Die invasive Beatmung

Die Beatmung zählt zu den zentralen und häufig lebensrettenden Therapien in der Intensivmedizin. Vor diesem Hintergrund wurde die S3-Leitlinie „Invasive Beatmung und Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz“ (AWMF-Register-Nr. 001/021) umfassend aktualisiert und nun veröffentlicht.

„Es war eine große Freude zu erleben, wie durch die gemeinsame Kraftanstrengung aller Berufs- und Personengruppen sowie der beteiligten Fachgesellschaften eine Leitlinie entstanden ist, die den höchsten wissenschaftlichen Standards entspricht und gleichzeitig die Realität klinischer Versorgung abbildet. Damit leisten wir einen wichtigen Beitrag zu einer leitliniengerechten, qualitätsgesicherten und patientenzentrierten Medizin“, erklärt Prof. Dr. Michael Sander (Gießen), Delegierter der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin e.V. (DGAI) und Koordinator der Leitlinie.

Die Leitlinie, die erstmals 2017 erschien, wurde mit hohem methodischem Aufwand überarbeitet. 

Die Erstellung und Aktualisierung erfolgten unter Federführung der DGAI gemeinsam mit der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin e.V. (DIVI) und zahlreichen weiteren Fachgesellschaften und Organisationen. Koordiniert wurde die Arbeit unter maßgeblicher Mitarbeit des Universitätsklinikums Leipzig – Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin, des Universitätsklinikums Gießen – Klinik für Anästhesie, operative Intensivmedizin und Schmerztherapie, der Universitätsmedizin Göttingen – Klinik für Anästhesiologie sowie der Charité – Universitätsmedizin Berlin - Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin.

Die Revision umfasste eine vollständige Evidenzbewertung basierend auf der GRADE-Methodik sowie strukturierte Konsensverfahren. 

Mehrere Arbeitsgruppen bearbeiteten parallel Fragestellungen zu Beatmungsverfahren, Monitoringsystemen, Weaning, Sedierung, Delirmanagement und Empfehlungen zum Einsatz invasiver Technologien inklusive des Einsatzes der Extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) und deren Strukturanforderungen. Insgesamt umfasste die Leitliniengruppe fast 100 Mitwirkende aus Anästhesiologie, Pneumologie und weiteren Disziplinen sowie Fachkräfte aus Pflege und Patientenorganisationen.

Besonders hervorzuheben ist die gezielte Einbindung junger Kolleginnen und Kollegen aus Medizin und Pflege in die Leitlinienarbeit. 

Dr. Falk Fichtner, einer der Hauptverfasser der Leitlinie, betont: „Durch die aktive Integration von Nachwuchskoordinatorinnen und -koordinatoren ist es gelungen, einen besonderen Spirit in die Leitlinienarbeit einzubringen. 

Junge Kolleginnen und Kollegen haben moderne Kommunikations- und Kollaborationstools selbstverständlich eingesetzt und so die Arbeit noch effizienter und innovativer gestaltet. 

Das zeigt, dass Leitlinienarbeit nicht nur wissenschaftlich fundiert, sondern auch zukunftsgerichtet sein kann und Spaß macht.“

Die aktualisierte Leitlinie liefert eine verlässliche Grundlage für eine standardisierte, qualitativ hochwertige und patientenzentrierte Versorgung auf Intensivstationen. Die vollständige Fassung ist im Leitlinienregister der AWMF abrufbar: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/001-021

Die Protein und die Bierschaumkrone

Forschende der ETH Zürich finden den heiligen Gral der Braukunst: das Rezept für stabilen Bierschaum. Die Erkenntnisse bringen aber nicht nur Brauereien weiter.

Sommerzeit ist Bierzeit – auch wenn der Konsum alkoholhaltiger Biere in der Schweiz rückläufig ist. Und nichts geht dem Bierliebhaber über eine Schaumkrone, die auf dem goldenen, perlenden Gerstensaft sitzt.

Doch bei vielen Bieren platzt dieser Traum schnell, und der Schaum fällt in sich zusammen, bevor man den ersten Schluck nehmen kann. Allerdings gibt es auch Biersorten, bei denen die Schaumkrone lange hält.

Weshalb das so ist, haben Forschende der ETH Zürich um Jan Vermant, Professor für Weiche Materialien, nun herausgefunden. Ihre Studie wurde soeben in der Fachzeitschrift Physics of Fluids veröffentlicht. Sieben Jahre haben der Belgier und seine Mitarbeitenden daran gearbeitet. Alles begann mit einer einfachen Frage an einen belgischen Brauer: «Wie kontrollierst du die Fermentierung?» – «Indem ich den Schaum beobachte», lautete die Antwort.

Heute kennen die ETH-Wissenschaftler:innen die Mechanismen hinter dem perfekten Bierschaum. Und vielleicht können Biertrinker:innen künftig die Schaumkrone im Glas etwas länger bewundern, ehe sie ihren Durst löschen.

Lagerbiere haben vergänglichsten Schaum

In dieser Studie zeigen die Materialkundler:innen auf: Belgische Biere, die dreifach vergoren wurden, haben den stabilsten Schaum, dicht gefolgt von doppelt vergorenen Bieren. Am wenigsten stabil ist die Schaumkrone dagegen bei einfach vergorenen Lagerbieren.

Zu den dreifach vergorenen Bieren gehören etwa Trappistenbiere, eine Spezialität des gleichnamigen Mönchsordens. Unter den Lagerbieren, die die ETH-Forschenden untersuchten, befindet sich auch ein Bier einer grossen Schweizer Brauerei. «Da lässt sich noch einiges verbessern - wir helfen gerne», sagt Vermant und schmunzelt.

Bisher nahmen die Forschenden an, dass die Stabilität des Bierschaums vor allem von proteinreichen Schichten an der Oberfläche der Bläschen abhängt (vgl. ETH News): Proteine stammen aus dem Gerstenmalz und beeinflussen die Oberflächenviskosität, also deren Klebrigkeit, sowie die Oberflächenspannung.

Oberflächenspannungen statt Zähflüssigkeit

Doch die neuen Experimente zeigen, dass der entscheidende Mechanismus komplexer ist komplexer und stark von der Biersorte abhängt.

Bei einfach vergorenen Lagerbieren ist die Oberflächenviskosität ausschlaggebend. Sie wird beeinflusst durch die im Bier vorhandenen Proteine beeinflusst: Je mehr Proteine im Bier vorhanden sind, desto zähflüssiger wird der Film um die Bläschen und desto stabiler wird der Schaum.

Anders bei den mehrfach vergorenen Trappistenbieren: Hier ist die Oberflächenviskosität minimal. Die Stabilität entsteht durch so genannte Marangoni-Spannungen. Das sind Kräfte, die durch Unterschiede in der Oberflächenspannung entstehen.

Beobachten lässt sich dieser Effekt, indem man zerstossene Teeblättchen auf eine Wasseroberfläche gibt. Die Bruchstücke verteilen sich zunächst gleichmässig. Gibt man einen Tropfen Seife dazu, werden die Teeblättchen schlagartig an den Rand gezogen. Dabei treten Strömungen auf, die auf der Oberfläche zirkulieren. Halten solche Strömungen lange an, stabilisieren sie die Bläschen im Bierschaum.

Ein Protein entscheidet über Schaumqualität

Eine entscheidende Rolle bei der Stabilisierung des Bierschaumes spielt jedoch das Protein LTP1 (Lipid transfer protein 1). Das konnten die ETH-Forschenden durch Analysen des Proteinbestandes der untersuchten Biere bestätigen.

