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Medizin/Pflege: Sexuelle Objektifizierung von Frauen

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Kleider machen Leute: Je mehr (nackte) Haut, desto weniger Empathie

Utl. Objektifizierung von Frauen bewirkt Mangel an Mitgefühl

  • Sexualisierte Darstellungen, vor allem die Betonung sekundärer Geschlechtsmerkmale, können die Art und Weise verändern, wie wir eine Person wahrnehmen. 

Ein internationales ForscherInnenteam um Giorgia Silani von der Fakultät für Psychologie der Universität Wien konnte durch Magnetresonanztomographie zeigen, dass empathische Gefühle und Gehirnreaktionen reduziert sind, wenn wir die Emotionen sexualisierter Frauen beobachten. 

Die Ergebnisse der Studie sind kürzlich im renommierten Fachjournal "Cortex" erschienen. 
 
Aussehen und äußere Erscheinung sind seit jeher ein entscheidendes Element der sozialen Interaktion, ob romantischer oder anderer Art.

Die Verwendung von sexualisierten Darstellungen ist, besonders in der westlichen Gesellschaft, üblich, um Emotionen – insbesondere Lust – zu bewirken; dies mit dem Ziel, den hedonistischen Wert des dargestellten Objekts zu erhöhen, wie es beispielsweise in der Werbung geschieht.

Aber welche Folgen kann solch eine sexualisierte Darstellung haben?

  • Die Sozialpsychologie hat das Phänomen ausgiebig untersucht und ist zu dem Schluss gekommen, dass die Sexualisierung (oder sexuelle Objektifizierung) die Art beeinflusst, wie wir ein Individuum wahrnehmen. 

Der sexualisierten Person werden bestimmte menschliche Eigenschaften, wie Moral oder Verantwortung, zum Teil abgesprochen. 

Die bisher gewonnenen Ergebnisse der Sozialpsychologie legen auch nahe, dass wir die Emotionen, die objektifizierte Personen zeigen, anders wahrnehmen.

Eine neu veröffentlichte Studie unter der Leitung von Giorgia Silani von der Universität Wien in Zusammenarbeit mit Carlotta Cogoni von der International School for Advanced Studies (SISSA-ISAS) in Triest und Andrea Carnaghi von der Universität Triest zeigt, dass sexuelle Objektifizierung von Frauen dazu führt, dass sie als weniger empathisch wahrgenommen werden.

"Wir vermuten, dass der zugrundeliegende Mechanismus für diese Reaktion eine reduzierte Aktivierung des Empathie-Netzwerkes des Gehirns ist", so Giorgia Silani.

Die Studie
Die StudienteilnehmerInnen mussten ein computergesteuertes Ballwurfspiel spielen, bei dem sie einmal ein- und ein anderes Mal ausgeschlossen wurden, was positive und negative Emotionen hervorrufen sollte. Gleichzeitig wurde ihre Gehirnaktivität mit funktioneller Magnetresonanztomographie gemessen. Die ForscherInnen untersuchten danach die empathischen Reaktionen der TeilnehmerInnen. Dabei wurde die subjektive Empfindung wie auch die objektive Aktivierung des Gehirns auf sexuell objektivierte Frauen und nicht-objektivierte, also personalisierte Frauen bewertet.

Die WissenschafterInnen fanden heraus, dass sich durch einfaches Modifizieren der Kleidung, die die SchauspielerInnen trugen (mit mehr oder weniger sichtbaren Körperteilen/Haut), die empathischen Gefühle der BetrachterInnen veränderten.

So war die Empathie für Frauen, die sexuell objektifiziert dargestellt wurden, geringer im Vergleich zu personifizierten Frauen.

"Diese Reduktion empathischer Gefühle gegenüber sexuell vergegenständlichten Frauen zeigte sich in verminderter Aktivität jener Hirnareale, die der Empathie zugrunde liegen.

Dies deutet darauf hin, dass die betrachtenden VersuchsteilnehmerInnen eine verminderte Fähigkeit hatten, die Emotionen der sexualisierten Frauen zu teilen", erklärt Silani.

Publikation in "Cortex"
Reduced empathic responses for sexually objectified women: an fMRI investigation. Carlotta Cogoni, Andrea Carnaghi, Giorgia Silani In: Cortex, Volume 99, February 2018, Pages 258–272
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0010945217304045

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Dr. Giorgia Silani
Institut für Angewandte Psychologie: Gesundheit, Entwicklung und Förderung
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Offen für Neues.
Die Universität Wien ist eine der ältesten und größten Universitäten Europas: An 19 Fakultäten und Zentren arbeiten rund 9.500 MitarbeiterInnen, davon 6.600 WissenschafterInnen. Die Universität Wien ist damit die größte Forschungsinstitution Österreichs sowie die größte Bildungsstätte: An der Universität Wien sind derzeit rund 94.000 nationale und internationale Studierende inskribiert. Mit 174 Studien verfügt sie über das vielfältigste Studienangebot des Landes. Die Universität Wien ist auch eine bedeutende Einrichtung für Weiterbildung in Österreich. http://www.univie.ac.at

 

Zum Frühstück: Hebammenbefragung und Entbindungspfleger - j e t z t --

Medizin am Abend Berlin Fazit: Hebammenbefragung in Nordrhein-Westfalen geht an den Start

Für eine Befragung sucht die Hochschule für Gesundheit (hsg) in Bochum Hebammen und Entbindungspfleger in Nordrhein-Westfalen. 

Ab jetzt ist die Befragung online. 

Sie hat das Ziel, die geburtshilfliche Versorgung durch Hebammen und Entbindungspfleger in NRW darstellen zu können. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Berlin und die Geburt  

Hebammen und Entbindungspfleger werden gebeten, ab jetzt an der Befragung teilzunehmen.
Hebammen und Entbindungspfleger werden gebeten, ab jetzt an der Befragung teilzunehmen.
Abbildung: HebAb.NRW / hsg
 
Damit die aktuelle Situation der Hebammenversorgung in Nordrhein-Westfalen mit Zahlen belegt werden kann, ist seit dem 1. Februar 2018 die Hebammenbefragung im Forschungsprojekt ‚HebAB.NRW – Geburtshilfliche Versorgung durch Hebammen in Nordrhein-Westfalen‘ online.

Auf der Website www.hebab.nrw können alle Hebammen, die in Nordrhein-Westfalen leben oder arbeiten, den Link zur Befragung finden.

Die landesweite Befragung möchte alle Hebammen und Entbindungspfleger erreichen, die klinisch oder freiberuflich tätig, in der Ausbildung, Lehre oder Forschung arbeiten. Und auch die, die sich in Elternzeit befinden oder ganz aus dem Beruf ausgestiegen sind.

