Abdominales Aortenaneurysma

Einem Forschungsteam der Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) und der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) ist es gelungen nachzuweisen, wie die Interaktion verschiedener Blutzellen sowohl zur Entstehung einer Thrombose als auch eines Bauchaortenaneurysmas führen kann. Die CD36–TSP-1-vermittelte Interaktion von Thrombozyten und Erythrozyten ist unmittelbar an der Bildung beider Erkrankungen beteiligt. Die Ergebnisse dieser Studie, die unter der Leitung von Prof. Dr. Margitta Elvers und Prof. Dr. Markus Wagenhäuser entstand, wurden kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Circulation Research publiziert. Erkrankungen der Blutgefäße wie Thrombosen und Bauchaortenaneurysmen beruhen auf gemeinsamen zellulären Pathomechanismen im Gefäßsystem, wie die Forschenden rund um Prof. Elvers und Prof. Wagenhäuser (beide Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie) nun nachweisen konnten. Das Verständnis der molekularen Ursachen eröffnet daher neue Möglichkeiten für innovative und gezielte Therapieansätze. Die Aktivierung von Thrombozyten, die meist als Blutplättchen bekannt sind, ist für die Blutstillung lebenswichtig. Gerät dieser Prozess außer Kontrolle, können Thrombosen, also gefährliche Blutgerinnsel, entstehen, die Herzinfarkte und Schlaganfälle verursachen.  Diese kardiovaskulären Erkrankungen gehören weltweit zu den häufigsten Todesursachen.  Neben Thrombozyten können auch die Erythrozyten, umgangssprachlich als rote Blutkörperchen bekannt, gerinnungsfördernde Eigenschaften entwickeln. Entscheidend ist dabei das Zusammenspiel der beiden Zelltypen: Durch direkten Kontakt verstärken sie sich gegenseitig in ihrer gerinnungsfördernden Wirkung. Bereits 2018 konnte die Arbeitsgruppe von Prof. Elvers einen Fas-Ligand-Fas-Rezeptor-vermittelten Signalmechanismus zwischen Thrombozyten und Erythrozyten identifizieren, der die gerinnungsfördernde Aktivität beider Zellen hervorrufen kann (Klatt et al, Journal of Clinical Investigation 2018). Bauchaortenaneurysmen entstehen hingegen durch eine fortschreitende Schwächung der Gefäßwand, häufig infolge von Arteriosklerose.  Kommen anhaltende Entzündungsprozesse hinzu, kann die Wand der Hauptschlagader im Bauchraum geschwächt werden und sich krankhaft erweitern.  Ein abdominales Aneurysma, also ein Aneurysma der Bauchaorta, liegt vor. Da ein abdominales Aortenaneurysma meist lange Zeit keine Beschwerden verursacht, wird es häufig erst erkannt, wenn es zu einer plötzlichen und lebensbedrohlichen Ruptur der Aorta kommt. Medikamentöse Behandlungsoptionen stehen bislang nicht zur Verfügung.  Derzeit kann nur eine Operation das Risiko eines lebensbedrohlichen Aortenrisses senken. Im Rahmen eines von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Forschungsprojekts (Transregio 259, Projekt A07) konnte das Team um Prof. Elvers zeigen, dass eine spezifische Wechselwirkung zwischen Thrombozyten und Erythrozyten, vermittelt über die Proteine CD36 und TSP-1, eine zentrale Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten beider Erkrankungen spielt. In experimentellen Mausmodellen waren Tiere, bei denen diese Signalachse gezielt unterbrochen wurde, sowohl vor Thrombosen als auch vor Bauchaortenaneurysmen geschützt. „Diese Ergebnisse sind von besonderer klinischer Bedeutung, da sie erstmals einen gemeinsamen molekularen Ansatzpunkt für zwei bislang unterschiedlich behandelte Erkrankungen aufzeigen“, so Prof. Elvers. „Die gezielte Hemmung der CD36–TSP-1-Achse könnte langfristig die Entwicklung medikamentöser Therapien ermöglichen, die das Fortschreiten von Bauchaortenaneurysmen bremsen und gleichzeitig das Risiko von Thrombosen reduzieren.“ Die Studienergebnisse wurden kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Circulation Research veröffentlicht. Neben der HHU und dem UKD waren das Deutsche Diabetes-Zentrum, die Johannes Gutenberg-Universität Mainz, das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislaufforschung (DZHK), die Universität Münster, das Universitätsklinikum Tübingen und die OxProtect GmbH an der Studie beteiligt. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. Margitta Elvers Prof. Dr. Markus Wagenhäuser Originalpublikation: Interplay Between Thrombospondin-1 and CD36 Modulates Platelet-RBC Interaction in Thrombosis and abdominal Aneurysm Formation k. J. Krott, T. Feige, A. Bosbach, A. N. Beele, I. Krüger, F. Reusswig, E. Schickentanz-Dey, S. Pfeiler, A. chadt, M. Kelm, N. Gerdes, K. Jurk, K. Kiouptsi, C. Reinhardt, H. Al-Hasani, B. E. Kehrel, S. Karray, M. M. Chatterjee, H. Schelzig, M. U. Wagenhäuser, M. Elvers. Circulation Research 2025 DOI: doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.326701 Weitere Informationen finden Sie unter https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.125.326701 https://www.jci.org/articles/view/92077

Blutdruckmanager

Nationale und internationale Hypertonie-Leitlinien gelten als zu umfangreich und im Praxisalltag nur bedingt umsetzbar. Eine Umfrage unter 437 Ärztinnen und Ärzten, zeigt: Die Implementierung ist mit zahlreichen organisatorischen und technischen Hürden verbunden und scheitert häufig an fehlender Zeit, mangelnden Ressourcen und fehlendem Praxisbezug. Die Umfrage, die auf dem Deutschen Hypertonie Kongress 2025 in Heidelberg vorgestellt wurde, macht zudem deutlich, dass die Patientenperspektive in  Hyperertonie-Leitlinien stärker berücksichtigt werden sollte. Die Empfehlungen klinischer Leitlinien sollen zu einer standardisierten und zeitgemäßen medizinischen Versorgung und Behandlung beitragen. Insbesondere die S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Hypertonie, die von 21 medizinischen Fachgesellschaften und Organisationen erarbeitet wurde, ist von vielen Ärztinnen und Ärzten in Deutschland als zentrale Leitlinie akzeptiert. Sie legt unter anderem die Standardbehandlung in der hausärztlichen Versorgung fest, und bietet evidenzbasierte Entscheidungshilfen – etwa zur korrekten Blutdruckmessung und zu geltenden Zielwerten. Die seit 2023 geltende NVL ist jedoch sehr umfangreich: Sie umfasst in der Kurzfassung 45 und in der Langfassung 119 Seiten. Daneben gibt es für Medizinerinnen und Mediziner zwei europäische und sogar eine kürzlich publizierte amerikanische Leitlinie. „Diese Fülle an Vorgaben kann nur sehr begrenzt rezipiert, differenziert betrachtet und individuell umgesetzt werden“, kritisiert Prof. Dr. Markus van der Giet, Vorsitzender der Deutschen Hochdruckliga. „Konkrete Fragen wie ‚Was muss ich in der Diagnostik unternehmen?‘, ‚Wie sieht die medikamentöse Behandlung aus?‘ und ‚Wie kontrolliere ich die Patientinnen und Patienten?‘ werden darüber hinaus häufig nicht klar beantwortet.“ Zwei Drittel (67 %) der 437 befragten niedergelassenen Ärztinnen und Ärzte geben an, dass die Leitlinien zu umfangreich seien, jeder Zweite (52 %) findet sie zu praxisfern. Die von Juli bis Oktober 2024 bundesweit durchgeführte Befragung zeigt zudem, dass in den geltenden Leitlinien zu wenig berücksichtigt wird, wie Patientinnen und Patienten die Empfehlungen im Alltag umsetzen können. So empfehlen die Leitlinien beispielsweise eine salzarme Ernährung, viel Bewegung und den Verzicht auf Alkohol. „Die Betroffenen sollen ihren Lebensstil ändern, ohne konkrete Angebote, wie das gelingt“, so van der Giet. Diesen Mangel auszugleichen, wird zur Aufgabe von Fachgesellschaften wie der Deutschen Hochdruckliga, resümiert der Vorstandsvorsitzende. Die Deutsche Hochdruckliga engagiert sich hier stark: Sie bietet praktische Hilfen für die Umsetzung, zum Beispiel eine Kurzfassung der Leitlinien in Form eines Leitfadens, Fortbildungsangebote, Informationsmaterial, digitale Aufklärungsformate und spezielle Initiativen wie den Blutdruckmanager. Die Angebote richten sich sowohl an Fachkreise (Ärztinnen, Ärzte und medizinisches Personal) als auch an Patientinnen und Patienten, um eine einheitliche und evidenzbasierte Versorgung sicherzustellen. Originalpublikation: M. van der Giet, B. Schwaab, A. Mayerböck, K. Klein, O. Randerath, O. Weingärtner: Umsetzung klinischer Leitlinienempfehlungen zu kardiovaskulären Erkrankungen in deutschen Hausarztpraxen – Ergebnisse einer Praxisbefragung. In: MMW Fortschritte der Medizin, Jg. 167, 26. November 2025, Supplement 5, Abstracts zum 49. Deutschen Hypertonie Kongress „Hypertonie – mittendrin!“ der Deutschen Hochdruckliga e. V. DHL® – Deutsche Gesellschaft für Hypertonie und Prävention, S. 17 Weitere Informationen finden Sie unter https://www.awmf.org/service/awmf-aktuell/nationale-versorgungsleitlinie-hypertonie https://www.hochdruckliga.de/mediziner/infomaterial-zum-download https://www.blutdruckmanager.de