In einfach vergorenen Bieren, wie den Lagerbieren, sind die sogenannten LPT1-Proteine in ihrer ursprünglichen Form vorhanden. Sie wirken wie kleine, kugelförmige Teilchen, die sich dicht gepackt auf der Oberfläche der Bläschen anordnen. Das entspricht einer zweidimensionalen Suspension, Also einem Stoffgemisch aus einer Flüssigkeit und fein verteilten Festkörpern, welche wiederum diese Blasen stabilisiert.

Bei der zweiten Gärung werden die Proteine durch die Hefezellen etwas denaturiert, das heisst ihre natürliche Struktur wird leicht verändert. Sie bilden dann eine netzartige Struktur, eine Art Membran, die die Bläschen noch stabiler macht.

Bei der dritten Gärung werden die bereits veränderten LPT1-Proteine so stark denaturiert, dass es Bruchstücke mit einem wasserabstossenden und einem «wasserliebenden» Ende gibt. Diese Bruchstücke verringern die Grenz- und Oberflächenspannungen und stabilisieren die Bläschen maximal. «Diese Proteinteile funktionieren wie Tenside, die in vielen Alltagsanwendungen wie Waschmitteln Schäume stabilisieren», erklärt Vermant.

Zusammenarbeit mit Grossbrauerei

Er betont: «Die Stabilität des Schaums hängt nicht linear von einzelnen Faktoren ab. Man kann nicht einfach ‘etwas’ ändern und es ‘richtig’ einstellen.». Wird die Viskosität durch zusätzliche Tenside erhöht, könne das den Schaum sogar instabiler machen, weil man damit die Marangoni-Effekte zu stark verlangsame. «Entscheidend ist, gezielt an einem Mechanismus zu arbeiten – nicht an mehreren gleichzeitig. Bier macht das offensichtlich von Natur aus gut!», sagt Vermant.

In dieser Studie arbeitete der ETH-Professor mit einer der weltgrössten Brauereien zusammen. Diese tüftelt an der Schaumstabilität ihrer Bieren. Sie wollen deshalb verstehen, was den Bierschaum wirklich stabilisiert. «Wir kennen den Mechanismus nun genau und können der Brauerei helfen, den Schaum ihrer Biere zu verbessern», sagt Vermant.

Für belgische Bierkonsumenten sei der Schaum wichtig, wegen des Geschmacks und als «Teil der Experience», wie der Materialforscher sagt. «Aber nicht überall, wo Bier getrunken wird, ist der Schaum so wichtig. Das ist etwas Kulturelles.»

Anwendungen auch in Technik und Umwelt möglich

Die Erkenntnisse aus der Bierschaumforschung haben auch ausserhalb der Braukunst Bedeutung. In Elektrofahrzeugen etwa können Schmiermittel schäumen – ein gefährliches Problem. Unter anderem mit der Firma Shell untersucht Vermants Team nun, wie sich solche Schäume gezielt zerstören lassen.

Ein weiteres Ziel ist die Entwicklung nachhaltiger Tenside, die auf Fluor oder Silizium verzichten. «Unsere Studie ist ein wichtiger Schritt in diese Richtung», so Vermant.

In einem EU-Projekt arbeiten die Forschenden zudem an Schäumen als Träger für bakterielle Systeme. Und in Zusammenarbeit mit Lebensmittelforscher Peter Fischer von der ETH Zürich geht es um die Stabilisierung von Milchschaum durch Proteine. «Es gibt also viele Bereiche, wo uns das mit Bier erworbene Wissen nützt», sagt Vermant.

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Prof. Dr. Jan Vermant, ETH Zürich, jan.vermant(at)mat.ethz.ch

Originalpublikation:
Chatzigiannakis E, Alicke A, Le Bars L, Bidoire L, Vermant J. The Hidden Subtlety of Beer Foam Stability: A Blueprint for Advanced Foam Formulations, Physics of Fluids, 26 August 2025, DOI:10.1063/5.0274943

Multimorbidität bedingt durch Krebs und kardiometabolische Erkrankungen

Multimorbidität bedingt durch Krebs und kardiometabolische Erkrankungen kann reduziert werden – unabhängig vom Alter

In einer großangelegten multinationalen Studie mit über 400.000 Frauen und Männern im Alter von 37 bis 70 Jahren aus sechs europäischen Ländern haben Forscher*innen der Universität Wien in Zusammenarbeit mit der Internationalen Agentur für Krebsforschung (IARC, Frankreich) und der Kyung Hee Universität (Südkorea) Ernährungsgewohnheiten und Krankheitsverläufe untersucht. Die groß angelegte Datenauswertung zeigt, dass eine pflanzenbasierte Ernährung mit einem reduzierten Risiko für Multimorbidität bedingt durch Krebs und kardiometabolischen Erkrankungen verbunden ist. Die Studie ist aktuell im Fachmagazin The Lancet Healthy Longevity erschienen.

In der Studie wurden Daten von zwei großen europäischen Kohortenstudien, der European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) Studie sowie der UK Biobank Studie, herangezogen. Basierend auf Daten aus sechs europäischen Ländern (Italien, Spanien, Vereinigtes Königreich, Deutschland, die Niederlande und Dänemark) liefern die Forscher*innen weitere Belege dafür, dass pflanzenbasierte Ernährungsgewohnheiten die Entstehung von Multimorbidität beeinflussen können. Ergebnisse der UK Biobank zeigten zum Beispiel, dass Erwachsene, die sich stärker pflanzenbasiert ernährten, ein 32% geringeres Risiko für Multimorbidität aufwiesen als jene mit geringer pflanzenbasierter Ernährung. „Man muss also nicht vollständig auf tierische Produkte verzichten. Eine stärkere pflanzenbasierte Ernährung kann bereits einen positiven Effekt haben“, so Studienleiterin und Ernährungsepidemiologin Reynalda Córdova. Darüber hinaus wurden auch Unterschiede im Multimorbiditätsrisiko zwischen Personen mittleren Alters und älteren Erwachsenen untersucht. Multimorbidität beschreibt das Auftreten von zwei oder mehreren chronischen Erkrankungen bei einer Person und tritt weltweit immer häufiger auf, betrifft jedoch insbesondere Erwachsene ab dem 60. Lebensjahr.

Geringeres Risiko für Krebs, Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen

Die Ergebnisse: Eine stärkere Orientierung an einer gesunden pflanzlichen Ernährung war mit einem geringeren Risiko für Krebs, kardiometabolischen Erkrankungen (Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankungen), und Multimorbidität verbunden, sowohl bei Erwachsenen unter 60 Jahren als auch bei jenen über 60 Jahren. „Unsere Studie unterstreicht, dass eine gesunde, pflanzenbetonte Ernährung nicht nur einzelne chronische Erkrankungen beeinflusst, sondern auch das Risiko für das gleichzeitige Auftreten mehrerer chronischer Krankheiten reduzieren kann und das sowohl bei Menschen mittleren als auch höheren Alters“, fasst Córdova zusammen.

„Die Ergebnisse zeigen wie wichtig eine vorwiegend pflanzliche Ernährung für unsere Gesundheit ist und untermauern damit die neuen österreichischen Ernährungsempfehlungen, die pflanzenbetont mit einem geringen Anteil tierischer Lebensmittel sind. Ein positiver Zusatzeffekt einer pflanzenbetonten Ernährung ist eine starke Reduktion der Treibhausgasemissionen sowie der Landnutzung“, ergänzt Karl-Heinz Wagner von der Universität Wien, Mitautor der Studie, sowie Präsident der Österreichischen Gesellschaft für Ernährung.

