Schlafapnoe: Gesundheitliche Folgen - Pickwick-Syndrom

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit:  

„Das Schlafen mit offenem Munde ist meistens der Fresser und Säufer Art“

Schlafmediziner aus Jena und Dresden entdecken eine erstaunlich detaillierte Beschreibung der Schlafapnoe und deren gesundheitlicher Folgen in einer Schrift des Thüringer Arztes Georg Grau, die 1688 in Jena veröffentlicht wurde. 

 
 Im 1688 in Jena veröffentlichten Buch „Hypnologia“ des Thüringer Arztes Georg Grau entdecken Schlafmediziner aus Dresden und Jena eine erstaunlich detaillierte Beschreibung der Schlafapnoe.
 
Die Beschreibung der extremen Schläfrigkeit des dicken Joe in Charles Darwins „Pickwick Papers“ gilt als die erste Schilderung der Schlafapnoe bei sehr beleibten Menschen in der Belletristik, diese wird deshalb auch Pickwick-Syndrom genannt.

Die klinische Bedeutung der durch Übergewicht bedingten Atembeeinträchtigung, die zu Atemaussetzern in der Nacht und damit zu massiven Schlafstörungen führt, ist erst seit Mitte des 20. Jahrhunderts Thema der medizinischen Fachliteratur.

Im Buch „Hypnologia“ des Thüringer Arztes Georg Grau, das 1688 in Jena veröffentlicht wurde, haben der Dresdner Schlafmediziner und Medizinhistoriker Prof. Dr. Ekkehard Paditz und Jenaer Schlafmediziner Dr. Sven Rupprecht eine wesentlich frühere Darstellung der Schlafapnoe entdeckt. Gemeinsam machten sie im englischsprachigen „European Respiratory Journal“ die entsprechenden Abschnitte eines der ersten auf Schlafmedizin spezialisierten Bücher für die heutige Fachwelt zugänglich.



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Pionier in der Schlaf- und Atemwegsmedizin

Gegliedert in 30 Fragen behandelt das barocke Kompendium verschiedene Aspekte des gesunden und des gestörten Schlafes.

„Erstaunlich genau beschreibt Georg Grau eine Reihe von Symptomen, die wir heute als das vollständige klinische Bild der obstruktiven Schlafapnoe kennen“, so der Schlafmediziner Dr. Sven Rupprecht vom Universitätsklinikum Jena. Grau schildert die sozialen Folgen des Schnarchens:

• „Das Schnarchen ist eine verdrießliche, beschwerliche und unannehmliche Nacht-Music“ ebenso wie Verengung der Luftwege: 

„auch dem Athem seinen Raum benehmen.“

Er erkennt Übergewicht, abendlichen Alkoholgenuss und Schlafen in Rückenlage als Risikofaktoren und schildert auch die gesundheitlichen Folgen der Schlafapnoe:

 „als der Alp oder Nachtdrücken, schwere Noth, Gicht, Krampff, Schlag und andere mehr.“

Georg Grau, dessen Name sich in verschiedenen Schreibweisen findet, stammte aus dem fränkischen Coburg und immatrikulierte sich 1650 an der Jenaer Universität, wo er 1660 zum Doktor der Medizin promovierte wurde. Er arbeitete anschließend als Arzt in Römhild und Behrungen in Thüringen, und veröffentliche weitere Bücher, darunter auch ein Lehrbuch für Hebammen.  

Seine Ausführungen zu den Atemstörungen im Schlaf beruhen auf der genauen medizinischen Beobachtung, obwohl er noch der Vier-Säfte-Lehre als Erklärungsmodell anhängt. Sven Rupprecht: „Auch wenn Georg Grau den Zusammenhang von Tagesmüdigkeit und Schlafapnoe nicht erkannte, charakterisierte er bereits im 17. Jahrhundert die Schlafapnoe und ihre gesundheitlichen Folgen, was ihn zu einem Pionier in der Schlaf- und Atemwegsmedizin macht.“

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Dr. Sven Rupprecht, M.Sc.
Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Jena
Tel: 03641/9396679
E-Mail: sven.rupprecht@med.uni-jena.de

Dr. Uta von der Gönna Universitätsklinikum Jena
Bachstraße 18
07743 Jena
Deutschland
Thüringen
Telefon: 03641/ 93 42 93
Fax: 03641/ 93 30 13
E-Mail-Adresse: pr-dekanat@med.uni-jena.de

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Originalpublikation:

Rupprecht S, et al. To rout or snort in the sleepe: a detailed medical description of sleep disordered breathing and its consequences by Georg Grau in 1688. Eur Respir J. 2019, 53(5). pii: 1801799. doi: 10.1183/13993003.01799-2018 https://erj.ersjournals.com/content/53/5/1801799.long

Georg Grau. Hypnologia, Das ist, Etliche Fragen und darauf gethane Antworten von dem Schlaf. Jena 1688. Digitale Version in der SLUB Dresden, https://digital.slub-dresden.de/werkansicht/dlf/9240/, unveränderter Nachdruck im Verlag kleanthes, Dresden 2013

 

Nervenverletzungen - Beeinträchtigung der Arbeitsfähigkeit

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Nervenschmerzen nach Unfällen erforschen und behandeln

DGUV fördert neue Stiftungsprofessur am Bergmannsheil
 
Am BG Universitätsklinikum Bergmannsheil wird eine neue W1-Stiftungsprofessur für Neuronale Regenerationsforschung eingerichtet.

Sie wird nach dem abgeschlossenen universitären Berufungsverfahren besetzt von Dr. Elena Enax-Krumova, Mitarbeiterin der Neurologischen Universitätsklinik und Poliklinik (Direktor: Prof. Dr. Martin Tegenthoff).

Die Professur wird für bis zu sechs Jahre mit einer Fördersumme von 630.000 Euro von der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung (DGUV) finanziert, die mit der Ruhr-Universität Bochum und dem Bergmannsheil eine entsprechende Vereinbarung geschlossen hat.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Gutachtertätigkeiten  

 Dr. Elena Enax-Krumova wird im Rahmen ihrer Juniorprofessur innovative klinische Rehabilitationsverfahren nach Nervenverletzungen entwickeln und erproben.



Prof. Dr. Martin Tegenthoff und Jun.-Prof. Dr. Elena Enax-Krumova
Bildnachweis: Volker Daum/Bergmannsheil

Andauernde Beeinträchtigung der Arbeitsfähigkeit

„Nervenverletzungen nach Unfällen können bei Betroffenen zu Lähmungen und Gefühlsstörungen und lang andauernder Beeinträchtigung im Arbeits- und Privatleben führen“, sagt Prof. Tegenthoff.

„Wir haben erheblichen Bedarf nach neuen und wirksamen Behandlungskonzepten für diese Menschen, deshalb freuen wir uns sehr, dass wir unsere Forschung dank der Unterstützung der DGUV mit der Stiftungsprofessur für Frau Dr. Enax-Krumova erheblich intensivieren können.“

Periphere Nervenverletzungen entstehen im Rahmen von Unfällen mit stumpfer oder scharfer Gewalteinwirkung, aber auch durch Zugwirkung eines Nervs zum Beispiel infolge von Knochenbrüchen. 

• Sie treten vor allem an Armen und Beinen auf und sind häufig inkomplett, das heißt, sie äußern sich in einem teilweisen, nicht in einem vollständigen Funktionsverlust. 

• Nervenschäden mit neurologischen Ausfällen (zum Beispiel Lähmungen oder Gefühlsstörungen) können unterschiedliche Verläufe haben und bei einem Teil der Betroffenen zu anhaltenden Beeinträchtigungen führen.