„Die angespannte Situation in der geburtshilflichen Versorgung verlangt aktuell mehr denn je nach Daten, Zahlen und Fakten.

Noch ist es unklar, welche Auswirkungen die Schließungen von geburtshilflichen Abteilungen und ein Rückzug von Hebammen aus der Versorgung für die schwangeren Frauen, Gebärenden, Wöchnerinnen und ihre Familien haben. 

Um Antworten auf diese Fragen zu finden, müssen zunächst Daten erhoben werden.

Deshalb bitten wir alle Hebammen und Entbindungspfleger sowie Ehemaligen, an unserer Umfrage teilzunehmen“, erklärte Prof. Dr. Nicola Bauer, Leiterin des Studienbereichs und Professorin für Hebammenwissenschaft an der Hochschule für Gesundheit (hsg) in Bochum.

„Uns ist es wichtig, Gründe zu identifizieren, die den Hebammen die Berufsausübung erschweren oder sogar dazu führen, dass Hebammen aus dem Beruf aussteigen.“

Das Forschungsprojekt HebAB.NRW wird von einem Projektteam im Department für Angewandte Gesundheitswissenschaften (Studienbereich Hebammenwissenschaft) an der hsg durchgeführt. Die Finanzierung erfolgt durch das Landeszentrum Gesundheit Nordrhein-Westfalen (LZG.NRW).


Das Forschungsteam HebAB.NRW (im Bild v.l.n.r.): Prof. Dr. Nicola Bauer, Mirjam Peters, Prof. Dr. Thomas Hering, Andrea Villmar und Prof. Dr. Rainhild Schäfers.


Das Forschungsteam HebAB.NRW (im Bild v.l.n.r.): Prof. Dr. Nicola Bauer, Mirjam Peters, Prof. Dr. Thomas Hering, Andrea Villmar und Prof. Dr. Rainhild Schäfers.
Foto: HebAb.NRW / hsg

Im Rahmen des hsg-Projekts führt Dr. Nicola Bauer, Professorin für Hebammenwissenschaft, zusammen mit der wissenschaftlichen Mitarbeiterin Andrea Villmar die Hebammenbefragung durch. Für die Mütterbefragung ist Dr. Rainhild Schäfers, Professorin für Hebammenwissenschaft, unter Mitarbeit von Mirjam Peters, wissenschaftliche Mitarbeiterin, verantwortlich. Zur methodischen Beratung steht Dr. Thomas Hering, Professor für quantitative Methoden, für beide Teilprojekte zur Verfügung.

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Dr. Christiane Krüger Hochschule für Gesundheit

Gesundheitscampus 6-8
44801 Bochum
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Nordrhein-Westfalen
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Dr. Christiane Krüger
Telefon: 0234 / 77727 - 124
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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte
http://www.hebab.nrw - Link zur Befragung der Hebammen und Entbindungspfleger

Musiker haben ein anderes Gehirn als Nicht-Musiker

Medizin am Abend Berlin Fazit: Miles Davis ist nicht Mozart: 

Die Gehirne von Jazz- und Klassik-Pianisten ticken unterschiedlich

Musiker haben ein anderes Gehirn als Nicht-Musiker. 

Musik zu machen beansprucht ein kompliziertes Zusammenspiel verschiedener Fähigkeiten, das sich auch in stärker ausgeprägten Hirnstrukturen widerspiegelt. 

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften (MPI CBS) in Leipzig haben nun herausgefunden, dass sich diese Fähigkeiten viel feinabgestimmter im Gehirn zeigen, als bisher angenommen – und sich sogar je nach Stilrichtung des Musikers unterscheiden: 

Bei Jazzpianisten laufen sich andere Hirnprozesse ab als bei klassischen Pianisten, selbst wenn sie das gleiche Musikstück spielen. 
 
Keith Jarrett, weltberühmter Jazz-Pianist, wurde einmal in einem Interview mit einem Musikmagazin gefragt, ob er sich vorstellen könne, in einem Konzert sowohl Jazz als auch Klassik zu spielen.

Darauf antwortete er: 
„Nein, ich glaube, das wäre Wahnsinn [...], praktisch nicht machbar. [...] Dein System baut für beide Richtungen auf unterschiedliche Schaltkreise.“ Wo der Laie denkt, dass es für einen Profi kein Problem sein sollte, zwischen den Musikstilen zu wechseln, scheint es also selbst für einen mit jahrzehntelanger Klavier-Erfahrung nicht trivial zu sein, zwischen Jazz und Klassik zu wechseln.

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften (MPI CBS) in Leipzig haben nun herausgefunden, dass dahinter eine neurowissenschaftliche Erklärung stecken könnte: Sie haben beobachtet, dass bei Jazz- und klassischen Pianisten andere Hirnprozesse ablaufen, während sie Klavier spielen – selbst, wenn sie das gleiche Musikstück wiedergeben.

„Der Grund dafür könnte in den unterschiedlichen Fähigkeiten liegen, die die beiden Musikstile von den Musikern fordern—sei es ein klassisches Stück einfühlsam zu interpretieren oder eine Jazzmelodie einfallsreich zu variieren. Dadurch scheinen sich unterschiedliche Abläufe im Gehirn etabliert zu haben, die während des Klavierspielens ablaufen und den Wechsel in einen anderen Musikstil erschweren“, so Daniela Sammler, Neurowissenschaftlerin am MPI CBS und Leiterin einer aktuellen Studie zu unterschiedlichen Hirnaktivitäten bei Jazz- und klassischen Pianisten.

Ein wesentlicher Unterschied liegt beispielsweise in der Planung von Bewegungen beim Klavierspielen.

Prinzipiell müssen Pianisten, unabhängig von der Stilrichtung, zwar zunächst wissen, was sie spielen, also welche Tasten sie drücken, und anschließend, wie sie es spielen, also mit welchen Fingern sie diese bedienen. Was jedoch je nach Musikrichtung variiert, ist die Gewichtung dieser beiden Schritte.

Demnach konzentrieren sich klassische Pianisten bei ihrem Spiel besonders auf den zweiten Schritt, das „Wie“. 
  • Für sie geht es darum, ein Stück technisch einwandfrei und persönlich ausdrucksstark widerzugeben. Hierfür ist etwa die Wahl des Fingersatzes entscheidend. 
Anders hingegen bei den Jazzpianisten: 
  • Sie fokussieren sich vor allem auf das „Was“. Sie sind stets darauf vorbereitet, zu improvisieren und ihr Spiel flexibel an überraschende Harmonien anzupassen.

„Tatsächlich konnten wir die bei Jazzpianisten trainierte Flexibilität beim Planen von Harmonien während des Klavierspiels auch im Gehirn sehen“, erklärt Roberta Bianco, Erstautorin der Studie.