Obst, Gemüse, Vollkornprodukte und Hülsenfrüchte haben positiven Effekt

Zu einem gesunden pflanzlichen Ernährungsmuster zählten eine hohe Zufuhr von unter anderem Obst, Gemüse, Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten (z.B. Bohnen, Linsen) und vegane Ersatzprodukte (Würstchen, Burger usw.) und eine geringere Zufuhr an Fleisch und Fleischprodukten. Die Ergebnisse legen nahe, dass eine Ernährung, die vorwiegend aus gesunden pflanzlichen Lebensmitteln und geringen Mengen tierischer Produkte besteht, zur Erhaltung der Gesundheit bis ins höhere Alter beitragen kann.

Das Fazit der Studienautor*innen: Ernährungsempfehlungen, Maßnahmen im Bereich der öffentlichen Gesundheit und Interventionen sollten berücksichtigen, dass eine Ernährung, die hauptsächlich aus pflanzlichen Lebensmitteln mit geringen Mengen tierischer Lebensmittel besteht, zur Vorbeugung von Multimorbidität bedingt durch Krebs und kardiometabolischen Erkrankungen beitragen kann.

Die Studie wurde von Reynalda Córdova (Universität Wien) und Jihye Kim (Kyung Hee University, Südkorea) geleitet.

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Dr. Reynalda Cordova, BSc MSc
Department of Nutritional Sciences, Universität Wien
1090 Wien, Josef-Holaubek-Platz 2 (UZA II)
T +43-1-4277-54972
reynalda.cordova@univie.ac.at
www.univie.ac.at

Univ.-Prof. Mag. Dr. Karl-Heinz Wagner
Department of Nutritional Sciences, Universität Wien
1090 Wien, Josef-Holaubek-Platz 2 (UZA II)
T +43-1-4277-54930
M +43-664-8176829
karl-heinz.wagner@univie.ac.at
www.univie.ac.at

Originalpublikation:
Originalpublikation:
Córdova, R., Kim, J., Thompson, S. A., Noh, H., Shah, S., Dahm, C. C., …& Freisling, H. (2025). Plant-based dietary patterns and age-specific risk of multimorbidity of cancer and cardiometabolic diseases: a prospective analysis. The Lancet Healthy longevity.
DOI: 10.1016/j.lanhl.2025.100742
https://www.thelancet.com/journals/lanhl/article/PIIS2666-7568(25)00061-3/fullte...

Sturzgefahr im Alte

Forschung zur Minimierung der Sturzgefahr im Alter

Ein deutsch-niederländisches Forschungsteam mit Beteiligung der Universität Bayreuth hat untersucht, wie altersbedingte Veränderungen zu einem erhöhten Sturzrisiko im Alter führen. Hierfür haben sie mithilfe von Computersimulationen gezielte Szenarien beim Herabtreten von einer Stufe mit unterschiedlicher Muskelkraft und Geschwindigkeit der Nervensignale durchgespielt – beides Faktoren, die im Alter abnehmen. Über ihre Ergebnisse berichten sie im Fachjournal Scientific Reports. --- What for? Das sichere Hinabsteigen einer Stufe oder eines Bordsteins ist für viele Menschen eine Selbstverständlichkeit. Mit zunehmendem Alter verändert sich jedoch das Zusammenspiel von Muskeln und Nervensystem: Mit den Jahren verlieren die Muskeln an Kraft und die Nerven leiten Signale langsamer weiter, was häufig mit einer erhöhten Sturzgefahr im Alter in Verbindung gebracht wird. Mithilfe von Simulationsstudien, wie sie unter Beteiligung der Universität Bayreuth durchgeführt wurden, kann verstanden werden, wie sich altersbedingte Veränderungen konkret auf Bewegungsabläufe auswirken, wonach anschließend Empfehlungen zur Reduzierung des Sturzrisikos ausgesprochen werden können. --- Beim Herabtreten einer Stufe reduzieren jüngere, gesunde Menschen die Muskelaktivität in der Wade antizipativ, bereits im Kontakt vor der Stufe. So senken sie ihren Körperschwerpunkt frühzeitig ab und können den Schritt nach unten kontrolliert ausführen. Ältere Menschen scheinen jedoch eine andere Strategie zu nutzen: Sie wechseln von einer Reduktion der Muskelaktivität der Wade zu einer Erhöhung der Aktivität im Oberschenkel. „Weshalb mit zunehmendem Alter die Strategie beim Stufenlaufen geändert wird, ist nicht geklärt. Wir vermuten aber, dass vor allem der Verlust an Muskelkraft und die langsamere Übertragung von Nervensignalen im Alter eine Rolle spielen“, sagt PD Dr. Roy Müller vom Bayreuther Zentrum für Sportwissenschaft (BaySpo) der Universität Bayreuth und Leiter des Gang- und Bewegungslabors der Klinikum Bayreuth GmbH. Gerade im Hinblick auf die erhöhte Sturzgefahr älterer Menschen an Stufen oder Bordsteinkanten ist es deshalb wichtig zu verstehen, wie sich altersbedingte Veränderungen auf Bewegung und Kontrollstrategien der Muskeln auswirken. Deshalb hat Müller zusammen mit Dr. Lucas Schreff, Mitarbeiter des Gang- und Bewegungslabors der Klinikum Bayreuth GmbH, Computersimulationen durchgeführt, mit denen gezielt Szenarien beim Hinabsteigen von Stufen mit reduzierter Muskelkraft und verzögerter neuronaler Signalübertragung untersucht werden konnten. „Sowohl die verringerte Muskelkraft als auch die langsamere Signalübertragung sind Faktoren, die sich in Experimenten mit „realen Menschen“ nicht isoliert betrachten lassen – in der Computersimulation aber schon. Darin liegt der Vorteil unseres Ansatzes“, erklärt Müller. So konnten auch verschiedene Stufenhöhen und unterschiedliche Schweregrade an Muskelkraftverlust und verlangsamter Signalübertragung getestet werden. Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass die bei älteren Menschen beobachtete reduzierte Muskelkraft den „Lösungsspielraum“ beim Hinabtreten deutlich reduziert: Je schwächer die Muskulatur, desto präziser müsste die Muskelaktivierung abgestimmt werden, um einen sicheren Schritt zu schaffen. Dieser eingeschränkte Lösungsspielraum könnte vor allem dann problematisch werden, wenn weitere altersbedingte Einschränkungen hinzukommen, wie eine verschlechterte Sehkraft, die dazu führt, die Stufenhöhe falsch einzuschätzen. In solchen Situationen steigt das Sturzrisiko laut dem deutsch-niederländischen Forschungsteam schon bei kleinen Abweichungen in der Bewegungsausführung. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Kontrollstrategie der Erhöhung der Muskelaktivität im Oberschenkel eine weniger präzise Abstimmung benötigt als die Reduktion der Muskelaktivität in der Wade. Das könnte eine Erklärung für eine Änderung der Kontrollstrategie im Alter sein“, sagt Müller. Eine Kombination aus gezieltem Krafttraining und Training zur Wahrnehmungs- und Bewegungskontrolle könnte dem erhöhten Sturzrisiko somit entgegenwirken. In weiteren Studien soll geklärt werden, ob ein gezieltes Training zur Erhaltung der Kontrollstrategie der reduzierten Muskelaktivität in der Wade das Sturzrisiko senken kann. Die Forschungsarbeiten wurden in Zusammenarbeit mit dem Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen und dem University Medical Center in Amsterdam durchgeführt. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VVOR ORT PD Dr. Roy Müller BaySpo - Bayreuther Zentrum für Sportwissenschaft Theorie und Praxis der Sportarten und Bewegungsfelder Universität Bayreuth Leitung Gang- und Bewegungslabor Klinikum Bayreuth GmbH roy.mueller@klinikum-bayreuth.de Originalpublikation: The effect of age-related sensorimotor changes on stepdown strategy: a predictive simulation study. Lucas Schreff, Niels F. J. Waterval, Marjolein M. van der Krogt, Daniel F. B. Häufle & Roy Müller. Scientific Reports (2025) DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-025-14422-0