Einatmen und Ausatmen

Einatmen – Ausatmen: LMU-Forschende zeigen, dass die Atmung beeinflusst, wann wir uns am besten erinnern. In erster Linie atmen wir, um Sauerstoff aufzunehmen – aber möglicherweise hat dieser lebenswichtige Rhythmus auch noch weitere Funktionen. In den vergangenen Jahren haben eine Reihe von Studien gezeigt, dass die Atmung neuronale Vorgänge beeinflusst, unter anderem die Verarbeitung von Reizen sowie Gedächtnisprozesse. LMU-Forschende um Dr. Thomas Schreiner, Leiter einer Emmy-Noether-Nachwuchsgruppe am Department Psychologie, analysierten in Zusammenarbeit mit Kolleginnen und Kollegen des Max-Planck-Instituts für Bildungsforschung in Berlin und der University of Oxford, wie die Atmung das Abrufen von zuvor erlernten Inhalten beeinflusst und zeichneten auf, was dabei im Gehirn abläuft. Für das Experiment lernten 18 Probandinnen und Probanden, 120 Bilder mit bestimmten Wörtern zu verknüpfen. Diese Assoziationen wurden anschließend und dann noch einmal nach zwei Stunden Mittagsschlaf abgefragt. Währenddessen zeichneten die Forschenden sowohl die Atmung als auch mittels EEG die Hirnaktivität auf. Atemrhythmus hilft beim mehrstufigen Prozess des Erinnerns Wie die jetzt im Fachmagazin The Journal of Neuroscience veröffentlichten Ergebnisse zeigen, konnten sich die Studienteilnehmerinnen und -teilnehmer besser an die Begriffe und die dazugehörigen Bilder erinnern, wenn die Hinweiswörter während oder kurz vor dem Einatmen präsentiert wurden. „Im EEG wird jedoch sichtbar, dass der eigentliche Erinnerungsabruf eher während der anschließenden Ausatmung stattfindet“, berichtet Schreiner. „Unsere Daten sprechen also für eine Art funktionale Zweiteilung: Das Einatmen ist ein günstiger Moment, um den Hinweisreiz aufzunehmen, und das Ausatmen ein günstiger Moment für die eigentliche Rekonstruktion der Erinnerung im Gehirn.“ So zeigt sich, dass der Atemrhythmus das zeitliche Zusammenspiel von Wahrnehmung und effektivem Erinnern prägt. In den EEG-Aufzeichnungen fanden die Forschenden zwei charakteristische Signaturen erfolgreichen Erinnerns, die Einblicke in die zugrundeliegenden neuronalen Muster geben: Zum einen schwächten sich bestimmte Hirnwellen ab, genauer die Alpha- und Beta-Aktivität. Das weist möglicherweise darauf hin, dass das Gehirn eine Erinnerung aktiviert und sich stärker auf den Abruf fokussiert. Zum anderen konnten sogenannte Gedächtnisreaktivierungen beobachtet werden. Das bedeutet, dass beim erfolgreichen Erinnern die neuronalen Muster wieder auftauchten, die auch beim Lernen aktiv waren. Im Versuch konzentrierten sich die Teilnehmerinnen und Teilnehmer ganz auf die Gedächtnisaufgabe, während sie ihren natürlichen Atemrhythmus beibehielten. „Um herauszufinden, ob sich aus unseren Erkenntnissen alltagstaugliche Strategien ableiten lassen, wären Studien mit gezielter Atemmanipulation notwendig“, sagt Erstautor Esteban Bullón Tarrasó. Auch bestehe Forschungsbedarf bezüglich länger zurückliegender Erinnerungen. „Die zugrundeliegenden Mechanismen lassen aber vermuten, dass die Atmung auch hier eine Rolle spielt.“ Wie stark gedächtnisrelevante Hirnprozesse mit der Atmung synchronisiert sind, kann individuell variieren. Die Forschenden fanden graduelle Unterschiede zwischen den teilnehmenden Personen und schließen daraus, dass die Atmung bei manchen Menschen effizienter mit neuronalen Prozessen verknüpft ist als bei anderen. Und je besser Hirn und Atmung zusammenspielen, desto besser funktioniert vermutlich das Erinnern: „Die Atmung ist ein natürlicher Taktgeber für Gedächtnisprozesse und das verdeutlicht, wie eng Körper und Gehirn miteinander interagieren.“ MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. Thomas Schreiner Klinische Neuropsychologie Department Psychologie Phone: ‪+49 (0)89 2180 5592‬ Thomas.Schreiner@psy.lmu.de https://www.schreiner-lab.com Originalpublikation: Esteban Bullón Tarrasó, Fabian Schwimmbeck, Marit Petzka, Tobias Staudigl, Bernhard Staresina & Thomas Schreiner: Respiration shapes the neural dynamics of successful remembering in humans. The Journal of Neuroscience 2025 https://www.jneurosci.org/content/early/2025/11/26/JNEUROSCI.1221-25.2025

Infektion mit dem Waschbärspülwurm

Kontinuierliche Ausbreitung: Waschbärspulwurm in neun europäischen Ländern nachgewiese