• Selbst nach korrekter leitlinien-gerechter Behandlung leiden rund 30 Prozent dieser Patienten dauerhaft an den neurologischen Ausfällen und zusätzlichen Nervenschmerzen, also neuropathischen Schmerzen. 

Trotzdem ist bislang kaum erforscht, wie man die Regeneration von beeinträchtigten peripheren Nerven optimieren kann.

Den Heilungsverlauf verbessern

Ein erster Forschungsschwerpunkt im Rahmen der Juniorprofessur ist, ein standardisiertes Monitoring für Patienten mit Nervenverletzungen zu entwickeln und zu etablieren.

Damit sollen Regenerationsprozesse in Abhängigkeit vom primären Verletzungsmuster erfasst und Gruppen von Patienten identifiziert werden, die einen schweren Krankheitsverlauf und eine verzögerte Heilung aufweisen beziehungsweise neuropathische Schmerzsyndrome entwickeln.

Hierzu ist eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit mit den operativen Disziplinen im Bergmannsheil (Unfallchirurgie, Plastische Chirurgie und Handchirurgie) geplant, die die Primärversorgung von Verletzen leisten.

Insbesondere ist eine Zusammenarbeit zwischen der Neurologie und der Schmerzmedizin vorgesehen. Ziel dabei ist es, gezielte therapeutische Strategien und Interventionen ableiten zu können, um die neurale Regeneration zu verbessern. Dabei geht es insbesondere auch um die Funktion der sogenannten myelinisierten Fasern, die nach heutigem Wissensstand schlechter regenerieren.

Ein weiterer Ansatz wird die Entwicklung pharmakologischer und nicht-pharmakologischer individualisierter Therapiestrategien sein. 

• Damit soll der Heilungsverlauf für die als Risikopatienten identifizierten Personen frühzeitig unterstützt und verbessert werden.

Über das Bergmannsheil

Das BG Universitätsklinikum Bergmannsheil zählt zu den größten Akutkliniken der Maximalversorgung im Ruhrgebiet. 1890 als erste Unfallklinik der Welt zur Versorgung verunglückter Bergleute begründet, vereint das Bergmannsheil heute 23 hochspezialisierte Kliniken und Fachabteilungen unter einem Dach. Rund 2.200 Mitarbeiter stellen die qualifizierte Versorgung von rund 84.000 Patienten pro Jahr sicher.

Das BG Universitätsklinikum Bergmannsheil gehört zur Unternehmensgruppe der BG Kliniken. Die BG Kliniken sind spezialisiert auf die Akutversorgung und Rehabilitation schwerverletzter und berufserkrankter Menschen. In neun Akutkliniken, zwei Kliniken für Berufskrankheiten und zwei Ambulanzen versorgen über 13.000 Beschäftigte mehr als 560.000 Fälle pro Jahr. Träger der BG Kliniken sind die gewerblichen Berufsgenossenschaften und Unfallkassen. Weitere Informationen: www.bergmannsheil.de, www.bg-kliniken.de

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Jun.-Prof. Dr. Elena Enax-Krumova
Neurologische Universitätsklinik und Poliklinik
Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil gGmbH
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum
Tel.: 0234 / 302-3402
E-Mail: elena.krumova@rub.de

Robin Jopp
Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil gGmbH
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum
Tel.: 0234 / 302-6125
E-Mail: robin.jopp@bergmannsheil.de

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Weitere Informationen für international Medihzin am Abend Berlin

http://www.bergmannsheil.de - Website des BG Universitätsklinikums Bergmannsheil

Heterotaxie: Herzdefekte

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Heterotaxie: 

Wenn das Herz nicht am richtigen Fleck sitzt

• Manchmal passieren bei der Embryonalentwicklung Fehler und die eigentlich asymmetrische Anordnung der Organe im menschlichen Körper gerät durcheinander. 

Solche Heterotaxiepatienten leiden oft an schweren Herzfehlern. 

Nun haben Forschende der Universität Ulm die molekularen Ursachen dieser Herzdefekte untersucht. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Hygienefachpersonal 

Insgesamt scheinen die "Zellkraftwerke" Mitochondrien eine entscheidende Rolle zu spielen. 


Prof. Melanie Philipp und PD Dr. Martin Burkhalter nutzen für ihre Forschung unter anderem Zebrafische Foto: Eberhardt/Uni Ulm


Im menschlichen Körper haben alle Organe ihren vorbestimmten Platz. Gerät diese asymmetrische Anordnung während der Embryonalentwicklung durcheinander („Heterotaxie“), drohen schwere Fehlbildungen wie Herzdefekte. 

Forschende der Universität Ulm haben nun mit internationalen Kollegen die genetischen und molekularen Ursachen von Herzdefekten bei solchen Heterotaxiepatienten untersucht.

In der Fachzeitschrift „The Journal of Clinical Investigation“ nehmen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler insbesondere die Zellkraftwerke („Mitochondrien“) in den Blick.

• Dafür, dass das Herz und andere Organe nicht nur sprichwörtlich am rechten Fleck sitzen, sorgen Zilien. 

• Mittlerweile gilt es als wissenschaftlich gesichert, dass diese antennenartigen Gebilde auf der Oberfläche bestimmter Zellen sehr früh in der Entwicklung die spätere asymmetrische Anordnung der menschlichen Organe regulieren.

Doch bei einem geringen Anteil der Bevölkerung (1: 15 000) läuft bei der Embryonalentwicklung etwas schief.

• Im optimalen Fall sind alle Organe spiegelbildlich verortet, wodurch keine gesundheitlichen Probleme entstehen. 

• Allerdings kann die Anordnung der Organe auch komplett durcheinander geraten und Betroffene entwickeln eine sogenannte Heterotaxie: 

Solche Patienten leiden oft an schweren Herzfehlern, die in vielen Fällen unmittelbar nach der Geburt operiert werden müssen.

Nun haben Forschende um Professorin Melanie Philipp und PD Dr. Martin Burkhalter Hinweise gefunden, dass die „Zellkraftwerke“ Mitochondrien einen entscheidenden Einfluss auf die Bildung von Zilien haben. Somit scheinen sie bei der Entstehung heterotaxieassoziierter Herzfehler eine Rolle zu spielen.

Bei Mitochondrien handelt es sich um Organellen, die Zellen unter anderem mit Energie versorgen.

• Konkret konnten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zeigen, dass Heterotaxiepatienten eine erheblich geringere Anzahl an Mitochondrien in ihren Blutzellen aufweisen. 

Darüber hinaus haben sie bei den Betroffenen häufiger eine schwere Genmutation nachgewiesen, die zu einer beeinträchtigten Mitochondrienfunktion im Vergleich zu gesunden Probanden führt.

Auch im Zebrafischmodell bestätigte sich der Einfluss der Zellkraftwerke bei der Entwicklung von Asymmetrie- und Herzdefekten: „Zebrafischembryonen, in denen Mitochondrien gehemmt oder verstärkt aktiv sind, weisen signifikant häufiger Fehlbildungen des Herzens auf als Kontrollgruppen“, erklärt Melanie Philipp, die viele Jahre am Ulmer Institut für Biochemie und molekulare Biologie geforscht hat, und nun an die Universität Tübingen gewechselt ist.

Aber wie wirken Zilien und Mitochondrien bei der Entwicklung von Asymmetriedefekten zusammen? Mittels Elektronenmikroskopie hat die internationale Forschergruppe tatsächlich eine physische Verbindung in Form einer Mikrotubuli-Brücke zwischen den Zellkraftwerken und Zilien nachgewiesen.