Nervenfunktionen bei Diabetes

Der Abbau der Nervenfunktion ist bei Menschen mit Diabetes vergleichbar zum normalen, altersbedingten Nervenabbau – sofern der Blutglukosespiegel gut eingestellt ist. Das konnten Forschende des Deutschen Diabetes-Zentrums (DDZ) und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) in einer Langzeitbeobachtung zeigen. Entscheidend für das Auftreten von Nervenschäden (Neuropathien) ist offenbar nicht der (sehr gut eingestellte) Blutglukosespiegel nach der Diagnose, sondern der Zustand der Nerven bei der Diagnosestellung. Die Ergebnisse unterstreichen, wie wichtig es ist, rechtzeitig Diabetes-Vorstufen zu erkennen und gezielte Prävention für Risikogruppen umzusetzen.

Die diabetische Polyneuropathie ist eine der häufigsten und belastendsten Folgeerkrankungen bei Menschen mit Diabetes. Sie betrifft die peripheren Nerven, vor allem an den Füßen und Beinen, und kann zu Gefühlsverlust, Taubheitsgefühlen, Kribbeln, Schmerzen oder Muskelschwäche führen. Durch ein eingeschränktes Berührungsempfinden drohen langwierige Fußwunden und sogar Amputationen. Ausgelöst wird die Neuropathie durch chronisch erhöhte Blutglukosewerte bei Diabetes sowie durch Übergewicht und weitere Risikofaktoren wie Bluthochdruck und erhöhte Blutfettwerte.
Trotz intensiver Forschung gibt es bislang keine ursächliche oder wirksame Therapie, die das Fortschreiten der diabetischen Neuropathie dauerhaft aufhält oder die Schäden rückgängig machen kann. Die Behandlung beschränkt sich meist auf die Linderung von Symptomen.

Eigentlicher Schaden ist oft schon vor der Diagnose entstanden

Frühere Studien legen nahe, dass selbst eine gute Blutglukoseeinstellung Nervenschäden bei Menschen mit Typ-2-Diabetes nur begrenzt verhindern kann. Bei Typ-1-Diabetes scheint dies hingegen besser zu gelingen. Ein möglicher Grund: „Typ-1-Diabetes wird oft frühzeitig erkannt und schnell behandelt, da die Erkrankung meist plötzlich und mit klaren Symptomen innerhalb weniger Tage bis Wochen auftritt. Typ-2-Diabetes hingegen bleibt oft über Jahre unentdeckt. Schon während dieser teils symptomlosen Phase kann es unbemerkt zu Schädigungen der Nerven kommen, die dann zum Zeitpunkt der Diagnose bereits bestehen“, sagt Dr. Alexander Strom vom DDZ, der gemeinsam mit dem DDZ-Kollegen Dr. Gidon Bönhof eine neue Studie geleitet hat, die diese Hypothese bekräftigt.

Über zehn Jahre hinweg wurden mehr als 140 Menschen mit neu diagnostiziertem, sehr gut kontrolliertem Typ-2-Diabetes untersucht. Ihre Nervenfunktionen wurden regelmäßig mit etablierten Messmethoden überprüft und mit einer stoffwechselgesunden Kontrollgruppe verglichen. Das Ergebnis: Der Rückgang der Nervenleitgeschwindigkeit – ein zentraler Marker für Nervenschäden – war in beiden Gruppen ähnlich ausgeprägt.

Vor allem der Zustand der Nerven zum Diagnosezeitpunkt ist entscheidend

„Unsere Daten zeigen, dass bei Menschen mit gut eingestelltem Typ-2-Diabetes das Risiko für eine Verschlechterung der Nervenfunktion vor allem vom Zustand der Nerven zum Zeitpunkt der Diagnose abhängt“, erklärt Prof. Michael Roden, wissenschaftlicher Geschäftsführer und Sprecher des Vorstands des DDZ sowie Direktor der Klinik für Endokrinologie und Diabetologie am Universitätsklinikum Düsseldorf. Die Nervenleitgeschwindigkeit im ersten Jahr nach der Diabetes-Diagnose ist insgesamt ein wichtiger Hinweis dafür, nach wie vielen Jahren mit einer verminderten Nervenfunktion zu rechnen ist.

„Bei vielen Betroffenen scheint der entscheidende Schaden also bereits vor der eigentlichen Diagnose eines Typ-2-Diabetes entstanden zu sein“, erklärt Strom, der gemeinsam mit Bönhof die Nachwuchsforschergruppe Neuropathie am DDZ leitet. „Je stärker die Nerven schon bei der offiziellen Diagnose beeinträchtigt sind, desto früher wird eine Neuropathie im weiteren Lebensverlauf auftreten.“ Das könnte auch erklären, warum viele neue Therapieansätze bei bereits vorliegender Neuropathie keine Wirkung gezeigt haben.

Die Ergebnisse sind aber auch eine gute Nachricht für Menschen mit Typ-2-Diabetes. Ist der Diabetes optimal eingestellt, findet keine beschleunigte Abnahme der Nervenfunktion statt.

Früherkennung und Prävention müssen in den Fokus rücken

Das im Rahmen der Studie entwickelte Prognose-Tool könnte ein hilfreiches Werkzeug sein, um den Abbau der Nervenfunktion bei Menschen mit Diabetes vorherzusagen. Mit diesem können Ärztinnen und Ärzte abschätzen, wann bei einer Person die Nervenfunktion unter einen kritischen Schwellenwert fällt. Berücksichtigt werden Alter und Ausgangsbefund – Voraussetzung ist, dass der Diabetes gut eingestellt bleibt. Das Modell könnte künftig helfen, Hochrisikopatientinnen und -patienten frühzeitig zu erkennen und gezielt präventiv zu behandeln.

Über die Deutsche Diabetes Studie

Die Deutsche Diabetes Studie beobachtet Patienten mit einem neu-diagnostizierten Typ-1- oder Typ-2-Diabetes von Beginn an über sieben Jahre hinweg. So können auch frühzeitig auftretende Warnzeichen für spätere Komplikationen entdeckt und alle zugelassenen Therapieverfahren parallel miteinander verglichen werden. Auch der Einfluss der Erbanlagen (Gene) auf den Verlauf der Erkrankung wird untersucht. Die Studie wird deutschlandweit an sieben Standorten im Rahmen des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) durchgeführt – das DDZ ist federführend beteiligt.