Der Waschbärspulwurm Baylisascaris procyonis kann beim Menschen schwere Erkrankungen bis hin zu tödlichen Hirnschädigungen auslösen. Ein Frankfurter Forschungsteam des Verbundprojektes ZOWIAC hat nun die erste umfassende Analyse für Europa vorgelegt: Der Parasit ist bereits in neun Ländern etabliert und breitet sich kontinuierlich aus. Die Studie kombiniert neue Untersuchungen von 146 Waschbären aus Deutschland mit einer umfassenden Auswertung aller verfügbaren europäischen Daten und wurde im Fachjournal Parasitology Research publiziert. FRANKFURT. Während die Ausbreitung des Waschbären in Europa oft diskutiert wird, bleibt sein Begleiter eher unbeachtet: Der Waschbärspulwurm Baylisascaris procyonis reiste bereits zu Beginn des 20. Jahrhunderts mit den ersten Waschbären aus Nordamerika ein. Seit der Freilassung bzw. dem Entkommen aus Pelztierfarmen hat sich der Waschbär unkontrolliert über weite Teile Mitteleuropas verbreitet – und mit ihm sein Parasit. Deutschland gilt heute als Hauptverbreitungsgebiet für beide Arten in Europa. Gefährlicher Begleiter des Waschbären „Dieser Parasit kann auch den Menschen infizieren und eine sog. Larva migrans verursachen, bei der wandernde Larven Gewebe und Organe schädigen können“, erklärt Prof. Dr. Sven Klimpel von der Goethe-Universität Frankfurt und dem Senckenberg Biodiversität und Klima Forschungszentrum. Menschen infizieren sich durch das versehentliche Verschlucken infektiöser Eier, die im Boden, in Gewässern oder auf Gegenständen vorkommen, die mit Waschbärkot kontaminiert sind. Ein Forschungsteam des Verbundforschungsprojektes ZOWIAC (Zoonotische und wildtierökologische Auswirkungen invasiver Carnivoren) hat nun untersucht, wie weit sich der Parasit in Europa bereits verbreitet hat. Heimtückischer Lebenszyklus Der Lebenszyklus des Parasiten ist komplex: Erwachsene Spulwürmer leben im Dünndarm des Waschbären. Die Weibchen produzieren täglich bis zu ‪180.000‬ Eier, die über den Kot in die Umwelt gelangen. An sogenannten Waschbärlatrinen – bevorzugten Kotstellen – sammeln sich die widerstandsfähigen Eier an. In der Umwelt entwickeln sie sich bei ausreichender Temperatur und Luftfeuchtigkeit innerhalb von zwei Wochen zu infektiösen Larven, die mehrere Jahre überleben können. Kleinkinder besonders gefährdet Eine Infektion des Menschen mit dem Waschbärspulwurm wird als Baylisascariose bezeichnet. Anne Steinhoff von der Goethe-Universität Frankfurt und Erstautorin der Studie erklärt: „Gelangen die Larven in das zentrale Nervensystem, kann die Erkrankung schwerwiegende Folgen haben. Aufgrund des häufigen Hand-Mund-Kontakts erkranken vorrangig Kleinkinder.“ Die meisten bekannten Fälle treten in Nordamerika auf, dem natürlichen Verbreitungsgebiet von Waschbär und Spulwurm. Dort führte die Erkrankung in den meisten dokumentierten Fällen zu bleibenden neurologischen Schäden oder gar zum Tod. „Darüber hinaus wird angenommen, dass viele Fälle aufgrund der unspezifischen Symptome unentdeckt bleiben oder falsch diagnostiziert werden“, ergänzt Klimpel.  „In Europa wird die Diagnose beim Menschen durch das Fehlen spezifischer diagnostischer Testmöglichkeiten zusätzlich erschwert.“ Eine definitive Diagnose ist derzeit nur bei den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in den USA und Kanada möglich. Erste umfassende Europa-Analyse Ziel der Studie war es, einen aktuellen Überblick über die Verbreitung des Parasiten in Europa zu erstellen und den Forschungsbedarf zu identifizieren. Dazu untersuchte das Team um Klimpel und Steinhoff Waschbären aus Deutschland mittels Sektion und ergänzte diese neuen Daten durch eine umfassende Analyse verfügbarer wissenschaftlicher Studien und Befallsdaten aus Europa. Von den 146 untersuchten Waschbären waren 66,4 Prozent mit Baylisascaris procyonis infiziert: in Hessen waren 77,4 Prozent, in Thüringen 51,1 Prozent und in Nordrhein-Westfalen 52,9 Prozent. Für Thüringen lieferte die Studie erstmals Prävalenzdaten. „Die Ergebnisse zeigen sowohl eine Ausweitung des Verbreitungsgebiets des Spulwurms sowie eine stabiles Infektionsvorkommen auf hohem Niveau in den deutschen Waschbärpopulationen“, führt Klimpel aus. Die Analyse ergab, dass der Spulwurm in neun europäischen Ländern bei wildlebenden Waschbären vorkommt, vorrangig in Zentraleuropa – teilweise mit extrem hohen Befallszahlen. In drei weiteren Ländern wurden Infektionen bei Waschbären oder anderen Tierarten in Gefangenschaft nachgewiesen. Ausbreitung gekoppelt an Waschbärpopulationen „Die Studien zeigen eine stetige Ausdehnung des Verbreitungsgebiets in Europa. Dabei ist die Verbreitung des Spulwurms an die stetige Ausbreitung des Endwirts Waschbär gekoppelt, der inzwischen europaweit vorkommt“, führt Klimpel weiter aus. „Die tatsächliche Verbreitung des Spulwurms wird wahrscheinlich aufgrund unzureichender oder fehlender Datenerhebungen erheblich unterschätzt.“ Besonders besorgniserregend: Die Urbanisierung der Waschbärpopulationen erhöht die Wahrscheinlichkeit von Kontakten zwischen Menschen und kontaminierten Bereichen. Drei dokumentierte Fälle von Baylisascariose in Europa sind bekannt – alle resultierten in dauerhafter Sehbehinderung. „Die Ergebnisse der vorliegenden Studie machen deutlich, dass weitere Forschung zum Waschbärspulwurm in Europa dringend erforderlich ist – insbesondere vor dem Hintergrund wachsender Waschbärpopulationen und ihrer zunehmenden Anpassung an städtische Lebensräume“, schließt Klimpel. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. Sven Klimpel Institut für Ökologie, Evolution und Diversität Goethe-Universität Frankfurt Senckenberg Biodiversität und Klima Forschungszentrum 069 798-42237 klimpel@bio.uni-frankfurt.de https://zowiac.eu/ Originalpublikation: Anne Steinhoff, Robin Stutz, Anna Viktoria Schantz, Norbert Peter, Dorian D. Dörge & Sven Klimpel. Baylisascaris procyonis on the rise in Europe: a comprehensive review and analysis of occurrence data. Parasitology Research (2025). https://doi.org/10.1007/s00436-025-08611-z

