Qualitätszirkel Nieren- und Dialysen

Kardiologie Potsdam

Cardiovascular Prevention Center @Charité

Herzinsuffizienz

Universitätzmedizin Rostock

Universitätsmedizin Greiswald

Alexianer St. Josephs Potsdam

Dialyse-Pflege-Standard

salt

PICS Ambulanz

Dr.Vetter

Woran erkranken wir in Deutschland?

BG Klinken - Post-COVID-Programm

Herz Check

EMA

Dr. Heart

Herzhose

Lauflabor

IKDT

Online Strafanzeigen

medpoint - Fortbildungskalendar

Was hab ich?

Healthtalk

BKV Info

BKG

KHS BB

KHS BB
.

Kardiologie

Urologie Berlin

bbgk

VEmaH

ProBeweis

jkb

zurück ins leben

CRO

Gewebenetzwerk

Anamnese- und Untersuchungsbogen

Diagnostische Pfade

CIRS Bayern

Gender Medizin

idw

Posts mit dem Label Subarachnoidalblutung werden angezeigt. Alle Posts anzeigen
Posts mit dem Label Subarachnoidalblutung werden angezeigt. Alle Posts anzeigen

Prof. Dr. Jens Dreier: Der neurologische Notfall: Die Subarachnoidalblutung - Hirnblutung und der ischämische Schlaganfall

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Einen drohenden Schlaganfall erkennen

Charité-Studie zur Feststellung von Hirninfarkten bei komatösen Personen

  • Die Subarachnoidalblutung, eine bestimmte Form der Hirnblutung, kann Tage später zu einem ischämischen Schlaganfall führen. 

Forschende der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben jetzt gezeigt, dass massive elektrochemische Wellen im Gehirn einen Schlaganfall in einer solchen Situation ankündigen. 

Durch die elektrodiagnostische Überwachung dieser Wellen können Hirninfarkte rechtzeitig erkannt werden – insbesondere bei Patientinnen und Patienten, die aufgrund der Blutung intensivmedizinisch behandelt werden und im Koma liegen. 

Die Erkenntnisse könnten die Basis für neue Therapien legen und wurden jetzt in der Fachzeitschrift Brain* veröffentlicht.

  • Die Subarachnoidalblutung ist eine Form der Hirnblutung, bei der sich das Blut großflächig zwischen die das Hirn umgebenden Häute ausbreitet. 

Diese Form des hämorrhagischen Schlaganfalls ist ein neurologischer Notfall, weshalb Betroffene umgehend intensivmedizinisch behandelt werden müssen. 

Werden Gehirnzellen nicht durch eine Hirnblutung, sondern durch eine akute Mangeldurchblutung eines Hirnareals geschädigt, spricht man von ischämischen Schlaganfällen. 

Subarachnoidalblutungen können wiederum zu ischämischen Schlaganfällen führen. 

Mehr als die Hälfte der Patientinnen und Patienten mit schwerer Subarachnoidalblutung entwickelt innerhalb der ersten zwei Wochen nach der Blutung einen solchen Schlaganfall.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Charité haben jetzt einen Biomarker identifiziert, der ein hohes Risiko für einen drohenden Schlaganfall nach einer Subarachnoidalblutung anzeigt. 

„Gerade bei Personen, die im Koma liegen und keine Auskunft über ihren Zustand geben können, ist es schwer zu beurteilen, wann sich ein neuer Hirninfarkt entwickeln könnte“, erläutert Prof. Dr. Jens Dreier vom Centrum für Schlaganfallforschung an der Charité und Erstautor der Publikation. 

„In unserer Studie zeigen wir, dass eine elektrodiagnostische Überwachung diesen Zeitpunkt sichtbar macht. 

So kann die Therapie auch bei komatösen Patientinnen und Patienten rechtzeitig eingeleitet werden, bevor es zu spät ist.“

Gemeinsam mit seinem Team hat Prof. Dreier den Biomarker auf Basis der sogenannten „Spreading Depolarizations“ entdeckt. 

Das sind massive elektrochemische Entladungswellen, die durch die giftigen Blutabbauprodukte der Hirnblutung hervorgerufen werden. 

Die davon betroffenen Hirnareale benötigen dann sehr viel Energie, um wieder in den Normalzustand zurückzukehren. In einem gesunden Gehirn sind sehr kurze Depolarisationen von Nervenzellen, also die Veränderungen der Membranspannung, normal und mit der Blutversorgung gekoppelt. 

Das heißt, dass das Gehirn die Gefäße entsprechend weit stellen und einen erhöhten Energiebedarf mit vermehrtem Blutfluss ausgleichen kann. 

Treten die massiven, langdauernden und krankhaften Spreading Depolarizations jedoch nach einer Subarachnoidalblutung auf, können zusätzlich Signalkaskaden zwischen Nervenzellen und Blutgefäßen gestört sein, so dass die Nervenzellentladung eine extreme Verengung der Gefäße auslöst. 

