündungsprozesse, von denen bekannt ist, dass sie bei zahlreichen Stoffwechselstörungen wie Typ-2-Diabetes und Adipositas vorkommen und wesentlich zu deren Langzeitfolgen beitragen. 

• Konkret konzentrierten sie sich auf den Entzündungsbotenstoff TNF-α (Tumornekrosefaktor α), der bekanntermaßen in der Leber reaktive Sauerstoffspezies (ROS)** erzeugt. 

• Die Wissenschaftler konnten nachweisen, dass diese ROS den Transkriptionsfaktor-Komplex GAbp (GA-binding protein) inaktivieren. 

Im Versuchsmodell hemmte dieser Verlust wiederum das Protein AMPK, einen Energiesensor der Zelle. 

In der Folge bildete sich dadurch überschüssiges Cholesterin und es prägten sich typische Merkmale für Atherosklerose aus.

Zentrale Rolle bei diabetischen Gefäßerkrankungen

„Unsere Daten legen eine zentrale Rolle der Leber für die Entstehung häufiger diabetischer Gefäßerkrankungen nahe“, erklärt Erstautorin Dr. Katharina Niopek, Wissenschaftlerin am IDC. 

• „GAbp scheint eine molekularer Stellschraube an der Schnittstelle zwischen Entzündung, Cholesterinhaushalt und Atherosklerose zu sein. 
• Ohne seine schützende Wirkung kommt es zu einer sogenannten Hypercholesterinämie*** und vermehrter Fettablagerung in den Arterien.“

„Da erste Patientendaten unsere Befunde unterstützen, könnte der neue Signalweg -unabhängig von der Blutzuckereinstellung der Patienten - eine zentrale Komponente bei der Entstehung diabetischer Folgeschäden darstellen, die man therapeutisch ausnutzen könnte“, erklärt Studienleiter Stephan Herzig.

Weitere Informationen

* Quelle: Diabetesinformationsdienst „Diabetes und Gefäße“. https://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/erkrankungsformen/folgeerkran...

** Bei reaktiven Sauerstoffspezies handelt es sich um Sauerstoffverbindungen, die in Zellen oxidativen Stress verursachen können. Dazu zählen beispielsweise auch Sauerstoffradikale. Im Organismus entstehen sie sowohl in den Mitochondrien im Rahmen der Zellatmung, aber auch durch Entzündungsprozesse.

*** Als Hypercholesterinämie bezeichnet man eine Lipidstoffwechselstörung (Dyslipidämie), die durch einen erhöhten Cholesterinspiegel im Blut gekennzeichnet ist.

Hintergrund:
Mauricio Berriel Diaz und Stephan Herzig sind federführend beim Joint Heidelberg-IDC Translational Diabetes Program, was sie gemeinsam mit Kollegen am Universitätsklinikum in Heidelberg betreiben, von wo aus sie 2015 nach München gewechselt waren.

Die Arbeit entstand im Rahmen des DFG Sonderforschungsbereichs (SFB) 1118: Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Folgeschäden, der am Universitätsklinikum Heidelberg koordiniert wird. Zentrales Ziel des SFB ist es zu verstehen, wann bei Diabetes mellitus Spätschäden auftreten, auch wenn der Blutzucker gut eingestellt ist. Der SFB verfolgt die Hypothese, dass Veränderungen von wichtigen körpereigenen Eiweißen durch reaktive Metabolite dafür verantwortlich sind. Reaktive Metabolite, die im Zentrum der Forschung stehen, sind Dicarbonyle wie zum Beispiel Methylglyoxal und reaktive Sauerstoffspezies. Weitere Ziele sind es zu verstehen, wie diese reaktiven Metabolite bei Diabetes vermehrt entstehen, wie sie diabetische Folgeschäden verursachen und als Fernziel neue Therapieverfahren zu entwickeln, die vorhandene Spätschäden zurückbilden. http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Willkommen.132204.0.html

Original-Publikation:
Niopek, K. et al. (2017): A Hepatic GAbp-AMPK Axis Links Inflammatory Signaling to Systemic Vascular Damage. Cell Reports, DOI: 10.1016/j.celrep.2017.07.023

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. http://www.helmholtz-muenchen.de

Das Institut für Diabetes und Krebs (IDC) ist Mitglied des Helmholtz Diabetes Zentrums (HDC) am Helmholtz Zentrum München und Partner im gemeinsamen Heidelberg-IDC Translationalen Diabetes-Programm. Das Institut für Diabetes und Krebs ist eng in das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) und in den Sonderforschungsbereich (SFB) "Reaktive Metaboliten und Diabetische Komplikationen" an der Medizinischen Universität Heidelberg integriert. Das IDC erforscht die molekularen Grundlagen schwerer metabolischer Erkrankungen, wie dem Metabolischen Syndrom und Typ 2 Diabetes, und deren Bedeutung für die Tumorentstehung und -progression. http://www.helmholtz-muenchen.de/idc

Die Technische Universität München (TUM) ist mit mehr als 500 Professorinnen und Professoren, rund 10.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern und 40.000 Studierenden eine der forschungsstärksten Technischen Universitäten Europas. Ihre Schwerpunkte sind die Ingenieurwissenschaften, Naturwissenschaften, Lebenswissenschaften und Medizin, verknüpft mit Wirtschafts- und Sozialwissenschaften. Die TUM handelt als unternehmerische Universität, die Talente fördert und Mehrwert für die Gesellschaft schafft. Dabei profitiert sie von starken Partnern in Wissenschaft und Wirtschaft. Weltweit ist sie mit einem Campus in Singapur sowie Verbindungsbüros in Brüssel, Kairo, Mumbai, Peking, San Francisco und São Paulo vertreten. An der TUM haben Nobelpreisträger und Erfinder wie Rudolf Diesel, Carl von Linde und Rudolf Mößbauer geforscht. 2006 und 2012 wurde sie als Exzellenzuniversität ausgezeichnet. In internationalen Rankings gehört sie regelmäßig zu den besten Universitäten Deutschlands. http://www.tum.de

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund 12.600 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca. 1.900 Betten werden jährlich rund 66.000 Patienten voll- bzw. teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Das Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.500 angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg. http://www.klinikum.uni-heidelberg.de

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