Darüber hinaus konnten sie in Fibroblasten der Haut von Heterotaxiepatienten und Zebrafischembryonen zeigen, dass die Zilienlänge invers mit der Mitochondrienfunktion korreliert: 

Zellen, die eine geringere Mitochondrienfunktion haben, weisen demnach längere Zilien auf.

Ihre Funktionsfähigkeit ist jedoch im Vergleich zu normal langen Zilien deutlich eingeschränkt.
Und auch Zebrafisch-Embryonen, bei denen genetische Veränderungen von Heterotaxiepatienten nachgestellt werden, bilden sowohl Asymmetrie- als auch Ziliendefekte aus. Aus der Summe dieser Ergebnisse ziehen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler einen klaren Schluss: „Während der Embryonalentwicklung und lange bevor sich ein Herz gebildet hat, haben Mitochondrien einen entscheidenden Einfluss auf Zilien und die spätere Herzentwicklung.“

Diese Erkenntnisse könnten die Diagnostik von heterotaxieassoziierten Herzfehlern vereinfachen und womöglich eines Tages zu neuen Therapien von sogenannten Ziliopathien beitragen – etwa durch die Manipulation von Mitochondrien.

Aber nicht nur Patienten mit defekten Zilien dürften von diesen Erkenntnissen profitieren:

„Menschen, die erblich bedingt nur schlecht funktionierende Mitochondrien haben, können Erkrankungen entwickeln, die bisher dysfunktionalen Zilien zugeordnet wurden“, so Martin Burkhalter.

Das neu gewonnene Wissen erleichtert daher nicht nur das Erkennen von ‚mitochondrialen’ Erkrankungen, sondern gibt diesen Patienten auch eine mögliche Erklärung für einzelne Symptome ihrer Erkrankung.

Die Forschenden von den Universitäten Ulm, Indiana (Indianapolis, USA), Lissabon (Universidade Nova de Lisboa), vom Netzwerk Angeborene Herzfehler (gefördert durch das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung Berlin, DZHK) sowie von den Universitätskliniken Hamburg-Eppendorf und Münster sind von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und durch das Boehringer Ingelheim Ulm University Biocenter (BIU) gefördert worden. Weiterhin unterstützten die „National Institutes of Health“(NHS) und die University of Indiana das Forschungsprojekt.

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Prof. Dr. Melanie Philipp
Universität Tübingen (zuvor: Universität Ulm)
Department für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Pharmakogenomik
Abteilung für Pharmakogenomik
melanie.philipp@uni-tuebingen.de
07071/29 73082


Helmholtzstraße 16
89081 Ulm
Deutschland
Baden-Württemberg


Annika Bingmann
Telefon: 0731-50 22121
E-Mail-Adresse: annika.bingmann@uni-ulm.de

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Originalpublikation:

Martin D. Burkhalter, Arthi Sridhar, Pedro Sampaio, Raquel Jacinto, Martina S. Burczyk, Cornelia Donow, Max Angenendt, Competence Network for Congenital Heart Defects Investigators, Maja Hempel, Paul Walther, Petra Pennekamp, Heymut Omran, Susana S. Lopes, Stephanie M. Ware, and Melanie Philipp. Imbalanced mitochondrial function provokes heterotaxy via aberrant ciliogenesis. The Journal of Clinical Investigation 2019.
https://doi.org/10.1172/JCI98890

Psychische Störungen, Panikattacken, Angststörungen, Depression

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neues Projekt: Angsttherapie mit App für Kinder

Wie wirksam eine frühe einmalige Behandlung gegen spezifische Ängste bei Kindern wirkt, möchte ein internationales Forschungsteam in einem neuen Projekt herausfinden. 

Zum Therapiekonzept gehört auch eine personalisierte App; sie unterstützt die Behandelten dabei, sich selbstständig an die angstauslösenden Situationen heranzuwagen. 

Die Netherlands Organisation for Health Research and Development fördert das Vorhaben mit dem Titel „Early intervention and treatment prediction in childhood specific phobias: combining One-Session-Treatment with app-based technology“ mit 450.000 Euro für fünf Jahre. 
 
Dr. Anke Klein, Psychologin an der Ruhr-Universität Bochum (RUB) und Universiteit Leiden, koordiniert das Vorhaben, an dem auch Prof. Dr. Silvia Schneider, Leiterin des RUB-Lehrstuhls für Klinische Kinder- und Jugendpsychologie, sowie weitere Partner aus den Niederlanden, aus Australien und den USA beteiligt sind.

Das Kickoff-Treffen für das Projekt fand am 15. Juli 2019 in Bochum statt, wo sich international führende Kinder-Angstforscher zu einem Symposium versammelten.

Therapiesitzung und App

An der Studie sollen 168 Kinder im Alter zwischen 6 und 13 Jahren teilnehmen, die in vier psychotherapeutischen Zentren in Deutschland und den Niederlanden behandelt werden.

Die Behandlung besteht aus einem dreistündigen One-Session-Treatment, sowie einer vierwöchigen Übungsphase zu Hause. Die Kinder lernen in Anwesenheit ihrer Eltern, sich ihren Ängsten zu stellen. Die Hälfte der Behandelten erhält nach der ersten Sitzung eine personalisierte App, die zum Beispiel an das Geschlecht, Alter und die Art der Angst angepasst ist. Sie enthält unter anderem kurze Filmsequenzen von der Therapiesitzung, die es den Kindern ermöglicht, auf in der Sitzung erzielte Erfolge zurückzublicken und sich durch diese selbst zu ermutigen.

Vor und nach den Behandlungen erheben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, wie ausgeprägt die Angst ist, um die Effektivität der Intervention mit und ohne App vergleichen zu können.

„Unsere Studie ist der nächste Schritt, um eine kurze, günstige und effektive Therapie für Kinder zu entwickeln, die unter Ängsten leiden oder ein hohes Risiko haben, Ängste zu entwickeln“, sagt Projektleiterin Anke Klein.

Phobien im Kindesalter steigern Risiko für andere Erkrankungen

Schätzungsweise zehn Prozent aller Menschen leiden im Kindesalter an einer ausgeprägten Angst vor einem speziellen Objekt, zum Beispiel vor Dunkelheit oder vor bestimmten Tieren wie Spinnen oder Hunden.

• Die spezifische Phobie ist damit die häufigste psychische Störung bei Kindern; sie geht mit einem erhöhten Risiko für andere Störungen im Verlauf des Lebens einher, beispielsweise Panikattacken, generalisierte Angststörung oder Depression.

„Wir brauchen daher eine leicht zugängliche Intervention für Kinder, die nicht stigmatisieren darf und sowohl Eltern als auch Kindern bei der Selbstkontrolle hilft“, sagt Silvia Schneider, Leiterin des Zentrums für Kinder- und Jugendlichenpsychotherapie.

Das Bochumer Zentrum wird daher eine führende Rolle in Koordination und Rekrutierung übernehmen.

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Dr. Anke Klein
Klinische Kinder- und Jugendpsychologie
Fakultät für Psychologie
Ruhr-Universität Bochum
Tel.: 0234 32 27356
E-Mail: anke.klein@rub.de

Universitätsstr. 150
44780 Bochum
Postfach 10 21 48
44780 Bochum
Deutschland
Nordrhein-Westfalen
E-Mail-Adresse: info@ruhr-uni-bochum.de

Dr. Jutta Weiler 
Meike Drießen
Telefon: 0234/32-26952
Fax: 0234/32-14136
E-Mail-Adresse: meike.driessen@presse.rub.de


Jens Wylkop M.A.
Telefon: 0234/32-28355
Fax: 0234/32-14136
E-Mail-Adresse: jens.wylkop@uv.ruhr-uni-bochum.de

TOP-Untersucher-CAVE: Infektion eines künstlichen Hüft- oder Kniegelenks

Medizin am Abend Berlin - MaAB- Fazit: Künstliches Knie- und Hüftgelenk: 

• Lebenslange Wachsamkeit bei Infekten und kleinen Verletzungen

Die Infektion eines künstlichen Hüft- oder Kniegelenks gehört zu den gefürchtetsten Komplikationen in der Endoprothetik (1). 