Chronische Schmerzerkrankungen

Eine neue Studie unter Federführung des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit zeigt, dass Menschen mit Depression und Fibromyalgie nahezu identische Muster einer gestörten Gefühlsregulation aufweisen und dass Stress in beiden Gruppen Schmerzen und Stimmung deutlich verschlechtert. Die Ergebnisse verdeutlichen die enge Verflechtung von Schmerz, Stress und Emotionen und unterstreichen die Bedeutung psychotherapeutischer Behandlungsansätze. Fibromyalgie ist eine chronische Schmerzerkrankung, die durch generalisierte Beschwerden in Muskeln sowie Sehnen und Bändern gekennzeichnet ist. Wie Depression zählt sie zu den häufigsten Ursachen für starke Beeinträchtigungen im Alltag. Beide Erkrankungen treten zudem oft gemeinsam auf und können sich gegenseitig verstärken. Eine aktuelle Studie, an der Forschende des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim, der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg, der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg sowie der Universitätsklinika Heidelberg und Mainz beteiligt waren, zeigt, dass Patientinnen und Patienten mit Fibromyalgie ebenso wie Personen mit Depression unter vergleichbaren Schwierigkeiten in der Regulation ihrer Gefühle leiden. Sie grübeln verstärkt, machen sich häufiger selbst Vorwürfe und haben Probleme, Emotionen angemessen zu steuern. Stress wirkt dabei als zentraler Verstärker: Er verschlimmert sowohl Schmerzen als auch depressive Stimmung. Stress als Verstärker von Schmerz und Depression „Unsere Daten zeigen eindrücklich, dass Schmerz und Stimmung untrennbar miteinander verbunden sind und dass Schwierigkeiten in der Emotionsregulation beide Krankheitsbilder prägen“, sagt Prof. Dr. Dr. Heike Tost, Leiterin der Arbeitsgruppe Systemische Neurowissenschaften in der Psychiatrie (SNiP) am ZI und Letztautorin der Studie. Im Alltag zeigte sich ein eindeutiger Zusammenhang. Belastende Situationen führten nicht nur zu schlechterer Stimmung, sondern auch zu einer deutlichen Zunahme der Schmerzintensität. Dies war bei Menschen mit Fibromyalgie ebenso zu beobachten wie bei Personen mit Depression. Viele Betroffene erleben diesen Teufelskreis täglich. Um diese Wechselwirkungen umfassend abzubilden, kombinierten die Forschenden mehrere Methoden. Die Teilnehmenden beantworteten wissenschaftliche Fragebögen, berichteten per Smartphone mehrmals täglich über ihr aktuelles Befinden und wurden im MRT untersucht. Dabei zeigte sich unter anderem, wie gut sie ihre emotionale Reaktion regulieren konnten und wie aktiv dabei die Amygdala war. Die Amygdala ist eine zentrale Hirnregion für die Bewertung emotionaler Reize. Bei Personen mit Fibromyalgie zeigte sich zusätzlich eine erhöhte Empfindlichkeit schmerzverarbeitender Gehirnareale. Dies liefert einen möglichen Erklärungsansatz dafür, warum Schmerzen in dieser Gruppe häufig intensiver und anhaltender erlebt werden. „Stress erhöht den Schmerz und Schmerz erhöht den Stress. Diese Wechselwirkung zu verstehen, ist ein wichtiger Schritt für eine wirksame Behandlung“, sagt Prof. Dr. Andreas Meyer-Lindenberg, Direktor des ZI und Ärztlicher Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie. Neue Perspektiven für Behandlung und Prävention Die Studie belegt die hohe Relevanz psychotherapeutischer Verfahren, die gezielt auf eine Verbesserung der Emotions- und Stressregulation abzielen. Solche Ansätze könnten die Behandlung sowohl bei chronischen Schmerzen als auch bei Depression weiter verbessern. Aufbauend auf den aktuellen Erkenntnissen startet nun eine Folgestudie, in der eine innovative Kurzintervention zur Stressreduktion erprobt wird. Das Verfahren orientiert sich an EMDR („Eye Movement Desensitization and Reprocessing“) und nutzt augengeleitete Desensibilisierung, um emotionale Belastungen schneller abzubauen. Ziel ist zu prüfen, ob sich dadurch Fehlregulationen im Gehirn gezielt beeinflussen und der Teufelskreis aus Schmerz und Stress nachhaltig durchbrechen lässt. Interessenten können sich über diesen Link anmelden und einen Fragebogen ausfüllen. Das Studienteam meldet sich dann und prüft die Eignung für die Studie. Anmeldung: https://redcap2.zi-mannheim.de/surveys/?s=C47Y4EECDXNMWDFF Weitere Informationen: Die vorliegenden Ergebnisse der Studie sind Teil des Sonderforschungsbereichs SFB1158 „Von der Nozizeption zum chronischen Schmerz“ an der Universität Heidelberg. Weitere Informationen zum SFB: https://sfb1158.de/ Über das ZI Das Zentralinstitut für Seelische Gesundheit (ZI) steht für international herausragende Forschung und wegweisende Behandlungskonzepte in Psychiatrie und Psychotherapie, Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Suchtmedizin. Die Kliniken des ZI gewährleisten die psychiatrische Versorgung der Mannheimer Bevölkerung. Psychisch kranke Menschen aller Altersstufen können am ZI auf fortschrittlichste, auf internationalem Wissensstand basierende Behandlungen vertrauen. Über psychische Erkrankungen aufzuklären, Verständnis für Betroffene zu schaffen und die Prävention zu stärken ist ein weiterer wichtiger Teil unserer Arbeit. In der psychiatrischen Forschung zählt das ZI zu den führenden Einrichtungen Europas und ist ein Standort des Deutschen Zentrums für Psychische Gesundheit (dzpg.org). Das ZI ist institutionell mit der Universität Heidelberg über gemeinsam berufene Professorinnen und Professoren der Medizinischen Fakultät Mannheim verbunden und Mitglied der Health + Life Science Alliance Heidelberg Mannheim (health-life-sciences.de) MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Zentralinstitut für Seelische Gesundheit Prof. Dr. Dr. Heike Tost E-Mail: heike.tost@zi-mannheim.de Originalpublikation: Renz MP, Schmidt H, Drusko A, Berhe O, Zidda F, Sebald C, Andoh J, Wieland S, Tesarz J, Treede RD, Meyer-Lindenberg A, Tost H. Neural, psychological, and daily life evidence for a transdiagnostic process of affective dysregulation in depression and chronic widespread pain. Pain. 2024. DOI: 10.1097/j.pain.‪0000000000003800‬. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12617658/