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Dr. Alexander Strom, Co-Leiter der Nachwuchsforschergruppe Neuropathie
Dr. Gidon Bönhof, Co-Leiter der Nachwuchsforschergruppe Neuropathie

Originalpublikation:
Titel: Changes Over 10 Years in Peripheral Nerve Function in People with Well-Controlled Type 2 Diabetes and Those With Normal Glucose Tolerance
Journal: Neurology
Autoren: Strom, A., Strassbruger, K., Ziegler, D. et al.
Link: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000213780

Nierenerkrankungen

Oft bleiben sie lange unentdeckt, so dass Schädigungen bereits stark fortgeschritten und zumeist irreversibel sind, wenn sie bemerkt werden. Da die zugrundeliegenden Krankheitsmechanismen bislang nicht vollständig bekannt sind, ist eine verstärkte Forschung für ein besseres Krankheitsverständnis, gelingende Prävention bzw. Früherkennung unerlässlich. Ein Forschungsteam aus Dresden und Heidelberg konnte jetzt gemeinsam mit internationalen Partnern neue Mechanismen aufzeigen, die erklären, dass Nierenschädigungen bei weiblichen und männlichen Personen deutliche Unterschiede aufweisen.

Eine Haupursache akuter Nierenschädigungen ist die sogenannte Ferroptose, der „biologische Rost“. Durch diesen Prozess gehen Nephrone, die funktionellen Einheiten der Niere, verloren. Mit der Studie wies das Forschungsteam um Prof. Andreas Linkermann, tätig in der Medizinischen Klinik III am Universitätsklinikum Dresden (UKD) sowie Direktor der V. Medizinischen Klinik der Universitätsmedizin Mannheim, und Prof. Stefan Bornstein, Direktor der MK III am UKD, nach, dass das weibliche Geschlechtshormon Östrogen Nieren auf vielfache Weise gegen Schädigungen durch Ferroptose schützt.

„Zuletzt wurde immer deutlicher, dass Mechanismen der Nierenschädigung bei weiblichen und männlichen Individuen verschieden sind“, erläutert Dr. Wulf Tonnus, einer der drei Erstautoren dieser Studie und Nachwuchswissenschaftler an der MK III. „Es stellte sich heraus, dass Estradiol, ein Hormon aus der Gruppe der Östrogene, die Widerstandsfähigkeit gegen Ferroptose erhöht. So fangen körpereigene Metabolite der Estradiole schädigende Radikale direkt ab, während das Ursprungshormon ein komplexes genetisches Programm zur Verhinderung von Ferroptose aktiviert.“

Diese Erkenntnisse unterstreichen einmal mehr die Bedeutung der Geschlechtshormone für vielfältigste Prozesse im Körper. Ein besseres grundlegendes Verständnis ihrer Wirkweise hilft langfristig auch dabei, wirksame Therapien für Menschen mit Nierenerkrankungen zu entwickeln. Insgesamt bedeutet ein geschlechterspezifisches Verständnis von Krankheiten einen wichtigen Schritt hin zu individualisierten Ansätzen und mehr Geschlechtergerechtigkeit in der Medizin.

„Diese Studie ist ein großer wissenschaftlicher Erfolg. Dass junge Clinican Scientists dies gemeinsam mit anerkannten Wissenschaftlern erreichen, unterstreicht das exzellente Forschungsumfeld, das die Medizinische Fakultät der TU Dresden und die Medizinische Klinik und Poliklinik 3 bieten“, erklärt Prof. Esther Troost, Dekanin der Medizinischen Fakultät.
„Die neuen Erkenntnisse geben uns die Chance, Nierenerkrankungen künftig gezielter zu behandeln. So können wir am Universitätsklinikum Dresden neue, individuell zugeschnittene Therapien entwickeln, damit Nierenkrankheiten früh erkannt und wirksam behandelt werden können – für mehr Gesundheit und Lebensqualität”, ergänzt Prof. Uwe Platzbecker, Medizinischer Vorstand des Universitätsklinikums.

Hintergrund:
Finanziell unterstützt wurde das Forschungsprojekt insbesondere von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG): https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/522190184. Hinzu kamen etliche weitere Förderprogramme.

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Anne-Stephanie Vetter
Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus
der Technischen Universität Dresden
Tel.: +49 (0) 351 458 17903
E-Mail: anne-stephanie.vetter@tu-dresden.de
www.tu-dresden.de/med

Prof. Dr. med. Andreas Linkermann, FASN
Direktor V. Medizinische Klinik - Nephrologie/Hypertensiologie/Transplantationsmedizin
Endokrinologie/Diabetologie/Lipidologie/Rheumatologie/Pneumologie
Facharzt für Innere Medizin, Nephrologe, Transplantationsmediziner
Visiting Professor at Albert Einstein College of Medicine – Department of Nephrology
Medizinische Fakultät der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
Universitätsklinikum Mannheim GmbH
Tel.: +49 (0) 621 383 3660
E-Mail: Andreas.linkermann@medma.uni-heidelberg.de

Dr. med. Wulf Tonnus
Facharzt für Innere Medizin und Nephrologie
Junior Group Leader // Funktionsoberarzt
Sektion Nephrologie - Medizinische Klinik und Poliklinik III
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
an der Technischen Universität Dresden
Tel.: +49 (0) 351 458 19520
Email: wulf.tonnus@ukdd.de

Originalpublikation:
“Multiple oestradiol functions inhibit ferroptosis and acute kidney injury” (DOI 10.1038/s41586-025-09389-x): https://www.nature.com/articles/s41586-025-09389-x.

Begleitendes Editorial „news and views“: https://doi.org/10.1038/d41586-025-02422-z

Geschlechtsunterschiede beim akuten Nierenversagen

Hormonabhängiger weiblicher Schutz der Nieren funktioniert über ein vielschichtiges Abwehrsystem gegen Ferroptose / Aktuelle Arbeit im renommierten Journal Nature veröffentlicht / Dimension der neuen Erkenntnisse weitreichend

Akutes Nierenversagen ist eine klinische Herausforderung, da das Ereignis häufig auftritt und es keine zielgerichtete Therapie gibt. 

Dass Frauen weniger anfällig für akutes Nierenversagen sind als Männer, ist keine neue Erkenntnis. 

Bereits seit 1940 gibt es diese Beobachtung, belegt auch durch epidemiologische Studien. 

Was diesem Phänomen zugrunde liegt, ist jedoch bis heute ein Rätsel. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Universität Heidelberg, an der Medizinischen Fakultät Mannheim, sind der Lösung dieses Rätsels auf der Spur. 

In einer aktuell im renommierten Fachjournal Nature veröffentlichten Arbeit liefern sie eine überzeugende Erklärung für dieses Phänomen.

Die Forscher rücken das weibliche Sexualhormon Östrogen sowie den Vorgang der Ferroptose, eine von Eisen abhängige Form des regulierten Zelltods, in den Fokus. 

Sie fanden heraus, dass Östrogene die Ferroptose blockieren. 

Dies steht im Einklang mit der Beobachtung, dass der Schutz der Nieren von Frauen mit der Menopause, wenn die Produktion der Geschlechtshormone abnimmt, verlorengeht.

Interessant ist dabei, dass Östrogen, und insbesondere dessen hydroxylierte Derivate wie 2-Hydroxyestradiol, Schlüsselmediatoren eines vielschichtigen weiblichen Schutzes sind: 

Das Hormon entfaltet seine Funktion als Ferroptose-Abwehrsystem in verschiedener Art und Weise, über genomische und nicht-genomische Mechanismen.

Es zeigte sich, dass das natürliche Hormon wie ein körpereigenes Medikament gegen Ferroptose wirkt. 