„Als wir sie während einer logischen Abfolge von Akkorden plötzlich einen harmonisch unerwarteten Akkord spielen ließen, begann ihr Gehirn viel früher die Handlung umzuplanen als das klassischer Pianisten.

Entsprechend schneller konnten sie auch auf die unerwartete Situation reagieren und ihr Spiel fortsetzen.“

Das Interessante dabei: Als es darum ging, ungewöhnliche Fingersätze zu nutzen, hatten die klassischen Pianisten die Nase vorn: In dem Falle zeigte ihr Gehirn stärkere Aufmerksamkeit für den Fingersatz, entsprechend weniger Fehler unterliefen ihnen bei der Nachahmung.

Untersucht haben die Wissenschaftler am MPI CBS diese Zusammenhänge mithilfe von 30 professionellen Pianisten, eine Hälfte davon seit mindestens zwei Jahren spezialisiert auf Jazz, die andere auf klassische Musik.

Diese bekamen auf einem Bildschirm eine Hand zu sehen, die eine Abfolge von Akkorden auf einem Klavier spielte, gespickt mit gezielten Stolperfallen in den Harmonien und den Fingersätzen.

Die Profi-Pianisten sollten es ihr nachtun und entsprechend flexibel auch auf die Unregelmäßigkeiten reagieren, während ihre Hirnsignale mit EEG-Sensoren auf ihrem Kopf erfasst wurden.

Um dabei Störsignale wie akustische Signale auszuschließen, lief das Ganze vollkommen ohne Töne, als stummes Klavierspiel ab.

„Anhand dieser Tests haben wir gesehen, wie feinjustiert sich unser Gehirn auf die Anforderungen seiner Umwelt einstellt“, so Sammler.

Das mache auch deutlich, dass es nicht ausreicht, sich nur auf einen Musikstil zu konzentrieren, wenn man verstehen will, was universell im Gehirn passiert, während wir Musik produzieren – so, wie es bisher hauptsächlich mithilfe westlicher, klassischer Musik gemacht wurde.

 „Für das Gesamtbild müssen wir nach dem kleinsten gemeinsamen Nenner aller Musikrichtungen schauen“, fügt die Neurowissenschaftlerin hinzu.

Das sei ähnlich wie in der Sprachforschung. 

Um zu erkennen, welche Mechanismen universell gelten, um Sprache zu verarbeiten, könne man sich auch nicht nur auf Deutsch beschränken.

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Verena Müller Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften



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CAVE psychische Krankheitsbild : Komplexen Posttraumatische Belastungsstörungen - PTBS

Medizin am Abend Berlin Fazit: 0,5 Prozent der Deutschen leiden unter einem schweren Psychotrauma

Psychische Traumafolgen wurden bisher nur als Krankheitsdiagnose «posttraumatische Belastungsstörung» untersucht. 

Wie häufig diese in einer schwereren Form vorliegt, zeigen Psychopathologen unter der Leitung der Universität Zürich erstmals mit einer repräsentativen Befragung: 

Mehr als ein halbes Prozent der Bevölkerung in Deutschland leiden unter einer komplexen posttraumatischen Belastungsstörung.  
Die posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) kann in einer besonders schweren Form vorliegen – der sogenannt komplexen posttraumatischen Belastungsstörung. 

Das psychische Leiden beider PTBS-Formen äussert sich in einer Überaktivierung der Erinnerungen an traumatische Erlebnisse – in Form von Bildern, Gerüchen und Geräuschen.

Bei der komplexen PTBS leiden die Betroffenen unter Veränderungen ihrer Persönlichkeit und zwischenmenschlichen Beziehungen: insbesondere ein tiefsitzendes Misstrauen, die Unfähigkeit zur Intimität und ein stark reduzierter Selbstwert.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: BEFRAGUNG 


1,5 Prozent an klassischer PTBS erkrankt

Gemeinsam mit deutschen Forschenden führte Andreas Maercker, Professor für Psychopathologe an der Universität Zürich, eine repräsentative Umfrage durch. Dabei wurden rund 2'500 Erwachsene aus allen Altersgruppen an über 250 Orten in Deutschland befragt – zu traumatischen Erlebnissen wie Krieg, Vergewaltigung, sexueller Missbrauch in der Kindheit, schlimmer Unfall, Gewalthandlungen, Naturkatastrophen, Entführung, Zeuge eines traumatischen Erlebnisses oder andere traumatische Erlebnisse.

Bei rund 0,5 Prozent der befragten Frauen und Männer diagnostizierten die Untersucherinnen und Untersucher eine komplexe PTBS. Bei 1,5 Prozent fanden sie die klassische PTBS.


Sexueller Missbrauch in Kindheit ausschlaggebend

«Wir fanden die komplexe Form am häufigsten bei denjenigen Personen, die einen sexuellen Missbrauch in ihrer Kindheit oder fortgesetzte sexuelle Übergriffe als Jugendliche oder Erwachsene erleiden mussten», erklärt Andreas Maercker.  

Die schon länger bekannte klassische PTBS wurde demgegenüber am häufigsten von Menschen berichtet, die schwere Unfälle erlitten hatten oder die direkte Zeugen eines traumatischen Geschehens geworden waren.


Maerckers Studienergebnisse sind vergleichbar mit Befunden in Mitteleuropa, wo die komplexe PTBS hauptsächlich durch sexualisierte Gewalterlebnisse wie Kindesmissbrauch verursacht wird. «In anderen Weltregionen, wo es die komplexe PTBS schätzungsweise häufiger gibt, wird sie zusätzlich durch anhaltende Kriegserlebnisse, Verfolgung, Geiselhaft und Folter ausgelöst», ergänzt der UZH-Professor.


Weiterführende Forschung für bessere Therapien

«Die neue Diagnose der komplexen PTBS als Abtrennung von der bisher bekannten Form wurde notwendig, weil unterschiedliche Therapiestrategien gefragt sind», so Andreas Maercker.

Während es für die oft auch nur als «Psychotrauma» bekannte PTBS gute Therapiemöglichkeiten gibt, die in mehreren Wochen oder Monaten das Leiden der betroffenen Patienten erleichtern, existieren erst wenige erfolgversprechende Therapien für das komplexe Psychotrauma – und es muss weiter nach ihnen geforscht werden. 

Die UZH-Wissenschaftler sind sowohl an Studien zur komplexen PTBS bei Flüchtlingen in der Schweiz als auch an internationalen Kooperationsstudien zu neuen Therapiemöglichkeiten beteiligt.


Aufnahme in Krankheitsliste der WHO

Andreas Maercker schlug der Weltgesundheitsorganisation (WHO) im Jahr 2013 gemeinsam mit einer internationalen Arbeitsgruppe die zusätzliche Diagnose einer komplexen PTBS vor.