In der Folge fehlt den Nervenzellen die Energie, um sich wieder aufzuladen. 

Verbleiben sie zu lange in diesem entladenen Zustand, beginnen sie irgendwann abzusterben.

„Eine wissenschaftliche Erkenntnis der vergangenen Jahre ist jedoch zentral“, betont Prof. Dreier: „Die Entladungswelle ist bis zu einem gewissen Grad reversibel. Das bedeutet also, dass sich die Nervenzellen auch wieder erholen können, wenn das Nervengewebe rechtzeitig durchblutet und so mit Sauerstoff versorgt wird.“

Hier setzt die vorliegende klinische Studie, die an fünf verschiedenen Universitätskliniken durchgeführt wurde, an. Um die Spreading Depolarizations präzise zu messen, nutzten die Forschenden die Elektrokortikografie, ein Verfahren der modernen Neurointensivmedizin zur elektrodiagnostischen Überwachung der Gehirnströme.  

  • Dafür wurden den Betroffenen mit Subarachnoidalblutung bei Klinikeinweisung Elektroden unter die harte Hirnhaut implantiert. 

Zusätzlich verwendeten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bildgebende Methoden wie Magnetresonanztomografie (MRT) und Computertomografie (CT). Sie werteten insgesamt rund 1.000 Bilder des Gehirns von 180 Patientinnen und Patienten mit Subarachnoidalblutung aus. In dieser bislang größten klinischen Studie zu Spreading Depolarizations konnten sie feststellen, dass durchschnittlich 46 Milliliter Hirngewebe in der Frühphase verloren gehen, also bereits, wenn die Betroffenen in die Klinik kommen. Weitere durchschnittlich 36 Milliliter werden in den ersten zwei Wochen beschädigt, während sich die Patientin oder der Patient in intensivmedizinischer Behandlung befindet.

„Diese 36 Milliliter Hirngewebe könnten im Prinzip gerettet werden“, erklärt Prof. Dreier. „Wir können die Entstehung der Hirninfarkte elektrodiagnostisch in einem Stadium nachweisen, in dem die Veränderungen noch reversibel und modifizierbar sind. Die Beobachtung der Spreading Depolarizations kann demnach als Biomarker in Echtzeit genutzt werden. Sie ersetzt gewissermaßen den Austausch mit den Patientinnen und Patienten, die ihre Einschränkungen und Leiden nicht äußern können, da sie bewusstlos sind. So können wir diejenigen identifizieren, denen ein weiterer Schlaganfall droht und frühzeitig geeignete Therapiemaßnahmen einleiten. Personen, bei denen sich kein weiterer Hirninfarkt ankündigt, erhalten dagegen keine zusätzlichen Medikamente. Potenzielle Nebenwirkungen können auf diese Weise vermieden werden.“

Dieses Vorgehen entspricht dem Ansatz der Präzisionsmedizin, bei der die Therapie gezielt auf das Individuum zugeschnitten wird. Die Forschenden möchten das Monitoring der Spreading Depolarizations zukünftig weiter als Frühwarnsystem erproben und idealerweise im Klinikalltag etablieren, um die Behandlungsoptionen bei Schlaganfällen stetig zu verbessern. Dabei werden Verfahren künstlicher Intelligenz eine große Rolle spielen, um die elektrodiagnostischen Daten automatisiert zu analysieren und so intensivmedizinisches Personal in Echtzeit zu alarmieren, wenn das Hirngewebe der bewusstlosen Patientin oder des bewusstlosen Patienten in eine bedrohliche Lage gerät.

*Dreier J et al. Spreading depolarisations in ischaemia after subarachnoid haemorrhage, a diagnostic phase III study. Brain (2022). doi: 10.1093/brain/awab457

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt






 

 

 
Über Google: Medizin am Abend Berlin  
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Prof. Dr. Jens Dreier
Centrum für Schlaganfallforschung Berlin (CSB)
Charité – Universitätsmedizin Berlin
t: +49 30 450 560 024
E-Mail: jens.dreier@charite.de

Charitéplatz 1
10117 Berlin
Deutschland
Berlin

Manuela Zingl
Telefon: 030 / 450 570 400
Fax: 030 / 450 570 940
E-Mail-Adresse: manuela.zingl@charite.de
Originalpublikation:

Dreier J et al. Spreading depolarisations in ischaemia after subarachnoid haemorrhage, a diagnostic phase III study. Brain (2022). doi: 10.1093/brain/awab457


Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://schlaganfallcentrum.charite.de/

https://academic.oup.com/brain/advance-article/doi/10.1093/brain/awab457/6566064...

https://schlaganfallcentrum.charite.de/forschung/forschungsgruppen/ag_dreier/

 
https://neurologie.charite.de/


Hirnblutung: Subarachnoidalblutung - Hirninfarkt

Medizin am Abend Berlin Fazit: Elektrophysiologisches Signal des Hirninfarkts identifiziert

Eine riesige, sehr langsame Spannungsänderung zeigt irreparable Schädigung an 
 
In Folge einer speziellen Form der Hirnblutung, der sogenannten Subarachnoidalblutung, kann Tage später ein Schlaganfall durch Mangeldurchblutung auftreten.

Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben jetzt die zugrundeliegenden elektrischen Signale analysiert. Die Erkenntnisse könnten die Basis für neue Behandlungen beim Schlaganfall legen und wurden im Fachjournal Brain* veröffentlicht.

Bei Patientinnen und Patienten mit einer Subarachnoidalblutung – bei der sich die Blutung großflächig zwischen den umgebenden Häuten des Gehirns ausbreitet kann es nach etwa einer Woche zu Komplikationen kommen.

Jeder dritte bis vierte Patient zeigt dann Symptome eines ischämischen Schlaganfalls, also eines Schlaganfalls infolge einer Mangeldurchblutung. 
  • Dahinter stecken Mechanismen, die durch die molekularen Zerfallsprodukte der vorangegangenen Hirnblutung ausgelöst werden. 
  • Diese lösen elektrochemische Entladungswellen im Hirngewebe aus, auch „Spreading Depolarization“ genannt. 
  • Die betroffenen Hirnareale benötigen dann sehr viel Energie, um wieder in den Normalzustand zurückzukehren.

Im gesunden Gehirn sind normale Entladungen von Nervenzellen mit der Blutversorgung gekoppelt: 

In aktiven Bereichen werden die Gefäße geweitet. Nach einer Subarachnoidalblutung können die Signalkaskaden zwischen Nervenzellen und Blutgefäßen jedoch gestört sein
  • Eine Nervenzellentladung löst dann eine extreme Verengung der Gefäße aus
In der Folge fehlt den Nervenzellen die Energie, um sich wieder aufzuladen. Verbleiben die Nervenzellen zu lange in einem entladenen Zustand, beginnen sie irgendwann abzusterben.

Bei der Messung der elektrischen Hirnaktivität zeigt sich dann eine riesige, sehr langsame Spannungsänderung, ein sogenanntes negatives ultralangsames Potential.

Man spricht in diesem Fall von „terminaler Spreading Depolarization“.

„Vor zwei Monaten konnten wir die terminale Spreading Depolarization erstmals beim Menschen nachweisen, bei Patienten mit Herzkreislaufstillstand. 

Jetzt konnten wir zeigen, dass sie auch bei Patienten mit Hirninfarkten nach Subarachnoidalblutung auftritt“, erläutert Prof. Dr. Jens Dreier vom Centrum für Schlaganfallforschung Berlin der Charité. Prof. Dreier und sein Team werteten die Daten von elf Patienten aus und verglichen die Ergebnisse mit Erkenntnissen aus tierexperimentellen Untersuchungen.  

Die Depolarisierungswellen zeigen einen gestörten Energiehaushalt an.

  • Das negative ultralangsame Potential ist die elektrophysiologische Entsprechung des Infarkts, also des Gewebsuntergangs als Folge einer Mangeldurchblutung.
Prof. Dreier betont: „Für die Entwicklung von Interventionen bei Schlaganfall, globaler Ischämie und Hirntrauma könnte die Messung der Depolarisierungswellen ebenso bedeutsam werden, wie ähnliche elektrophysiologische Werkzeuge in der Vergangenheit im Bereich der Epilepsie oder Kardiologie, weil die Ursachen sichtbar werden.“

*Lückl J, Lemale CL, Kola V, Horst V, Khojasteh U, Oliveira-Ferreira AI, Major S, Winkler MKL, Kang EJ, Schoknecht K, Martus P, Hartings JA, Woitzik J, Dreier JP. The negative ultraslow potential, electrophysiological correlate of infarction in the human cortex. Brain, Volume 141, Issue 6, 1 June 2018, Pages 1734–1752, DOI: 10.1093/brain/awy102.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com











Über Google: Medizin am Abend Berlin 
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.


Prof. Dr. Jens Dreier
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Centrum für Schlaganfallforschung Berlin (CSB)
t: +49 30 450 560 024
E-Mail: jens.dreier@charite.de




Charitéplatz 1
10117 Berlin
Deutschland
Berlin
E-Mail-Adresse: presse@charite.de

Manuela Zingl
Telefon: 030 / 450 570 400
Fax: 030 / 450 570 940
E-Mail-Adresse: manuela.zingl@charite.de


Dr. Julia Biederlack
Telefon: 030-450 570 585
Fax: 030-450 570 940
E-Mail-Adresse: julia.biederlack@charite.de

Links:
- Centrum für Schlaganfallforschung Berlin (CSB)
http://www.schlaganfallcentrum.de/

 
- Original-Publikation in Brain:
https://academic.oup.com/brain/article/141/6/1734/4971515