Chronische Bauchschmerzen

Menschen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) leiden oft auch zwischen den akuten Entzündungsschüben der Krankheit unter Bauchschmerzen. Das könnte damit zu tun haben, dass sich bei den Betroffenen die Art und Weise verändert, wie Schmerz in Abhängigkeit von Furcht verarbeitet wird. Zu diesem Schluss kommt ein Forschungsteam der Ruhr-Universität Bochum um Dr. Hanna Öhlmann. Die Forschenden haben die Schmerzwahrnehmung von gesunden und an CED erkrankten Personen in einem Lernexperiment verglichen. Basierend auf den Ergebnissen empfehlen sie die Entwicklung personalisierter Therapien, die solche psychologischen Mechanismen mitberücksichtigen. Die Studie ist am 26. November 2025 in der Fachzeitschrift „PAIN“ erschienen: https://journals.lww.com/pain/fulltext/9900/fear_induced_hyperalgesia_in_quiesce... Der Zusammenhang von Furcht und Schmerz „Die Tatsache, dass Patientinnen und Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen oft auch in Ruhephasen der Erkrankung Symptome wie Bauchschmerzen erleben, deutet darauf hin, dass neben akuten Entzündungsprozessen andere Mechanismen den Schmerz aufrechterhalten“, sagt Hanna Öhlmann aus dem Zentrum für Medizinische Psychologie und Translationale Neurowissenschaften der Ruhr-Universität Bochum. „Eine Möglichkeit ist, dass die emotionale Verarbeitung von Schmerz bei ihnen verändert ist.“ Die Furcht spielt im Zusammenhang mit Schmerz eine wichtige Rolle: Bauchschmerzen signalisieren potenzielle Gewebeschädigungen oder drohende Beschwerden, weshalb wir schnell lernen, wenn Ereignisse oder Reize in zeitlicher Nähe zu Bauchschmerz auftreten. Dann fürchten wir uns und versuchen, diese Reize zu vermeiden. Das ist gut und schützt uns. Aber: Von anderen chronischen Schmerzerkrankungen wie dem Reizdarmsyndrom ist bekannt, dass Betroffene schmerzbezogene Furcht stärker lernen als Gesunde. „Zusammen mit anhaltendem Vermeidungsverhalten kann das dazu führen, dass Bauchschmerz als immer bedrohlicher wahrgenommen und so aufrechterhalten wird“, sagt Hanna Öhlmann. Den Schmerz fürchten lernen Um herauszufinden, ob das auch bei CED-Betroffenen so ist, gewannen die Forschenden 43 Versuchspersonen für ihre experimentelle Studie. Davon hatten 21 eine diagnostizierte Colitis ulcerosa – eine Unterform der CED, die hauptsächlich den Dickdarm betrifft. Die übrigen waren gesunde Kontrollpersonen. Am ersten Studientag wurden den Teilnehmenden verschiedene Symbole auf einem Bildschirm gezeigt. Ein Symbol war wiederholt mit einem schmerzhaften Hitzereiz am Unterbauch verbunden, ein anderes Symbol niemals. So lernten die Versuchspersonen, welches Symbol den Schmerz nach sich zog. Anschließend folgte eine Extinktionsphase, in der alle Symbole ohne schmerzhafte Reize gezeigt wurden und die schmerzbezogene Furcht vor dem Symbol, das ursprünglich mit dem Hitzereiz gekoppelt war, wieder abnahm. Am zweiten Studientag wurde die Extinktionsphase wiederholt. Dann wurden die Teilnehmenden unerwartet, also ohne visuellen Hinweis, erneut den Hitzereizen ausgesetzt. „So wollten wir testen, ob CED-Betroffene den Schmerz nach dem Furchtlernen anders wahrnehmen als Gesunde und ob dies mit der Stärke des Furchtlernens zusammenhängt“, erklärt Hanna Öhlmann. Patientinnen und Patienten empfinden Schmerz unangenehmer und intensiver Die Ergebnisse zeigen: CED-Betroffene empfanden den Schmerz bei erneuter Konfrontation als unangenehmer und auch intensiver als Gesunde. Mehr erlernte schmerzbezogene Furcht am ersten Studientag ging mit einer unangenehmeren und intensiveren Schmerzwahrnehmung am zweiten Studientag einher – und zwar ausschließlich bei CED-Betroffenen. Weitere Analysen zeigten, dass das Furchtlernen vor allem die empfundene Unangenehmheit des Schmerzes prägte und nur indirekt auf die Schmerzintensität wirkte. Die emotionale Färbung des Schmerzes spielte also eine wichtige Rolle. „Interessant ist aber, dass die CED-Betroffenen am ersten Tag nicht mehr schmerzbezogene Furcht erlernt hatten als die gesunden Teilnehmenden“, unterstreicht Hanna Öhlmann. „Es war also nicht das Furchtlernen an sich verändert, sondern vielmehr, wie die Furcht mit der Schmerzwahrnehmung zusammenhängt.“ Das deute darauf hin, dass die wiederkehrenden starken Entzündungsschübe möglicherweise langfristig verändern, wie Schmerz in Abhängigkeit von der Furcht zentral verarbeitet wird. Schmerzen werden dann intensiver erlebt, ohne dass die Furcht selbst übermäßig stark ist. Für diese Möglichkeit sprechen auch frühere Studien, die strukturelle und funktionelle Veränderungen im Gehirn von CED-Betroffenen zeigen, und zwar insbesondere in Hirnregionen, die an der Verarbeitung von Furcht und Schmerz beteiligt sind. Folgen für die Behandlung Die Behandlung von CED zielt bislang vorrangig auf die Kontrolle der Entzündung im Magen-Darm-Trakt ab. Doch auch psychologische Faktoren – etwa Stress, anhaltende Vermeidung oder schmerzbezogene Furcht – könnten eine entscheidende Rolle spielen. „Deswegen sollte chronischer Bauchschmerz als wichtiges Merkmal der Krankheit anerkannt und gezielt behandelt werden“, so Hanna Öhlmann. „Vor allem Betroffene, die trotz erfolgreicher Kontrolle der Entzündung weiter unter Bauchschmerzen leiden, könnten von einer ganzheitlicheren Sichtweise profitieren. Unsere Daten legen nahe, dass psychologische Verfahren – etwa aus der kognitiven Verhaltenstherapie, die gezielt an Furcht und Vermeidung ansetzen – systematisch untersucht werden sollten, auch bei anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen, die mit Schmerzen einhergehen, wie Rheuma oder Endometriose.“ Förderung Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft gefördert: Projektnummer ‪316803389‬ – Sonderforschungsbereich 1280 Extinktionslernen. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. Hanna Öhlmann Zentrum für Medizinische Psychologie und Translationale Neurowissenschaften Abteilung für Medizinische Psychologie und Medizinische Soziologie Ruhr-Universität Bochum Tel.: ‪+49 234 32 11962‬ E-Mail: hanna.oehlmann@ruhr-uni-bochum.de Originalpublikation: Hanna Öhlmann, Liubov Rohde, Jost Langhorst, Adriane Icenhour, Harald Engler, Sigrid Elsenbruch: Fear-induced Hyperalgesia in Guiescent Inflammatory Bowel Disease, in: PAIN 2025, DOI: 10.1097/j.pain.‪0000000000003853‬, https://journals.lww.com/pain/fulltext/9900/fear_induced_hyperalgesia_in_quiesce...

Hauptursachen für eine Demenz

Forschende des LMU Klinikums haben aufgeklärt, wie Erkrankungen kleiner Blutgefäße im Gehirn entstehen. Die sogenannte zerebrale Kleingefäßerkrankung kann zu weit verbreiteten Folgen führen wie Durchblutungsstörungen, Blutungen und oft schweren Schlaganfällen; und sie gilt als eine der Hauptursachen für eine Demenz. Die Ergebnisse der Wissenschaftler wurden jetzt im renommierten Fachblatt „Nature Neuroscience“ veröffentlicht. Angesichts der Häufigkeit dieses ernsten und lebensgefährlichen Leidens – Schlaganfälle zum Beispiel sind die häufigste Ursache für langfristige Behinderungen und die zweithäufigste Todesursache – ist es erstaunlich, „dass die Medizin bisher vergleichsweise wenig über die zellulären und molekularen Mechanismen bei der Entstehung der zerebralen Kleingefäßerkrankung wusste“, sagt Prof. Dr. Martin Dichgans, Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) des LMU Klinikums München. Denn es ist einerseits kaum möglich, die winzigen Adern im menschlichen Gehirn direkt zu untersuchen. Andererseits „standen bisher kaum geeignete experimentelle Modelle zur Verfügung, mit denen sich im Reagenzglas oder auch im Organismus untersuchen lässt, was genau auf zellulärer oder molekularer Ebene bei Kleingefäßerkrankungen passiert“, sagt Prof. Dr. Dominik Paquet, Professor für Neurobiologie am Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD). Doch in den vergangenen Jahren haben die Münchner Wissenschaftler Endothelzellen sowohl in Mäusen als auch in einem aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPS) entwickelten menschlichen Modell genetisch so verändert, dass sie bestimmte Proteine nicht mehr produzieren können. Endothelzellen bilden die innerste Schicht der Gefäßwände, an denen das Blut entlangfließt: und sie sind der Schauplatz, an dem die Erkrankung häufig beginnt. Durch die gezielte Ausschaltung des Foxf2-Gens - eines von den Forschern zuvor identifizierten Risikogens für Schlaganfall - fehlt den Zellen das entsprechende Protein, was zu einer Verschlechterung der Funktion von kleinen Hirngefäßen führt, vor allem zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke, die das Gehirn vor schädlichen Einflüssen schützt. „Damit“, erklärt Martin Dichgans, „ist das Fehlen von Foxf2 ohne Zweifel eine der grundlegenden Ursachen der zerebralen Kleingefäßerkrankung.“ Nun ist Foxf2 ein Transkriptionsfaktor, der viele weitere Gene aktiviert - unter anderem, wie die Münchner Forschenden herausfanden, das Gen Tie2 und dessen nachgeschaltete Gene im sogenannten Tie-Signalweg. Ein in Endothelzellen normal aktiviertes Tie2-Gen beziehungsweise ein normal arbeitender Tie2-Signalweg sind entscheidend daran beteiligt, die Gefäße gesund zu halten. Ohne Tie2 steigt zum Beispiel das Risiko für Entzündungsreaktionen in den Endothelzellen größerer Gefäße, das wiederum fördert Arteriosklerose („Arterienverkalkung“) und das Schlaganfall- und Demenz-Risiko. „Wir haben unsere Ergebnisse auf verschiedenen molekularen Ebenen abgesichert“, sagt Prof. Martin Dichgans, Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD). „Und wir konnten ihre Relevanz für den Menschen auch in Experimenten mit unserem neuentwickelten menschlichen Blutgefäßmodell bestätigen“, sagt Paquet. Last not least haben die Forschenden auch eine Therapie gegen die gestörte Funktion der kleinen Hirngefäße getestet, die auf ihren neuen Erkenntnissen beruht. Der Medikamenten-Wirkstoff AKB-9778 aktiviert spezifisch Tie2. „Durch die Behandlung konnten wir nicht nur den Tie2-Signalweg normalisieren, sondern auch die gestörte Gefäßfunktion wiederherstellen“, sagt Neurologe Dichgans. Mit dieser Therapie könnte eventuell auch das Risiko für Schlaganfall und Demenz gesenkt werden. „Ich würde jetzt gerne verkünden, dass wir schon eine Studie mit Patienten vorbereiten, in denen dieser Wirkstoff geprüft wird“, sagt Dichgans, „aber es ist augenblicklich nicht ganz einfach an die Substanz heranzukommen, weil sie gerade in klinischen Studien für den Einsatz bei Augenerkrankungen geprüft wird.“ Die Forschenden suchen nun nach verwandten Wirkstoffen, die sich für die klinische Erprobung bei Kleingefäßerkrankungen eignen MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. med. Martin Dichgans Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) LMU Klinikum München Campus Großhadern Tel: ‪+49 89 4400-46018‬ E-Mail: Martin.Dichgans@med.uni-muenchen.de Prof. Dr. rer. nat. Dominik Paquet Professor für Neurobiologie Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) LMU Klinikum München Campus Großhadern Tel: ‪+49 89 4400-46123‬ E-Mail: Dominik.Paquet@med.uni-muenchen.de Originalpublikation: Todorov-Völgyi, K., González-Gallego, J., Müller, S.A. et al. The stroke risk gene Foxf2 maintains brain endothelial cell function via Tie2 signaling. Nature Neuroscience (2025). DOI: https://doi.org/10.1038/s41593-025-02136-5