Das psychische Krankheitsbild wird im Frühjahr 2018 auf die Krankheitsliste der WHO aufgenommen.


Literatur:

Andreas Maercker, Tobias Hecker, Mareike Augsburger, and Sören Kliem. ICD-11 Prevalence Rates of Posttraumatic Stress Disorder and Complex Posttraumatic Stress Disorder in a German Nationwide Sample. Journal of Nervous and Mental Disease. January 30, 2018. DOI: 10.1097/NMD.0000000000000790


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Prof. Dr. Dr. Andreas Maercker

Psychologisches Institut

Universität Zürich

Tel. +41 44 635 73 10

E-Mail: maercker@psychologie.uzh.ch

Nathalie Huber
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Fatigue - chronischer Erschöpfungszustand: Multipler Sklerose (MS)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Transkranielle Hirnstimulation: Neuer Therapieansatz für Fatigue bei Multipler Sklerose

Wissenschaftler des Exzellenzclusters NeuroCure an der Charité – Universitätsmedizin Berlin konnten in einer Pilotstudie zeigen, dass eine Behandlung mit transkranieller Magnetstimulation (TMS) die Symptome der Fatigue, eines chronischen Erschöpfungszustandes, bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) deutlich reduziert. 

Wie die Forscher in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation* berichten, kann TMS eine sichere Therapieoption für MS-Patienten darstellen. 
 
  • Bis zu 90 Prozent der Betroffenen mit Multipler Sklerose klagen über eine erheblich belastende Fatigue. 
  • Dies ist eine unkontrollierbare Erschöpfung, die die beruflichen und sozialen Aktivitäten der Patienten stark beeinflusst und häufig zur Aufgabe der Berufstätigkeit führt. 

Ein großer Teil der Betroffenen mit MS benennt Fatigue sogar als eines der Symptome, das sie am meisten belastet.

Bislang gibt es nur wenige Behandlungsmöglichkeiten und keine für diese Indikation zugelassene Pharmakotherapie. 

Die TMS hingegen wird seit Jahren in der Diagnostik und Therapie vielfältiger neurologischer und psychiatrischer Krankheitsbilder eingesetzt.

Das Forscherteam um Prof. Dr. Friedemann Paul am Klinischen Forschungszentrum des Exzellenzclusters NeuroCure (NCRC) hat nun gezeigt, dass sich die Symptome der Fatigue durch transkranielle Magnetstimulation signifikant bessern lassen. Den Schweregrad der Erkrankung ermittelten die Wissenschaftler hierbei anhand standardisierter Fragebögen sowie der Fatigue-Schweregrad-Skala („Fatigue Severity Scale“, FSS). Die Studienärzte behandelten in der aktuellen Untersuchung 33 Teilnehmer mit Fatigue dreimal wöchentlich für 20 Minuten sechs Wochen lang mit Magnetstimulation. Mittels einer Spule über dem Kopf der Patienten wird ein Magnetfeld induziert, das auf die Nervenzellen und ihre Verbindungen im Gehirn einwirkt. Eine Kontrollgruppe wurde mit einer Scheinstimulation behandelt.

„Bei der TMS-Behandlung konnten wir keine schwerwiegenden Nebenwirkungen beobachten, daher ist die Verträglichkeit dieses nicht-invasiven elektrophysiologischen Verfahrens besonders hervorzuheben“, so Studienleiter Prof. Paul.

Zudem ist bei der Behandlung ein neuartiger Spulentyp zum Einsatz gekommen, der speziell für dieses Forschungsvorhaben entwickelt wurde.

Dieser ermöglicht eine gezielte Anregung von Gehirnregionen, die nach neuen Forschungsergebnissen maßgeblich an der Entstehung von Fatigue bei MS beteiligt sind. 

Eine Folgestudie soll nun an einer größeren Zahl von Studienteilnehmern die Wirksamkeit dieser Methode belegen und dazu beitragen, dass TMS zur Behandlung von Fatigue bei Multipler Sklerose im klinischen Alltag zur Anwendung kommt.

*Gaede, G., M. Tiede, I. Lorenz, A. U. Brandt, C. Pfueller, J. Dorr, J. Bellmann-Strobl, S. K. Piper, Y. Roth, A. Zangen, S. Schippling, and F. Paul. "Safety and Preliminary Efficacy of Deep Transcranial Magnetic Stimulation in Ms-Related Fatigue." Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 5, no. 1 (Jan 2018): e423. http://dx.doi.org/10.1212/nxi.0000000000000423.

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Prof. Dr. Friedemann Paul
NeuroCure klinisches Forschungszentrum (NCRC)
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Manuela ZinglCharité – Universitätsmedizin Berlin

Charitéplatz 1
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Deutschland
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Manuela Zingl
Telefon: 030 / 450 570 400
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Fax: 030-450 570 940
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http://www.charite.de

https://neurocure.de/


https://neurocure.de/ncrc/ueber-uns.html


ZNS-Tumoren:künftig radikaler zu resezieren - gleichzeitig gesundes Hirngewebe schonen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Extrem schnelle Erfassung und Visualisierung von Tumorgrenzen während der Operation

Optische Kohärenztomographie in der Neurochirurgie: 2,3 Millionen Euro für das Lübecker Verbundprojekt Neuro-OCT 
 
Das Bundesministerium für Bildung und Forschung fördert ein Lübecker Verbundprojekt zur dreidimensionalen, hochauflösenden Echtzeit-Mikroskopie bei neurochirurgischen Operationen. 
  • Ziel ist es, Tumoren des Zentralen Nervensystems künftig radikaler entfernen und gesundes Hirngewebe zugleich wirksamer schonen zu können. 
  • Frühe Rezidive sollen damit verhindert werden und den Patientinnen und Patienten eine höhere Lebensqualität erhalten blieben.
Beteiligt sind die Klinik für Neurochirurgie des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, das Institut für Biomedizinische Optik der Universität zu Lübeck und das Medizinische Laserzentrum Lübeck. Die Förderung durch die Bundesregierung im Aktionsfeld Gesundheitswirtschaft des Rahmenprogramms Gesundheitsforschung Deutschland beträgt 2,291 Millionen Euro von Oktober 2017 bis September 2020. Verbundleiter ist Dr. med. Matteo Mario Bonsanto, Klinik für Neurochirurgie.

In Deutschland werden jährlich etwa 43.000 onkologische Neuerkrankungen im zentralen Nervensystem (ZNS) diagnostiziert. 

 Häufig ist eine mikrochirurgische Tumorresektion am ZNS indiziert. 

Je radikaler der Neurochirurg den Tumor reseziert, desto seltener treten in der Folge lokale Tumorrezidive auf.