Zusätzlich initiiert Östrogen über den Östrogen-Rezeptor im Zellkern verschiedene biologische Systeme, die als Abwehrmechanismen gegen Ferroptose zu werten sind. So reguliert der Rezeptor beispielsweise die Produktion von Hydropersulfiden, die als Radikalfänger die Ferroptose in Schach halten. Darüber hinaus wirkt Östrogen-Rezeptorstimulation auch der Veränderung bestimmter Fette in der Zellmembran entgegen, sogenannte Etherlipide, und hemmt auch auf diese Weise Ferroptose.

Diese Beobachtungen bieten interessante Ansatzpunkte für die Therapie von Nierenerkrankungen. Aber nicht nur! Die Ferroptose hat für eine Vielzahl von Krankheitsprozessen eine Bedeutung. „Unsere Erkenntnisse können auch weit über die Niere hinaus Auswirkungen haben, sogar auf die Krebsforschung. Sie rücken die Ferroptose in den Blick der Geschlechtsunterschiede von Mann und Frau auch in Bezug auf Herzerkrankungen und Schlaganfall, vor denen Frauen im Vergleich zu Männern eher geschützt sind, bis hin zur bekanntlich höheren Lebenserwartung von Frauen“, erläutert Professor Dr. Andreas Linkermann, Direktor der V. Medizinischen Klinik an der Universitätsmedizin Mannheim und Letztautor der Nature-Publikation.

Die Dimension, die die vorliegende Arbeit auch für andere Erkrankungen, und ebenso in anderem Kontext haben kann, lässt sich also noch kaum ermessen. Auch ethische Fragestellungen können davon betroffen sein, etwa in der Transplantationsmedizin, wo sich die Frage stellen könnte, ob Organe weiblicher Spenderinnen – vor der Menopause – „wertvoller“ sind als die von männlichen Spendern, weil sie gegenüber dem chirurgischen Prozess der Organübertragung weniger anfällig sind. „Um die Bedeutung der Ferroptose eröffnet sich tatsächlich ein ganz neues Forschungsfeld“, folgert Andreas Linkermann daraus.

News and Views
Wie weitreichend die Erkenntnisse der Mannheimer, an der Universität Heidelberg forschenden Nephrologen sein können, hat auch der weltweit anerkannte Experte auf diesem Gebiet, Tom Vanden Berghe, erkannt. In seinen „News and Views“, veröffentlicht in derselben Ausgabe von Nature unter dem Titel “Oestrogen defends against kidney damage caused by iron-dependent cell death”, zieht er den folgenden Schluss:
“Die Arbeit stellt einen Meilenstein in unserem Verständnis der Geschlechtsunterschiede beim akuten Nierenversagen dar und erweitert die physiologische Relevanz der Ferroptose über Krebs und Neurodegeneration hinaus. 

Wichtig ist, dass diese Ergebnisse dazu beitragen können, die erhöhte Anfälligkeit für eine akute Nierenschädigung bei Frauen nach der Menopause zu erklären und eine rationale Grundlage für die Erforschung östrogener Metaboliten oder Ferroptosehemmer als Therapeutika zu schaffen. 

Da die Ferroptose als zentraler Mechanismus von Gewebeverletzungen an Bedeutung gewinnt, unterstreicht diese Studie die Bedeutung des Geschlechts als biologische Variable bei ihrer Regulierung.“

Förderung
Die Arbeiten wurden sowohl von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) als auch vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert.

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT

Univ.-Prof. Dr. med. Andreas Linkermann, FASN
Direktor V. Medizinische Klinik - Nephrologie/Hypertensiologie/Transplantationsmedizin
Endokrinologie/Diabetologie/Lipidologie/Rheumatologie/Pneumologie
Facharzt für Innere Medizin, Nephrologe, Transplantationsmediziner
Medizinische Fakultät Mannheim der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
Universitätsklinikum Mannheim GmbH
Theodor-Kutzer-Ufer 1-3, 68167 Mannheim
Telefon 0621/383-5172
Andreas.linkermann@medma.uni-heidelberg.de

Originalpublikation:
Tonnus, W., Maremonti, F., Gavali, S. et al.
Multiple oestradiol functions inhibit ferroptosis and acute kidney injury.
DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-025-09389-x
News and Views: Oestrogen defends against kidney damage caused by iron-dependent cell death
DOI: https://doi.org/10.1038/d41586-025-02422-z
Nature (2025)

Die Todesursache

Umweltfaktoren wie Feinstaub, Lärm, Hitze und Umweltgifte können das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die weltweit häufigste Todesursache, deutlich erhöhen. 

Das berichtet ein internationales Forschungsteam in einer in der Zeitschrift Cardiovascular Research veröffentlichten Übersichtsarbeit. Besonders groß sind die schädigenden Auswirkungen laut den Erkenntnissen der Wissenschaftler:innen, wenn mehrere Umweltbelastungen gleichzeitig bestehen. Nach Ansicht der Expert:innen sollten daher die Gesamtheit der verschiedenen Umweltfaktoren und ihre vielfältigen Wechselwirkungen – das sog. Multimodale Exposom – eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Präventionsmaßnahmen einnehmen.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen, auch kardiovaskuläre Erkrankungen genannt, umfassen eine Vielzahl von Krankheiten, die das Herz und die Blutgefäße betreffen. Dazu gehören beispielsweise Herzinfarkt, Schlaganfall, Koronare Herzkrankheit (KHK), Bluthochdruck, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen. Die Erkrankungen stellen weltweit die führende Todesursache dar. In Deutschland sind sie nach Angaben des Robert Koch-Instituts für etwa 40 Prozent aller Sterbefälle verantwortlich. Dementsprechend groß ist der Bedarf an wirkungsvollen Strategien zur Vorbeugung der Krankheiten und damit auch an Kenntnissen zu den Risikofaktoren. Gut bekannt ist, dass Übergewicht, Diabetes, Rauchen, Bewegungsmangel sowie eine ungesunde Ernährung entscheidend zur Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen.

Umweltstressoren beeinträchtigen die Herz-Kreislauf-Gesundheit
Ein internationales Forschungsteam mit Beteiligung der Universitätsmedizin Mainz warnt jetzt in einer Übersichtsarbeit vor einer weiteren, in aktuellen Präventionsstrategien bisher wenig berücksichtigten Gruppe von Risikofaktoren: Die Expert:innen berichten im renommierten Fachjournal Cardiovascular Research, dass Lärm, Feinstaub, Hitzewellen und chemische Belastungen von Boden und Wasser eine gefährliche Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System entfalten können.

Die wichtigsten in der aktuellen Publikation dargestellten Erkenntnisse zu den Auswirkungen von verschiedenen Umweltbelastungen auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit sind:
• Dauerhafter Verkehrslärm aktiviert Stresshormone, stört den Schlaf und verursacht Bluthochdruck sowie Gefäßentzündungen.

• Insbesondere ultrafeine Staubpartikel (PM2,5, UFP) gelangen über die Lunge in den Blutkreislauf und fördern oxidativen Stress, Endothelschäden und Arteriosklerose.

• Immer häufigere Hitzewellen belasten besonders ältere und herzkranke Menschen. In Städten kommt es durch versiegelte Flächen und fehlendes Grün verstärkt zu „Hitzeinseln“, die das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle erhöhen.