Prädiabetes

Link to publication: https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(25)00295-5/fulltext Titel der Originalpublikation: Elsa Vazquez Arreola et al.: Prediabetes Remission and Cardiovascular Morbidity and Mortality: A post-hoc analysis from DPPOS and DaQingDPOS. The Lancet Diabetes and Endocrinology DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00295-5 Erstmals belegt eine internationale Analyse: Wenn Menschen mit Prädiabetes ihren Blutglukosewert durch Lebensstiländerung wieder in den Normalbereich bringen, halbiert sich ihr Risiko für Herzinfarkt, Herzschwäche und frühen Tod. Diese Erkenntnis könnte die Prävention revolutionieren – und ein neues, messbares Ziel für die Leitlinien etablieren. An der Studie waren Forschende des Universitätsklinikums Tübingen, von Helmholtz Munich und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) beteiligt. Millionen Menschen in Deutschland leben mit erhöhten Blutglukosewerten, ohne es zu wissen. Sie gelten damit als „prädiabetisch“ – ein Frühstadium, das bislang ohne klar definiertes Therapieziel blieb. Menschen mit Prädiabetes erhalten in der Regel die Empfehlung, Gewicht zu verlieren, sich mehr zu bewegen und sich gesünder zu ernähren. Diese Lebensstiländerungen sind sinnvoll: Sie verbessern Fitness, Wohlbefinden und verschiedene Risikofaktoren. Doch eine entscheidende Frage blieb bislang offen: Schützen sie das Herz auch langfristig? Bisher konnte kein Lebensstilprogramm für Menschen mit Prädiabetes überzeugend zeigen, dass es Herzinfarkte, Herzschwäche oder kardiovaskuläre Todesfälle über Jahrzehnte hinweg nachhaltig reduziert. Durchbruch in der Präventionsforschung Eine gemeinsame Auswertung zweier der weltweit größten Diabetespräventionsstudien – aus den USA und China – bringt nun Klarheit. Zusammen mit Kolleginnen und Kollegen aus den USA und China konnten Forschende des DZD, des Universitätsklinikums Tübingen und von Helmholtz Munich zeigen: Entscheidend ist offenbar nicht die Lebensstiländerung an sich, sondern ob es Menschen mit Prädiabetes gelingt, dadurch ihre Blutglukosewerte wieder in den Normalbereich zu bringen – mit anderen Worten, ob sie eine Remission des Prädiabetes erreichen. Halbiertes Risiko für Herz und Gefäße Die Langzeitdaten von mehr als 2.400 Menschen mit Prädiabetes belegen: Menschen, denen es gelingt, ihren Blutglukosewert zu normalisieren, haben ein deutlich geringeres Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben oder wegen Herzschwäche ins Krankenhaus eingeliefert zu werden, als diejenigen, deren Glukosewerte erhöht bleiben – selbst dann, wenn beide Gruppen in ähnlichem Ausmaß an Gewicht verlieren. In beiden Studien war für die Teilnehmenden das Risiko kardiovaskulärer Todesfälle um rund 50 % geringer, auch die Sterblichkeit insgesamt sank signifikant. Die amerikanische Studie beobachtete ihre Probanden über einen Zeitraum von 20 Jahren, ihr chinesisches Pendant sogar über 30 Jahre. Unter Führung des Tübinger Teams wurden diese Datensätze harmonisiert und erneut ausgewertet, um Raten von kardiovaskulärem Tod und Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz bei Personen mit und ohne Prädiabetes-Remission zu vergleichen. Ein neues, messbares Ziel für die Medizin Bisher stützt sich die Herz-Kreislauf-Prävention auf drei Säulen: Blutdruckkontrolle, Senkung des LDL-Cholesterins und Rauchstopp. Mit den neuen Erkenntnissen könnte ein vierter Pfeiler hinzukommen: die nachhaltige Normalisierung der Blutglukose bei Prädiabetes. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Remission des Prädiabetes nicht nur – wie bereits bekannt – den Ausbruch eines Typ-2-Diabetes verzögert oder verhindert, sondern Menschen auch langfristig vor schweren Herzkreislauferkrankungen schützt – und zwar über Jahrzehnte hinweg“, sagt Prof. Dr. Andreas Birkenfeld, Vorstandsmitglied des DZD und Ärztlicher Direktor der Medizinischen Klinik IV am Universitätsklinikum Tübingen. Ein nüchterner Blutglukosewert von ≤ 97 mg/dl erwies sich als einfacher Marker für ein dauerhaft geringeres Herzrisiko – unabhängig von Alter, Gewicht oder ethnischer Herkunft. Diese Schwelle könnte weltweit in der Hausarztpraxis Anwendung finden und so die Prävention greifbarer machen. Deutschland im internationalen Vergleich abgeschlagen Deutschland hinkt bei präventiver Gesundheitsversorgung hinterher. Laut dem aktuellen Public Health Index belegt das Land den vorletzten Platz von 18 untersuchten europäischen Ländern bei der Umsetzung wissenschaftlich fundierter Präventionsmaßnahmen. Dies hat zur Folge, dass das Risiko in Deutschland an einer Herzkreislauf-Erkrankung zu versterben signifikant erhöht ist im Vergleich mit europäischen Nachbarn. Die neue Studie zeigt, welches Potenzial ungenutzt bleibt – und wie konkrete Zielwerte die öffentliche Gesundheit entscheidend verbessern können. „Wir sehen ein klares therapeutisches Fenster: Wenn die Glukosewerte bereits im Stadium des Prädiabetes normalisiert werden, kann das langfristige Risiko für Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und vorzeitigen Tod deutlich reduziert werden. Unsere Daten sprechen dafür, Remission ausdrücklich als primäres Therapieziel in Leitlinien zur Prävention von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verankern“, appelliert Prof. Dr. Birkenfeld. Titel der Originalpublikation: Elsa Vazquez Arreola et al.: Prediabetes Remission and Cardiovascular Morbidity and Mortality: A post-hoc analysis from DPPOS and DaQingDPOS. The Lancet DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00295- MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. med. Andreas L. Birkenfeld Ärztlicher Direktor Universitätsklinikum Tübingen, Abteilung Innere Medizin IV E-Mail: andreas.birkenfeld@med.uni-tuebingen.de Originalpublikation: Elsa Vazquez Arreola et al.: Prediabetes Remission and Cardiovascular Morbidity and Mortality: A post-hoc analysis from DPPOS and DaQingDPOS. The Lancet DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00295-5