Problematisch dabei:

Die oft mangelhafte Erkennbarkeit von Tumor, Gefäßverläufen und Tumorgrenzen in Abgrenzung zum gesunden Gehirngewebe. 

Zur Tumor- und Tumorgrenzdarstellung werden üblicherweise OP-Mikroskop und fluoreszierende Farbstoffe die sich im Tumor anreichern und ihn unter dem Operationsmikroskop mit speziellen Filtern sichtbar machen und die Neuronavigation genutzt.

Als weitere Hilfsmittel zur Tumordarstellung werden, sofern vorhanden der intraoperative Ultraschall und die intraoperative Kernspintomographie genutzt.

Im Lübecker Projekt geht es darum, das gängige Verfahren der intraoperativen Fluoreszenz mit zwei neuen unterschiedlichen intraoperativen Bildgebungsverfahren zu vergleichen, und zwar mit der bereits in der Neurochirurgie „als Prototyp“ vorhandenen optischen Kohärenztomographie (OCT) (spectral domain OCT bei 800 Nanometer Wellenlänge) bei der dem Operateur ein Tiefenquerschnitt dargestellt wird, sowie mit einer innovativen Hochfrequenz-OCT (MHz-swept source OCT bei 1300 Nanometer Wellenlänge), entwickelt vom Prof. Robert Huber, Leiter des Teilprojekts des Instituts für Biomedizinische Optik.

Die extrem schnelle Hochfrequenz-OCT der dritten Generation hat den Vorteil, dass der gesamte Resektionsraum in 3-D in Echtzeit dargestellt werden kann.

Durch die höhere Wellenlänge hat man zudem eine deutlich niedrigere Gewebestreuung, wodurch eine höhere Gewebeeindringtiefe erreicht wird. 
Darüber hinaus soll die optische Darstellung von Blutgefäßen (Angiographie) realisiert werden. Im klinischen Umfeld werden beide Methoden bezüglich ihrer Sensitivität und Spezifität zur Tumorerkennung gegen die Fluoreszenz evaluiert und in puncto Tumorzelldetektion mit dem Goldstandard, der Histologie, validiert.

Diese Aufgabe wird, zusammen mit der Klinik für Neurochirurgie, von Dr. Ralf Brinkmann und seinem Team am Medizinischen Laserzentrum Lübeck verfolgt, das auch für die Adaptation des neuen OCT-Systems an das Operationsmikroskop verantwortlich ist. Darüber hinaus wird im Verbund auch erarbeitet werden, wie 3-D Volumendaten dem Operateur optimal in Echtzeit visualisiert werden können, um die aktuellen Tumorgrenzen, dem jeweiligen Operationsschritt kontinuierlich anzupassen.

Das Projektziel:

ZNS-Tumoren mithilfe dieser neuen Technologie künftig radikaler zu resezieren und dabei gleichzeitig gesundes Hirngewebe zu schonen. 

Die Vorteile: Verhinderung von frühen Tumorrezidiven und die Verbesserung von Lebensqualität für die Patienten. Diese besteht in einer verringerten Anzahl von Rezidivoperationen, die zu weniger Krankenhausaufenthalten führt; die Vermeidung von neurologischen Defiziten macht für die Patienten die Rückkehr zum Arbeitsplatz oder in das soziale Umfeld früher möglich.

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Immuntherapie geghen Krebs: Therapieentscheidungen und Therapieansätze

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neue Biomarker sagen Erfolg von Immuntherapie gegen Krebs voraus

Ob Krebspatienten auf eine Immuntherapie positiv ansprechen werden, lässt sich bereits vorgängig im Blut nachweisen. 

Forschende der Universität Zürich haben entsprechende Biomarker identifiziert. 

Patienten, bei denen die Therapie nicht wirkt, können frühzeitig mit anderen Methoden behandelt werden. 
 
Mit einer Immuntherapie kann bereits heute der schwarze Hautkrebs (Melanom) und der Lungenkrebs erfolgreich bekämpft werden.

Dabei wird die normale Funktion des Immunsystems, das regelmässig alle Gewebe im Körper auf Krankheitserreger und Störungen untersucht, gezielt genutzt:  

Mit spezifischen Inhibitoren werden die Immunzellen so aktiviert, dass sie die Krebszellen als Fremdkörper erfassen und eliminieren.

Das System kann seine häufig schwächelnde Immunantwort so stärken, dass selbst ausgeprägte Tochtergeschwüre (Metastasen) aufgespürt und zerstört werden. Bei bis zu 50 Prozent der Patientinnen und Patienten lässt sich der Krebs auf diese Art kontrollieren, manche werden sogar geheilt.

Nicht alle sprechen auf die Therapie an

Allerdings sprechen etwa die Hälfte der Krebskranken nicht auf die Immuntherapie an, müssen aber deren Nebenwirkungen in Kauf nehmen. Ein Forscherteam der Universität Zürich und des Universitätsspitals Zürich hat nun mit einer neuartigen Methode herausgefunden, welche Patienten voraussichtlich auf eine Immuntherapie positiv reagieren werden.

  • Sie konnten in den Blutproben die Biomarker identifizieren, welche noch vor Behandlungsbeginn darauf schliessen lassen, ob die Therapie mit grösserer Wahrscheinlichkeit wirksam ist – oder eben nicht.

«Bei einem Entscheid für eine Immuntherapie sollte das Blutbild auf diese Biomarker analysiert werden.

So kann der Anteil der Patienten, die von der Therapie profitieren, dramatisch erhöht werden», sagt Prof. Burkhard Becher vom Institut für experimentelle Immunologie der UZH.

«Bei den restlichen Patienten können dagegen gleich anderen Methoden angewandt werden – ohne kostbare Zeit mit einer für sie ineffektiven Immuntherapie zu verlieren.»

Hochdimensionale Zellanalyse

Die Forscher untersuchten in Kooperation mit der Dermatologischen Klinik des USZ 40 Blutproben von 20 Patientinnen und Patienten vor und 12 Wochen nach der Immuntherapie auf Biomarker. Dabei wurde die hochdimensionale Zellanalyse-Methode Cytometry-by-time-of flight (Cy-TOF) angewandt, die jede Zelle einzeln auf bis zu 50 verschiedene Eiweisse analysiert. So konnte jede einzelne Zelle identifiziert und ihren Aktivierungszustand dokumentiert werden. Selbst nuancierte Unterschiede zwischen den Patientenproben wurden genau erfasst.