Sie kann auch noch Jahrzehnte nach der Implantation auftreten – und zieht dann oft langwierige und aufwendige Behandlungen mit mehreren Operationen nach sich. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Fachkräfte  

Erreger aus einem Infektherd können sich über die Blutbahn auf das Implantat ausbreiten und dort vermehren. 

Träger von Gelenkprothesen sollten deshalb jedwede Infektion und Entzündung ernst nehmen und sich im Zweifel ärztlich beraten lassen, empfiehlt die AE – Deutsche Gesellschaft für Endoprothetik. 
 

• Die Fachgesellschaft rät, auch kleine Wunden, entstanden etwa beim Nägel schneiden, bei der Gartenarbeit, oder beim Spiel mit dem Haustier, immer sofort fachgerecht zu desinfizieren und im weiteren Heilungsverlauf im Auge zu behalten. 

• Treten Beschwerden wie Rötung und Schwellung des Gelenks und vor allem anhaltende Belastungsschmerzen auf, sollten diese umgehend vom Arzt abgeklärt werden.

Mit etwa 440 000 Implantationen im Jahr gelten Hüft- und Knieprothesen als sichere und höchst erfolgreiche Maßnahmen zur Wiederherstellung von Schmerzfreiheit, Mobilität und sozialer Teilhabe.

Dennoch erleiden etwa 0,5 bis zwei Prozent aller Patienten eine sogenannte periprothetische Infektion ihres Hüft- oder Kniegelenks (1). 

• „Die Besiedelung mit schädlichen Bakterien kann sowohl in der frühen Phase nach der Operation als auch Monate bis Jahre danach auftreten“, sagt Professor Dr. med. Rudolf Ascherl, Präsident der AE und Direktor der Klinik für spezielle Chirurgie und Endoprothetik am Krankenhaus in Tirschenreuth. 

Dabei rufen die Erreger zunächst eine Entzündung in der Implantatumgebung hervor.

Später löst sich der prothesentragende Knochen auf. 

Schmerzen und eine Lockerung des künstlichen Gelenks sind die Folge.

Neben den periprothetischen Infektionen, bei denen Bakterien bereits in seltenen Fällen im Rahmen der Operation eingebracht wurden, entstehen Implantatinfekte auch durch Zirkulation von Erregern im Blut. 

 „Auslöser dieser über den Blutweg gestreuten Infektionen können größere Entzündungen, etwa von Blase oder Lunge sein“, sagt Professor Karl-Dieter Heller AE-Vizepräsident aus Braunschweig und Chefarzt der Orthopädischen Klinik am Herzogin Elisabeth Hospital in Braunschweig. 

Als weitere mögliche Ursachen kommen aber auch Bakterienquellen wie offene Beine (Durchblutungsstörungen), eine blutig verlaufende Zahnbehandlung, eine Darmspiegelung, bei der Polypen abgetragen werden, oder eine eher unscheinbare Verletzung beim Heimwerken in Frage“, so Ascherl, der auf die Behandlung von periprothetischen Infektionen spezialisiert ist.

• „Trägt der Patient weitere Fremdkörper, etwa künstliche Herzklappen, die sich infiziert haben, können auch diese Keime auf die Gelenkprothese verschleppt werden.“ 

Normalerweise schützt das Immunsystem den Körper vor einer Ausbreitung von Infekten und eliminiert Keime, die über den Blutweg streuen. Ein Implantat ist jedoch ein unbelebter Fremdkörper. Er kann sich nicht selbst vor der Besiedelung mit Bakterien schützen (2). „Deshalb bleiben Bakterien dort bevorzugt haften. Da sie sich auf der künstlichen Oberfläche ungestört vermehren können, sind sogar schon verhältnismäßig wenige Keime in der Lage, eine ernsthafte Infektion auszulösen“, erläutert Ascherl die Problematik. Auf der Oberfläche der Prothesen beginnen sie bereits innerhalb von wenigen Tagen, einen Schleimfilm zu bilden. „Bakterien, die sich innerhalb dieses sogenannten Biofilms befinden, sind vor dem Angriff durch Antibiotika und des Immunsystems geschützt“, so der Orthopäde und Unfallchirurg weiter.

• Eine realistische Chance, die Infektion durch Antibiotika in den Griff zu bekommen, besteht deshalb nur in den ersten drei Wochen nach Beginn der Symptome.“ 
• Umso wichtiger sei es, schnell eine Behandlung einzuleiten.

„Patienten mit einem künstlichen Gelenk sollten deshalb ihr Leben lang ihren Körper von Kopf bis Fuß besonders aufmerksam pflegen“, so Ascherl. Und er betont:

„Schmerzen am operierten Gelenk sind immer ein Alarmzeichen und müssen umgehend vom Arzt abgeklärt werden.“

• Die anspruchsvolle Behandlung eines Protheseninfektes setze sehr viel Erfahrung voraus. 

Zudem sei eine enge Zusammenarbeit verschiedener Fachdisziplinen, etwa Mikrobiologen, Infektiologen, Internisten, Orthopäden und Fachpflegekräften wesentlich, betont der Experte.

„Am besten sind Betroffene deshalb in einem spezialisierten Zentrum aufgehoben“, sagt auch Professor Carsten Perka, Generalsekretär der AE und Ärztlicher Direktor des Centrums für Muskuloskeletale Chirurgie, Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie an der Charité.

Doch die adäquate Versorgung sei unterfinanziert, so Ascherl weiter:

„Die wenigen Zentren, die sich hierzulande dieser Patienten noch annehmen, weisen jährliche Finanzierungslücken in Millionenhöhe auf.“ Hier müsse von der Politik dringend nachgebessert werden, fordert der Präsident der AE.

Quellen:
(1) Müller M et al.: Die ökonomische Herausforderung der zentralisierten Behandlung von Patienten mit periprothetischen Infektionen, Z Orthop Unfall 2018; 156: 407–413; DOI https://doi.org/10.1055/s-0044-100732
(2) Flesch, Ingo et al.: Spätinfekt in der Endoprothetik, OP-JOURNAL 2017; 33: 142–148; DOI https://doi.org/10.1055/s-0043-102322

Die AE – Deutsche Gesellschaft für Endoprothetik e. V. verfolgt als unabhängiger Verein seit 1996 das Ziel, die Lebensqualität von Patienten mit Gelenkerkrankungen und -verletzungen nachhaltig zu verbessern und deren Mobilität wiederherzustellen. Mit ihren Expertenteams aus führenden Orthopäden und Unfallchirurgen organisiert sie die Fortbildung von Ärzten und OP-Personal, entwickelt Patienteninformation und fördert den wissenschaftlichen Nachwuchs. Die AE ist eine Sektion der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie e. V. (DGOU).

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Lungenhochdruck: PAH - Pulmonale Hypertonie

Medizin am Abend Berlin - MaAB- Fazit: Gießener Lungenforscher behandeln Lungenhochdruck mit einem Krebsmedikament

Erfolg für Sonderforschungsbereich 1213 „Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale“ 
 

• Lungenhochdruck ist eine schwere, zum Tode führende Erkrankung, die durch eine starke Verengung der Lungengefäße gekennzeichnet ist. 