• Rückstände von Pestiziden, Schwermetallen und PFAS (per- und polyfluorierte Alkylsubstanzen), die sich kaum oder gar nicht abbauen, im Boden und im Wasser gelangen über Nahrung und Trinkwasser in den Körper. Erste Studien zeigen, dass diese Schadstoffe Entzündungen verstärken, die Gefäßfunktion beeinträchtigen und langfristig das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen können.

Multimodales Exposom verstärkt Belastungen
Besonders bedenklich ist laut den Erkenntnissen der Wissenschaftler:innen eine Kombination von mehreren Umweltbelastungen: Das sogenannte Multimodale Exposom kann die schädigenden Auswirkungen der einzelnen Umweltstressoren deutlich vergrößern. „Lärm verstärkt die Wirkung von Luftschadstoffen und Hitze wirkt wie ein Katalysator für vaskuläre Schäden durch Toxine“, erläutert Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel, Seniorprofessor am Zentrum für Kardiologie – Kardiologie I der Universitätsmedizin Mainz und einer der Autoren der Übersichtsarbeit. „Die biologischen Schnittmengen reichen von oxidativem Stress über die Aktivierung des entzündungsfördernden Enzyms NOX-2 bis zur Endotheldysfunktion – allesamt frühe Wegbereiter für den Herzinfarkt und den Schlaganfall“, ergänzt Professor Münzel.

Das Exposom-Konzept bietet einen ganzheitlichen Ansatz, der die komplexen Wechselwirkungen zwischen Umweltbelastungen und biologischen Reaktionen im Laufe des Lebens einer Person berücksichtigt, um sie in die Bewertung des Herz-Kreislauf-Risikos einzubeziehen und geeignete Präventionsstrategien zu entwickeln. Strengere Umwelt- und Lärmschutzgesetze, eine nachhaltige Stadtplanung und grüne Infrastruktur können helfen, die Belastungen durch Umweltstressoren zu reduzieren, betonen die Wissenschaftler:innen in der Übersichtsarbeit.

Das internationale Forschungsteam umfasst neben den Autoren aus Mainz (Thomas Münzel, Andreas Daiber, Marin Kuntic) führende Umweltmediziner:innen und Kardiolog:innen u. a. aus Kopenhagen / Dänemark (Mette Sørensen), München (Alexandra Schneider), Barcelona / Spanien (Mark Nieuwenhujisen), Edinburgh / Großbritannien (Mark Miller) und Boston / USA (Philip Landrigan).

Originalpublikation:
Münzel T, Kuntic M, Lelieveld J, Daiber A et al. A comprehensive review/expert statement on environmental risk factors of cardiovascular disease. Cardiovascular Research 2025.

DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119

Link zur Originalpublikation: https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article/doi/10.1093/cvr/cvaf119/8...

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Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel
Zentrum für Kardiologie – Kardiologie I
Universitätsmedizin Mainz
Telefon 0174 2189542
E-Mail tmuenzel@uni-mainz.de

Veronika Wagner M. A.
Universitätsmedizin Mainz
Telefon 06131 17-8391

Über die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist die einzige medizinische Einrichtung der Supramaximalversorgung in Rheinland-Pfalz und ein international anerkannter Wissenschaftsstandort. Sie umfasst mehr als 60 Kliniken, Institute und Abteilungen, die fächerübergreifend zusammenarbeiten und jährlich rund 403.000 Menschen stationär und ambulant versorgen. Hochspezialisierte Patientenversorgung, Forschung und Lehre bilden in der Universitätsmedizin Mainz eine untrennbare Einheit. Rund 3.700 Studierende der Medizin und Zahnmedizin sowie rund 590 Fachkräfte in den verschiedensten Gesundheitsfachberufen, kaufmännischen und technischen Berufen werden hier ausgebildet. Mit rund 9.000 Mitarbeitenden ist die Universitätsmedizin Mainz zudem einer der größten Arbeitgeber der Region und ein wichtiger Wachstums- und Innovationsmotor. Weitere Informationen im Internet unter https://www.unimedizin-mainz.de.

Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel
Zentrum für Kardiologie – Kardiologie I
Universitätsmedizin Mainz
Telefon 0174 2189542
E-Mail tmuenzel@uni-mainz.de

Originalpublikation:
Münzel T, Kuntic M, Lelieveld J, Daiber A et al. A comprehensive review/expert statement on environmental risk factors of cardiovascular disease. Cardiovascular Research 2025.

DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119

Link zur Originalpublikation: https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article/doi/10.1093/cvr/cvaf119/8...

Zusammenhang zwischen chronisch entzündlichen Erkrankungen und dem Entstehen von Tumoren im Verdauungstrakt

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Universität Augsburg liefern in einer umfassenden Studie belastbare Anhaltspunkte für einen Zusammenhang zwischen chronisch entzündlichen Erkrankungen und dem Entstehen von Tumoren im Verdauungstrakt. 

Die Ergebnisse wurden jüngst in der Fachzeitschrift eClinicalMedicine veröffentlicht, die zur Lancet-Gruppe gehört.

Mit Daten von über 1,5 Millionen Patientinnen und Patienten aus 47 Studien untersuchten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler den Zusammenhang zwischen vier, meist im Kindes- oder jüngeren Erwachsenenalter erworbenen, Autoimmunerkrankungen und Krebserkrankungen des Magen-Darm-Trakts sowie der Leber und der Bauchspeicheldrüse.

 „Wir haben sehr robuste und verzerrungsminimierte Ergebnisse erhalten“, sagt Dr. Dennis Freuer, wissenschaftlicher Mitarbeiter am Lehrstuhl für Epidemiologie und Leiter der Studie.

Die Studie zeigt, dass Zöliakie, systemischer Lupus erythematodes und Typ-1-Diabetes das Risiko für mehrere Krebsarten des Verdauungstrakts erhöhen. 

Dazu zählen Magen- und Darmkrebs. Insbesondere steigt das Risiko für Dünndarmkrebs bei bestehender Zöliakie um den Faktor 4,2.

Multiple Sklerose hingegen ist mit einem geringeren Risiko für bestimmte Krebsarten, wie Bauchspeicheldrüsen-, Speiseröhren- und Enddarmkrebs, assoziiert.

„Unsere Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit, Patientinnen und Patienten mit Autoimmunerkrankungen gezielt zu überwachen und personalisierte Krebsvorsorgeprogramme zu entwickeln“, erklärt Julia Reizner, die Erstautorin der Arbeit. Prof. Christa Meisinger, Ärztin und Epidemiologin des Forschungsteams, betont die Rolle chronischer Entzündungen als möglicher Treiber für die Entwicklung von Krebs und fordert weitere Forschung zu den zugrunde liegenden Mechanismen, einschließlich der Auswirkungen von Immuntherapien. Die Studie liefere somit wichtige Impulse für die klinische Praxis und die Entwicklung von Vorsorgestrategien.

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Prof. Dr. med. Christine Meisinger, MPH
Stellvertretende Lehrstuhlleitung Epidemiologie
Telefon: +49 821 598 - 6476
christine.meisinger@med.uni-augsburg.de

Dr. rer. biol. hum. Dennis Freuer, M.Sc.
Wissenschaftlicher Mitarbeiter Epidemiologie
Telefon: +49 821 598 - 6474
dennis.freuer@med.uni-augsburg.de

Originalpublikation:
"Evaluating the risk of digestive system cancer in autoimmune disease patients: a systematic review and meta-analysis focusing on bias assessment". Julia Reizner, Simone Fischer, Jakob Linseisen, Christa Meisinger, Dennis Freuer. eClinicalMedicine Volume 87, September 2025.

https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2025.103410

Multiple Sklerose (MS)

Interferon oder Glatirameracetat?