Molekularer Muster erkennen

Nach der Analyse der Zellen wurden die Daten zusammen mit Mitarbeitern des Schweizer Instituts für Bioinformatik der UZH auf molekulare Muster analysiert, welche einen Therapieerfolg voraus-sagen können. «Wir fanden selbst vor Therapiebeginn eine subtile und schwache Immunantwort im Blut und identifizierten dieses molekulare Muster als Immunzellen CD14+CD16−HLA-DRhi», sagt Burkhard Becher. Damit der Befund leicht nachzuvollziehen ist, sollten die Biomarker einfach nachgewiesen werden können: In der Tat wurde ein solches Blutbild auch in einer zweiten, unabhängigen Kohorte von mehr als 30 Personen mit herkömmlichen Methoden reproduziert.

Beginn der Präzisionsmedizin

«Diese Studie ist zusammen mit einem umfassenden, exakt strukturierten Biobanking ein wichtiger Schritt in Richtung Präzisionsmedizin», sagt Prof. Mitch Levesque von der Dermatologischen Klinik des USZ. Die gewonnenen Erkenntnisse müssen nun in unabhängigen Studien mit höheren Patientenzahlen angewandt werden, bevor sie klinisch umsetzbar sind.

Die Methode mit Hilfe von Biobanking, hoch-dimensionaler Zytometrie und computergestützter Mustererkennung soll auch bei anderen Krankheitsbildern helfen, Therapieentscheidungen zu treffen und neue Therapieansätze zu erarbeiten.

Literatur:
Carsten Krieg, Malgorzata Nowicka, Silvia Guglietta, Sabrina Schindler, Felix J Hartmann, Lukas M Weber, Reinhard Dummer, Mark D Robinson, Mitchell P Levesque & Burkhard Becher. High-dimensional single-cell analysis predicts response to anti-PD-1 immunotherapy. Nature Medicine,
8. Januar 2018. Doi: 10.1038/nm.4466

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CAVE: Prostatakrebs bei Männern mit Diabetes Typ 2


Medizin am Abend Berlin Fazit: Prostatakrebs: Schlechte Prognose bei Männern mit Diabetes

Menschen mit Typ-2-Diabetes erkranken zwar seltener an Prostatakrebs als Patienten ohne Diabetes. 

Allerdings ist die Sterblichkeit höher. 

Forscherinnen und Forscher des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) aus Tübingen und Experten des Helmholtz Zentrums München konnten zusammen mit der Urologischen Universitätsklinik Tübingen zeigen, dass bei den Betroffenen der Androgenrezeptor sowie mitogene Formen des Insulinrezeptors verstärkt exprimiert werden. 

Dies könnte erklären, warum Patienten mit Diabetes bei Prostatakrebs eine schlechtere Prognose haben.

Die aktuellen Ergebnisse wurden veröffentlicht in „Molecular Metabolism“ und „Endocrine Related Cancer“.
Für jeden der 74 Patienten mit Typ-2-Diabetes und die 148 Männer ohne Diabetes wurde der Risikowert des National Comprehensive Cancer Network (NCCN) berechnet.
Für jeden der 74 Patienten mit Typ-2-Diabetes und die 148 Männer ohne Diabetes wurde der Risikowert des National Comprehensive Cancer Network (NCCN) berechnet. © IDM

Prostatakrebs und Typ-2-Diabetes gehören zu den häufigsten Erkrankungen bei Männern. 
Obwohl Studien darauf hindeuten, dass Menschen mit Diabetes häufiger an Krebs erkranken, leiden Männer mit Diabetes nicht vermehrt an Prostatakrebs
Im Gegenteil: 
  • Meta-Analysen von Studien haben ergeben, dass Diabetes-Patienten seltener an diesem Karzinom erkranken. 

Allerdings war die Sterblichkeit höher. Dies bestätigen auch aktuelle Untersuchungen von Forscherinnen und Forschern des Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen (IDM), einem Partner des DZD, in Zusammenarbeit mit der Urologischen Universitätsklinik Tübingen. Das Forscherteam hat kürzlich die Daten von Patienten analysiert, bei denen die Prostata krebsbedingt entfernt wurde. Wie erwartet waren darunter weniger Patienten mit Diabetes als in der Allgemeinbevölkerung. 
Allerdings hatten Prostatakrebs-Patienten mit Diabetes deutlich häufiger bereits Metastasen in den Lymphknoten
Zudem war der Anteil der Patienten, die nach den Leitlinien des National Comprehensive Cancer Network (NCCN) zu der sehr hohen Risikogruppe gehören, bei den Betroffenen mit Diabetes signifikant höher.

Doch wie unterscheiden sich Prostatakarzinome bei Menschen mit und ohne Diabetes? Was macht das Prostatakarzinom von Patienten mit der Stoffwechselerkrankung so aggressiv? Diese Fragen haben die Forscher in einer weiteren Studie untersucht. Dazu haben sie 70 Tumorproben von Patienten ohne Diabetes und 59 Proben von Betroffenen mit Typ-2-Diabetes analysiert.
Da bei der Entstehung von Prostatakrebs männliche Geschlechtshormone (Androgene) eine wichtige Rolle spielen, haben die Wissenschaftler die androgene Signalkette untersucht. „Wir haben eine Genexpressionsanalyse von Schlüsselproteinen durchgeführt und festgestellt, dass bei Menschen mit Diabetes der Androgen Rezeptor (AR) verstärkt gebildet wurde“, sagt Dr. Martin Heni, der am IDM die Studie leitete. Auch der durch AR vermittelte Signalweg war verstärkt aktiviert. 

Die Wissenschaftler haben noch einen weiteren Unterschied identifiziert: „In den Prostatakarzinomen der Patienten mit Diabetes werden verstärkt Insulinrezeptoren der Isoform A exprimiert“, erläutert Dr. Stefan Lutz, Erstautor der Studie. 
Diese können Wachstumsfaktoren (engl. Insulin-like growth factors, IGF) binden
Das trägt zum verstärkten Zellwachstum und zur verstärkten Zellteilung bei. 
Normalweise exprimieren Erwachsene hauptsächlich die Isoform B, die kein IGF bindet. 
Zudem ist bei Patienten mit Diabetes auch die Steroidbiosynthese im Tumor verändert. Es werden weniger schützende Östrogen-Rezeptor-Liganden gebildet. Das verstärkt den Androgen-Signalweg in den Tumoren weiter.
„Unsere Arbeit liefert neue Erkenntnisse darüber, warum der Prostatakrebs bei Männern, die an Typ-2-Diabetes leiden, so aggressiv ist“, fasst Dr. Heni die Ergebnisse zusammen. 