• Die Betroffenen leiden bereits bei geringster Belastung oder sogar in Ruhe unter Atemnot, blauen Lippen, Beinödemen, Brustschmerzen, und klagen allgemein über schnelle Erschöpfung und Ermüdung. 

• Die richtige Diagnose wird zumeist erst gestellt, wenn es durch die fortschreitende Überlastung zum Herzversagen kommt. 

Im an der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) angesiedelten Sonderforschungsbereich 1213 „Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale“ (Sprecher Prof. Norbert Weißmann) wird genau die Erkrankung untersucht und die Entwicklung neuer Therapien angestrebt.

Das scheint nun gelungen zu sein:

In der aktuellen Ausgabe von „Nature Communications“ berichten Prof. Dr. Friedrich Grimminger und Prof. Dr. Ralph Schermuly vom Fachbereich Medizin der JLU von der Identifizierung eines molekularen Mechanismus, der die Erkrankung aus der Wand der Gefäße heraus steuert. 

• Die Zyklin-abhängigen Kinasen (CDKs) 2, 4 und 6 sind im Lungengewebe und in isolierten Zellen von PAH Patienten in so auffälligen Konzentrationen vorhanden wie man sie sonst nur bei Krebspatientinnen mit Brustkrebs kennt. 

Die moderne Krebstherapie umfasst deshalb auch eine medikamentöse Blockade dieser Schlüsselproteine.

Die Autoren setzten nun diese in der Krebstherapie etablierten CDK-Inhibitoren – also künstlich hergestellte Wirkstoffe, die die Wirkung der CDK hemmen – in vorklinischen Studien ein.

Sie folgten der Hypothese, dass diese CDK-Inhibitoren auch den überaktivierten Signalweg bei den Lungenkranken so wirksam hemmen, dass die Erkrankung zum Stillstand kommt.

Ihre Hoffnung, den krankhaften Umbau der Blutgefäße zu stoppen, wurde bestätigt. Überraschenderweise gelang es sogar, die bereits krankhaft verengten Blutgefässe zu regenerieren.

• Die Beobachtung, dass bereits entstandene krankhafte Wandververdickungen der Blutgefäße „repariert“ werden konnten, ist ein unerwarteter Erfolg. 

Der Einsatz von Krebsmedikamenten beim Herzversagen ist eine völlig neue Perspektive.

Dafür wurden zwei CDK-Inhibitoren, Dinaciclib und Palbociclib, verwendet, die bereits in der Tumorbehandlung erfolgreich getestet wurden.

„So ist Palbociclib aufgrund seiner hemmenden Eigenschaften auf Tumorzellen für die Behandlung des fortgeschrittenen Brustkrebses zugelassen“, erklärt Prof. Grimminger, der selbst als Onkologe arbeitet.

In den isolierten Zellen führte die gezielte Hemmung der CDKs durch Abschaltung eines nachgeschalteten Signalwegs (CDK-Retinoblastoma-Protein-E2F-Signalweg) zu einer Unterbrechung des Zellwachstums und damit zur signifikanten Abnahme der übermäßigen Zellvermehrung.

In zwei experimentellen Modellen der PAH zeigte Palbociclib eine Reduzierung des krankhaften Gefäßumbaus. Damit einhergehend zeigte sich insgesamt eine deutliche Verbesserung der Herzleistung.

„Die Daten zeigen, dass die Hemmung von CDK durch Wirkstoffe wie Palbociclib eine neue Therapieoption für die Behandlung von PAH-Patienten darstellt, die am krankhaften Gefäßumbau der Lunge und des rechten Herzens ansetzt“, erklärt Prof. Schermuly.

Auch wenn die Entstehung und Entwicklung einer PAH insgesamt komplex sind, lassen die Ergebnisse hoffen, dass sich das Fortschreiten der Erkrankung durch die Hemmung des Gefäßumbaus eindämmen lässt und somit der Leidensdruck der Patienten verringert wird.

Die Erstautoren der Arbeit Dr. Astrid Weiß und Moritz Neubauer erhielten für diese Arbeit den hochrenommierten Preis der Rene-Baumgart Stiftung bei dem diesjährigen Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie.

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Prof. Dr. Ralph Schermuly, Innere Medizin
E-Mail: Ralph.Schermuly@innere.med.uni-giessen.de

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Originalpublikation:

Weiss A, Neubauer MC, Yerabolu D, Kojonazarov B, Schlueter BC, Neubert L, Jonigk D, Baal N, Ruppert C, Dorfmuller P, Pullamsetti SS, Weissmann N, Ghofrani HA, Grimminger F, Seeger W, Schermuly RT. Targeting cyclin-dependent kinases for the treatment of pulmonary arterial hypertension.
Nature Communication, 2019 May 17;10(1):2204. doi: 10.1038/s41467-019-10135-x.
https://www.nature.com/articles/s41467-019-10135-x

Bewegungseinschränkungen, Erblindung, geistigen Verfall

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Kaskade verschlimmert Speicherkrankheiten

Bei seltenen, erblichen Speichererkrankungen wie der Sandhoff-Krankheit oder dem Tay-Sachs-Syndrom kann in den Nervenzellen der Stoffwechselmüll von auflaufenden Gangliosiden nicht richtig entsorgt werden, weil wichtige Enzyme fehlen. 

Die Folgen für die Patienten sind gravierend: 

- von Bewegungseinschränkungen über Erblindung und geistigen Verfall bis hin zum frühen Tod. 

Wissenschaftler der Universität Bonn zeigen nun, warum diese Ganglioside auch bei Patienten mit anderen Speicherkrankheiten vorkommen und bei ihnen eine Verschlimmerung auslösen. 

Die Ergebnisse werden demnächst im „Journal of Lipid Research“ vorgestellt und sind bereits vorab online nachzulesen. 


Das Team vor den Chemischen Instituten der Universität Bonn: Dr. Susi Anheuser, Prof. Dr. Konrad Sandhoff und Dr. Bernadette Breiden. (c) Foto: Volker Lannert/Uni Bonn
 
Lysosomen übernehmen in lebenden Zellen die Funktion des Magens. 

• Sie verdauen überflüssige Stoffwechselprodukte und zerlegen sie in ihre Bestandteile, die dann im Zuge des Recyclings für neue dringend benötigte Bau- und Betriebsstoffe der Zelle zur Verfügung stehen. 

Ist die Verdauung in den Lysosomen zum Beispiel durch Gendefekte blockiert, kommt es zur Speicherung dieses „Zellmülls“. 

• Der wachsende Berg an Abfallstoffen kann etwa für Nervenzellen toxisch sein und bereits in der Kindheit zum Tod führen.

Beim Tay-Sachs-Syndrom und bei der Sandhoff-Krankheit können Bestandteile von Nervenzell-Membranen nicht richtig abgebaut werden, weshalb das Gangliosid GM2 in den Lysosomen gespeichert wird.

Bei Gangliosiden handelt es sich um wasserunlösliche Fette, sogenannte Lipide, die vor allem in den Ganglienzellen des Nervensystems vorkommen. 

Wenn zum Beispiel aufgrund von Gendefekten das GM2-abbauende Enzym, die Hex A, fehlt oder beeinträchtigt ist, kommt es zur zerstörerischen Gangliosid-Speicherung.

Bei der Sandhoff-Krankheit fehlen die Abbau-Enzyme Hex A und Hex B. Wie beim Tay-Sachs-Syndrom führt die GM2-Speicherung zur Zerstörung von Nervenzellen.

In den ersten Lebensmonaten entwickeln sich betroffene Kinder normal, später kommt es zur Erblindung, zu Bewegungseinschränkungen und zum geistigen Verfall – bis hin zum frühen Tod.