Unterzuckerung in den Kliniken

Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) bewertet die aktuelle Entscheidung des Schlichtungsausschusses nach § 19 Krankenhausfinanzierungsgesetz kritisch: Der Ausschuss legt fest, dass Hypoglykämien nur dann als Komplikation des Diabetes mellitus geltenund entsprechend vergütet werden, wenn ein hypoglykämisches Koma vorliegt. Menschen mit Unterzuckerungen ohne Bewusstlosigkeit könnten dann in eine Unterversorgung geraten. Für spezialisierte Diabetesabteilungen und -kliniken bedeutet dies zudem deutliche finanzielle Einbußen. Jede Form der Hypoglykämie gehöre klar zur medizinischen Definition der Diabeteskomplikationen, betont die DDG. Die Fachgesellschaft sieht in der Entscheidung eine Abkehr von etablierten Klassifikationen und warnt vor einer Unterversorgung bei leichten und mittelschweren Hypoglykämien. Unterzuckerungen bei Diabetes mellitus (Hypoglykämien) treten spontan oder im Zusammenhang mit einer Therapie auf. Sie reichen von Herzklopfen, Zittern und Schwindel bis hin zu Krampfanfällen oder Bewusstlosigkeit. „Die ICD-10-GM ordnet Hypoglykämien eindeutig als Komplikation des Diabetes zu – unabhängig davon, wie ausgeprägt sie sind. Seit 2023 gibt es sogar zusätzliche Kodes, die die Situation präzise beschreiben“, erklärt Annette Ahollinger, Vorsitzende der DDG-Kommission „Kodierung & DRGs in der Diabetologie“. Kodieren, ja – Berücksichtigen, nein? Der Schlichtungsausschuss hingegen argumentiert seine Entscheidung damit, dass nicht jede Hypoglykämie einen Mehraufwand verursache und nur das diabetische Koma klinisch relevant sei. Die DDG hält diese Sichtweise für nicht tragfähig: „Die Entscheidung bedeutet im Kern: Erst wenn Menschen mit Diabetes mit dem sprichwörtlichen ‚Kopf unterm Arm‘ als potenziell lebensbedrohlicher Notfall in die Klinik kommen, gilt eine Unterzuckerung als relevante Komplikation. Das ist nicht nur zynisch gegenüber den Betroffenen. Diese Schlichtungsentscheidung kann auch zu deutlichen Fehlanreizen führen“, kritisiert Professorin Dr. Julia Szendrödi, Präsidentin der DDG. Was bedeutet das für Kliniken, Patientinnen und Patienten? Die Entscheidung gilt für alle Aufnahmen ab dem 1. Januar 2026 sowie für bereits laufende Prüfverfahren. Einrichtungen könnten durch diese Änderung unter Druck geraten, nur noch sehr ausgeprägte Unterzuckerungen abzubilden, da mildere und mittelschwere Hypoglykämien nicht mehr in die Logik der Komplikationen einfließen und in Folge nicht mehr über die Hauptdiagnose oder den Schweregrad und die daraus resultierende höhere Fallpauschale (DRG) vergütet werden. „Werden Hypoglykämien ausschließlich im Zusammenhang mit einem Koma als Komplikation gewertet, riskiert man, dass frühe klinische Signale weniger Beachtung finden“, erklärt Privatdozent Dr. med. Dominik Bergis, Chefarzt der Diabetes Klinik Bad Mergentheim. „Beispielsweise müssen die Ursachen immer wiederkehrender Unterzuckerungen abgeklärt und medizinisch versorgt werden – im Zweifel durch eine medikamentöse Umstellung. Der Aufwand ist dabei oft nicht unerheblich und muss in jedem Fall auch im ICD-System weiter abgebildet bleiben.“ Das Urteil stellt die Versorgung unvollständig dar und bildet den notwendigen medizinischen, pflegerischen und organisatorischen Aufwand für Diagnostik und Betreuung nicht ab. Man forciere damit das Warten auf den schwerstmöglichen Verlauf, kritisiert Bergis. Um früh zu handeln und Schäden zu verhindern, brauchen Kliniken Spielraum – dazu gehöre die Vergütung aller Maßnahmen, die getroffen werden, um die Patientensicherheit zu gewährleisten. Für Patientinnen und Patienten kann die aktuelle Entscheidung fatale Konsequenzen haben. Aus Sicht der DDG Experten entstehe daraus das Risiko, dass eine kontinuierliche Beobachtung rund um Hypoglykämien an Bedeutung verliere: „Wenn nur ein Koma zählt, rückt der Extremfall in den Fokus. Die medizinische Systematik wird damit auf einen Extremfall reduziert, während die eigentliche Komplikation aus dem Blick gerät. Das widerspricht der medizinischen Systematik einer präzisen, vorausschauenden Versorgung“, so Szendrödi. Frist für mögliche Klage endet am 5. Dezember Gegen den Schlichtungsspruch kann der Klageweg beschritten werden, allerdings nur von den Beteiligten des Schlichtungsverfahrens. Der Bundesverband Klinischer Diabeteseinrichtungen e.V. (BVKD) erwägt hier geeinte und gemeinsame rechtliche Schritte, jedoch hat eine Klage keine aufschiebende Wirkung. Einzelne Kliniken könnten lediglich ab 2026 konkrete einzelne Streitfälle zur Klage bringen, die die Hypoglykämien und ihre Auswirkung auf die Hauptdiagnose beziehungsweise das DRG betreffen. „Wir rufen alle Kliniken auf, die medizinischen und monetären Folgen dieser Entscheidung für sich zu prüfen, bei den Krankenkassen im Erörterungsverfahren zu adressieren und gegebenenfalls Klagen zu erwägen und den BVKD zu unterstützen“, so Szendrödi. Die DDG fordert eine zeitnahe Überprüfung und Korrektur der Entscheidung. Die etablierte Klassifikation, wonach jede Hypoglykämie eine Komplikation des Diabetes darstellt, ist medizinisch sinnvoll und sollte weiterhin auch in der Vergütungssystematik berücksichtigt werden. Nur so können spezialisierte Diabetesstrukturen langfristig gesichert und eine verlässliche Versorgung für die Betroffenen aufrechterhalten werden. __________________________________________________________ Über die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG): Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit mehr als 9300 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich seit 1964 in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der mehr als 9 Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten.