Prostatakarzinom bei Männern mit Typ-2 Diabetes hat eine schlechtere Prognose und muss daher eher und umfassender abgeklärt und behandelt werden als ein Prostatakrebs beim Nicht-Diabetikern“, betont Prof. Dr. med. Arnulf Stenzl, Chefarzt der Urologischen Universitätsklinik Tübingen. 
Prävalenz von Lymphknotenmetastasen bei Patienten mit und ohne Typ-2-Diabetes.
Prävalenz von Lymphknotenmetastasen bei Patienten mit und ohne Typ-2-Diabetes.
© IDM

Original-Publikationen:
Lutz, S Z et al. (2017): Androgen receptor overexpression in prostatecancer in type 2 diabetes. Molecular Metabolism, DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2017.11.013
Lutz, S Z et al. (2018): Higher prevalence of lymph node metastasis in prostate cancer in patients with diabetes. Endocr Relat Cancer. doi: 10.1530/ERC-17-0465. [Epub ahead of print]

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PD Dr. med. Martin Heni
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Birgit Niesing
Deutsches Zentrum für Diabetesforschung e.V.
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Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) e.V. ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. Weitere Informationen: http://www.dzd-ev.de

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. http://www.helmholtz-muenchen.de

Das 1805 gegründete Universitätsklinikum Tübingen gehört zu den führenden Zentren der deutschen Hochschulmedizin. Als eines der 33 Universitätsklinika in Deutschland trägt es zum erfolgreichen Verbund von Hochleistungsmedizin, Forschung und Lehre bei. Weit über 400 000 stationäre und ambulante Patienten aus aller Welt profitieren jährlich von dieser Verbindung aus Wissenschaft und Praxis. Die Kliniken, Instituten und Zentren vereinen alle Spezialisten unter einem Dach. Die Experten arbeiten fachübergreifend zusammen und bieten jedem Patienten die optimale Behandlung ausgerichtet an den neuesten Forschungsergebnissen. Das Universitätsklinikum Tübingen forscht für bessere Diagnosen, Therapien und Heilungschancen, viele neue Behandlungsmethoden werden hier klinisch erprobt und angewandt. Neurowissenschaften, Onkologie und Immunologie, Infektionsforschung und Vaskuläre Medizin mit Diabetes-Forschung sind Forschungsschwerpunkte in Tübingen. Das Universitätsklinikum ist in vier der sechs von der Bundesregierung initiierten Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung verlässlicher Partner.

Zelluläre und angiogene Tumor-Dormanz: Tumorzellen ruhen nur vorübergehend

Medizin am Abend Berlin Fazit: Trügerischer Schlaf – auf der Spur ruhender Tumorzellen

Wissenschaft untersucht Dormanz-Mechanismen / Beobachtung des Wachstumsstillstands oder Aufwecken – zwei unterschiedliche Strategien in der Diskussion / Neueste Erkenntnisse auf der 102. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Pathologie (24.-26.5.2018) 

Frau Prof. Dr. rer. nat. Susanne Sebens, Institut für Experimentelle Tumorforschung, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Foto: ©S. Sebens 2017. Frau Prof. Dr. rer. nat. Susanne Sebens, Institut für Experimentelle Tumorforschung, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Foto: ©S. Sebens 2017. 
  • Patienten mit bösartigen Tumorerkrankungen können Phasen durchlaufen, in denen Tumorzellen im Körper vorhanden sind, aber keine sichtbare Neubildung von Tumoren feststellbar ist. 
Diesen Zustand bezeichnet die Wissenschaft mit dem englischen Begriff Dormancy oder dem vom Lateinischen abgeleiteten Dormanz. 


„Manche Tumoren ruhen über lange Zeit“, erklärt Prof. Dr. rer. nat. Susanne Sebens, Direktorin am Institut für Experimentelle Tumorforschung in Kiel.

„Nach einer ersten erfolgreichen Therapie kann es Jahre oder Jahrzehnte dauern, bis es zu einem Rezidiv oder zur Bildung von Metastasen kommt.

Tumorzellen aus dem Ursprungstumor können dort verbleiben oder in andere Organe oder Körperregionen wandern.

Mit der Zeit verändern sie ihre biologischen Eigenschaften so weit, dass sie bösartiger werden, anfangen sich unbegrenzt zu teilen und zu einem sichtbaren Tumor auswachsen. 

Bei Brust- und Prostatakrebs sind zwischen 20 und 45 Prozent der Patienten von einem solchen Krankheitsverlauf betroffen.“


Die Forschung untersucht aktuell die Rahmenbedingungen von Dormanz und die Gründe, warum plötzlich wieder Tumorzellen gebildet werden, die sich vermehrt teilen bzw. Metastasen bilden.

Zelluläre und angiogene Dormanz


Zelluläre und angiogene Dormanz sind zwei der bekannten Mechanismen, die dafür sorgen, dass Tumorzellen vorübergehend ruhen. 
  • „Bei der zellulären Dormanz gehen einzelne Zellen in Wachstumsarrest und teilen sich nicht länger. 
„Hervorgerufen werden kann dieses reversible Ruhestadium zum Beispiel durch Faktoren wie Interferon-gamma, die von der Mikroumgebung freigesetzt werden“, erläutert die Biologin.
  • Bei der angiogenen Dormanz ist eine unzureichende Anzahl an Blutgefäßen vorhanden, um den Tumor mit Nährstoffen und Sauerstoff für seinen Wachstumsprozess zu versorgen. 
„In der angiogenen Dormanz werden keine neuen Gefäße für die Versorgung ausgebildet, wodurch der Tumor in einer symptomlosen und klinisch nicht relevanten Größe verharrt“, sagt Prof. Sebens. 

 „Das Verhältnis zwischen gefäßbildenden und hemmenden Botenstoffen kann sich aber ändern, was dann zum Auswachsen des Tumors führt.“

Entzündliche Veränderungen spielen zentrale Rolle


Welche Faktoren den Wechsel vom Ruhestadium zu unbegrenztem, aggressivem Wachstum bedingen, muss weiter erforscht werden.

Die Wissenschaft geht davon aus, dass entzündliche Veränderungen im Gewebe eine zentrale Rolle dabei spielen. 