 Beide Medikamente gelten als gleichwertig hilfreich gegen Multiple Sklerose (MS). 

Eine internationale Arbeitsgruppe unter der Leitung von Prof. Dr. Nicholas Schwab vom Institut für Translationale Neurologie der Universität Münster fand nun heraus, dass der Behandlungserfolg von individuellen genetischen Biomarkern abhängt. 

Damit lässt sich vor der Therapie bestimmen, welches Präparat die bessere Wahl ist. 

Die Ergebnisse der multizentrischen Analyse mit mehr als 3.000 an MS Erkrankten wurden nun in der Fachzeitschrift „eBioMedicine“ publiziert.

Behandlung mit Interferon oder mit Glatirameracetat? 

Diese Frage stellt sich bei vielen Patientinnen und Patienten, die erstmals die Diagnose Multiple Sklerose (MS) erhalten. Bisher konnte man für die Entscheidung quasi eine Münze werfen: Beide Präparate gelten als etablierte Basistherapien, haben vergleichsweise geringe Nebenwirkungen und können in der Schwangerschaft sowie Stillzeit zum Einsatz kommen. Und schließlich: Beide helfen - wie alle immunmodulatorischen Therapien - nicht allen Menschen gleich gut. Dank einer Studie unter Leitung der Universität Münster gibt es nun aber einen eindeutigen Maßstab für die Medikamentenwahl.

Die internationale Arbeitsgruppe hat einen genetischen Biomarker identifiziert, der vorhersagt, ob MS-Patientinnen und -Patienten besonders gut auf eine Behandlung mit Glatirameracetat (GA) ansprechen. Menschen mit dem Gewebetyp HLA-A*03:01 profitieren demnach signifikant stärker von GA als von Interferon-beta (IFN). Die Ergebnisse der multizentrischen Analyse mit mehr als 3.000 an MS Erkrankten wurden nun in der Fachzeitschrift „eBioMedicine“ publiziert.

„Unsere Studie zeigt zum ersten Mal, dass ein genetischer Marker mit dem Behandlungserfolg eines MS-Medikaments verknüpft ist“, erklärt Studienleiter Prof. Nicholas Schwab von der Universität Münster. „Damit lässt sich vor Therapiebeginn vorhersagen, ob Glatirameracetat oder Interferon die wahrscheinlich bessere Wahl ist.“ Bei etwa einem von drei MS-Betroffenen fällt die Entscheidung auf GA, bei den anderen beiden Fällen wirkt vermutlich Interferon-beta besser. „Das ist ein entscheidender Fortschritt für die personalisierte MS-Behandlung“, freut sich Prof. Heinz Wiendl, Sprecher des Kompetenznetzes Multiple Sklerose (KKNMS), der die Studie mit konzipiert hat.

Klinischer Nutzen in fünf unabhängigen Kohorten belegt

GA führt bei Patientinnen und Patienten zu spezifischen T-Zell-Antworten, die sich das Team genauer anschaute. Die Forschenden analysierten die T-Zell-Rezeptor-Sequenzen (TZR) im Blut von 3.021 MS-Patientinnen und MS-Patienten, deren Proben ihnen aus mehreren voneinander unabhängigen internationalen Kohorten zur Verfügung gestellt wurden. Dabei fielen T-Zell-Klone auf, die sich nach GA-Therapie nur bei den Patienten fanden, die zudem Träger bestimmter HLA-Moleküle sind, und zwar von HLA-A*03:01 oder HLA-DRB1*15:01. Liegt eines dieser beiden HLA-Moleküle vor, reagiert also das Immunsystem auf die Therapie mit GA. Praktisch profitieren Patientinnen und Patienten jedoch nur in einem der beiden Fälle: Denn ausschließlich Betroffene mit der Genvariante HLA-A*03:01 haben nachweislich einen klinischen Behandlungsvorteil, ihnen geht es also dank GA-Therapie besser.

Um sicherzugehen, dass die Ergebnisse auch in der klinischen Anwendung relevant sind, untersuchte das Team fünf große Kohorten und Studienpopulationen aus den USA, Frankreich und Deutschland, darunter die NationMS-Kohorte des deutschen KKNMS. In sämtlichen Analysen zeigten Trägerinnen und Träger der Genvariante HLA-A*03:01 unter Therapie mit GA signifikant weniger Krankheitssymptome als bei Behandlung mit IFN. Statistisch betrifft das etwa 30 bis 35 Prozent der europäischen MS-Patientinnen und MS-Patienten, denn sie tragen das HLA-A*03:01-Allel.

Personalisierte Therapieentscheidung durch einfache genetische Testung möglich

Das Besondere an der Entdeckung: Das neue Forschungsergebnis kann schon kurzfristig in der Therapieberatung angewendet werden – denn ein HLA-Test, wie er zum Beispiel für Transplantationen oder Arzneimittelsicherheit bereits etabliert ist, findet die fragliche Genvariante.
Der Erkenntnisgewinn der Studie reicht aber noch weiter: Diese liefert nicht nur einen klinisch relevanten Biomarker, sondern auch neue Hinweise auf den Wirkmechanismus von GA: Die beobachteten öffentlichen T-Zell-Antworten deuten darauf hin, dass GA nicht alle seine Eiweißbestandteile benötigt, um zu wirken. Vielmehr spielen wenige Fragmente der GA-Mischung eine dominante Rolle, vielleicht ist sogar nur ein Einzelnes relevant. Dies könnte künftig zur gezielten Weiterentwicklung des Medikaments führen.
Die Studie entstand in Kooperation mit internationalen Partnern, insbesondere mit der US-Firma Adaptive Biotechnologies, die die Sequenzierungen durchgeführt und unterstützt hat. Zudem erhielt das Forschungsteam Fördergelder unter anderem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, dem Bundesministerium für Bildung und Forschung, den National Institutes of Health (USA), der National Multiple Sclerosis Society und der Valhalla Foundation.

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT

Prof. Dr. Nicholas Schwab
Institut für Translationale Neurologie
Universität Münster
E-Mail: nicholas.schwab@ukmuenster.de
Telefon: +49 251 8335414

Originalpublikation:
Zhang BC, Schneider-Hohendorf T, Elyanow R, Pignolet B, Falk S, Wünsch C, Deffner M, Yusko E, May D, Mattox D, Dawin E, Gerdes LA, Bucciarelli F, Revie L, Antony G, Jarius S, Seidel C, Senel M, Bittner S, Luessi F, Havla J, Knop M, Friese MA, Rothacher S, Salmen A, Hayashi F, Henry R, Caillier S, Santaniello A; University of California San Francisco MS-EPIC Team; German Competence Network Multiple Sclerosis (KKNMS); Seipelt M, Heesen C, Nischwitz S, Bayas A, Tumani H, Then Bergh F, Meyer Zu Hörste G, Kümpfel T, Gross CC, Wildemann B, Kerschensteiner M, Gold R, Meuth SG, Zipp F, Cree BAC, Oksenberg J, Wilson MR, Hauser SL, Zamvil SS, Klotz L, Liblau R, Robins H, Sabatino JJ Jr, Wiendl H, Schwab N. HLA-A∗03:01 as predictive genetic biomarker for glatiramer acetate treatment response in multiple sclerosis: a retrospective cohort analysis. EBioMedicine. 2025 Jul 31;118:105873. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2025.105873