Der kranke Mensch vs. die kranke Ameise

Eine Ameisenkolonie ist ein „Super-Organismus“. Wie Zellen im Körper kooperieren die Einzeltiere, um die Kolonie gesund zu halten. Forschende am Institute of Science and Technology Austria (ISTA) zeigen nun, dass unheilbar kranke Ameisenbrut – ähnlich infizierter Körperzellen – ein Geruchssignal aussendet, das über ihren baldigen Tod und die damit einhergehende Ansteckungsgefahr informiert. Dieses ausgeklügelte Frühwarnsystem erlaubt schnelles und zuverlässiges Erkennen und Entfernen von Krankheitserregern aus der Kolonie. Die Studie wurde in Nature Communications veröffentlicht. Oftmals versuchen in Gruppen lebende Tierarten ihre Krankheitssymptome zu verheimlichen, um nicht aus dem Sozialleben ausgeschlossen zu werden. Ameisenbrut macht genau das Gegenteil: Kranke Ameisenpuppen senden der Kolonie ein Alarmsignal, das zeigt, dass sie eine unheilbare Infektion besitzen und bald zum Ansteckungsrisiko für die Kolonie werden. Die Arbeiterinnen der Kolonie reagieren sofort auf dieses Warnsignal; erst packen sie die tödlich erkrankten Puppen aus, dann beißen sie kleine Öffnungen in deren Haut, um dann ihr antimikrobielles Gift aufzutragen – ihr eigens produziertes Desinfektionsmittel, die Ameisensäure. Durch diese Behandlung werden die sich im Inneren der Puppe vermehrenden Krankheitserreger sofort abgetötet, doch auch die Puppe selbst übersteht den Desinfektionsprozess nicht. „Was zunächst wie Selbstaufopferung wirkt, bringt auch dem Tier, das das Signal sendet, indirekt einen Vorteil, da es seine Verwandten schützt. Durch ihr Warnsignal sichert eine an einer tödlichen Infektion erkrankte Ameise die Gesundheit der Gesamtkolonie und die Produktion neuer Tochterkolonien. Diese tragen ebenfalls die Gene der sich aufopfernden, kranken Ameisen in die nächste Generation weiter“, erklärt Erstautorin der Studie, Erika Dawson, über ihr abgeschlossenes Postdoc-Projekt in der „Social Immunity“-Forschungsgruppe von Professorin Sylvia Cremer am ISTA. Gemeinsam mit dem chemischen Ökologen Thomas Schmitt von der Universität Würzburg beschreibt das Forschungsteam hiermit erstmals dieses altruistische Krankheits-Signalsystem bei sozialen Insekten. Würde eine todkranke Ameise jedoch ihre Symptome verstecken, unerkannt in der Kolonie umkommen und schließlich hochinfektiös werden, würde nicht nur sie selbst sterben, sondern auch ein Großteil der Kolonie. Gäbe es dieses Frühwarnsystem also nicht, könnte die Kolonie Krankheiten erst viel später erkennen und bekämpfen. Altruismus im Superorganismus Auf der Kolonieebene sind Ameisen wie ein gemeinsamer Organismus aufgebaut, ein sogenannter „Superorganismus“. Es gibt eine oder mehrere Königinnen, die für den Nachwuchs sorgen, und die nichtfruchtbaren Arbeiterinnen, die sich um die Erhaltung und Gesundheit der Kolonie kümmern. Das ist sehr ähnlich wie Zellen im menschlichen Körper, die ebenso spezialisiert sind und entweder für die Fortpflanzung (die Zellen der Keimbahn) oder für die restlichen Körperfunktionen (die somatischen Zellen) verantwortlich sind. Egal ob im Organismus oder im Superorganismus: weder Keimbahn noch Soma sind eigenständig. Sie sind gegenseitig aufeinander angewiesen und bilden nur gemeinsam den Körper bzw. die Kolonie. Kooperation ist also essentiell. Wie die Zellen im Körper arbeiten, also auch die einzelnen Ameisen zusammen, bis hin zur altruistischen Selbstaufgabe. Das ‚Find-me and eat-me‘-Signal Warum jedoch sollte sich ein kompliziertes Frühwarnsystem entwickeln, wenn sich kranke Tiere doch einfach aus der Kolonie zurückziehen können? „Erwachsene Ameisen, die kurz vor ihrem Tod stehen, verlassen das Nest und sterben außerhalb der Kolonie. Auch Arbeiterinnen, die sich gerade mit Pilzsporen angesteckt haben, zeigen ‚social distancing‘“, so Cremer. Sie führt aber weiter aus: „Allerdings ist das nur Tieren möglich, die selbst mobil sind. Erkrankte Ameisenbrut in der Kolonie oder infizierte Zellen im Gewebeverband sind nicht sehr beweglich und haben diese Möglichkeit nicht.“ Körperzellen und Ameisenbrut, wie die sich entwickelnden Puppen, sind also auf die Hilfe anderer angewiesen, um den Gesamtverband zu beschützen. Interessanterweise lösen beide das Problem auf die genau gleiche Weise: Sie senden ein chemisches Signal aus, das entweder die Immunzellen des Körpers oder die Arbeiterinnen der Kolonie anlockt, um sie als zukünftige Ansteckungsquelle zu erkennen und zu entfernen. Immunolog:innen nennen dieses Phänomen ‚Find-me and eat-me‘-Signal. „Wichtig ist, dass ein solches Signal sowohl sensitiv wie auch spezifisch ist“, führt Sylvia Cremer weiter aus. „Das bedeutet, dass alle unheilbar erkrankten Ameisenpuppen aufgespürt werden sollten, aber keine gesunden Puppen, oder solche, die mit ihrem eigenen Immunsystem die Infektion überwinden können, ausgepackt werden.“ Wie sieht also ein Signal aus, das so präzise ist? Veränderung des Körpergeruchs Thomas Schmitt, dessen Forschungsschwerpunkt auf der geruchlichen Kommunikation bei sozialen Insekten liegt, erklärt: „Arbeiterinnen behandeln einzelne Puppen ganz gezielt. Der Geruch liegt also nicht in der Nestkammer ‚in der Luft‘, sondern er ist ganz eng mit der erkrankten Puppe verknüpft: somit war klar, dass es keine flüchtigen Duftstoffe sein können, sondern nicht-flüchtige Geruchsstoffe auf der Oberfläche der Puppe selbst.“ Bei todkranken Puppen werden im Besonderen zwei Geruchskomponenten ihres natürlichen körpereigenen Duftprofils intensiviert. Um zu beweisen, dass dieser veränderte Körpergeruch alleine ausreicht, um das Hygieneverhalten der Arbeiterinnen auszulösen, gingen die Forschenden noch einen Schritt weiter: Sie haben das Signal auf gesunde Puppen übertragen und dann die Reaktion der Arbeiterinnen beobachtet. „Wir haben das Geruchssignal von erkrankten Puppen abgewaschen und auf gesunde Brut transferiert“, erklärt Cremer den Versuchsansatz. Das Ergebnis war eindeutig. Der übertragene Signalgeruch alleine reichte aus, um die destruktive Behandlung durch die Arbeiterinnen auszulösen. Daher wird klar, dass der veränderte Körpergeruch unheilbar infizierter Brut die gleiche Funktion in der Ameisenkolonie übernimmt wie das ‚Find-me and eat-me‘-Signal infizierter Zellen im Körper. Signalisieren nur im Ernstfall Laut Dawson ist es besonders faszinierend, dass Ameisen nicht jede Infektion sofort signalisieren. „Die Königinnen-Puppen konnten dank ihres starken Immunsystems die Infektion selbst eindämmen und sendeten kein Warnsignal an die Kolonie. Die Arbeiterinnen-Puppen dagegen wurden aufgrund ihres schwächeren Immunsystems von der Infektion überwältigt und signalisierten ihre unheilbare Krankheit dann an die Kolonie.“ Indem die kranke Brut erst ein Warnsignal sendet, sobald sie den eigenen Kampf gegen die Infektion verloren hat, ermöglicht sie der Kolonie, ernste Gefahren zu erkennen und proaktiv darauf zu reagieren. Gleichzeitig jedoch werden Tiere, die eigenständig die Infektion überwinden können, nicht unnötig geopfert. „Genau diese Feinabstimmung zwischen der individuellen und der Kolonie-Ebene macht dieses altruistische Krankheitssignal so effizient,“ fasst Cremer zusammen. -- Projektförderung: Die Studie wurde vom European Research Council (ERC) im Rahmen des Forschungs- und Innovationsprogramms „Horizon 2020“ der Europäischen Union (Nr. ‪1270 771402‬; EPIDEMICSonCHIP) finanziert. Information zu Tierversuchen: Um grundlegende Prozesse etwa in den Bereichen Verhaltensbiologie, Immunologie oder Genetik besser verstehen zu können, ist der Einsatz von Tieren in der Forschung unerlässlich. Keine anderen Methoden, wie zum Beispiel in-silico-Modelle, können als Alternative dienen. Die Tiere werden gemäß strengen gesetzlichen Richtlinien gesammelt, gehalten und in Experimenten untersucht. Originalpublikation: Dawson et al. 2025. Altruistic disease signalling in ant colonies. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-025-66175-z Weitere Informationen finden Sie unter Forschungsgruppe "Soziale Immunität" am ISTA