„Bisherige Therapieansätze haben bei diesen neurodegenerativen Gangliosidosen zu keinen wesentlichen Erfolgen geführt“, sagt Prof. Dr. Konrad Sandhoff, Seniorprofessor am LIMES-Institut der Universität Bonn. Enzymersatztherapien seien an der Undurchlässigkeit der Bluthirnschranke für diese Substanzen gescheitert.

Forscher bauen Bedingungen im Reagenzglas nach

Prof. Sandhoff hat gemeinsam mit seinen Mitarbeiterinnen Dr. Susi Anheuser und Dr. Bernadette Breiden entschlüsselt, welche Rolle die molekulare Umgebung im Lysosom für den erfolgreichen Abbau des GM2 spielt. Im Reagenzglas bauten die Wissenschaftler die winzigen Bläschen (Vesikel) nach, an denen im „Zellmagen“ (dem Lysosom) das GM2 abgebaut wird. Normalerweise unterstützt das Hilfsprotein GM2AP dabei, das auf der Hülle der Bläschen sitzende GM2 zu schnappen und loszulösen. Dann kann es zusammen mit dem Abbau-Enzym Hex A zum GM3 abgebaut werden. Wenn aber die Funktion von Hex A blockiert ist, kommt es zur Speicherung mit den für Nervenzellen tödlichen Folgen.

Die Wissenschaftler untersuchten im Reagenzglas die Einflussfaktoren, die einen Abbau des GM2 hemmen oder verbessern. Je kleiner zum Beispiel die Bläschen im „Zellmagen“ sind und je negativer ihre Oberfläche geladen ist, umso leichter kann das Abbauenzym auf das GM2 zugreifen und desto besser funktioniert die „Verdauung“. Die Anwesenheit von Cholesterin und Sphingomyelin dagegen mindert den GM2-Abbau deutlich. Bei den Untersuchungen zeigte sich, dass genau ihre Speicherung bei den Niemann-Pick-Erkrankungen eine zusätzliche GM2-Anreicherung im Lysosom auslöst, die das Krankheitsbild beim Typ C deutlich verschlimmert, obwohl das GM2-abbauende Enzym Hex A intakt und aktiv ist. „Offensichtlich lösen genetisch bedingte Störungen des Abbauenzyms eine Kaskade noch unbekannter Folgeschäden aus“, fasst Sandhoff das Ergebnis zusammen.

In einer weiteren, aktuellen Arbeit zeigt Sandhoffs Team, dass dieses Kaskaden-Prinzip auch für einige erbliche Mukopolysaccharidosen gilt.

Dabei löst eine ihrer Speichersubstanzen, das Chondroitinsulfat, durch Hemmung des GM2-Abbaus eine zusätzliche Gangliosid-Speicherung in den Nervenzellen aus.  

Sie verursacht neben vorhandenem Minderwuchs, vergröberten Gesichtszügen und Lebervergrößerung zusätzlich Lerndefizite und Angstreflexe, die aber im Tiermodell durch Inhibitoren der GM2-Bildung wieder gemildert werden können.

„Ziel derzeitiger Therapieansätze ist es, für diese erblichen Speichererkrankungen die Produktion von GM2 zu verhindern“, sagt Sandhoff. Medikamente, die bislang auf dem Markt sind, erfüllen dies nur teilweise.

„Mehr Erfolg verspricht vielleicht die Genersatztherapie, die bei Tiermodellen bereits erfolgreich verlief und demnächst bei Patienten eingesetzt werden soll“, so der Biochemiker weiter.

Mithilfe von Fähren sollen Gene mit dem korrekten Bauplan für das GM2-Abbauenzym in die Nervenzellen des Hirns geschleust werden. Sandhoff:

„Die Zukunft wird hoffentlich bald zeigen, ob dies tatsächlich eine Therapiemöglichkeit ist.“

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Prof. Dr. Konrad Sandhoff
Seniorprofessor am LIMES-Institut
Universität Bonn
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Johannes Seiler Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
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E-Mail-Adresse: j.seiler@uni-bonn.de

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Originalpublikation:

Susi Anheuser, Bernadette Breiden, and Konrad Sandhoff: Membrane lipids and their degradation compounds control GM2 catabolism at intralysosomal luminal vesicles, Journal of Lipid Research, DOI: 10.1194/jlr.M092551

 

Flash Glukose Mess-System

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Flash erleichtert und verbessert die Stoffwechselkontrolle von Diabetes-Patienten

Seit fast fünf Jahren gibt es in Deutschland das Flash Glukose Monitoring. 

Es ermöglicht Menschen mit Diabetes eine digitale, schmerzfreie und kontinuierliche Glukose-Messung mithilfe eines Sensors, der auf der Haut klebt. 

Für dieses System gibt es seit kurzem „flash“ – ein neues, modernes Schulungs- und Behandlungsprogramm für Patientinnen und Patienten. 

Es erleichtert die technische Anwendung und hilft somit die Diabetestherapie zu optimieren. Das Programm wurde jetzt von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) nach allgemeingültigen Schulungsrichtlinien anerkannt. 
 

• Ein Flash Glukose Mess-System besteht aus einem etwa 2 Euro-Stück großen Sensor und einem Empfangsgerät (Lesegerät und/oder Smartphone App). 

• Am Sensor befindet sich eine kleine Nadel, die im Unterhautfettgewebe platziert wird. 

• Der am Sensor befestigte Transmitter misst und speichert permanent die Glukosewerte. 

Anwenderinnen und Anwender können die Messwerte mit einem Lesegerät, wie einem Touchscreen-Reader oder -Smartphone, scannen und erhalten so wichtige Informationen über vergangene und aktuelle Glukoseverläufe als auch mithilfe der Trendpfeile eine Prognose über die zukünftigen Glukosewerte.

Um Patientinnen und Patienten dabei zu unterstützen, die Vorteile von Flash Glukose Monitoring Systemen zu nutzen und mögliche Risiken zu vermeiden, wurde flash – ein ambulantes Schulungs- und Behandlungsprogramm entwickelt. 

„Die mittlerweile zahlreichen Nutzer, die das System in Deutschland anwenden, erhalten so mehr Sicherheit im Umgang damit“, sagt DDG Präsidentin Professor Dr. med. Monika Kellerer.

„Wir freuen uns daher, dass es den Vorgaben der Nationalen Versorgungsleitlinie ‚Strukturierte Schulungsprogramme‘ und den evidenzbasierten Leitlinien der DDG entspricht und wir es seitens der DDG zertifizieren konnten.“

Auch wenn die Stoffwechselkontrolle mit dem System stark vereinfacht und komfortabler ist, stellt Flash Glukose Monitoring die Nutzerinnen und Nutzer vor neue Herausforderungen:

• Beispielsweise müssen die Daten regelmäßig aktiv abgerufen werden, da bei einem unregelmäßigen Scan die Aufzeichnung lückenhaft und eine zuverlässige Auswertung kaum möglich ist. 

Darüber hinaus können einfache technische Anwendungsfehler eine erfolgreiche Therapiekontrolle gefährden.

„Eine Schulung mit `flash´ kann die Betroffenen dabei unterstützen, die Daten effektiv für das Diabetesmanagement zu nutzen“, betont Professor Dr. phil. Dipl. Psych. Bernhard Kulzer, Fachpsychologe Diabetes (DDG) und Psychologischer Psychotherapeut am Forschungsinstitut der Diabetes-Akademie Bad Mergentheim (FIDAM).