Prof. Sebens: 
„Die Mikroumgebung des Tumors, also unter anderem das Vorhandensein spezieller Proteine oder spezifischer Zelltypen wie Fibroblasten, entscheidet auf vielfältige Weise darüber, wie sich Tumore entwickeln und ob ruhende Tumorzellen wieder ‚aufgeweckt‘ werden.“

Ruhende Tumorzellen können somit einerseits als Krebs ohne Erkrankung bezeichnet werden, stellen aber andererseits auch eine Gefahr für Rezidive oder Metastasenbildung dar.
Daher ist man sich noch nicht sicher, ob es therapeutisch vorteilhafter ist, ruhende Tumorzellen lediglich zu beobachten oder diesen Prozess zu unterbrechen.
„Tumor-Dormanz ist dadurch gekennzeichnet, dass die Zellen nicht auf Chemotherapien ansprechen“, so die Kieler Biologin.
„Wenn der Prozess unterbrochen wird, also beispielsweise durch bestimmte Botenstoffe wie VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) oder Interleukin-6 das Zellwachstum angeregt wird, können möglicherweise Chemotherapien besser wirksam sein.
Noch fehlen aber klinische Daten, um hier Entscheidungen zum Wohl des Patienten zu treffen.“

Neueste Forschungsergebnisse und innovative Ansätze zum Thema Dormanz ist eine der Themen der 102. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Pathologie vom 24. bis 26. Mai 2018 in Berlin.
Im Fokus des Kongresses stehen drei Themenschwerpunkte: Tumorevolution und -heterogenität, seltene Erkrankungen sowie digitale Medizin.
Weitere Informationen unter www.pathologie-kongress.com

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Stoffwechselwege - Entzündungsprozesse - Omega-3-Fettsäuren

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie Omega-3-Fettsäuren das Immunsystem fit halten

Wissenschaftler der Uni Jena und der Harvard Medial School in Boston klären Stoffwechselwege auf, über die pathogene Bakterien Entzündungsprozesse regulieren 

Dr. Jana Gerstmeier und Markus Werner von der Uni Jena konnten in einer Studie zeigen, dass Krankheitserreger in menschlichen Immunzellen ganz gegensätzliche Wirkungen hervorrufen können.
Dr. Jana Gerstmeier und Markus Werner von der Uni Jena konnten in einer Studie zeigen, dass Krankheitserreger in menschlichen Immunzellen ganz gegensätzliche Wirkungen hervorrufen können.
Foto: Jan-Peter Kasper/FSU 
  • Omega-3-Fettsäuren sind essenzielle Nahrungsbestandteile und gelten als sehr gesund. 

Die vor allem in Pflanzenöl und Fisch vorkommenden Substanzen haben sich in zahlreichen Untersuchungen als gesundheitsfördernd für das Herz-Kreislauf-System erwiesen. 

Darüber hinaus spielen Omega-3-Fettsäuren auch eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr: 

Sie liefern die Grundbausteine für entzündungsauflösende Substanzen – sogenannte Resolvine –, die das Abklingen von Entzündungsreaktionen zum Beispiel infolge von mikrobiellen Infektionen fördern.

Ein internationales Forscherteam um Prof. Dr. Oliver Werz von der Friedrich-Schiller-Universität Jena und Prof. Dr. Charles N. Serhan von der Harvard Medical School in Boston hat jetzt in der renommierten Fachzeitschrift „Nature Communications“ Studienergebnisse vorgestellt, die den zugrundeliegenden zellulären Mechanismus der Auflösungsphase von Entzündungsreaktionen erklärt (DOI: 10.1038/s41467-017-02538-5).

Demnach nehmen krankheitserregende Bakterien gezielt Einfluss auf die Funktion bestimmter Immunzellen – die Makrophagen – und steuern so den gesamten Prozess der Entzündung anhand unterschiedlicher Fettsäuren.

„Bei einer Entzündung handelt es sich um eine Abwehrreaktion des Körpers auf einen schädlichen Reiz, etwa eindringende Krankheitserreger oder eine Gewebeverletzung“, erläutert Prof. Dr. Oliver Werz von der Uni Jena die Grundlagen.

Ziel sei es, damit den schädlichen Reiz zu eliminieren und zerstörtes oder geschädigtes Gewebe zu regenerieren. 
  • „Dazu ist es aber notwendig, dass sowohl die Auslösung des Entzündungsgeschehens als auch dessen Abklingen vom Immunsystem genau reguliert werden“, macht der Inhaber des Lehrstuhls für Pharmazeutische und Medizinische Chemie deutlich. 
  • Geraten diese Prozesse aus der Balance laufe der Organismus Gefahr, dass sich chronische Entzündungen einstellen, wie es beispielsweise bei Arteriosklerose oder Autoimmunerkrankungen der Fall ist.

Makrophagen produzieren entzündungsregulierende Substanzen

In ihren Experimenten konnten die Forscher zeigen, dass pathogene Erreger wie Staphylococcus aureus und Escherichia coli in unterschiedlichen Makrophagenpopulationen gegensätzliche Wirkungen hervorrufen
  • So stimulieren sie die sogenannten „M1-Makrophagen“, die vor allem in der Entzündungsphase aktiv sind, zur Produktion von entzündungsfördernden Signalstoffen (Prostaglandine und Leukotriene).  
  • „M2-Makrophagen“ dagegen, die während des Abklingprozesses der Entzündung im Vordergrund stehen, werden von den Bakterien dazu gebracht, vermehrt entzündungsauflösende Substanzen (Resolvine, Lipoxine, Maresine, Protektine) aus Omega-3-Fettsäuren zu bilden.
Die Interaktion von M1-Makrophagen mit pathogenen Keimen war bereits bekannt.

Dass Bakterien M2-Makrophagen zur Freisetzung entzündungsauflösender Substanzen aus Omega-3-Fettsäuren anregen, ist jedoch eine völlig neue Erkenntnis für die Forscher.

„Die Aktivierung beider Phasen der Entzündung macht durchaus Sinn, denn so sorgt das Immunsystem dafür, dass nach einer erfolgreich abgewehrten Infektion, die unschädlich gemachten Bakterien aus dem Gewebe beseitigt und die Entzündungsreaktion gestoppt werden“, sagt Oliver Werz.

Für den Pharmazeuten und seine Kollegen in Jena und Boston ist nun vor allem die Frage interessant, wie sich die gewonnenen Erkenntnisse künftig für die Behandlung chronisch-entzündlicher Erkrankungen nutzen lassen.

Kooperation mit Harvard wird fortgesetzt

Die aktuell vorgelegten Befunde sind das Ergebnis einer bereits länger bestehenden engen Kooperation des Jenaer Lehrstuhls von Prof. Werz mit der Arbeitsgruppe von Prof. Serhan an der Harvard Medical School. Den Grundstein hat Werz bereits 2015 während eines Aufenthalts als Gastprofessor an der Harvard Medical School gelegt. Nach seiner Rückkehr aus Boston haben seine Mitarbeiter Dr. Jana Gerstmeier und Markus Werner die Untersuchungen in Jena fortgeführt. Aktuell fließen die neuen Erkenntnisse sowohl in die Studien von Dr. Gerstmeier im Rahmen eines Förderprogramms der Carl-Zeiss-Stiftung als auch in die Arbeiten des Teams von Werz im Sonderforschungsbereich „ChemBioSys“ ein, in dem er und seine Kollegen ein Teilprojekt zur Modulation der Makrophagen durch Naturstoffe bearbeiten.

Original-Publikation:
Werz O. et al. Human macrophages differentially produce specific resolvin or leukotriene signals that depend on bacterial pathogenicity. Nature Communications 9 (2018) doi:10.1038/s41467-017-02538-5

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