„Ziel des Programms ist es, Betroffene in ihrem eigenverantwortlichen Umgang mit den gewonnenen Glukosewerten zu unterstützen und dadurch die Therapie nach eigenen Zielen und Bedürfnissen im Alltag zu gestalten“, so Kulzer.

„flash“ ist ein ambulantes Gruppenprogramm für drei bis acht Teilnehmer und richtet sich an Nutzerinnen und Nutzer des Flash Glukose Monitoring die eine Insulintherapie mit mehrmals täglicher Insulininjektion oder eine Insulinpumpentherapie durchführen.

 „Das Programm wurde auf Struktur-, Prozess- und Ergebnisqualität untersucht und jetzt entsprechend der Richtlinien zur Anerkennung von strukturierten Schulungs- und Behandlungsprogrammen der DDG zertifiziert“, erklärt Kulzer, Mitglied der Leitlinienkommission der DDG sowie des Ausschusses "Qualität, Schulung und Weiterbildung" der DDG. Schulungskurse für dieses Programm werden von Ärztinnen und Ärzten sowie dafür qualifizierten Diabetesberaterinnen und -beratern oder Diabetesassistentinnen und -assistenten durchgeführt.

Hintergrund zum Schulungs- und Behandlungsprogramm „flash“

„Flash“ wurde vom Forschungsinstitut der Diabetes-Akademie Bad Mergentheim gemeinsam mit rund 80 Diabetologinnen und Diabetologen sowie Diabetesberaterinnen und Diabetesberatern aus 36 Schwerpunktpraxen aus ganz Deutschland entwickelt. In mehreren Workshops wurden die Inhalte mit den Anwendern aus der Praxis diskutiert und somit an die Bedürfnisse der Praxis und des klinischen Alltags angepasst.

Das Programm wurde in einer randomisierten, kontrollierten, multizentrischen Therapievergleichsstudie auf seine Wirksamkeit überprüft. Die Teilnahme an der flash-Schulung führte zu einer signifikanten Verbesserung des HbA1c. Außerdem erhöhte die Teilnahme an flash die Zeit im Normalbereich („Time-in-range“), diabetesbezogene Belastungen konnten reduziert und die Zufriedenheit mit der Methode des Flash Glukose Monitorings noch weiter erhöht werden. Die Teilnehmer von flash nutzten zudem häufiger die Informationen des Flash Glukose Monitorings (Trendpfeile, Auswertungssoftware), fühlten sich im Umgang mit dem System noch sicherer und konnten sich besser mit dem Diabetesteam über ihre Glukosewerte austauschen. Insgesamt wurde flash von den Teilnehmern als „sehr gut“ bewertet. Die Ergebnisse wurden in der offiziellen Fachzeitschrift der International Diabetes Federation (IDF) "Diabetes Research and Clinical Practice“ publiziert*.

Informationen zu flash und Seminare für Anwender:

Forschungsinstitut der Diabetes-Akademie Bad Mergentheim (FIDAM GmbH),
Johann-Hammer-Str. 24, 97980 Bad Mergentheim

 http://www.diabetes-schulungsprogramme.de,
info@fidam.de, 07931/594-170

Informationen zu den DDG anerkannten Schulungs- und Behandlungsprogrammen:

https://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/zertifizierung/schulungsprogramme....
 
https://www.diabeteszentrum-hamburg-ost.de/kontinuierliche_glukosemessung_flash_...

Literatur:
*Hermanns, N., Ehrmann, D., Schipfer, M., Kröger, J., Haak, T., & Kulzer, B. (2019). The impact of a structured education and treatment programme (FLASH) for people with diabetes using a flash sensor-based glucose monitoring system: Results of a randomized controlled trial. Diabetes Res Clin Pract, 150, 111-121. doi:10.1016/j.diabres.2019.03.003 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168822718318187
Kulzer, B., Hermanns, N., Ehrmann, D., Schipfer, M., Kröger, J., Haak, T. (2019): Schulungs- und Behandlungsprogramm für Menschen, die Flash Glucose Monitoring benutzen. Kirchheim-Verlag: Mainz.

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Der Fettstoffwechsel im Herzen

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Fit trotz Fett – ForscherInnen der Universität Graz zeigen: Hemmung des Fettabbaus schützt das Herz

• Bei Stoffwechselstörungen wie Typ II Diabetes und Adipositas lagert sich vermehrt Fett in den Organen ein. 

• In der Folge kommt es häufig zu Schädigungen und Funktionseinschränkungen des Herzmuskels. 

Günter Haemmerle aus dem Forschungsbereich BioHealth an der Universität Graz untersucht mit seiner Arbeitsgruppe die molekularen Mechanismen des Fettstoffwechsels im Herzen. 

Dabei haben die ForscherInnen entdeckt, dass zu viel Fett nicht unbedingt zum Problem werden muss, solange es „ordnungsgemäß“ gespeichert wird, um bei Bedarf als Energielieferant zu dienen. 

Ihre Erkenntnisse publizierten die BiowissenschafterInnen kürzlich im renommierten Fachjournal „Cardiovascular Research“. 
 
In der jüngsten Studie forschte Stephanie Kolleritsch aus der Arbeitsgruppe von Günter Haemmerle an Mäusen, die aufgrund einer genetischen Veränderung zu viel des Enzyms Perilipin 5 (PLIN5) produzierten.

 „Eine Überexpression von PLIN5 im Herzmuskel hemmt den Fettabbau, was bei unseren Mäusen zu einer massiven Herzverfettung führte“, berichtet Haemmerle.

Was die ForscherInnen überraschte:

Das Organ funktionierte trotzdem normal.

„Zwar wurde der Herzmuskel dicker, gleichzeitig aber nahm auch das Volumen der Kammern zu, sodass es weder zu einer Funktionseinschränkung noch zu einer Verkürzung der Lebensdauer der Mäuse kam.

• Das legt den Schluss nahe, dass eine Herzschwäche bei Adipositas und Typ II Diabetes nicht durch das in Form von Triglyzeriden gespeicherte Fett zustande kommt, sondern erst durch toxische Produkte im Zuge eines gesteigerten Fettabbaus“, so der Molekularbiologe.

 Die neuen Erkenntnisse bestätigen vorangegangene Studien.

Gelangen über die Nahrung zu viele Fettsäuren ins Herz, stößt der Stoffwechsel an seine Grenzen und macht Fehler.

• Fettsäuren werden zum Teil nur unvollständig oxidiert, und der Abbau von Neutralfetten wie der Triglyzeride wird übermäßig gesteigert. 

„Dabei können freie Fettsäuren übrig bleiben, die potenziell toxisch wirken. 

• Unter anderem verändern sie die Struktur der Mitochondrien, die für die Energieproduktion zuständig sind“, erklärt Haemmerle.

Der gehemmte Fettabbau bewahrte die Mäuse in der Grazer Studie vor diesen negativen Auswirkungen.


Und noch ein weiterer Zusammenhang könnte für die Herzfunktion relevant sein:

„Durch die Drosselung des Fettabbaus muss das Organ zur Energiegewinnung auf Glukose zurückgreifen, was energetisch effizienter ist – ein Vorteil für das Herz“, ergänzt der Biowissenschafter.


Die neuen Erkenntnisse tragen wesentlich zum Verständnis des Fett- und Energiestoffwechsels im Herzen bei und können damit auch für neue Therapieoptionen interessant sein.

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Assoz. Univ.-Prof. Dr. Günter Haemmerle
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Originalpublikation:

Low cardiac lipolysis reduces mitochondrial fission and prevents lipotoxic heart dysfunction in Perilipin 5 mutant mice
Stephanie Kolleritsch, Benedikt Kien, Gabriele Schoiswohl, Clemens Diwoky, Renate Schreiber, Christoph Heier, Lisa Katharina Maresch, Martina Schweiger, Thomas O. Eichmann, Sarah Stryeck, Petra Krenn, Tamara Tomin, Dagmar Kolb, Thomas Rülicke, Gerald Hoefler, Heimo Wolinski, Tobias Madl, Ruth Birner-Gruenberger, Guenter Haemmerle
Cardiovasc Res. 2019 May 6, DOI: 10.1093/cvr/cvz119

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin 

https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article/doi/10.1093/cvr/cvz119/54... Publikation

CAVE- Untersucher: Sjögren-Syndrom: Trockene und brenndende Augen/Mundschleimhaut

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Fortschritte beim Sjögren-Syndrom: 

Erwerbstätig trotz „Rheuma“ der Speichel- und Tränendrüsen

Menschen mit dem sogenannten Sjögren-Syndrom, einer seltenen entzündlich-rheumatischen Erkrankung, sind heute seltener erwerbsunfähig als noch vor zwei Jahrzehnten. 

Diesen Erfolg berichtet die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e.V. (DGRh) von einer aktuellen Auswertung der bundesweiten Erwachsenen-Kerndokumentation des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums (DRFZ). 
 

• Beim Sjögren-Syndrom handelt es sich um eine entzündlich-rheumatische Autoimmunerkrankung: 

Die körpereigene Abwehr greift exokrine Drüsen an und ruft Entzündungsprozesse hervor.  

• Die Betroffenen leiden vorrangig unter trockenen und brennenden Augen und einer trockenen Mundschleimhaut. 

• Seltener sind auch Schleimhäute des Rachens, Kehlkopfes und der Vagina betroffen, manchmal kommt es auch zu trockener Haut. 

Mindestens 0,2 Prozent der Erwachsenen sind am Sjögren-Syndrom erkrankt. „Wie viele Menschen es in Deutschland insgesamt betrifft, ist leider nicht genau bekannt, wir gehen von deutlich mehr aus“, erläutert der Präsident der DGRh, Professor Dr. med. Hendrik Schulze-Koops aus München.

Betroffen sind zu über 90 Prozent Frauen, die meist im Alter von Mitte 40 erkranken und ihr Leben lang unter den Folgen zu leiden haben. 

„Allerdings ist natürlich nicht jede Sicca-Symptomatik – also trockene Augen – auf das Sjögren-Syndrom zurückzuführen.  

Das Wesen des Sjögren-Syndroms ist die Entzündung der Speicheldrüsen.“

Wie andere entzündlich-rheumatische Erkrankungen hat das Sjögren-Syndrom Auswirkungen auf den gesamten Körper.

• „Vor allem können Gelenke und Nerven, daneben auch Lunge und Nieren in Mitleidenschaft gezogen werden. 

Auch die Entstehung von bösartigen Lymphomen, also Krebs des Lymphsystems, wird mit dem Sjögren-Syndrom in Verbindung gebracht“, erläutert Professor Schulze-Koops:

„Darüber hinaus belastet die Erkrankung die Psyche.

Viele Patienten leiden unter Erschöpfungszuständen bis hin zu Depressionen.“


„Wir haben in der Vergangenheit beobachtet, dass die Patienten häufig krankgeschrieben waren oder ganz aus dem Arbeitsleben ausgeschieden sind“, ergänzt Dr. rer. medic. Johanna Callhoff vom Deutschen Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ) in Berlin. Hier ist es in den letzten beiden Jahrzehnten zu einer Trendwende gekommen, wie die Epidemiologin in einer aktuellen Auswertung der „Erwachsenen-Kerndokumentation“ des DRFZ zeigt. An dieser beteiligen sich Rheumazentren aus ganz Deutschland, mit dem Ziel die medizinische Versorgungsleistung von Rheumapatienten zu beschreiben und zu analysieren. Die zeitliche Entwicklung der Versorgung und ihr Zusammenhang mit der gesundheitlichen Situation der Patienten lassen sich so ermitteln.

Laut den aktuell in „Clinical and Experimental Rheumatology“ veröffentlichten Zahlen der Erwachsenen-Kerndokumentation waren im Jahr 2016 insgesamt 64 Prozent der Patienten berufstätig, bei den unter 50-Jährigen lag der Anteil sogar bei 87 Prozent. „Im Jahr 1996 waren es nur 43 beziehungsweise 44 Prozent“, berichtet Dr. Callhoff. „Der Anteil der Patienten, die vorzeitig in den Ruhestand gingen, ist sogar von 22 auf 10 Prozent gefallen.“ Statt 39 Prozent im Jahr 1996 waren 2016 nur 27 Prozent der Patienten wenigstens einmal im Jahr krankgeschrieben. Im Krankenhaus mussten nur 7 statt 13 Prozent der Patienten behandelt werden.

Die Beschäftigungsrate ist auch bei anderen rheumatischen Erkrankungen gestiegen: „Wir führen dies bei den anderen rheumatischen Erkrankungen auf die frühzeitige Behandlung und vor allem auf den Einsatz von Antikörpern und anderen Biologika zurück, die die fortschreitende Zerstörung der Gelenke aufhalten“, erklärt Professor Schulze-Koops, Leiter der Rheumaeinheit an der Ludwig-Maximilians-Universität München.

Beim Sjögren-Syndrom kommen die Biologika jedoch selten zum Einsatz.

Laut der Kerndokumentation sind es gerade einmal 4,3 Prozent.

Zugenommen hat dagegen die Verordnung von Hydroxychloroquin (HCQ). 

„Das Mittel wurde ursprünglich zur Vorbeugung und Behandlung der Malaria eingesetzt“, erläutert Professor Schulze-Koops. Später sei entdeckt worden, dass es auch bei rheumatischen Erkrankungen wirkt.

Beim Sjögren-Syndrom bessert es häufig die Abgeschlagenheit, unter der viele Patienten leiden. 

Der Anteil der Sjögren-Patienten, die mit Malariamitteln behandelt werden, ist von 31 auf 50 Prozent gestiegen.

93 Prozent der Erkrankungen verlaufen heute milder, gegenüber 62 Prozent vor zwei Jahrzehnten.

„Die Wahrnehmung der Erkrankung hat sich verändert, sodass heute ein Sjögren-Syndrom früher erkannt wird.

Wir versuchen dann frühzeitig immunsuppressiv zu behandeln, mit Medikamenten wie beispielsweise Hydroxychloroquin (HCQ). 

Die Kombination mit anderen Basistherapeutika, wie Leflunomid oder Cyclosporin, wird zurzeit in Studien getestet.“

In der Behandlung lernen die Patienten auch, wie sie mit Augentropfen und Speichelersatz anhaltende Symptome lindern.


Literaturangabe:
J. Callhoff, K. Thiele, T. Dörner, A. Zink, J.G. Richter, J. Henes, K. Albrecht, Trends in employment and hospitalisation in patients with Sjögren’s syndrome 1996-2016: results from the German National database, Clin Exp Rheumatol 2019; 37 (Suppl. 118): S00-S00.
https://www.clinexprheumatol.org/article.asp?a=13940

Über die DGRh
Die DGRh ist mit mehr als 1.400 Mitgliedern die größte medizinisch-wissenschaftliche Fachgesellschaft in Deutschland im Bereich der Rheumatologie. Sie repräsentiert hierzulande seit 90 Jahren die rheumatologische Wissenschaft und Forschung und deren Entwicklung. Als gemeinnütziger Verein arbeitet die DGRh unabhängig und ohne Verfolgung wirtschaftlicher Ziele zum Nutzen der Allgemeinheit.

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